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Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) Dra. Blanca C. Lagos 2017
EPOC
Definición de la American Thoracic Society (ATS):
“Estado patológico caracterizado por desarrollo progresivo de limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo es usualmente tanto progresiva como asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partículas y gases nocivos”
EPOC Es un grupo de trastornos caracterizados por la obstrucción crónica y recurrente del flujo aéreo en las vías respiratorias. Aproximadamente 14 millones en EUA tienen EPOC y es la 4ta causa principal de muerte. La mortalidad es baja en menores de 35 años, y aumenta con la edad, lo cual refleja los efectos acumulativos del tabaquismo.
Etiología y Patogenia Un segundo factor de riesgo del huésped menos común es la deficiencia de α1 – antitripsina.
La causa mas común es el tabaquismo
Factores ambientales
Factores del huésped
Mecanismos de obstrucción de flujo en la EPOC A.
Hipertrofia de la pared bronquial
B.
Inflamación e Hipersecreción de moco
C.
Perdida de fibras elásticas pulmonares y de tejido alveolar.
Fibrosis de la pared bronquial
Inflamación y fibrosis + hipersecreción de moco = obstruyen el flujo aéreo (desequilibrio V/Q)
En pacientes con EPOC • Pérdida de fibras elásticas • Disminuye la velocidad del flujo espiratorio • Aumenta el atrapamiento de aire • Predispone al colapso de la vía aérea.
EPOC
Enfisema
Bronquitis Obstructiva Crónica
Enfisema
Pérdida de la elasticidad pulmonar
Agrandamiento anormal de los espacios aéreos • Bronquiolos terminales
Destrucción de las paredes alveolares y de los lechos capilares
Hiperinsuflación de los pulmones • Aumento de la CPT.
Enfisema pulmonar Fisiopatología capacidad vital volumen toráxico
Alteración V/P
expansión toráxica
volumen residual
resistencia vascular
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Hipoxia Vasoconstricción arteriolar
Causas Tabaquismo Deficiencia hereditaria de α1 – anti tripsina
Deficiencia de α1 – antitripsina Es el 1% de los casos de EPOC. Pacientes jóvenes con enfisema. Autonómico recesivo. Investigar en personas que desarrollan enfisema antes de los 40 años. Hay métodos de laboratorio para la determinación de los niveles. Tratamiento de sustitución en pacientes con deficiencia hereditaria IV una vez a la semana.
Tipos de enfisema Centroacinoso
• Afecta a los bronquiolos de la parte central del lóbulo respiratorio, con preservación de inicial de los conductos y sacos alveolares.
Panacinoso
• Compromete a los alveolos periféricos en su comienzo y luego se extiende a los bronquiolos mas centrales.
Enfisema Centrolobular
La sección del pulmón izquierdo de un fumador con enfisema leve muestra espacios aéreos agrandados distribuidos en ambos lóbulos.
Bronquitis Crónica
Tos productiva crónica que persiste por 3 meses como mínimo al menos durante 2 años consecutivos en ausencia de otra enfermedad.
Bronquitis Crónica Hay inflamación de las vías aéreas grandes y pequeñas
Obstrucción.
Edema e hiperplasia de las glándulas submucosas
Producción excesiva de moco en el árbol bronquial.
Bronquitis Crónica
Bronquitis simple • Bronquitis crónica sin obstrucción de flujo aéreo, pronóstico es bueno.
Bronquitis obstructiva crónica • Bronquitis crónica con obstrucción del flujo aéreo, mayor morbilidad y mortalidad prematuras comparado con la bronquitis simple.
Manifestaciones Clínicas de la EPOC Cambio progresivo de la función respiratoria • Desde tos y producción de esputo hasta el deterioro respiratorio grave.
“Soplador rosado” • Enfisema.
“Congestivo azul” • Bronquitis obstructiva crónica
Soplador rosado
Congestivos azules
En el enfisema pulmonar se produce una pérdida proporcionada del área de ventilación y perfusión en el pulmón.
La bronquitis obstructiva crónica se caracteriza por secreciones bronquiales excesivas y obstrucción de la vía aérea que producen un Estos pacientes son sopladores rosados, desequilibrio entre la V/P. o luchadores capaces de hiperventilar. Compensan mediante el aumento de la ventilación. Hipoxemia y cianosis. Éstos son los congestivos azules, o no luchadores.
Disnea marcada
Evitar el colapso vía aérea y aumentar la presión.
Aumenta la resistencia al flujo de salida del aire
Aumento del esfuerzo respiratorio
Enfisema
La espiración frunciendo los labios
Posición sentada
Empleo de los músculos accesorios
Característica de la pared torácica
Cor pulmonale
IC, edema periférico
VC vasos pulmonares.
Disnea progresiva.
Disnea en reposo.
Bronquitis Crónica
Policitemia Cianosis.
Fase espiratoria prolongada
Sibilancias y crepitaciones espiratorias.
Incapaces de mantener niveles de gases en sangre normales.
ENFISEMA
Perdida de la elasticidad pulmonar
Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales
Hiperinsuflación de los pulmones
BRONQUITIS CRÓNICA
Inflamación de las vías aéreas principales y pequeñas
Edema
Hiperplasia de las glándulas submucosas y secreción excesiva de moco en el árbol bronquial.
El enfisema y la bronquitis crónica se manifiestan por el desequilibrio final entre la ventilación y la perfusión. Con el progreso de la enfermedad, los signos de dificultad respiratoria y de alteración del intercambio gaseoso son evidentes, con desarrollo de hipercapnia e hipoxemia.
Diagnóstico
Anamnesis
Examen físico
Estudios de función pulmonar
Rayos X tórax
Pruebas de laboratorio
CASO CLÍNICO
Varón de 80 años de edad
Antecedentes patológicos:
Ex fumador desde hacia 10 años
IAM hace 5 años
Ulcera péptica
Antecedentes Qx:
P.O. de perforación de estomago
Síntomas
Tos
Disnea
Enfisema pulmonar
Bronquitis crónica
Hiperinsuflación (retroceso elástico y obstrucción de pequeñas vías aéreas)
Hiperinsuflación y oligohemia (en ausencia de enfisema pulmonar por vasoconstricción refleja en respuesta a la obstrucción bronquial).
Oligohemia (“signo del vaso recto de Simon”)
Engrosamiento de paredes bronquiales.
HTA pulmonar
Pequeñas opacidades redondeadas por acinos rellenos de moco, atelectasia lobular o fibrosis.
Bullas.
Arterias pulmonares tortuosa
Atrapamiento de aire en espiración.
Aumento de trama broncovascular en bases. Cardiomegalia. Atrapamiento de aire en espiración.
Conclusión de Rayos X como Método Diagnóstico de EPOC Por definición nos resulta difícil diferenciar qué hallazgos radiológicos son debidos a bronquitis crónica o a enfisema pulmonar. La radiografía tiene poco que ofrecer para confirmar o descartar la bronquitis crónica. En cambio, la radiografía simple es más sensible que las pruebas funcionales respiratorias para detectar enfisema pulmonar antes de que se desarrollen alteraciones funcionales o síntomas. La valoración de alteraciones vasculares es más subjetiva que la hiperinsuflación, y la combinación de ambos hallazgos mejora el diagnóstico.
Pruebas de función pulmonar La Capacidad Vital Forzada (CVF) es el volumen de aire que puede ser exhalado enérgicamente después de la inspiración máxima. Adulto con función respiratoria normal debe lograrse en 4 a 6 segundos. En pacientes con EPOC, el tiempo requerido aumenta, el VEF1 disminuye. Relación entre VEF1 y CVF se reduce.
Mecanismo que Limita el Flujo Espiratorio Máximo
En la enfermedad grave, la CVF está considerablemente reducida.
Las mediciones de los volúmenes pulmonares revelan un marcado aumento del VR, incremento de CPT y elevación de la relación entre VR y CPT.
Estas medidas son determinadas por espirometría y usadas en el diagnóstico de EPOC.
Espirometría
Estadios de la enfermedad Estadios
VEF1 / CVF
VEF1
Enfermedad Menor del Leve 70%
Mas de 80%
Enfermedad Menor del Grave 70%
Menor 50%
Otras medidas diagnósticas
Tolerancia al Ejercicio
Estado Nutricional
Saturación de Hemoglobina
Gases en Sangre Arterial
Tratamiento
El tratamiento depende del estadio de la enfermedad y con frecuencia requiere un enfoque interdisciplinario. Educación de los pacientes y de sus familias es clave para el manejo de la enfermedad.
Rehabilitación psicosocial.
Dejar de fumar es la única medida que retrasa la progresión de la enfermedad Reemplazo de nicotina Bupropión para reducir los síntomas de abstinencia Medidas para mantener y mejorar el funcionamiento físico y psicosocial
Intervenciones farmacológicas y oxigenoterapia Evitar el humo de cigarrillo e irritantes ambientales de la vía aérea. Uso de mascarilla
Evitar infecciones respiratorias Vacunación antigripal
Vacunación contra las infecciones neumocócicas Antibioticoterapia para el tx de infecciones en las exacerbaciones agudas de la EPOC La desnutrición afecta al 25% de los pacientes
Ingestas reducidas, frecuentes, nutritivas y de fácil deglución Ejercicios de respiración que se centran en la restauración de la función del diafragma, la reducción del trabajo respiratorio y el mejoramiento del intercambio gaseoso.
Tratamiento Farmacológico Broncodilatadores • Agonistas β2 – adrenérgicos de acción prolongada • Anticolinérgicos • Agonista β2 – adrenérgico + anticolinérgico
Teofilina oral Corticosteroides inhalatorios (?)
Oxigenoterapia Hipoxemia
importante (PO2 arterial < 55 mmHg)
Oxigeno
continuo con bajo flujo mantener PO2 arterial entre 55 y 65 mmHg
Saturación
de Hb por lo menos del 90%
Tratamiento quirúrgico
Bullectomía o cirugía de reducción del volumen pulmonar
Resección de las zonas mas distendidas del pulmón como medio para mejorar la función respiratoria.
Eliminación d e las bullas enfisematosas grandes que comprimen al tejido pulmonar adyacente.
Trasplante pulmonar
Similitud entre Asma y EPOC Prevalencia alta Motivo de consulta importante Definición poco clara Enfermedades crónicas Obstrucción de las vias aéreas La mayoría de los pacientes son tratados con los mismo fármacos
Uso de la vía inhalada para la administracion de los medicamentos
Algunos pacientes presentan las dos enfermedades Alto costo Aten primaria. 2002: 30:648
Diferencias entre Asma y EPOC Historia natural La incidencia y prevalencia varia en los grupos de edad La EPOC se relaciona con el tabaco La fisiopatología y la anatomía patológica son diferentes Tipo de obstrucción de las vias aéreas Riesgo de infección bronquial Respuesta al tratamiento Medidas de prevención
Actividades en la educación sanitaria Aten primaria. 2002: 30:648
BRONQUIECTASIA
Es un tipo común de EPOC que se caracteriza por la dilatación permanente de los bronquios y bronquiolos secundaria a obstrucción de músculo y tejido de soporte elástico como resultado de destrucción de músculo y tejido de soporte elástico.
NO es una enfermedad primaria, sino que se considera secundaria a la adquisición e infecciones frecuentes.
Neumonía bacteriana necrosante
Tuberculosis
Bronquiectasia. Etiología y Patogénesis Obstrucción
Daño a las paredes bronquiales
por mucosidad + Infección crónica persistente
Debilitamiento
Dilatación
Sacular
Cilíndrica
Varicosa
Bronquiectasia. Manifestaciones clínicas
Afectación de las vías respiratorias
Atelectasia
Obstrucción de las vías respiratorias
Bronquitis difusa.
Infección broncopulmonar recurrente, tos, producción de cantidades copiosas de esputo purulento y maloliente, y hemoptisis.
Perdida de peso
Anemia
Disnea
Cianosis marcadas
Dedos de palillo de tambor (bronquiectasia moderada a avanzada)
Bronquiectasia. Diagnóstico y Tratamiento
Historia clínica
Estudios de imágenes
Rayos X
TAC Tórax
El tratamiento consiste en el reconocimiento y tratamiento oportunos de la infección junto con drenaje postural regular y fisioterapia torácica.
FIBROSIS QUÍSTICA
Es la causa principal de enfermedad respiratoria crónica grave en niños.
Es un trastorno autosómico recesivo que afecta las glándulas exocrinas del revestimiento epitelial de los aparatos respiratorio, GI y reproductor.
Se manifiesta por deficiencia exócrina pancreática y aumento de la concentración de cloruro de sodio en el sudor.
Pólipos nasales, infecciones sinusales, pancreatitis y colelitiasis.
FIBROSIS QUÍSTICA. Manifestaciones respiratorias
Son causadas por la acumulación de moco viscoso en los bronquios, la depuración mucociliar defectuosa y las infecciones pulmonares.
Bronquiolits y bronquitis crónica y después conducen a bronquiectasia.
Predispone a la infección crónica de P. aerugin osa, S. aureus, H. influenzae y Stenotrophomonas maltophilia.