3- Insuficiencia cardíaca aguda 11 sept pdf

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Insuficiencia cardíaca Definición de Insuficiencia cardíaca: La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier discapacidad funcional o estructural del llenado ventricular o la eyección de la sangre. Las manifestaciones cardinales de la Insuficiencia cardíaca son disnea y fatiga, las cuales pueden limitar la tolerancia al ejercicio, y retener líquidos, los cuales pueden dirigir a congestión pulmonar y/o esplácnica, y/o edema periférico. Algunos pacientes tienen intolerancia al ejercicio pero muy poca evidencia de retención de líquidos, mientras que otros se quejan principalmente de edema, disnea o fatiga. Porque algunos pacientes se presenten sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen, el termino “insuficiencia cardiaca” es preferido sobre “insuficiencia cardiaca congestiva”. No hay un único examen diagnostico para la insuficiencia cardiaca pero es mayormente un diagnóstico clínico basado en una cuidadosa historia clínica y exploración física

Nuestra población cada vez es mayor de edad, y cada vez es más frecuente que tengan hipertensión, diabetes, que son los principales factores de riesgo que promueven la cardiopatía isquemia, y la insuficiencia cardiaca es una de las muchas vías finales de este fenómeno.

Criterios clínicos de Framingham modificados para el diagnostico de la Insuficiencia cardiaca

Fisiopatología Siempre hay un evento índice de donde se desencadena la IC ⁃ Ejemplo: Pacientes que están en terapia intensiva cardiovascular; si el paciente tiene un IAM por obstrucción de la Arteria Coronaria Derecha, lo puede llevar a una IC. ⁃ Otro paciente joven, que utiliza Cristal (metanfetamina que causa un año intrínseco al músculo cardíaco ⁃ Otros eventos desencadenantes: Miocarditis (COVID), HTA de largo tiempo de evolución, DM, Insuficiencia Coronaria Crónica. Primero hace respuestas adaptativas, pero no son suficientes a largo plazo, se transforman en un daño progresivo. Se activa el sistema neurohumoral, el SRA, los sistema de pépticos natriureticos, y se desencadena la respuesta inflamatoria, a nivel de endotelio hay vasoconstricción, se liberan radicales libres (tóxicos), hay cambios estructurales. El daño secundario: Se retiene sodio y agua, para aumentar el grado de contractilidad de las miofibrillas del ventrículo izquierdo (por medio de remodelación, tratando de mantener la

función cardíaca ), se expresan genes de apoptosis y necrosis, hay cambios electrofisiológicos que dan lugar a arritmias

Activación neurohumoral en IC Baja de contractilidad ventricular, inducida por la subyacente afección cardiaca, desemboca en reducción de eyección cardiaca esto inicialmente es adaptativo y mantiene la presión sanguínea y la percusión tisular. A largo plazo, de alguna manera, se incrementa la resistencia de salida (poscarga) acelera la velocidad de deterioro y empeora la unción ventricular. Esto conduce a un ciclo vicioso de aumento de la liberación de NE, AngII y ADH que aumenta aun mas la poscarga. Pero debido a esto, uno de los tratamientos mas importantes de los pacientes con IC es disminuir la poscarga, con vasodilatadores.

Niveles de evidencia A. Datos derivados de múltiples ensayos clínicos aleatorios dos o meta-análisis B. Datos derivados de un solo ensayo clínico aleatorizado o un estudio no aleatorizado muy amplio C. Consenso en la opinión de los expertos, o pequeños estudios, estudios retrospectivos, registros

En la práctica clínica siempre os guiamos con las Guías de Práctica Clínica, según el país donde estemos, y resumen estas los niveles de evidencia de nuestra clínica. Aquí es donde entran los niveles de evidencia, que son muy similares en todo el mundo

Clases de Recomendaciones

Definición de Insuficiencia Cardiaca (aquí vemos la Aguda) Hay 3 clases de insuficiencia cardíaca La definimos basados en la fracción de expulsión del Ventrículo izquierdo, lo normal es mayor del 60%, esto lo medimos con un EcoCG. Los pacientes que manifiestan el Síndrome de Insuficiencia Cardiaca pero con fracción de eyección reservada, son los PFpEF. Mayor de 50%, pero con todos los signos y síntomas.

Disfunción sistólica vs diastólica en IC

El circuito presión - volumen en sujetos normales (en azul) y los que tienen IC debido a disfunción sistólica (izquierda) o diastólica (derecha). El circuito presión - volumen esta desplazado a la derecha con la disfunción sistólica. La presión teledistolica está aumentada respecto al normal (25 vs 10 mmHg en este ejemplo), pero a un volumen ventricular mayor y menor fracción de eyección. En contraste, el circuito presión - volumen esta desplazado a la izquierda con la disfunción diastólica aislada. La contractilidad es normal en este escenario, pero el aumento en los resultados de rigidez ventricular en una presión tele diastólica elevada a un menor volumen ventricular derecho. Todo esto evidencia por que pueden tener IC con fracción de expulsión conservada

Algoritmo diagnóstico por un diagnóstico de IC de comienzo No agudo

Cuando tenemos la sospecha de IC, en un terreno de no agudización (en este caso, haremos como que sí lo es) Evaluar; ⁃ Historia de eventos vasculares ⁃ Historia de HTA ⁃ Exposición a drogas cardio tóxicas o radiación ⁃ Uso de diuréticos ⁃ Ortopnea / Disnea paroxística nocturna Examen físico: ⁃ Rales?? ⁃ Edema bilateral de MsIs ⁃ Murmullo cardíaco ⁃ Dilatación de las venas yugulares ⁃ Latido desplazado El BNP es el más utilizado. El EcoCG, nos permite saber mejor que tipo de IC tiene el paciente, de acuerdo a la fracción de expulsión, tanto del VI como VD (pues ya vimos que puede estar conservada, y necesitamos saber qué pedo)

Cardiomiopatía Dilatada Se dilatan las cavidades cardiacas y disminuye la función sistólica, en este caso de ambos lados, y la función diastólica también cambia.

Insuficiencia cardiaca aguda Edema agudo de pulmón • Es un síndrome caracterizado por disnea súbita, diaforesis profusa y expectoración asalmonada-espumosa que ocurre por aumento de liquido en el intersticio pulmonar, alveolos, bronquiolos y bronquios, que puede deberse o no a enfermedad cardiaca o En “estos tiempos de COVID” (neta como odio esa frase, weno seguimos) también se observan estas manifestaciones por el daño al endotelio capilar de las unidades Alveolo-Capilares, y se empieza a fugar liquido, que pueden ser edemas pulmonares de presión alta o normal. En el caso de COVID, es presión baja. o En IC, alta presión capilar. Puede presentarse con: § Insuficiencia respiratoria § Disnea de reposo § Desaturación • Todo esto nos da el diagnostico de un Edema Pulmonar de Altas Presiones (obviamente después de medir la presión), y nos sugiere que tanto aurícula como ventrículo izquierdo, ya están



disfuncionales e incrementa la presión de forma retrógrada, o también podría ser una Estenosis Mitral § Hablemos de Estenosis Mitral. Paciente con ritmo sinusal, que ahora tiene FA, cae el GC y aumentan las presiones de llenado en la AI, esto hace que salga sangre hacia los alveolos; lo que provoca: • Disnea súbita, diaforesis profusa, expectoración asalmonada § En Endocarditis infecciosa, cuando se rompe la válvula aortica, o se llega a romper la válvula Mitral y se perfora, entonces incrementa las presiones en la AI, y lo mismo. Es una entidad clínica frecuente y potencialmente fatal, que debe reconocerse y tratarse de manera oportuna y eficaz. o Presenta una Desaturación grave, acidosis importante, y si no hace nada pronto, Tan Tan

Edema Pulmonar Agudo - artículo Paciente que llega con esta afectación pero ya ha estado hospitalizado por IC, queremos decir que los pacientes pueden tener edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, y en esta pandemia lo vemos e las “miocarditis por COVID“ , con los mismos síntomas que ya mencionamos.

Fisiopatología Unidad Alveolo capilar normal, con la presión hidrostática esta conservada, hay filtración de fluidos, pero el drenaje linfático es capaz de drenar ese líquido, entonces el alveolo está contento.

Ahora vemos a un paciente (lado izquierdo) que tiene una estenosis Mitral, endocarditis infecciosa con rotura de válvula aortica, Infarto al miocardio, descontrol hipertensión abrupto o severo, etc. Se incrementa la presión hidrostática de los alveolos y el sistema linfático es incapaz de drenar completamente todo el liquido filtrado, y los alveolos empiezan a llenarse de esto, pobre en proteínas. Eso es el Edema Pulmonar de altas presiones A la derecha de la diapositiva tenemos el daño endotelial por respuesta inflamatoria, se empieza a filtrar aunque la pH2O esta normal, sin embargo hay un daño endotelial por la respuesta inmune, lo cual va a llevar que exista un Edema alto en proteínas, con Neutrófilos, macrófagos, y productos sanguíneos. Puede haber una mezcla de ambas, cuando tenemos daño cardiaco acompañado de un proceso inflamatorio.

Rx de Edema Agudo Pulmonar Cardiogénico Mira como el corazón se ve de tamaño normal pero la flechitas señalan como se están cortando los bronquios y bronquiolos, y se acompañan de un “puff” o edema alrededor. Esto nos da el diagnostico radiológico de Hipertensión vendo capilar pulmonar (de alta presión), hay cefalizacion del flujo en los dos campos pulmonares, por lo general en los ápices no se ven tantas líneas vasculares, y tampoco en la periferia, además que no se pueden definir los hilos pulmonares. Cuando tenemos cardio metálica, apoya mas el diagnóstico de Edema pulmonar cardiogénico; sin embargo que no este grande el corazón (como en las roturas de válvula aortica por endocarditis), no llega a darse tiempo para todos los mecanismos de remodelación del crecimiento del corazón.

Factores que desencadenan la ICA

Manejo inicial de un paciente con ICA Si esta en choque cardiogénico y falla respiratoria, hay que CORRER: ⁃ Monitorizar al paciente

⁃ Administrarle oxigeno ⁃ Tenerlo sentadito en la camilla ⁃ Canalizar una vena ⁃ Tomar un ECG ⁃ Tomar una Rx de Tórax ⁃ Estudios de laboratorio Fast fast fast A veces es necesario usar un soporte ventilatorio Checar ABC (Airway Breathing Circulation): 1. Respirar 2. Ventilar 3. Circulación sanguínea Ventilación mecánica, para dar prioridad a 1 y 2; después se le da soporte a la circulación (farmacológico o mecánico) Identificación de la etiología y tratamiento: • C síndrome Coronario agudo o Coronariografia, cateterismo y angioplastia • H emergencia Hipertensiva o Disminuir la presión arterial con medicamentos • A Arritmia o Tratar específicamente • M causa aguda Mecánica o Considerar cirugía cardíaca • P embolismo Pulmonar o Trombolisis

Perfiles clínicos de pacientes con ICA basados en la presencia/ausencia de congestión y/o hipoperfusión

(No se escuchaba al doctor, porque como que apagó su micrófono) En pacientes que llegan con síndrome isquémico pulmonar agudo cardiogénico, debemos monitorizarlos rápidamente, tomar una gasometría, ECG... Si el paciente está frío, esto significa que esta hipoperfundido, muy probablemente por hipotensión. Si tiene una temperatura normal, lo mas seguro es que tenga una presión arterial conservada. Es muy importante auscultar los pulmones para detectar estertores.

Cold and Wet = aguas. El más grave. Edema pulmonar más Hipoperfusión. Se utilizan vasopresores (Norepinefrina IV) Wet (estertores en los pulmones), se procura la generación de orina para descongestionarlo, con diuréticos. Es posible que su fracción de expulsión cardiaca este disminuida, la función sistólica del corazón esta baja y se tienen que utilizar inotrópicos.

Vasopresores, NE, Vasodilatadores Vasodilatadores IV (para crisis hipertensivas): Nitroglicerina y nitro prusiato Inotrópicos: Dobutamina, Levosimendan IV, Diuréticos de asa: Furosemida (mas frecuente)

La mortalidad puede ser muy alta, las terapias intensivas CV se desarrollaron para poder monitorizar a los pacientes, aunque aún así pueden desarrollar arritmias, pueden necesitar apoyo respiratorio desde puntas nasales hasta intubación endotraqueal.
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