Modulo Tiroides 2020

SAVE OFFLINE

Módulo Patología Tiroidea Dr. Osvaldo Sáez del Río Medicina Interna Universidad Andrés Bello Septiembre 2020

A tratar Primer • Consideraciones anatómicas y fisiológicas

Segundo • Efectos de la Hormonas Tiroideas

Postre • Patología Tiroidea benigna • Patología Tiroidea maligna (siguiente presentación)

Anatomía

Anatomía

Anatomía

Histología

Histología

Fisiología

Fisiología

Fisiología

Fisiología

• TSH: – – – – –

Hormona producida por la adenohipófisis. De primera elección en pesquisa de patología tiroidea. Diferencia adecuadamente hiper, hipo y eutiroidismo. En forma aislada no detecta hipotiroidismo secundario. Valor normal: 0.3 – 5 µUI/ml.

• T4 total: – – – – –

Hormona producida por la tiroides. Fácil medición y adecuado costo. Depende de la TBG (aumenta con el embarazo, TRH, ACO, tamoxifeno). Baja sensibilidad para enfermedades subclínicas. Valor normal: 4.5 – 12.0 ng/ml.

• T3: – Hormona producida en la tiroides, pero principalmente de la conversión periférica de T4 a T3. – Fácil medición y adecuado costo. – Buena sensibilidad en hipertiroidismo. – Depende de la TBG (al igual que la T4 total). – Baja sensibilidad en enfermedades subclínicas. – Se modifica mucho en enfermedades sistémicas y ayuno (SEE). – Valor normal: 0.59 – 1.74 ng/ml.

• T4 libre: – – – –

Útil porque no refleja los cambios producidos por la TBG. Costo razonable. Baja sensibilidad para enfermedades subclínicas. Valor normal: 0.71 – 1.85 ng/ml.

• Ac. Anti-TPO (antimicrosomales): – Anticuerpo citotóxico, que fija el complemento; dirigido contra la peroxidasa microsomal. – Son los más importantes y sensibles en la enfermedad tiroides autoinmune. – Debe pedirse en todo bocio e hipotiroidismo.

• Ac. Anti-tiroglobulina: – – – –

Tiroglobulina: proteína tiroidea exclusiva. Ac. dirigido contra esta proteína. No se utiliza de rutina en enfermedades tiroideas autoinmunes. Gran utilidad en el seguimiento del cáncer diferenciado de tiroides.

Efectos Generales de las Hormonas Tiroideas

Aumenta la tasa metabólica (aumenta la frecuencia respiratoria y el consumo de oxígeno)

Calorigénico: Aumenta la producción de calor (metabolismo oxidativo)

Efectos Cardiovasculares de las Hormonas Tiroideas Aumenta el gasto cardiaco (asegura aporte de oxígeno a los tejidos)

- Aumenta la frecuencia cardiaca - Aumenta el volumen de eyección - Aumenta la fuerza de contracción

Efectos sobre el Sistema Respiratorio • Aumenta la frecuencia respiratorio

• Aumenta la ventilación

• Aumenta la capacidad transportadora de oxígeno en la sangre

• Respuesta ventilatoria a hipoxemia e hipercapnia

Efectos Renales • Regulación VFG

• Regulación de FSR

Efectos sobre la Reproducción • Desarrollo folicular y ovulación

• Epermatogénesis

• Mantención embarazo

Efectos en el crecimiento • Estimula el crecimiento lineal, desarrollo y maduración ósea

• Estimula la secreción de hormona del crecimiento

• Esencial en el funcionamiento del músculo esquelético • Producción de energía y almacenamiento

Efectos en el SNC

• IMPORTANTE para el desarrollo y actividad del SNC

• Crecimiento de la corteza cerebral y cerebelo

• Disminución hormona tiroidea disminuye la velocidad de reflejos, atención, memoria y capacidad de aprendizaje.

Efectos Metabólicos • Efecto calorigénico: Influencia la tolerancia al frío, disponibilidad de ATP

• Metabolismo de los Carbohidratos: Aumenta la absorción de glucosa

• Metabolismo de los lípidos: Lipogénesis en adipocitos • Metabolismo de las proteínas: Proteólisis y liberación de aminoácidos desde el músculo

Regulación de la Temperatura • T3 es la hormona involucrada

• La exposición al frío produce la conversión de T4 a T3

• Promueve un efecto calorigénico (adaptación a largo plazo) • Efecto a corto plazo se debe a efectos simpatcomiméticos y efectos sobre músculo liso (escalofríos)

PATOLOGIA TIROIDEA Anatómica • Alteración de la génesis y migración

Funcional • Hipertiroidismo • Hipotiroidismo

Neoplásicas • Hiperplasia • Neoplasias (Benignas / Malignas)

Alteración de la Función

Hipotiroidismo • DISMINUCION DE LA FUNCIÓN

Hipertiroidismo • AUMENTO DE LA FUNCIÓN

BOCIO • ANATÓMICOS (BOCIO) • Difuso • Nodular (Uninodular / Multinodular)

• FUNCIONAL (según nivel de hormonas tiroideas) • Eutiroideo • Hipotiroideo • Hipertiroideo

Hipotiroidismo • Síndrome que se manifiesta cuando el efecto celular de las HHTT disminuye bajo un cierto límite considerado normal. • Su causa más frecuente es la disminución de la producción hormonal tiroidea. • Se puede clasificar en primario, secundario y terciario. • El hipotiroidismo primario representa alrededor del 99% de los casos, siendo menos del 1% debidos al déficit de TSH. • Población con alto riesgo de desarrollar hipotiroidismo incluyen: mujer, antecedentes familiares de enfermedades tiroideas autoinmunes, irradiación cabeza y cuello, otras enfermedades autoinmunes endocrinas y no endocrinas.

Etiología Hipotiroidismo • Hipotiroidismo primario: • • • • • • •

Tiroiditis de Hashimoto. Post radioiodo (tto. hipertiroidismo). Post tiroidectomía total. Post tiroiditis subaguda, tiroiditis silente. Drogas Otras: irradiación externa, cáncer extenso, infiltración (linfoma, amiloide). Congénito.

• Hipotiroidismo secundario o terciario: • Patología hipofisiaria e hipotalámica.

• Resistencia periférica a hormonas tiroideas: • Total o parcial.

• El uso de radioyodo produce hipotiroidismo precoz en un 20% de los casos. Luego aparece en una razón 2.5% año.

• La causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo es la tiroiditis autoinmune. • Sustancias bociógenas en Chile: piñones. • Medicamentos relacionados con hipotiroidismo: – – – –

Drogas antitiroideas. Yodo. Litio. Amiodarona.

Criterios Tiroiditis Crónica Hashimoto Bocio difuso o abollonado, cauchoso

Anticuerpos Antitiroideos Positivos • Anti-TPO • Anti-Tg

Hipotiroidismo Primario

Cuadro Clínico • Es 14 veces más frecuente en las mujeres que en hombres. • La mayoría de los casos es en mayor de 40 años. • En los casos leves, la sintomatología es inespecífica.

Hipotiroidismo Clínica Síntomas asociados • • • • • • • • • • • • • • •

Anemia Demencia Bradicardia Rigidez muscular En niños: Problemas de crecimiento Constipación Alteraciones menstruales LEVE aumento de peso Intolerancia al frío Piel seca Pérdida de pelo Letargo y somnolencia Enronquecimiento de la voz Síntomas depresivos Deterioro cognitivo, bradipsiquia

Hipotiroidismo Clínica

Signos clínicos • • • • • • • • •

Derrames serosos Hipercolesterolemia Hiperprolactinemia Edema periorbitario Alopecía difusa Edema Bocio Sd de túnel carpiano HTA

Facie Hipotiroidea

Diagnóstico • Alto índice de sospecha. • Hormonas tiroideas: – Hipotiroidismo primario: T4 baja y TSH alta. – Hipotiroidismo secundario y terciario: T4 baja y TSH baja o inapropiadamente normal.

• Si se sospecha causa central, buscar si hay déficit de otras hormonas hipofisiarias o buscar marcadores de enfermedad hipotalámica (seminario hipófisis) • Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH elevada.

Hipotiroidismo Subclínico

•

• •

TSH entre 5.0 y 10 (VN 0.3 a 5.0) • CON T4 y T3 EN RANGOS NORMALES

Síntomas ausentes o poco evidentes Discutible beneficio si tratar o no → seguimiento

Tratamiento • Tratamiento de elección: Tiroxina. • Dosis: 1,6 µg/kg/día. • La dosis adecuada de Tiroxina para cada paciente debe determinarse midiendo TSH. Controles de TSH no antes 6 semanas. • Medicamento debe administrarse en ayunas. • Cuidado con el inicio de T4 en mayores de 40 años, ancianos y cardiópatas coronarios. Partir con menos dosis. • Evaluar eje hipofisiario en hipotiroidismo 2º antes de iniciar T4. Puede ocasionarse crisis suprarrenal.

• Condiciones en que el hipotiroidismo debe derivarse a especialista endocrinólogo:

Hipotiroidismo • Entidad más severa en niños: CRETINISMO (se realiza screening TSH neonatal)

• Entidad más severa en adultos: COMA MIXEDEMATOSO

Hipertiroidismo

Conceptos Generales • TIROTOXICOSIS: es el aumento de las HHTT independiente de la causa que lo origine. • HIPERTIROIDISMO: es el aumento de las HHTT que provienen de la glándula tiroides. • TRAb: anticuerpo estimulante del receptor de la TSH, involucrado en la patogenia de la Enfermedad de Graves.

• El desarrollo de diversas formas de hipertiroidismo depende en gran parte de la ingesta de yodo de su población. • Hipertiroidismo (laboratorio): T4 y T3 altas, con TSH suprimida.

Etiología

• Las causas más frecuentes son Enfermedad de Graves, Bocio Multinodular tóxico, adenoma tóxico, la tiroiditis subaguda y post parto, y la iatrogénica. • La causa más frecuente en el adulto joven es la Enfermedad de Graves. • La causa más frecuente en el adulto mayor es el BMN tóxico. • Tumor productor de TSH, es una causa muy rara. • El tratamiento depende de la causa subyacente, NO todos los pacientes necesitan drogas antitiroideas. → ESPECIALISTA

Cuadro clínico • Hay síntomas que son comunes a todo hipertiroidismo, y otros que sólo están en ciertas causas. • Además, la clínica depende de la edad del paciente.

Diagnóstico • Cuadro clínico sugerente. Poner énfasis en:

• Laboratorio: – – – – –

HHTT: T4, T3 elevadas; TSH suprimida. Hipercalcemia leve. Aumento de las FA. Neutropenia leve. TRAb → certificación de Enfermedad Basedow Graves.

• Captación I131 24 hrs: – Alta: Enfermedad Basedow Graves. – Baja o indetectable: Tiroiditis, Facticio.

• Cintigrama tiroideo: – Sólo solicitar si hay nódulo tiroideo. – En caso de adenoma tóxico, hay captación del nódulo.

• Ecografía tiroidea: – No se utiliza de rutina. Sólo en caso de nódulo tiroideo.

Estrategia Diagnóstica

Hipertiroidismo Subclínico

•

TSH < 0.4 uUI/ml (VN 0.4 a 5.0) • CON T4 y T3 EN RANGOS NORMALES

•

Síntomas ausentes

Enfermedad Basedow Graves • Enfermedad autoinmune. • Caracterizada por tirotoxicosis, oftalmopatía y mixedema pretibial, tobillos y pies.

• No es necesario que coexistan las 3 características. • Se caracteriza desde el punto de vista inmunológico por anticuerpos estimulantes del receptor de TSH. • Pacientes jóvenes en general. • Más frecuentes en mujeres.

• Síntomas y signos varían según la edad: – Jóvenes: predominan manifestaciones hipermetabolismo. – Mayores: predominan síntomas y signos cardiovasculares.

• Fuera de la clínica a todo hipertiroidismo se puede encontrar: – Bocio difuso no doloroso. Frémito. – Dermografismo digital. – Oftalmopatía Graves: • • • • • • •

Signo Graefe (en cualquier hipertiroidismo). Signo Moebius. Exoftalmos. Lagoftalmos. Puede ser independiente su curso de la tirotoxicosis. No siempre mejora con el tratamiento de la tirotoxicosis. Asociación con el cigarrillo.

– Mixedema de extremidades inferiores: muy raro (< 5%).

Signo de Von Graefe

Onicolisis

Separación distal de las uñas del lecho ungueal (Signo de Plummer)

Tratamiento • Sintomático: bloqueo síntomas y signos adrenérgicos. β bloqueadores (Propanolol, Atenolol).

• Tratamiento médico de especialista: – – – – –

Propiltiouracilo (PTU). Dosis inicial de 300 mg /día en 3 dosis. Metimazol. Tiamazol. Tratamiento de larga duración, en promedio 18 meses y reevaluar. Puede ser el tratamiento definitivo y/o ser una alternativa transitoria a otros tratamientos. – NO utilizar en tiroiditis.

• Complicaciones de los antitiroideos (conocerlas): A) Complicaciones menores: - Rash cutáneo. - Fiebre. - Molestias gastrointestinales. - Artralgias. B) Complicaciones mayores: - Hepatitis. - Vasculitis. - Síndrome lupus-like. - Agranulocitosis.

• Tratamiento I131 radioactivo: – Cada vez más utilizada. – Busca el eutiroidismo y posteriormente en un alto porcentaje llegan al hipotiroidismo → levotiroxina. – Generalmente se utiliza dosis única de 10 milicuries. – Contraindicación absoluta: embarazo. – Pretratar antes con drogas antitiroideas, por riesgo de tormenta tiroidea. – No se ha demostrado riesgo de cáncer tiroideo a largo plazo.

• Cirugía: – Hoy poco utilizado. – Se practica en pacientes que no pueden utilizar antitiroideos, bocios muy grandes, intratorácicos y en casos seleccionados del embarazo. – También hay que pretratar → riesgo de tormenta tiroidea.

Tiroiditis • Generalmente de inicio brusco. • Sintomatología de hipertiroidismo normalmente leve. • En general autolimitados. • Posteriormente pueden evolucionar a hipotiroidismo. • 2 principales cuadros: – Tiroiditis subaguda autoinmune (no dolorosa). – Tiroiditis subaguda de De Quervain (dolorosa).

• HHTT: elevadas, con TSH suprimida. • Captación I131 muy baja o nula. • VHS muy alta en la tiroiditis viral.

Tiroiditis Aguda: • Bacteriana

Subaguda: • Granulomatosa o de Quervain • Silente • Post parto o Linfocitaria

Crónica • Autoinmune / Hashimoto • Riedel

Tiroiditis Subaguda Etiología viral?

Infección respiratoria previa

Características clínicas • Compromiso difuso heterogéneo • Fiebre, astenia, mialgias • Bocio Doloroso • Anemia, VHS alta • TRES FASES: Hipertiroidismo – Eutiroidismo – Hipotiroidismo • Resolución generalmente sin secuelas en meses

Tiroiditis • Tratamiento (Derivar): – – – – –

NO utilizar drogas antitiroideas. Es sólo sintomático. Propanolol, Atenolol. Aspirina, AINEs. En casos seleccionados corticoides → tratar de evitar.

Bocio Nodular Tóxico (Derivar) • Generalmente personas mayores.

• BMN o adenoma tóxico. • Ausencia de oftalmopatía y mixedema. • Mayor sintomatología cardiovascular.

• Arritmias cardiacas: ej. FA. • Diagnóstico: – HHTT. – Cintigrama tiroideo.

• Tratamiento: – Drogas antitiroideas. – Yodo 131 radioactivo (elección). – Cirugía.

• Complicaciones hipertiroidismo no tratado: - Cardiovascular: principalmente arritmias. - Osteoporosis. - Parálisis periódica hipokalémica.

FIN / BREAK