Neurociência fundamentos para a reabilitação

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Table of Contents Cover Image Front Matter Copyright REVISÃO CIENTÍFICA COLABORADORES Dedicatória Prefácio Agradecimentos Atlas 1. Introdução à Neurociência 2. Propriedades Físicas e Elétricas das Células no Sistema Nervoso 3. Sinapses e Transmissões Sinápticas 4. Neuroplasticidade 5. Desenvolvimento do Sistema Nervoso 6. Sistema Somatossensorial 7. Somatossensação: Aplicações 8. Sistema Nervoso Autônomo 9. Sistema Motor: Neurônios Motores 10. Núcleos da Base, Cerebelo e Movimento 11. Sistema Nervoso Periférico 12. Região da Medula Espinal 13. Nervos Cranianos 14. Região do Tronco Encefálico 15. Sistemas Vestibular e Visual 16. Cérebro 17. Cérebro: Aplicações Clínicas 18. Sistemas de Suporte: Suprimento Sanguíneo e Líquido Cerebrospinal Apêndice A. Mensageiros Intracelulares Apêndice B. Neurotransmissores e Neuromoduladores Respostas Glossário Índice

Front Matter NEUROCIÊNCIA FUNDAMENTOS PARA A REABILITAÇÃO 3a Edição 2a Tiragem Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD Professor of Physical Theraphy Pacific University Hillsboro, Oregon

Copyright Do original: Neuroscience: Fundamentals for Rehabilitation, Third Edition © 2007 Elsevier Science Limited. Todos os direitos reservados. © 2008 Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados. Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998. Nenhuma parte deste livro, sem autorização prévia por escrito da editora, poderá ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. Capa Interface Designers Ltda. Editoração Eletrônica Diagrama Ação - Produção Editorial Elsevier Editora Ltda. Rua Sete de Setembro, 111 – 16° andar 20050-006 – Centro – Rio de Janeiro – RJ – Brasil Telefone: (21) 3970-9300 – Fax: (21) 2507-1991 E-mail: [email protected] Escritório São Paulo Rua Quintana, 753 – 8° andar 04569-011 – Brooklin – São Paulo – SP Tefone: (11) 5105-8555 Edição original ISBN 13: 978-1-4160-2578-8 ISBN: 978-85-352-2658-4 NOTA O conhecimento médico está em permanente mudança. Os cuidados normais de segurança devem ser seguidos, mas, como as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso

conhecimento, alterações no tratamento e terapia à base de drogas podem ser necessárias ou apropriadas. Os leitores são aconselhados a checar informações mais atuais dos produtos, fornecidas pelos fabricantes de cada droga a ser administrada, para verificar a dose recomendada, o método e a duração da administração e as contraindicações. É responsabilidade do médico, com base na experiência e contando com o conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada um individualmente. Nem o editor nem o autor assumem qualquer responsabilidade por eventual dano ou perda a pessoas ou a propriedade originada por esta publicação. O EDITOR

CIP-Brasil. Catalogação-na-fonte. Sindicato Nacional dos Editores de Livros, RJ L983n Lundy-Ekman, Laurie Neurociência: fundamentos para a reabilitação/ Laurie Lundy-Ekman; [tradução Fernando Diniz Mundim… et al.]. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2008. Tradução de: Neuroscience: fundamentals for rehabilitation (3. ed.) ISBN 978-85-352-2658-4 1. Neurociências. 2. Neurofisiologia. 3. Medicina de reabilitação. 4. Sistema nervoso - Doenças Pacientes - Reabilitação. I. Título. 07-4576. CDD 616.8 CDU 612.8 06.12.07 06.12.07 004566

REVISÃO CIENTÍFICA Fátima Valéria R. de Paula Doutora em Neurociências pela Universidad Autonoma de Barcelona - Espanha; Professora Associada do Departamento de Fisioterapia da Universidade Federal de Minas Gerais; Orientadora do Programa de Pós-graduação em Ciências da Reabilitação da UFMG Liria Akie Okai Fisioterapeuta; Doutora em Neurociências (USP); Prof. Adjunto da Faculdade de Fisioterapia (UNISA)

TRADUÇÃO Fernando Diniz Mundim Professor Adjunto do Instituto de Psiquiatria da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) Nelson Gomes de Oliveira Médico do Trabalho da Petrobras (Apos.) Raimundo Rodrigues Santos Mestre em Medicina (UERJ); Especialista em Neurologia e Neurologia Pediátrica (CFM) Tatiana Ferreira Robaina Graduada em Odontologia pela UFPEL; Mestre em Patologia, UFF Vilma Ribeiro de Souza Varga Graduada em Medicina pela FCM da Unicamp; Neurologista Clínica pelo HSP do Estado de São Paulo

COLABORADORES Lisa Stehno-Bittel, PT, PhD Associate Professor, Department of Physical Therapy Education, University of Kansas Medical Center, Kansas City, Kansas Capítulo 2 Propriedades Físicas e Elétricas das Células no Sistema Nervoso Capítulo 3 Sinapses e Transmissões Sinápticas Capítulo 4 Neuroplasticidade

Dedicatória Ao meu marido Andy e minha filha Lisa

Prefácio Como é que nós percebemos, sentimos emoções, nos movemos, aprendemos e lembramos? E quais são as doenças neurais comuns que afetam estes processos? A neurociência é a tentativa de responder a estas perguntas. Entretanto, as respostas em neurociência não são estáticas; o conhecimento progride rapidamente. Esta terceira edição de Neurociência: Fundamentos para Reabilitação reflete conceitos atualizados e pesquisa recente. Contudo, a finalidade original do livro permanece inalterada: apresentar informação cuidadosamente selecionada, clinicamente importante, essencial para a compreensão dos distúrbios neurológicos encontrados pelos terapeutas. O feedback dos estudantes, clínicos e educadores indica que eles consideram o livro excepcionalmente útil tanto como introdução à neurociência quanto como uma referência durante a prática clínica. Este texto é singular por abordar questões de neurociência importantes para a prática da reabilitação física. São ressaltadas questões clínicas incluindo o tônus muscular anormal, dor crônica e controle dos movimentos, enquanto são omitidos tópicos que frequentemente recebem uma extensa discussão em textos de neurociência, como a função dos neurônios no córtex visual. O texto tem cinco seções: Nível Celular, Desenvolvimento, Sistemas, Regiões, e Sistemas de Suporte. O Nível Celular discute a variedade de células neurais, canais iônicos neuronais, potenciais de membrana, sinapses e mecanismos de aprendizado/memória (Capítulo 2, Capítulo 3 and Capítulo 4). Desenvolvimento cobre a embriologia do sistema nervoso e doenças do desenvolvimento (Capítulo 5). Três sistemas compreendem a seção Sistemas: somatossensitivo, autônomo e motor (Capítulo 6, Capítulo 7, Capítulo 8, Capítulo 9 and Capítulo 10). O sistema somatossensitivo transmite informação da pele e do sistema musculoesquelético para o encéfalo. O sistema autônomo transmite informação entre o encéfalo e os músculos lisos, vísceras e glândulas. O sistema motor transmite informação do encéfalo para os músculos esqueléticos. São apresentadas doenças que afetam estes três sistemas. Regiões cobre o sistema nervoso periférico, região espinal, tronco encefálico e região cerebelar, e o cérebro (Capítulos 11Capítulo 12Capítulo 13Capítulo 14Capítulo 15Capítulo 16Capítulo 17). A seção final, Sistemas de Suporte, discute o suprimento sanguíneo e o sistema do líquido cerebroespinal (Capítulo 18). Esta organização oferece ao estudante a oportunidade de aprender primeiro como as células neurais operam, e então aplicar esse conhecimento enquanto desenvolve uma compreensão da neurociência dos sistemas. Ao aprender neurociência dos sistemas, o estudante desenvolve familiaridade com marcos anatômicos através de todo o sistema nervoso que são revisitados na seção das regiões. O capítulo final integra grande parte da informação a partir dos capítulos precedentes na discussão dos efeitos dos acidentes vasculares encefálicos. Assim, o texto é estruturado de tal modo que capítulos subsequentes edificam-se sobre a informação nos capítulos anteriores, e essa informação inicial é desenvolvida completamente e aplicada a novos transtornos clínicos mais tarde no texto. Esta estrutura proporciona um arcabouço para o exame e avaliação neurológicos: primeiro os sistemas envolvidos são identificados, e a seguir a região(ões) implicada é identificada. Além das cinco seções do livro, um Atlas de fotografias de cortes tradicionais do cérebro humano, com os respectivos desenhos e as estruturas nomeadas, encontra-se na parte inicial do livro, e dois Apêndices que cobrem substâncias neuroquímicas estão localizados na parte de final do livro.

As características que distinguem este texto incluem: • Histórias pessoais escritas por pessoas com doenças neurológicas; estas histórias dão à informação imediata e uma conexão com a realidade que às vezes está ausente nas apresentações dos livros • Notas clínicas contendo exemplos de casos para desafiar os estudantes a aplicar a informação na prática clínica • Perfis de doenças que proporcionam um sumário rápido das características das doenças neurológicas comuns: patologia, etiologia, sinais e sintomas, região afetada, demografia e prognóstico • Breves introduções às técnicas de exame clínico Tópicos que são novos ou extensamente revisados nesta edição incluem: • Neurotransmissores e neuromoduladores • Neuroplasticidade • Transtorno de coordenação do movimento • Mecanismos de dor neuropática • A matriz da dor • Enxaqueca • Bandeiras vermelhas a respeito de cefaleia, lombalgia e transtornos da região espinal • Função do órgão tendíneo de Golgi • Geradores de padrão de passadas • Espasticidade • Efeitos da ansiedade sobre o comportamento motor • Papel do movimento na saúde dos nervos periféricos • Movimento da medula espinal dentro do canal vertebral • Avaliação do paciente com tonturas • Efeitos do comportamento sobre a função imunológica • Transtornos do espectro do autismo • Demência com corpos de Lewy • Síndrome do cativeiro (locked-in) • Estado minimamente consciente Auxílios ao Aprendizado • Esboços, Introduções e Sumários de Capítulos esclarecem a organização de cada capítulo e reforçam tópicos importantes • Termos em negrito destacam terminologia importante. Estes termos são definidos quando usados pela primeira vez e também são coletados sob a forma de um glossário no fim do livro.

• Notas Clínicas são oportunidades para os estudantes testarem sua capacidade de aplicar informação de neurociência a um caso específico. As respostas às Notas Clínicas estão disponíveis na parte final do livro. • Perguntas de Revisão focalizam a atenção dos estudantes em tópicos importantes. As respostas às perguntas de revisão são disponíveis na parte final do livro. • Referências são apresentadas como guias para literatura de pesquisa. • Centenas de ilustrações em cores complementam o conteúdo. Recursos Suplementares de Aprendizado Recursos de aprendizado online para complementar este livro são disponíveis no website Elsevier Evolve (http://evolve.elsevier.com/Lundy/). Neste website, os estudantes encontrarão um livro de exercícios, atualizações de conteúdo, informação para contato com autores, e WebLinks para facilitar exploração mais aprofundada. O livro de exercícios apresenta perguntas de múltipla escolha e resposta curta, exercícios de combinação, desenhos para colocar dístico, e termos para definir a respeito de cada capítulo. Respostas corretas são disponíveis online sobre todos os exercícios exceto as definições de termos que estão disponíveis no glossário deste livro. Além dos recursos para estudantes, os instrutores que usam este livro têm acesso a um sistema de gestão do curso online e uma coleção de imagens das ilustrações do livro. O sistema de gestão do curso provê ferramentas para discussão online, um calendário, envio e baixa (uploading e downloading) de documentos, e capacidade de teste de conhecimentos. As imagens podem ser baixadas para uso em apresentações. O CD contém aproximadamente 40 animações que representam uma variedade de doenças neurológicas e características anatômicas. As animações incluem atividade sináptica, potenciais de ação, desenvolvimento neural, fuso muscular, órgão tendíneo de Golgi, vias somatossensitivas, dermátomos, miótomos, ligações actina-miosina, titina, vias motoras, lesão de cauda equina e o reflexo pupilar.

Agradecimentos Esta edição foi significativamente aperfeiçoada pelas contribuições de várias pessoas essenciais. Lisa Ekman, Editora de Conteúdo, fez extensas sugestões para melhorar a legibilidade e organização de todo o texto. Lisa Stehno-Bittel atualizou e revisou os Capítulos 2, 3 e 4. Erin Jobst ofereceu sugestões para revisões do Capítulo 7. Andrew Grow, Editor de Desenvolvimento, foi constantemente útil e encorajador durante todo o processo. Meu marido Andy e minha filha Lisa foram pacientes, bem-humorados e apoiadores durante a escrita deste livro. Estudantes que proporcionaram orientação nas edições precedentes incluem Christopher Boor, Nancy Heinley, Mike Hmura e Susan Hendrickson. Clínicos e docentes que reviram originais precedentes incluem Anne Burleigh-Jacobs, Renate Powell, Mike Studer, Robert Rosenow e Daiva Banaitis.

Atlas

FIGURA A1. Vista lateral do encéfalo. A porção anterior está à esquerda. As linhas pontilhadas indicam limites entre as áreas que não estão separadas pelos sulcos. Os giros orbitais fazem parte do lobo frontal.

FIGURA A2. Vista sagital média do encéfalo. A porção anterior está à esquerda.

FIGURA A3. Vista inferior do encéfalo. A porção anterior está para cima. A figura menor exibe o bulbo e alguns dos nervos cranianos a ele associados.

FIGURA A4. Corte coronal oblíquo. Ver a figura menor de um corte sagital médio quanto ao ângulo de corte.

FIGURA A5. Corte coronal através do putâmen e do globo pálido. Note a continuidade direta da cápsula interna com o pedúnculo cerebral.

FIGURA A6. Corte coronal através do tálamo posterior.

FIGURA A7. Corte horizontal. A porção anterior está para cima.

FIGURA A8. Corte sagital lateralmente à linha média. A porção anterior está à direita. Na figura, o cerebelo foi removido para exibir claramente a localização do corte. O corte inclui o cerebelo.

FIGURA A9. Vista inferior do cérebro. A porção anterior está para cima. A ponte, o bulbo e o cerebelo foram removidos. Os lobos temporal e occipital foram parcialmente removidos para revelar a radiação visual.

FIGURA A10. Vista anterior da ponte, do bulbo e do cerebelo. No espécime, somente um fragmento do nervo hipoglosso está intacto. Na ilustração, o corte inicial do nervo hipoglosso foi adicionado à direita.

FIGURA A11. Vista posterior do tronco encefálico e dos hemisférios cerebrais. O cerebelo foi removido. Os hemisférios cerebrais foram cortados no plano horizontal e, também, no plano coronal, através do lobo temporal. A linha vermelha indica a interseção dos planos de corte. Acima da linha fica o corte horizontal do encéfalo. Ver a figura menor de um corte sagital médio quanto aos ângulos de corte.

FIGURA A12. Corte horizontal do mesencéfalo superior. A região posterior está para cima. A mielina foi corada para aparecer de cor escura e não clara. Na porção inferior do corte, abaixo da linha pontilhada, estão estruturas que não fazem parte do mesencéfalo: o quiasma óptico e o hipotálamo com seus núcleos mamilares. No desenho esquemático, o sombreado reflete a aparência natural (não corada) do tecido, com a substância cinzenta-escura e a substância branca-clara.

FIGURA A13. Corte horizontal do mesencéfalo inferior. A porção posterior está para cima. A mielina foi corada para aparecer de cor escura, e não clara. No desenho esquemático, o sombreado reflete a aparência natural (não corada) do tecido, com a substância cinzenta-escura e a substância branca-clara.

FIGURA A14. Região média da ponte. A porção posterior está para cima. A mielina foi corada para aparecer de cor escura, e não clara. No desenho esquemático, o sombreado reflete a aparência natural (não corada) do tecido, com a substância cinzenta-escura e a substância branca-clara.

FIGURA A15. Bulbo superior. A porção posterior está para cima. A mielina foi corada para aparecer de cor escura, e não clara. No desenho esquemático, o sombreado reflete a aparência natural (não corada) do tecido, com a substância cinzenta-escura e a substância branca-clara.

FIGURA A16. Exame TCA (tomografia computadorizada axial) contrastada de um encéfalo normal. Corte horizontal.

FIGURA A17. Fotografia do corte encefálico cuja imagem aparece em A16.

FIGURA A18. Imagem RM (por ressonância magnética) de um encéfalo normal. Corte horizontal.

FIGURA A19. Imagem RM (por ressonância magnética) de um encéfalo normal. Corte coronal.

1. Introdução à Neurociência Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD Muitas pessoas vivem com limitações funcionais relacionadas com lesões ou doenças do sistema nervoso. As pessoas que apresentaram danos encefálicos, lesões da medula espinal, defeitos congênitos e doenças neurológicas têm de se adaptar aos seus efeitos. Tarefas aparentemente simples, como se assentar, ficar de pé, andar, se vestir e recordar um nome, podem tornar-se desafios incríveis. A fisioterapia e a terapia ocupacional desempenham um papel crucial na ajuda às pessoas a recuperar a capacidade de funcionar o mais independentemente possível. O planejamento dos tratamentos de fisioterapia e terapia ocupacional e o tratamento de cada caso individual dependem de uma compreensão do sistema nervoso e de pesquisas continuadas.

O QUE É NEUROCIÊNCIA? A tentativa de compreender o sistema nervoso é designada como neurociência. A neurociência é uma ciência relativamente nova, que trata de desenvolvimento, química, estrutura, função e patologia do sistema nervoso. As pesquisas científicas rigorosas sobre a função neural têm uma história relativamente curta, começando no final do século XIX. Nessa ocasião, os fisiologistas Fritsch e Hitzig relataram que a estimulação elétrica de áreas específicas do córtex cerebral de um animal evocava movimentos, e os médicos Broca e Wernicke confirmaram separadamente, por autópsia, danos encefálicos localizados em pessoas que tiveram déficits de linguagem após um acidente vascular encefálico. Aproximadamente à mesma época, Hughlings Jackson propôs que múltiplas áreas encefálicas são essenciais para funções complexas como percepção, ação e linguagem. Por volta de 1890, um neuroanatomista, denominado Cajal, estabeleceu que cada célula nervosa (neurônio) é uma célula individual e distinta, não diretamente contínua com outras células nervosas. Sherrington, um fisiologista estudando reações involuntárias que ocorrem em resposta a estímulos,

propôs que as células nervosas estavam ligadas por conexões especiais que ele denominou sinapses. Os próximos grandes avanços no conhecimento do sistema nervoso só ocorreram na década de 1950, quando foram desenvolvidos tanto o microscópio eletrônico como o microeletrodo. O microscópio eletrônico possibilita a visualização de organelas celulares e o microeletrodo pode registrar a atividade de uma única célula nervosa. A partir da década de 1970, foram desenvolvidas novas técnicas de aquisição de imagens que produzem imagens claras da medula espinal e do encéfalo em vida, não obscurecidas pelo crânio e pelas vértebras ao redor. Essas técnicas de aquisição de imagens fornecem informações fisiológicas e patológicas nunca antes disponíveis. A tomografia computadorizada axial (TCA), a tomografia por emissão de pósitrons (PET)* e a aquisição de imagens por ressonância magnética (RM) usam toda a análise computadorizada para produzir uma imagem do sistema nervoso (Fig. 1-1). Em um exame TCA, uma série de raios X é analisada por um computador para gerar uma imagem da densidade de diversas áreas no sistema nervoso. Os exames PET exigem a injeção de uma substância radioativa na corrente sanguínea, usando, então, uma câmera especial para registrar os sinais emitidos pelo declínio da radioatividade. O grau de declínio da radioatividade em uma área é proporcional ao fluxo sanguíneo local, de modo que a imagem gerada pelo computador é um indicador indireto da atividade das células nervosas. A RM usa um campo magnético para alinhar prótons que ocorrem naturalmente no corpo, e um pulso de radiofrequência altera, então, temporariamente, o alinhamento. O sinal emitido quando os núcleos retornam à sua posição original é detectado, sendo o conjunto desses sinais convertido em imagens do sistema nervoso. A RM pode produzir excelentes imagens tridimensionais dos tecidos do sistema nervoso e fornecer informações a respeito de alterações do fluxo sanguíneo relacionadas com a atividade.

FIGURA 1-1 Imagens computadorizadas do encéfalo. A, TCA (tomografia computadorizada axial). Imagens do encéfalo por TCA são tipicamente usadas para investigar suspeita de AVE ou pressão intracraniana aumentada. Neste corte horizontal, a área mais branca de todas indica infarto. B, IRM (imagem por ressonância magnética). IRM produz a melhor resolução dos vários tecidos moles. Neste corte horizontal, a área mais branca indica um tumor. C, PET (tomografia computadorizada por emissão de pósitrons). Imagens de PET são usadas para avaliar fluxo sanguíneo, metabolismo do oxigênio ou glicose, ou localização de receptores. Frequentemente, as imagens de PET incluem uma escala de cores. Comparar as imagens de PET à esquerda com as imagens de IRM à direita. As imagens de cima são cortes coronais e as imagens de baixo são cortes horizontais. As cores nas imagens de PET indicam o número de receptores a opioides (quando ativados, diminuem a resposta emocional à dor) em uma dada área; a concentração mais alta de todas é indicada em violeta. (Ade Shetty SK, Lev MH. CT perfusion in acute stroke. 2005. Neuroimaging Clin North Am. 15(3):481-501, ix. Review. P 492. Bde Chenevert TL, Sundgren PC, Ross BD. Diffusion imaging: insight to cell status and cytoarchitecture 2006. Neuroimaging Clin North Am. 16(4):619-632, viii-x. P. 492. Cde Hammers A, Lingford-Hughes A. 2006 Opioid imaging. Neuroimaging Clin North Am. 16(4):529-552, vii. P 536.)

Em 1985, o desenvolvimento da estimulação magnética transcraniana (EMT) capacitou os pesquisadores a estimular a atividade cerebral sem abrir o crânio. Uma corrente elétrica em uma bobina próxima ao couro cabeludo gera um campo magnético que passa através do crânio. O campo magnético induz uma corrente elétrica em uma pequena área do encéfalo (Fig. 1-2). A corrente elétrica ativa neurônios locais. Por exemplo, se uma parte específica do córtex motor for estimulada, a mão se move sem a intenção da pessoa que recebe a estimulação. EMT é geralmente indolor.

Depois da EMT, a área cerebral estimulada fica temporariamente inativa. Assim, a EMT habilita os pesquisadores a investigar os efeitos da estimulação de uma parte do cérebro e, além disso, a estudar os efeitos da breve inativação de uma parte do cérebro sem danificar a área ou usar técnicas invasivas.

FIGURA 1-2 Durante estimulação magnética transcraniana, uma bobina eletromagnética é mantida em contato com o couro cabeludo da pessoa. A bobina emite pulsos magnéticos que passam através do crânio e induzem uma corrente elétrica no encéfalo. Esta corrente elétrica altera a atividade dos neurônios. (Ilustração cortesia L. Kibiuk/Society for Neuroscience.)

Todas essas técnicas usadas historicamente no exame da função neural ainda são usadas hoje em dia, embora com muitos refinamentos. As abordagens atuais à investigação do sistema nervoso incluem múltiplos níveis de análise: • Molecular. • Celular. • De sistemas. • Comportamental. • Cognitivo.

Análise do Sistema Nervoso A neurociência molecular investiga a química e a física envolvidas na função neural. Os estudos das trocas iônicas necessárias para que uma célula nervosa conduza informações de uma parte do sistema nervoso para outra e da transferência química de informações entre células nervosas constituem a neurociência em nível molecular. Reduzidos ao seu nível mais fundamental, sensação, movimento, compreensão, planejamento, relacionamento, fala e muitas outras funções humanas dependem de alterações químicas e elétricas nas células do sistema nervoso. A neurociência celular considera as distinções entre os diferentes tipos de células no sistema nervoso e como funciona cada um desses tipos. As investigações para saber como um neurônio individual processa e transmite informações, como as informações são transferidas entre neurônios e os papéis de células não neurais no sistema nervoso são questões em nível celular. A neurociência de sistemas investiga grupos de neurônios que executam uma função comum. A

análise no nível dos sistemas estuda as conexões, ou circuitos, do sistema nervoso. São exemplos o sistema proprioceptivo, que transmite informações de posição e movimento do sistema musculoesquelético para o sistema nervoso central, e o sistema motor, que controla os movimentos. A neurociência comportamental estuda a interação entre os sistemas que influenciam o comportamento. Os estudos do controle postural, por exemplo, investigam a influência relativa de sensações visuais, vestibulares e proprioceptivas no equilíbrio em diferentes condições. A neurociência cognitiva cobre os campos de pensamento, aprendizado e memória. Os estudos do planejamento, do uso da linguagem e das diferenças entre a memória para eventos específicos e a memória para a execução de habilidades motoras são exemplos da análise no nível cognitivo.

O Que Aprendemos com Esses Estudos? Com base em múltiplas investigações em todos os níveis de análise em neurociência, foi possível começar a responder a questões como as seguintes: • Como os íons influenciam a função das células nervosas? • Como uma célula nervosa transmite informações de um local do sistema nervoso para outro? • Como a linguagem é formada e compreendida? • Como as informações sobre uma chapa quente encontrada pelas pontas dos dedos chegam à percepção consciente? • Como as capacidades de ficar de pé e andar são desenvolvidas e controladas? • Como a medicina moderna pode contribuir para a recuperação da função neural? • Como a fisioterapia e a terapia ocupacional podem ajudar o paciente a recuperar o máximo de independência após uma lesão neurológica? As respostas a essas perguntas são exploradas neste texto, que objetiva apresentar as informações essenciais para a compreensão dos distúrbios neurológicos encontrados por terapeutas. Os terapeutas que se especializam em reabilitação neurológica tratam, em geral, de clientes com distúrbios do encéfalo e da medula espinal. Os clientes com distúrbios neurológicos, todavia, não se limitam à reabilitação neurológica; terapeutas especializados em ortopedia tratam com frequência de clientes com dores crônicas no pescoço ou nas costas, síndromes de compressão de nervos e outros problemas do sistema nervoso. Independentemente da área de especialização, um conhecimento profundo da neurociência básica é importante para todos os terapeutas.

ORGANIZAÇÃO DESTE LIVRO As informações neste texto são apresentadas em seis partes: I. Nível celular: Estrutura e função das células no sistema nervoso. II. Desenvolvimento: Como se forma o sistema nervoso. III. Sistemas somático e autônomo: Grupos de neurônios que desempenham uma função comum. IV. Regiões: Áreas do sistema nervoso.

V. Sistemas de apoio: Sistemas de suprimento sanguíneo e do liquor. VI. Apêndices: Mensageiros intracelulares; Neurotransmissores e Neuromoduladores.

Nível Celular As células constituintes do sistema nervoso são neurônios e glia. Um neurônio é a unidade funcional do sistema nervoso, consistindo em um corpo celular nervoso e nos processos que se estendem para fora do corpo celular: dendritos e o axônio. • Neurônios que transmitem informações ao sistema nervoso central são aferentes. • Neurônios que transmitem informações do sistema nervoso central para estruturas periféricas são eferentes. • Neurônios que se ligam apenas a outros neurônios são interneurônios. A glia é constituída de células não neurais que prestam serviços aos neurônios. Algumas células gliais especializadas formam bainhas de mielina, as coberturas que circundam e isolam os axônios no sistema nervoso e ajudam na transmissão de sinais elétricos. Outros tipos de glia nutrem, sustentam e protegem os neurônios.

Desenvolvimento do Sistema Nervoso Humano O desenvolvimento do sistema nervoso humano nos períodos intrauterino e infância é considerado nesta seção. São também descritos distúrbios comuns do desenvolvimento.

Sistemas Somático e Autônomo O sistema nervoso é constituído de muitos sistemas menores, cada um deles com funções distintas. Muitos sistemas são discutidos no contexto de uma região apropriada do sistema nervoso; o sistema cognitivo, por exemplo, é discutido no capítulo sobre o cérebro. Três sistemas se estendem, porém, por todas as regiões do sistema nervoso: os sistemas somatossensorial, autônomo e motor somático. O sistema somatossensorial transmite informações da pele e do sistema musculoesquelético a áreas do encéfalo. O sistema autônomo proporciona uma comunicação bidirecional entre o encéfalo e os músculos lisos, o músculo cardíaco e células glandulares. O sistema motor somático transmite informações do encéfalo para os musculoesqueléticos. Como grande parte do sistema nervoso é dedicada às funções somatossensorial, autonômica e motora, ser familiarizado com esses três sistemas dá sentido a muitos dos termos encontrados no estudo das regiões do sistema nervoso.

Regiões do Sistema Nervoso O sistema nervoso pode ser dividido em quatro regiões: as regiões periférica, medular espinal, do tronco encefálico e cerebelar e cerebral (Fig. 1-3).

FIGURA 1-3 Vista lateral das regiões do sistema nervoso. As regiões estão relacionadas à esquerda, e as subdivisões à direita.

Sistema Nervoso Periférico O sistema nervoso periférico consiste em todas as partes do sistema nervoso que não estão encerradas na coluna vertebral ou no crânio. Os nervos periféricos, como os nervos mediano, ulnar, ciático e os nervos cranianos, são grupos de axônios. Região Medular Espinal A região medular espinal inclui todas as partes do sistema nervoso envolvidas pela coluna vertebral. Além da medula espinal, os axônios ligados à medula estão dentro da região medular espinal até saírem pelo forame intervertebral. Região do Tronco Encefálico e Cerebelar O tronco encefálico liga a medula espinal à região cerebral. As principais divisões do tronco encefálico são o bulbo, a ponte e o mesencéfalo (Fig. 1-3). Embora os receptores e axônios dos nervos cranianos façam parte do sistema nervoso periférico, os nervos cranianos são discutidos neste texto na região do tronco encefálico, pois muitos nervos cranianos têm íntimas relações estruturais e funcionais com o tronco encefálico. Ligado ao tronco cerebral posterior está o cerebelo. Região Cerebral A parte mais maciça do encéfalo é o cérebro, consistindo no diencéfalo e nos hemisférios cerebrais (Fig. 1-3). O diencéfalo, no centro do cérebro, é quase que inteiramente circundado pelos hemisférios cerebrais. O tálamo e o hipotálamo são estruturas importantes do diencéfalo. Os hemisférios cerebrais consistem no córtex cerebral, em axônios que ligam o córtex a outras partes do sistema nervoso e nos núcleos profundos.

Sistemas de Apoio

Os sistemas vascular e do liquor proporcionam um apoio essencial ao sistema nervoso. O liquor enche os ventrículos, quatro cavidades contínuas no encéfalo, e circula, depois, sobre a superfície do sistema nervoso central. As coberturas membranosas do sistema nervoso central, as meninges, fazem parte do sistema do liquor. O suprimento sanguíneo do encéfalo é aportado pelas artérias carótidas internas e vertebrais.

Apêndices O Apêndice A abrange os mensageiros intracelulares. O Apêndice B relaciona as ações dos neurotransmissores e neuromoduladores mais comuns e as condições neurológicas associadas a níveis anormais de tais substâncias químicas.

INTRODUÇÃO À NEUROANATOMIA Um conhecimento geral da neuroanatomia básica é necessário para avançar neste texto. Conforme observado anteriormente, o sistema nervoso é dividido em quatro regiões: periférica, medular espinal, do tronco encefálico e cerebelo e cerebral. O sistema nervoso periférico consiste em todas as estruturas do sistema nervoso não envolvidas por ossos. O sistema nervoso central, envolvido pela coluna vertebral e pelo crânio, inclui as regiões da medula espinal, do tronco encefálico e cerebelo e cerebral. As partes do sistema nervoso também são classificadas de acordo com o tipo de estruturas não neurais que elas inervam. Assim, o sistema nervoso somático faz conexão com estruturas cutâneas e musculoesqueléticas, o sistema nervoso autônomo faz conexão com os órgãos e os sistemas sensoriais especiais fazem conexão com estruturas visuais, auditivas, vestibulares, olfativas e gustativas (do paladar). Os termos usados para descrever localizações no sistema nervoso estão relacionados na Tabela 1-1.

Termo

Tabela 1-1 TERM OS USADOS PARA DESCREVER LOCALIZAÇÕES NO SISTEM A NERVOSO Definição Antônimo Definição do Antônimo

Superior

Acima de outra parte

Inferior

Abaixo de outra parte

Rostral

Na direção da cabeça

Caudal

Na direção da cauda ou cóccix

Anterior ou ventral

Na direção da frente

Posterior ou dorsal

Na direção do dorso

M edial

Na direção da linha mediana

Lateral

M ais longe da linha mediana

Proximal

M ais próximo do ponto de origem

Distal

M ais longe do ponto de origem

Ipsilateral

No mesmo lado do corpo

Contralateral

No lado oposto do corpo

Os planos são linhas imaginárias através do sistema nervoso (Fig. 1-4). São três os planos: • Sagital. • Horizontal. • Coronal.

FIGURA 1-4 Planos e cortes do encéfalo. (Vista lateral por cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Um plano sagital divide a estrutura em porções direita e esquerda. Um plano sagital médio divide uma estrutura em metades direita e esquerda, enquanto um corte paralelo produz seções parassagitais. Um plano horizontal corta uma estrutura em ângulo reto com relação ao eixo longo da estrutura, produzindo um corte horizontal ou transverso. Um plano coronal divide uma estrutura em partes anterior e posterior. O plano de um corte efetivo é usado para designar a superfície de corte; por exemplo, um corte através do encéfalo ao longo do plano coronal é designado como corte coronal.

Neuroanatomia em Nível Celular As diferenças quanto aos componentes celulares produzem uma característica óbvia, a diferença entre a substância cinzenta e a branca, em cortes do sistema nervoso central (Fig. 1-5). A substância branca é constituída por axônios, projeções de células nervosas que, geralmente, transmitem informações do corpo celular, e mielina, uma camada celular isolante envolvendo os axônios. As áreas com uma grande proporção de mielina aparecem brancas devido ao elevado conteúdo lipídico da mielina. Um feixe de axônios mielinizados que seguem juntos no sistema nervoso central é designado como um trato, lemnisco, fascículo, coluna, pedúnculo ou cápsula.

FIGURA 1-5 Corte coronal do cérebro revelando as substâncias branca e cinzenta. A substância branca é constituída de axônios circundados por grande quantidade de mielina. A substância cinzenta é constituída principalmente de corpos celulares neuronais. (Cortesia de Jeanette Townsend.)

As áreas do sistema nervoso central que aparecem cinzentas contêm, principalmente, corpos celulares neuronais. Essas áreas são designadas como substância cinzenta. Grupos de corpos celulares no sistema nervoso periférico são designados como gânglios. No sistema nervoso central, os grupos de corpos celulares são mais comumente designados como núcleos, mas a substância cinzenta na superfície do encéfalo é designada como córtex. Os axônios da substância branca transmitem informações entre partes do sistema nervoso. As informações são integradas na substância cinzenta.

Sistema Nervoso Periférico Em um nervo periférico estão axônios aferentes e eferentes. Os axônios aferentes levam informações dos receptores periféricos para o sistema nervoso central. Um axônio aferente transmite informações ao sistema nervoso central, por exemplo, quando a mão toca um objeto. Os axônios eferentes levam informações do sistema nervoso central: como exemplo, os axônios eferentes levam comandos motores do sistema nervoso central para os musculoesqueléticos (Fig. 1-6). Os componentes periféricos do sistema nervoso somático incluem axônios, terminações nervosas sensoriais e células gliais. No sistema nervoso autônomo são encontrados, perifericamente, neurônios inteiros, terminações sensoriais, sinapses, gânglios e glia.

FIGURA 1-6 Axônios aferentes e eferentes no membro superior. É exibido um único segmento da medula espinal. As setas mostram a direção das informações com relação ao sistema nervoso central. Por convenção, os neurônios nas vias sensoriais são, frequentemente, representados em cor azul e os neurônios das vias motoras em cor vermelha.

Esses componentes possibilitam aos nervos periféricos transmitir informações de receptores sensoriais ao sistema nervoso central, bem como transmitir sinais do sistema nervoso central a musculoesqueléticos e lisos e glândulas.

Região Medular Espinal Na coluna vertebral, a medula espinal se estende do forame magno (a abertura no aspecto inferoposterior do crânio) até o nível da primeira vértebra lombar. Distalmente, a medula espinal termina no cone medular. A medula espinal tem 31 segmentos, com um par de nervos espinais originando-se de cada segmento. Cada nervo espinal está ligado à medula por uma raiz dorsal e uma raiz ventral (Fig. 1-7). Uma dilatação da raiz dorsal, o gânglio da raiz dorsal, contém os corpos celulares dos neurônios sensoriais. Os corpos celulares dos neurônios que formam a raiz ventral estão localizados na medula

espinal. A união das raízes dorsal e ventral forma o nervo espinal. Esse nervo sai da coluna vertebral por aberturas entre as vértebras e divide-se, então, em ramos dorsal e ventral, que se comunicam com a periferia. Os ramos comunicantes conduzem sinais entre a medula espinal e os gânglios simpáticos.

FIGURA 1-7 Região medular espinal: corte horizontal, incluindo vértebra, medula espinal e raízes espinais, o nervo espinal e ramos. Os neurônios aferentes e eferentes estão ilustrados à esquerda. O nervo espinal é formado de axônios das raízes dorsal e ventral. A bifurcação do nervo espinal em ramos dorsal e ventral marca a transição da região medular espinal para a periférica.

Os cortes transversais da medula espinal revelam a substância cinzenta localizada centralmente, assumindo uma forma semelhante à letra H e circundada pela substância branca (Fig. 1-8). Cada lado da substância cinzenta é subdividido em cornos ventral, lateral e dorsal. Esses cornos contêm os corpos celulares de neurônios motores, interneurônios e as terminações de neurônios sensoriais. A comissura da substância cinzenta liga as áreas laterais da substância cinzenta. A substância branca é dividida em três áreas (funículos): • Coluna anterior. • Coluna lateral. • Coluna dorsal.

FIGURA 1-8 Corte transversal da medula espinal. A substância cinzenta central é dividida em cornos e em uma comissura. A substância branca é dividida em colunas.

As meninges, o tecido conectivo que circunda a medula espinal e o encéfalo, são discutidas mais adiante neste capítulo. A medula espinal tem duas funções principais: • Conduzir informações entre os neurônios ligados a estruturas na periferia e o encéfalo. • Processar informações. A medula transmite informações somatossensoriais ao encéfalo e, também, sinais do encéfalo aos neurônios que controlam diretamente os movimentos. Um exemplo do processamento de informações

pela medula espinal é o movimento reflexo de um membro se afastando de um estímulo doloroso. Na medula estão os circuitos necessários para orquestrar o movimento.

Região do Tronco Encefálico e Cerebelar Muitos tratos de fibras levando informações motoras e sensoriais passam pelo tronco encefálico, enquanto outros começam no tronco encefálico ou nele terminam. Além disso, o tronco encefálico contém, ainda, importantes grupos de neurônios que controlam o equilíbrio (sensações de movimento da cabeça, orientação vertical, ajustes posturais), atividade cardiovascular, respiração e outras funções. As características externas do tronco encefálico são apresentadas na Figura 1-9. As partes do tronco encefálico são o bulbo, a ponte e o mesencéfalo.

FIGURA 1-9 Tronco encefálico: Vistas posterior e anterior.

O Bulbo O bulbo é contínuo com a medula espinal. São características da superfície anterior do bulbo: a oliva, a pirâmide e as raízes de quatro nervos cranianos. A oliva é uma saliência oval sobre a superfície anterolateral superior do bulbo. As pirâmides são axônios pro jetando-se do córtex cerebral para a medula espinal. Ao cruzarem a linha média, essas fibras formam a decussação piramidal. Ponte Superiormente ao bulbo, encontra-se a ponte. A junção do bulbo com a ponte é marcada por uma linha transversal. A parte ventral da ponte forma uma grande saliência anteriormente, contendo tratos de fibras e núcleos entremeados. Quatro nervos cranianos se fixam à ponte. Mesencéfalo A seção superior do tronco encefálico é o mesencéfalo. A parte anterior do mesencéfalo é formada por dois pedúnculos cerebrais contendo fibras que descem do córtex cerebral. Dorsalmente, o teto do mesencéfalo consiste em quatro pequenos corpos arredondados, sendo dois colículos superiores e dois colículos inferiores. Os colículos são importantes para a orientação relativa aos estímulos

auditivos e visuais. Dois nervos cranianos originam-se do mesencéfalo. O tronco encefálico transmite informações entre o cérebro e a medula espinal, integra informações e regula as funções vitais (isto é, respiração, frequência cardíaca e temperatura). Nervos Cranianos Doze pares de nervos cranianos emergem da superfície do encéfalo (Fig. 1-10). Cada nervo craniano é designado por um nome e por um algarismo romano. A numeração é de acordo com o local de fixação no encéfalo, de anterior para posterior. De modo geral, os nervos cranianos inervam estruturas na cabeça, na face e no pescoço. A exceção é o nervo vago, que inerva órgãos torácicos e abdominais, além de estruturas na cabeça e no pescoço.

FIGURA 1-10 Superfície inferior do encéfalo exibindo as fixações dos nervos cranianos, exceto pela fixação do IV nervo craniano. O IV nervo craniano se fixa ao tronco encefálico posterior (Fig. 1-9).

Alguns nervos cranianos são puramente sensoriais. Os nervos cranianos puramente sensoriais são os nervos olfatório (I), óptico (II) e vestibulococlear (VIII). Os outros nervos cranianos são principalmente motores, mas também contêm algumas fibras sensoriais, que respondem ao movimento de músculos e tendões. Estes incluem os nervos oculomotor (III), troclear (IV), abducente (VI), acessório (XI) e hipoglosso (XII). Os demais nervos cranianos são nervos mistos, contendo tanto fibras motoras como sensoriais. A Tabela 1-2 relaciona os nervos cranianos e suas funções. Tabela 1-2 NERVOS CRANIANOS Número

Nome

Função

I

Olfatório

Olfato

II

Óptico

Visão

III

Oculomotor

M ove o olho para cima, para baixo, medialmente; eleva pálpebra superior; constringe a pupila

IV

Troclear

M ove o olho medialmente e para baixo

V

Trigêmeo

Sensibilidade facial, mastigação, sensibilidade da articulação temporomandibular

VI

Abducente

Abduz o olho

VII

Facial

Expressão facial, fecha os olhos, lacrimação, salivação e paladar

VIII

Vestibulococlear

Sensibilidade da posição da cabeça com relação a gravidade e movimento da cabeça; audição

IX

Glossofaríngeo

Deglutição, salivação e paladar

X

Vago

Regula vísceras, deglutição, fala e paladar

XI

Acessório

Eleva os ombros, vira a cabeça

XII

Hipoglosso

M ove a língua

Cerebelo O cerebelo consiste em dois grandes hemisférios cerebelares e um verme na linha média (Fig. 1-11). O termo verme é uma descrição adequada para a aparência da linha média cerebelar. Internamente, os hemisférios cerebelares são constituídos pelo córtex cerebelar na superfície, substância branca subjacente e núcleos profundos centralmente localizados. É ligado à porção posterior do tronco encefálico por grandes feixes de fibras designados como pedúnculos). Os pedúnculos superior, médio e inferior unem o mesencéfalo, a ponte e o bulbo ao cerebelo. A função do cerebelo é coordenar os movimentos.

FIGURA 1-11 Vista anterior do cerebelo e do tronco encefálico. O mesencéfalo e a ponte foram dissecados parcialmente para mostrar os tratos de fibras.

Cérebro Diencéfalo O diencéfalo consiste em quatro estruturas (Fig. 1-12): • Tálamo. • Hipotálamo. • Epitálamo. • Subtálamo.

FIGURA 1-12 As porções do diencéfalo que são visíveis em um corte sagital médio são o tálamo, hipotálamo e epitálamo. O subtálamo é lateral ao plano de corte. (Cortesia de Jeanette Townsend.)

O tálamo é uma coleção de núcleos de forma oval no centro do cérebro. As outras três estruturas são designadas por sua relação anatômica com o tálamo: o hipotálamo é inferior ao tálamo, o epitálamo se localiza posterossuperior a este, e o subtálamo, inferolateral. O epitálamo consiste principalmente na glândula pineal. Os núcleos talâmicos retransmitem informações ao córtex cerebral, processam informações emocionais e algumas de memória, integram diferentes tipos de sensação (isto é, informações táteis e visuais) ou regulam a consciência, a ativação e a atenção. O hipotálamo mantém a temperatura corporal, a taxa metabólica e a composição química dos tecidos e líquidos dentro de limites funcionais ótimos. O hipotálamo regula também os comportamentos alimentar, reprodutivo e de defesa, a expressão das emoções, o crescimento e a função dos órgãos reprodutivos. A glândula pineal influencia a secreção de outras glândulas endócrinas, incluindo a hipófise e a suprarrenal. O subtálamo faz parte de um circuito neural que controla os movimentos. Hemisférios Cerebrais A fissura longitudinal divide os dois hemisférios cerebrais. A superfície dos hemisférios cerebrais é marcada por elevações arredondadas chamadas giros e depressões chamadas sulcos. Cada hemisfério cerebral é subdividido em seis lobos (Fig. 1-13): • Frontal. • Parietal. • Temporal. • Occipital. • Límbico. • Insular.

FIGURA 1-13 Principais regiões e marcos do encéfalo nas vistas lateral (A) e sagital média (B).

(Modificado com permissão de Nolte, J. [1999]. The human brain: An introduction to its functional anatomy [4ªed.]. St. Louis: Mosby.)

Os quatro primeiros lobos são designados pelos ossos cranianos sobrejacentes. O lobo límbico fica na região medial do hemisfério cerebral. A ínsula é uma porção do hemisfério incrustada no sulco lateral, revelada pela separação dos lobos temporal e frontal. As distinções entre os lobos são claramente marcadas apenas em alguns casos; nos demais são aproximadas. As distinções claras incluem as seguintes: • O limite entre os lobos frontal e parietal, marcado pelo sulco central. • O limite entre os lobos parietal e occipital, marcado claramente apenas no hemisfério medial pelo sulco parietoccipital. • A divisão entre os lobos temporal e frontal, marcada pelo sulco lateral. • O lobo límbico, sobre a superfície medial do hemisfério, limitado pelo sulco do cíngulo e pela margem do giro para-hipocampal. Toda a superfície dos hemisférios cerebrais é constituída por substância cinzenta, designada como córtex cerebral. O córtex cerebral processa informações sensoriais, motoras e de memória, e é o local do raciocínio, linguagem, comunicação não verbal, inteligência e personalidade. Abaixo do córtex, encontra-se a substância branca, constituída por axônios que ligam o córtex cerebral a outras áreas do sistema nervoso central. Algumas coleções dessas fibras têm uma participação especial: as comissuras e a cápsula interna. As comissuras são feixes de axônios que ligam os córtices dos hemisférios cerebrais esquerdo e direito. O corpo caloso é uma enorme comissura que liga muitas áreas do córtex cerebral. A comissura anterior, muito menor, conecta o córtex cerebral dos lobos temporais. A cápsula interna consiste em axônios que fazem projeção do córtex cerebral para estruturas subcorticais e de estruturas subcorticais para o córtex cerebral. A cápsula interna é subdividida em alças anterior e posterior, com um joelho entre elas (Fig. 1-14 A).

FIGURA 1-14 Núcleos da base, tálamo e cápsula interna. A, Corte horizontal do cérebro. A parte anterior está para a esquerda. A cápsula interna é a substância branca margeada pela cabeça do caudado e tálamo, medialmente, e pelo núcleo lenticular (putâmen e globo pálido), lateralmente. B, Corte horizontal do cérebro. A parte anterior está para a esquerda. É mostrada a localização dos núcleos da base e do tálamo na substância branca dos hemisférios cerebrais. Os núcleos da base são exibidos em três dimensões do lado direito do encéfalo. C, Vista pelo lado do caudado, putâmen, tálamo e amígdala esquerdos. A linha indica o nível do corte em B.

Na substância branca dos hemisférios, estão outras áreas de substância cinzenta, sendo as mais proeminentes os núcleos da base. Os núcleos da base nos hemisférios cerebrais são o caudado, o putâmen e o globo pálido (Fig. 1-14). O putâmen e o globo pálido juntos são designados como núcleo lenticular. O caudado e o putâmen juntos são designados como corpo estriado. Dois outros núcleos, o subtalâmico (no diencéfalo) e a substância negra (no mesencéfalo), também fazem parte do circuito neural dos núcleos da base. O circuito dos núcleos da base ajuda a controlar os movimentos. Outro grupo funcional de estruturas é o sistema límbico, localizado no diencéfalo e nos hemisférios cerebrais. O sistema límbico inclui porções do hipotálamo, tálamo e córtex cerebral, além de vários núcleos cerebrais profundos, sendo os mais proeminentes a amígdala e o hipocampo, uma região do lobo temporal (Fig. 1-15). O sistema límbico está envolvido nas emoções e no processamento de alguns tipos de memória.

FIGURA 1-15 Sistema límbico. As estruturas em rosa-claro são partes do sistema límbico. A, Vista das estruturas límbicas do lado direito do encéfalo. A parte anterior está para a esquerda. O plano de corte é aproximadamente no ângulo indicado na parte B. B, Corte coronal do encéfalo. A área azul é um espaço cheio de líquido no encéfalo, parte do sistema ventricular (Fig. 1-16). C, Corte horizontal. A porção anterior está para cima. A vista é de cima, mostrando o hipocampo e o fórnix em três dimensões. O hipocampo está abaixo do plano de corte, e o fórnix está acima deste. A amígdala está na substância branca e, portanto, não é visível neste corte. D, O hipocampo, o fórnix e a amígdala vista de cima. A parte anterior está no topo. E, O corpo mamilar, o fórnix e o hipocampo. A visualização é de cima e lateralmente. A parte anterior está para a esquerda.

Sistemas de Apoio Sistema do Liquor O liquor, um filtrado do plasma modificado, circula de cavidades no interior do encéfalo à superfície do sistema nervoso central e é reabsorvido pelo sistema sanguíneo venoso. As cavidades no interior do encéfalo são os quatro ventrículos: os ventrículos laterais pareados nos hemisférios cerebrais; o terceiro ventrículo, uma fenda na linha média do diencéfalo; e o quarto ventrículo, entre a ponte e o bulbo, posteriormente, e o cerebelo, anteriormente (Fig. 1-16). O sistema ventricular continua pelo bulbo e a medula espinal como o canal central, e termina sem abertura na medula espinal caudal. Nos ventrículos, o liquor é secretado pelo plexo coroide. Os ventrículos laterais estão conectados ao terceiro ventrículo pelos forames interventriculares. O terceiro e o quarto ventrículos estão unidos pelo aqueduto cerebral. O liquor sai do quarto ventrículo pelos forames laterais e forame medial, e circula em torno do sistema nervoso central.

FIGURA 1-16 Os quatro ventrículos: dois ventrículos laterais, o terceiro ventrículo e o quarto ventrículo. Cada ventrículo lateral está em um hemisfério cerebral. O terceiro ventrículo está entre o tálamo esquerdo e o direito, e o quarto ventrículo está posterior à ponte e ao bulbo e anterior ao cérebro.

As meninges, membranas do encéfalo e da medula espinal, também fazem parte do sistema do liquor. Da mais externa para a mais interna, as meninges são a dura, aracnoide e pia. Somente as duas primeiras podem ser observadas em espécimes macroscópicos; a pia é uma membrana muito delicada, aderida à superfície do sistema nervoso central. A membrana aracnoide, também delicada, é designada por sua semelhança a uma teia de aranha. A dura, designada por sua resistência, tem duas projeções que separam partes do encéfalo: a foice cerebral separa os hemisférios cerebrais, e o tentório cerebelar separa os hemisférios cerebrais posteriores do cerebelo (Fig. 1-17). Nessas projeções durais, estão espaços, designados como seios durais, que retornam o liquor e sangue venoso para as veias jugulares. O sistema do liquor regula o conteúdo do líquido extracelular e também propicia flutuação ao sistema nervoso central, colocando o encéfalo e a medula espinal em suspensão dentro de líquidos e nas membranas.

FIGURA 1-17 A dura-máter que cobre o encéfalo foi removida para revelar as projeções durais: a foice do cérebro e o tentório cerebelar.

Suprimento Vascular Esta seção é apresentada regionalmente, começando com o suprimento sanguíneo aos nervos periféricos, a seguir à medula espinal, seguindo a vasculatura do encéfalo.

ANATOMIA VASCULAR Os nervos periféricos são acompanhados por vasos sanguíneos. Ramos dos vasos sanguíneos perfuram o ineuro, que circunda os nervos periféricos. Arteríolas e vênulas viajam paralelas aos

fascículos de neurônios (Fig. 1-18) para prover troca iônica e nutrição.

FIGURA 1-18 Suprimento sanguíneo a um grupo de axônios dentro de um nervo periférico.

O sangue é suprido à medula espinal por três artérias que correm verticalmente ao longo da medula: uma é situada na linha mediana anterior e duas são posteriores, em cada lado da linha-mediana, mas mediais às raízes dorsais (Fig. 1-19). A artéria espinal anterior supre os dois terços anteriores da medula. As artérias espinais posteriores suprem o terço posterior da medula. As artérias espinais recebem sangue por meio das artérias vertebrais e medulares. As artérias medulares são ramos das artérias vertebrais, cervicais, torácicas e lombares. Há 7 a 10 artérias medulares. As artérias vertebrais que suprem sangue à medula espinal superior entram no crânio através do forame magno para suprir parte do encéfalo.

FIGURA 1-19 Suprimento sanguíneo da medula espinal.

Dois pares de artérias suprem o encéfalo de sangue (Fig. 1-20): • Duas artérias carótidas internas. • Duas artérias vertebrais.

FIGURA 1-20 Suprimento arterial do encéfalo. A circulação posterior, suprida pelas artérias vertebrais, é exibida à esquerda. A circulação anterior, suprida pelas artérias carótidas internas, é exibida à direita. A área suprida pela artéria cerebral posterior está indicada em amarelo; o território da artéria cerebral média é azul, e o território da artéria cerebral anterior é verde. A área de “divisor de águas”, suprida por pequenas anastomoses nas extremidades das grandes artérias cerebrais, está indicada por linhas tracejadas pretas.

As artérias carótidas internas fornecem sangue à maior parte do cérebro, enquanto as artérias vertebrais fornecem sangue aos lobos occipital e temporal inferior e à região do tronco encefálico. O par de artérias carótidas internas supre os hemisférios cerebrais anteriores, superiores e laterais. O par de artérias vertebrais supre o tronco encefálico, cerebelo e cérebro posteroinferior. Os ramos arteriais discutidos nas seções que se seguem são apenas as principais artérias. Cada artéria possui muitos ramos, um leito capilar elaborado, e múltiplas junções arteriovenosas.

Suprimento Vascular ao Tronco Encefálico e Cerebelo O tronco encefálico e o cerebelo são supridos por ramos das artérias vertebrais e ramos da artéria basilar (Fig. 1-21). A artéria basilar é formada pela união das artérias vertebrais. Cada artéria vertebral tem três ramos principais: as artérias espinhais anterior e posterior e a artéria cerebelar inferior posterior. O bulbo recebe sangue de todos os três ramos das artérias vertebrais. A artéria cerebelar inferior posterior também supre o cerebelo inferior.

FIGURA 1-21 Suprimento sanguíneo do tronco encefálico e cerebelo. Cada artéria está codificada em cor para combinar com o território que ela supre.

Próximo da junção pontobulbar, as artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar. A

artéria basilar e seus ramos (ce rebelar inferior anterior, cerebelar superior) suprem a ponte e a maior parte do cerebelo. Na junção da ponte e o mesencéfalo, a artéria basilar se divide para se tornar as artérias cerebrais posteriores. A artéria cerebral posterior é o principal suprimento sanguíneo para o mesencéfalo.

Suprimento Vascular aos Hemisférios Cerebrais Artérias Carótida Interna e Cerebral Posterior O encéfalo é inteiramente suprido pelas artérias carótidas internas e cerebrais posteriores. As artérias carótidas internas entram no crânio através dos ossos temporais; pequenos ramos de cada carótida interna se tornam as artérias comunicantes posteriores que unem a artéria carótida interna com a artéria cerebral posterior. Perto do quiasma óptico, a carótida interna se divide em artérias cerebrais anterior e média (ver seções seguintes). Em conjunto, as artérias cerebrais posteriores e ramos das artérias carótidas internas formam o círculo de Willis para suprir o encéfalo. Círculo de Willis O círculo de Willis é um anel anastomótico de nove artérias, que supre todo o sangue aos hemisférios cerebrais (Fig. 1-20). Seis grandes artérias se anastomosam por meio de três pequenas artérias comunicantes. As grandes artérias são a artéria cerebral anterior (ramo da carótida interna), a carótida interna, e a cerebral posterior (ramo da basilar). A artéria comunicante anterior (ímpar) junta as artérias cerebrais anteriores, e a artéria comunicante posterior conecta a carótida interna com a artéria cerebral posterior. Artérias Cerebrais Cada uma das três principais artérias cerebrais (anterior, média, posterior) tem ramos corticais (que suprem o córtex e a substância branca externa) e ramos profundos (para a substância cinzenta central e substância branca adjacente). A partir da sua origem, a artéria cerebral anterior se dirige, medial e anteriormente, para a fissura longitudinal. A artéria se volta para cima e para trás acima do corpo caloso, seus ramos suprindo a superfície medial dos lobos frontal e parietal (Fig. 1-22). A artéria cerebral média supre a cápsula interna, globo pálido, putâmen e caudado, a seguir passa através do sulco lateral. Os ramos da artéria cerebral média se abrem em leque para suprir a maior parte do hemisfério lateral. A artéria cerebral posterior se enrola em torno e supre o mesencéfalo e, a seguir, supre o lobo occipital e partes medial e inferior do lobo temporal. As artérias principais se conectam no seu início (pelo círculo de Willis) e pelas suas terminações (área do “divisor de águas” [ver Figura 1-22]). A área do divisor de águas é uma área de fluxo sanguíneo marginal na superfície dos hemisférios laterais, onde pequenas anastomoses conectam as extremidades das artérias cerebrais.

FIGURA 1-22 As grandes artérias cerebrais: anterior, média e posterior. A área suprida pela artéria cerebral anterior está em verde, a área suprida pela artéria cerebral média está em rosa, e a área suprida pela artéria cerebral posterior está em amarelo.

A artéria cerebral anterior supre as partes anterossuperiores do hemisfério cerebral medial. A artéria cerebral média supre a maioria do hemisfério cerebral lateral, caudado e partes do putâmen e cápsula interna. A artéria cerebral posterior supre o mesencéfalo, lobo occipital e partes do lobo temporal medial e inferior.

Além dos ramos das artérias cerebrais principais suprirem as estruturas profundas, duas outras artérias suprem somente estruturas profundas: as artérias corióideas anterior e posterior. A corióidea anterior (um ramo da carótida interna) supre o plexo coroide nos ventrículos laterais, e partes da via visual (trato óptico e radiações ópticas; ver Capítulo 15), putâmen, tálamo, cápsula interna e hipocampo. A corióidea posterior (um ramo da artéria cerebral posterior) supre o plexo coroide do terceiro ventrículo e partes do tálamo e hipocampo (Fig. 1-23). A Figura 1-24 ilustra o suprimento arterial do encéfalo em corte coronal.

FIGURA 1-23 Ramos da artéria carótida interna suprem partes do caudado e putâmen. O suprimento ao putâmen é por meio da artéria corioidea anterior. A artéria corioidea posterior, um ramo da artéria cerebral posterior, supre o plexo coroide do terceiro ventrículo e partes do tálamo e hipocampo.

FIGURA 1-24 Corte coronal ilustrando o suprimento arterial do encéfalo

Em contraste com outras partes do corpo, que têm grandes veias correspondendo às grandes artérias, o sangue venoso do cérebro drena para seios durais (venosos). Os seios durais são canais entre camadas da dura. Os seios durais, por sua vez, drenam para as veias jugulares. O sistema vascular fornece às células do sistema nervoso oxigênio, trocas iônicas e nutrientes. A Tabela 1-3 faz uma revisão do suprimento arterial do sistema nervoso central.

Artéria

Tabela 1-3 SUPRIM ENTO ARTERIAL DO SISTEM A NERVOSO CENTRAL Área S uprida

Ramos da Artéria Vertebral Artérias espinais anterior e posterior

M edula espinal e bulbo

Artéria cerebelar inferoposterior

Bulbo e cerebelo

Ramos da Artéria Basilar Artérias cerebelar inferoanterior e cerebelar superior

Ponte e cerebelo

Artéria cerebral posterior

M esencéfalo, lobo occipital e lobo temporal inferomedial

Ramo: corioidea posterior

Plexo corioide do terceiro ventrículo; partes do tálamo e hipotálamo

Ramos da Carótida Interna Corióidea anterior

Plexo corioide nos ventrículos laterais, partes da via óptica (trato óptico e radiações ópticas), partes do putâmen, tálamo, cápsula interna e hipocampo

Artéria cerebral anterior

Lobos frontal medial e parietal

Artéria cerebral média

Globo pálido, putâmen, maior parte do hemisfério lateral, parte da cápsula interna e caudado

INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA DE DOENÇAS Incidência é proporção de uma população que desenvolve um novo caso da doença dentro de um período de tempo definido. A incidência é tipicamente relatada por 100.000 da população. Por exemplo, quando eu perguntei a 40 adultos quem teve uma nova cárie dentária no ano passado, apenas um novo caso foi relatado, indicando uma incidência de 2.500 por 100.000. Prevalência é a proporção atual da população com a condição, incluindo ao mesmo tempo casos antigos e novos. A taxa de prevalência é tipicamente relatada por 1.000 da população. A prevalência de cáries dentárias no mesmo grupo de pessoas foi 39/40, indicando uma prevalência de 975 por 1.000. Enxaqueca tem uma baixa incidência e uma alta prevalência, porque a prevalência é a soma cumulativa das taxas de incidência dos anos passados. A incidência de enxaqueca é 1.000/100.000 pessoas por ano (1% da população desenvolve um novo caso durante um dado ano; Gilmour e Wilkins, 2001). A prevalência de enxaqueca em mulheres é 33.000/100.000 e em homens é 13.000/100.000; 33% em mulheres e 13% em homens (Hankey e Wardlaw, 2002). Em contraste, a

doença de neurônio motor chamada esclerose lateral amiotrófica (ELA) é fatal. Só 50% das pessoas com ELA sobrevivem mais de 36 meses depois do início do primeiro sintoma (Evans et al., 2000). A incidência anual da ELA é 2/100.000, e a prevalência é 5/100.000 (Hankey e Wardlaw, 2002). A Figura 1-25 indica a incidência de doenças neurológicas selecionadas. Uma vez que a incidência na população geral é desconhecida, espinha bífida e síndrome de dor regional complexa não foram incluídas na Figura 1-25. Espinha bífida ocorre 50 vezes por 100.000 nascidos vivos (Northrup et al., 2000) e síndrome de dor regional complexa ocorre após 1% a 5% das lesões traumáticas (Reddy, 2002).

FIGURA 1-25 Incidência de doenças neurológicas selecionadas por 100.000 da população em um ano. (Dados de Andersson 1999, Bower et al. 1997, Diabetes Control and Complications Trial Research Group 1993, Gallagher et al. 2004, Hankey and Wardlaw 2002, Jackson et al. 2004, Jager et al. 2000, Kokmen et al. 1994, Lyngberg et al. 2005, MacDonald et al. 2000, Nordstrom et al. 1998, Nutt et al. 1988, Schrag et al. 1999, e Sorenson et al. 2003.)

APLICAÇÃO CLÍNICA DO APRENDIZADO DA NEUROCIÊNCIA Para os terapeutas, o principal objetivo do estudo do sistema nervoso é conhecer os efeitos das lesões do sistema nervoso. Uma lesão é uma área de dano ou disfunção. Os sinais e sintomas após uma lesão do sistema nervoso dependem da localização da lesão. A destruição completa de uma área específica do córtex cerebral, por exemplo, interfere gravemente na função da mão. A causa do dano pode ser uma interrupção do suprimento sanguíneo, um tumor ou uma inflamação local, mas, independentemente da causa, o dano a essa área do córtex cerebral compromete a destreza da mão. Dependendo de sua distribuição no sistema nervoso, as lesões podem ser classificadas da seguinte maneira: • Focais: limitadas a uma localização única. • Multifocais: limitadas a várias localizações, não simétricas. • Difusas: afetando estruturas bilateralmente simétricas e não cruzando a linha média como uma lesão única. Um tumor na medula espinal é um exemplo de uma lesão focal. Um tumor que deu metástases para diversos locais é multifocal. A doença de Alzheimer, um transtorno cognitivo e de memória, é difusa por afetar estruturas cerebrais bilateralmente, mas não cruza a linha média como uma lesão única.

Independentemente da causa da disfunção do sistema nervoso, os sinais e sintomas daí decorrentes dependem do local e tamanho da(s) lesão(ões).

Avaliação Neurológica O exame neurológico tem duas partes: • Histórico. • Exame clínico. O objetivo da avaliação neurológica é determinar a etiologia provável dos problemas neurológicos, de modo que possam ser prestados os cuidados apropriados. Dentre as etiologias que afetam o sistema nervoso se incluem as seguintes: • Traumas. • Transtornos vasculares. • Inflamações. • Transtornos degenerativos. • Neoplasias. • Transtornos imunológicos. • Tóxicos ou metabólicos. Histórico Um histórico é basicamente uma entrevista estruturada para identificar os sintomas que levam a pessoa a procurar fisioterapia ou terapia ocupacional. Conhecer a típica rapidez do início e o padrão esperado de progressão para cada categoria de patologia é fundamental para reconhecer quando os sinais e sintomas de um cliente específico tornam necessário o encaminhamento a um profissional médico. A rapidez do início e o padrão de progressão fornecem indicações importantes quanto à etiologia, ou causa, da disfunção do sistema nervoso. A rapidez do início é classificada da seguinte maneira: • Aguda, indicando minutos ou horas até os sinais e sintomas máximos. • Subaguda, evoluindo até sinais e sintomas máximos em alguns dias. • Crônica, agravamento gradual dos sinais e sintomas continuando por semanas ou anos. O início agudo indica geralmente um problema vascular; um início subagudo indica frequentemente um processo inflamatório; e o início crônico indica, com frequência, um tumor ou uma doença degenerativa. Em casos de trauma, a etiologia geralmente é evidente e, em casos de transtornos imunes, tóxicos ou metabólicos, a rapidez do início varia de acordo com a causa específica. O padrão de progressão pode ser estável, de melhora, de piora ou de flutuação.

Ao discutir o histórico da pessoa, o terapeuta pode, muitas vezes, obter informações adequadas a respeito do estado mental dela: • A pessoa está acordada? • Está consciente? • É capaz de responder apropriadamente a perguntas? Exame Clínico Testes específicos são realizados para avaliar a função dos sistemas sensorial, autônomo e motor. Esses testes são descritos em capítulos subsequentes. Quando indicados, podem ser realizados outros testes que avaliam a função em regiões específicas do sistema nervoso.

Diagnóstico Sintetizando as informações do histórico e do exame, o terapeuta começa a responder às seguintes perguntas: • A lesão é no sistema nervoso periférico ou central? • Os sinais são simétricos nos lados direito e esquerdo do corpo? • A lesão é focal, multifocal ou difusa? • O padrão dos sinais e sintomas indica uma síndrome? • Que região ou regiões do sistema nervoso estão afetadas? • Qual é a etiologia provável? • Qual é o diagnóstico? A Figura 1-26 mostra, sob a forma de fluxogramas, como as informações são integradas para se chegar a um diagnóstico. Em muitos casos, o terapeuta é capaz de chegar a um diagnóstico; em outros, ele pode não conseguir responder a várias das perguntas diagnósticas, ou o diagnóstico pode estar além do alcance da prática da fisioterapia. Nesses casos, a pessoa deve ser encaminhada ao profissional médico apropriado.

FIGURA 1-26 Fluxograma ilustrando o processo da avaliação neurológica. A, O processo generalizado. Uma “?” indica uma pergunta que pode ser respondida pela análise das informações que fluem para aquele quadro.

RESUMO Todos os níveis de análise são essenciais para compreender o sistema nervoso. Conforme observado por Joaquin Fuster (1994), um pesquisador do encéfalo e psiquiatra, “o problema da abordagem molecular à neurofisiologia superior é que ela se dá no nível errado (isto é, pouco prático) de discurso e análise (como tentar compreender a mensagem escrita estudando a química da tinta)”. Estendendo-se a analogia de Fuster, se houver um problema com a tinta, então o estudo da química da tinta é apropriado. Se houver um problema no nível molecular, com o suprimento de íons ou moléculas especificamente necessários ao sistema nervoso, então o nível molecular é o nível de análise apropriado. No entanto, uma abordagem no nível molecular à compreensão da linguagem não é viável; uma análise ao nível cognitivo é apropriada. Algumas disfunções do sistema nervoso interferem em processos no nível celular, outras disfunções interferem no processamento de um tipo de informações e outras, ainda, interferem em todas as funções processadas por uma área específica. Para compreender cada tipo de disfunção, torna-se necessário aplicar os níveis apropriados de análise.

Investigações científicas em cada nível de análise revelaram muitos detalhes da função neural. Esses detalhes promoveram um maior conhecimento da função e forneceram novas indicações quanto ao tratamento dos transtornos neurológicos. A pesquisa contínua em neurociência e o constante desenvolvimento de novos regimes de tratamento só podem nos aproximar de uma compreensão plena da função do sistema nervoso na saúde, na doença e na recuperação.

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2. Propriedades Físicas e Elétricas das Células no Sistema Nervoso Lisa Stehno-Bittel, PT, PhD Tenho 37 anos, sou professora universitária e fisioterapeuta e tenho esclerose múltipla (EM). Antes de lecionar, trabalhei como fisioterapeuta em tempo integral, por seis anos, principalmente com indivíduos adultos apresentando transtornos neurológicos no contexto de reabilitação. Comecei a ensinar fisioterapia aos 29 anos.

Tinha 28 anos quando apresentei sintomas de esclerose múltipla pela primeira vez. Uma dormência sentida no braço direito persistiu por cerca de três dias. Algumas semanas após a remissão da dormências apresentei o pé direito caído. Esta condição continuou a evoluir por 24 horas, e procurei um serviço de emergência para avaliação. Os primeiros testes foram uma punção lombar e um mielograma, potenciais evocados e um exame TC, todos eles com resultados normais. Continuei a apresentar fraqueza do lado direito e fala ligeiramente arrastada. Esses sintomas remitiram em um período de aproximadamente 10 dias. Fui submetida a uma RM, que confirmou o diagnóstico de EM ulterior à descoberta de uma lesão no córtex. Mais ou menos seis semanas depois, apresentei o aparecimento rápido (em cerca de duas horas) de sintomas de fraqueza do lado esquerdo, incapacidade de deglutir, fala pouco nítida e déficits sensoriais do lado esquerdo. Além desses sintomas, apresentei o sinal de Lhermitte* e tinha (e continuo a ter) um corte perfeito na linha média (até a face, mas sem incluí-la), em que o lado direito do meu corpo parece estar pegando fogo. Minuto a minuto, todos os dias. *Sinal de Lhermitte: choques semelhantes a choques elétricos abruptos, descendo pela coluna à flexão da cabeça.

Nesses nove anos em que passei a apresentar EM, sofri uns nove ataques (embora nenhum nos últimos 27 meses). Cada vez o ataque era de natureza diferente. Tive dois que foram puramente sensoriais, envolvendo ambos os membros inferiores; dois puramente autonômicos, durante os quais vomitei por muitas horas, e um consistindo apenas em um corte do campo visual. Todos os outros mesclavam elementos de problemas sensoriais, motores e vestibulares. Não apresentei nenhuma

disfunção intestinal ou vesical. Tive um retorno praticamente total da função após cada ataque, sendo o único sintoma remanescente à hipersensibilidade sensorial do lado direito (maior nos membros que no tronco), distúrbios visuais leves, incluindo hipersensibilidade à luz e diminuição da capacidade de dirigir à noite, alteração da sensação vibratória e déficits menores do equilíbrio. Nenhum dos sintomas não resolvidos alterou muito minha vida; continuo a participar de inúmeras atividades e acabei de fazer algumas mudanças acomodativas. Não tenho um nível aumentado de fadiga nem dificuldades com o calor, ao contrário de muitas pessoas com EM. Após cada ataque, apresento um retorno praticamente total da função, de modo que considero minha condição como razoavelmente estável. Mantenho minha condição física desempenhando atividades aeróbica e anaeróbica. Nunca me submeti a nenhum tipo de terapia, exceto como participante de estudos de pesquisa. Como participante regular de pesquisas em Portland, Oregon, Estados Unidos, estive envolvida em um estudo de clonagem de células e em um outro usando a droga Betaseron. Atualmente, estou na metade de um estudo de dois anos de Avonex, um tratamento à base de interferon. Antes desse estudo, tinha caracteristicamente um ataque por ano, inclusive nos dois anos de estudo do Betaseron, durante o qual recebi um placebo. Mas, há 27 meses, os ataques cessaram. Parte desse período inclui o tempo em que recebi tratamento com Betaseron por injeções subcutâneas e parte incorpora o período de injeções intramusculares uma vez por semana desde o início do protocolo de estudo de interferon com Avonex. Como a evolução da EM é imprevisível e o estudo Avonex não está completo, não se pode tirar conclusões quanto à eficácia do tratamento. Também atribuo a estabilidade atual de minha saúde a outras práticas saudáveis, como dieta, exercício, controle do estresse e objetivo na vida. Acho que todos esses fatores contribuem para a manutenção da saúde e para a prevenção ou redução do estado de doença. – Lori Avedisian

INTRODUÇÃO Com uma média de 21 bilhões de neurônios corticais cerebrais e 150.000 quilômetros de fibras nervosas mielinizadas (Pakkenberg et al., 2003) controlando sensibilidade, movimento, processos autonômicos e mentais, o sistema nervoso humano é incrivelmente complexo. Essa vasta rede de células no sistema nervoso constantemente forma novas interações e modifica sua estimulação com base nos estímulos ao sistema. As funções do corpo humano requerem uma interação química e elétrica entre as células no sistema nervoso. As informações sensoriais de receptores periféricos são transmitidas à medula espinal e ao encéfalo, sendo aí analisadas para proporcionar a percepção do ambiente. Com base nessas informações sensoriais pode ser emitido um comando motor para o movimento coordenado dos músculos. A memória que temos de nossas experiências e movimentos também decorre de uma grande variedade de interações químicas e elétricas no encéfalo. Este capítulo, que apresentará as propriedades básicas físicas, elétricas e químicas do sistema nervoso, é dividido em três seções: a primeira cobre os neurônios (células nervosas), a segunda descreve a glia (células que suportam os neurônios) e a terceira cobre as células-tronco (precursoras dos neurônios e células gliais).

ESTRUTURA DOS NEURÔNIOS Os neurônios se destinam a receber informações, processá-las e gerar um estímulo resposta. Eles têm os mesmos componentes básicos de todas as células animais. As organelas de um neurônio consistem em um núcleo, corpos de Golgi, mitocôndrias, lisossomos e retículo endoplasmático. O núcleo, o aparelho de Golgi e o retículo endoplasmático rugoso estão restritos ao soma, ou corpo celular, de um neurônio. Outras organelas, como as mitocôndrias e o retículo endoplasmático liso, distribuem-se por todo o neurônio. Uma membrana plasmática circunda a célula, separando o ambiente extracelular de seu conteúdo. Informações a respeito de cada organela são encontradas na Tabela 2-1. Tabela 2-1 FUNÇÃO DAS ORGANELAS CELULARES Organela

Função

Núcleo

Centro de controle, contém o material genético do neurônio, dirige a atividade metabólica do neurônio

M itocôndrias

Convertem nutrientes em uma fonte de energia que o neurônio pode usar; i. e., sintetizam adenosina trifosfato

Retículo endoplasmático

Retículo endoplasmático rugoso (chamado substância de Nissl nos neurônios): sintetiza e transporta proteínas Retículo endoplasmático liso: sintetiza e transporta lipídios

Ribossomos

Síntese de proteínas: ribossomos livres (não fixados ao retículo endoplasmático) sintetizam proteínas para uso do próprio neurônio; ribossomos fixados ao retículo endoplasmático rugoso sintetizam neurotransmissores

Aparelho de Golgi

Empacota neurotransmissor

Os neurônios são facilmente identificados sob a lente de um microscópio devido à sua forma singular. Longos feixes proteicos denominados microtúbulos, microfilamentos e neurofilamentos constituem o citoesqueleto celular e são responsáveis pela manutenção dessa forma neuronal peculiar. Por secretarem substâncias neurotransmissoras para se comunicarem, os neurônios têm de produzir proteínas em grande quantidade e variedade. O soma é o local de síntese de proteínas. O mecanismo para o transporte das proteínas a outros locais da célula será discutido mais adiante, neste capítulo.

Componentes dos Neurônios Um neurônio típico tem quatro componentes (Fig. 2-1):

FIGURA 2-1 Partes de um neurônio: o corpo celular (soma), as unidades estimuladoras (dendritos) e a unidade transmissora (axônio), com seus terminais présinápticos. A proeminência axonal e os nodos de Ranvier contribuem para a sinalização elétrica no neurônio. Também é mostrada uma sinapse, na qual um terminal pré-sináptico de um neurônio faz contato com um dendrito de outro neurônio pós-sináptico. As setas indicam a direção de transferência de informações.

• Dendritos. • Axônio. • Terminal pré-sináptico. • Soma. Projetando-se do soma há os dendritos, ou extensões ramiformes, que são os principais locais para a estimulação da célula. Eles são especializados em receber informações de outras células. Outro processo que se estende do soma é o axônio, indo do corpo celular às células-alvo. Enquanto os dendritos são as estações receptoras do neurônio, o axônio é a unidade transmissora da célula, especializada em enviar informações a outros neurônios, células musculares ou glândulas. Muitos neurônios têm um único axônio, que se origina de uma região especializada da célula, designada como proeminência axonal. Os axônios variam quanto à extensão, os mais curtos têm menos de 1 mm de comprimento (Purves et al., 2001), e aqueles que transmitem informações motoras da medula espinal para o pé podem ter mais de 1 m de comprimento. Os axônios terminam em terminais présinápticos ou projeções digitiformes que são os elementos transmissores do neurônio. Os neurônios transmitem informações a respeito de sua atividade por meio de compostos químicos denominados neurotransmissores, dos terminais pré-sinápticos para a fenda sináptica. A fenda sináptica é o espaço entre os neurônios e serve como local de comunicação interneuronal (Fig. 2-2). A comunicação pela fenda sináptica é descrita integralmente no Capítulo 3. Em resumo, o neurônio présináptico libera um neurotransmissor na fenda sináptica, o neurotransmissor se difunde de um lado da fenda para o outro e, então, se liga a receptores no neurônio pós-sináptico, célula muscular ou glândula.

FIGURA 2-2 Uma sinapse, o local de comunicação entre neurônios ou entre um neurônio e um músculo ou glândula. Os componentes de uma sinapse são o terminal axônico do neurônio pré-sináptico, a fenda sináptica e a membrana pós-sináptica.

As funções básicas de um neurônio são recepção, integração, transmissão e transferência de informações.

Conforme afirmamos anteriormente, muitos dos neurotransmissores usados na sinalização neuronal são produzidos no soma da célula. Portanto, a célula tem de ter um mecanismo para transportar neurotransmissores e outras substâncias do soma até o terminal pré-sináptico na extremidade do axônio. Este processo é denominado transporte axoplásmico (Fig. 2-3). Quando os materiais vão do soma ao terminal pré-sináptico ao longo do axônio, o processo é denominado transporte anterógrado. Algumas substâncias têm de ser transportadas de volta da sinapse para o soma, o que é designado como transporte retrógrado. O transporte axônico pode ocorrer em uma grande variedade de velocidades e parece tornar-se mais lento com o processo do envelhecimento (Frolkis e Tanin, 1999).

FIGURA 2-3 Transporte axoplásmico. As substâncias necessárias ao axônio são aportadas pelo soma por transporte anterógrado. O transporte retrógrado move substâncias do axônio para o soma. As proteínas que fazem as vesículas “andar” ao longo dos microtúbulos são mostradas em vermelho.

Os neurônios são células eletricamente ativas, com especializações estruturais e funcionais de dendritos, axônios e terminais sinápticos. Organelas celulares nos neurônios produzem e transportam neurotransmissores para a interação célula a célula.

Tipos de Neurônios Embora os quatro componentes gerais do neurônio permaneçam os mesmos – dendrito, axônio, terminal pré-sináptico e soma –, a organização dessas partes varia com o tipo de neurônio. Os neurônios nos vertebrados são classificados em dois grupos: • Bipolares. • Multipolares. Células Bipolares Essa classificação se baseia no número de processos que se originam diretamente do corpo celular (Fig. 2-4A). As células bipolares têm dois processos primários que se estendem do corpo celular:

FIGURA 2-4 M orfologia dos neurônios. As células não estão desenhadas na mesma escala. As setas indicam a direção do fluxo de informações. A, Célula bipolar da retina. B, Célula pseudounipolar, um neurônio que transmite informações da periferia para o sistema nervoso central. Estas células são singulares por terem dois axônios: um axônio periférico que conduz sinais da periferia para o corpo celular, e um axônio central, que conduz sinais até a medula espinal. C, Célula multipolar. As células multipolares têm muitos dendritos e um único axônio. A célula representada transmite informações da medula espinal para músculos esqueléticos. D, Célula multipolar típica do cerebelo. E, Interneurônio. Este tipo de célula se distribui por todo o sistema nervoso central.

• Raiz dendrítica. • Axônio. A raiz dendrítica se divide em múltiplos ramos dendríticos, e o axônio se projeta para formar seus terminais pré-sinápticos. Uma célula bipolar típica é a célula bipolar da retina no olho. As células pseudounipolares, uma subclasse de células bipolares, parecem ter uma única projeção do corpo celular, que se divide em duas raízes axônicas. Há dois axônios e nenhum dendrito efetivo nas células pseudounipolares. As células pseudounipolares mais comuns são os neurônios sensoriais, que trazem informações do corpo para a medula espinal (Fig. 2-4B). O axônio periférico conduz informações sensoriais da periferia para o corpo celular, enquanto o axônio central conduz informações do corpo celular para a medula espinal. Células Multipolares As células multipolares têm múltiplos dendritos originando-se de muitas regiões do corpo celular e um único axônio. Elas são as células mais comuns no sistema nervoso vertebrado, com várias formas e organizações dendríticas diferentes. As células multipolares são especializadas em receber e

acomodar um número enorme de estímulos sinápticos em seus dendritos. Um exemplo de uma célula multipolar é o neurônio motor espinal, que se projeta da medula espinal para inervar fibras musculares esqueléticas. Uma célula motora espinal típica recebe cerca de 8.000 contatos sinápticos em seus dendritos e 2.000 contatos no corpo celular em si. As células multipolares do cerebelo, denominadas células de Purkinje, recebem até 150.000 contatos em sua extensa árvore dendrítica.

TRANSMISSÃO DE INFORMAÇÃO PELOS NEURÔNIOS A função dos neurônios é apresentar alterações rápidas no potencial elétrico através da membrana celular. Um potencial elétrico através de uma membrana é estabelecido pela distribuição dos íons acarretando diferenças nas cargas elétricas de cada lado da membrana celular. Quatro tipos de canais de membrana possibilitam o fluxo de íons através da membrana: • Sem portal. • Com portal de modalidade. • Com portal ligante. • Com portal de voltagem.

Canais de Membrana Todos os canais servem de aberturas através da membrana. Sem as aberturas, a membrana é impermeável a moléculas carregadas. Quando os canais estão abertos, os íons, incluindo Na+, K+, Cl − e Ca2+, se difundem pelas aberturas. Os canais sem portais possibilitam a difusão de pequeno número de íons através da membrana a uma velocidade lenta. Os outros canais são designados como com portal, por se abrirem em resposta a um estímulo e se fecharem ao ser removido o estímulo. Os canais com portais de modalidade, específicos dos neurônios sensoriais, abrem-se em resposta a forças mecânicas (i. e., estiramento, tato, pressão), alterações de temperatura ou químicas. Os canais com portais ligantes se abrem em resposta à conexão de um neurotransmissor à superfície de um canal receptor em uma membrana celular pós-sináptica. Quando abertos, os canais possibilitam o fluxo de íons eletricamente carregados entre os ambientes extracelular e intracelular da célula, ocasionando a geração de potenciais locais. Os canais com portais de voltagem se abrem em resposta a alterações no potencial elétrico através da membrana celular (Fig. 2-5). A forma dessas proteínas na membrana depende do potencial elétrico da membrana. Alterações no potencial elétrico produzem uma alteração estrutural do canal, causando a abertura ou o fechamento deste. Os canais com portais de voltagem se abrem quase que instantaneamente e se fecham com igual rapidez. Eles são os responsáveis finais pelos sinais elétricos que constituem a base da transferência de informações no sistema nervoso. Os canais com portais de voltagem são importantes na liberação de neurotransmissores (Cap. 3) e na formação de potenciais de ação, como será discutido mais adiante neste capítulo.

FIGURA 2-5 Canal iônico de sódio. Os canais iônicos são proteínas que cobrem toda a membrana celular. A, Quando o canal iônico está fechado, os íons não podem passar por ele. B, A aplicação de voltagem à membrana celular faz o canal mudar de configuração. C, Isto possibilita a passagem de íons pelo portal. Como a concentração de Na+ é maior fora do neurônio que dentro dele, a abertura dos canais de Na+ produz um influxo de Na+ para dentro do neurônio.

Potenciais Elétricos Uma alteração rápida na carga elétrica através da membrana celular transmite informações ao longo de toda a extensão de um axônio e provoca a liberação de transmissores químicos a outros neurônios ou à membrana eletricamente excitável de um músculo. A diferença na carga elétrica dos íons é denominada como potencial elétrico da membrana. Três tipos de potenciais elétricos nos neurônios são essenciais para a transmissão de informações: • Potencial de membrana em repouso. • Potenciais locais. • Potenciais de ação. Potencial de Membrana em Repouso O potencial de membrana é a diferença na carga elétrica (voltagem) através da membrana celular e é essencial para a função neuronal. Quando o neurônio não está transmitindo informações, o valor do potencial elétrico através da membrana é designado como potencial de membrana em repouso. O potencial de membrana em repouso é uma condição estável quando não há um movimento efetivo de íons através da membrana. Se os canais de membrana estiverem abertos, os íons individuais difundem-se continuamente através da membrana, o potencial de membrana em repouso é mantido quando não há alteração efetiva na distribuição total de íons nos dois lados da célula.

Sem a capacidade que tem a membrana de manter cargas elétricas em lados opostos, não poderia haver sinalização neuronal. A membrana celular atua como um capacitor que possibilita a separação de cargas elétricas em ambos os lados da membrana plasmática. Uma distribuição desigual de carga elétrica através da membrana é essencial para que os neurônios sejam excitáveis. Duas forças agem sobre o íon para determinar sua distribuição através da membrana: o gradiente de concentração e o gradiente elétrico. Em um exemplo simplificado, vamos considerar o que aconteceria se houvesse apenas íons cloreto de sódio (NaCl) fora da célula e os canais de membrana permitissem a passagem apenas do Na+, como é mostrado na Figura 2-6. Se os canais estivessem fechados, nenhum íon poderia mover-se através da membrana (Fig. 2-6A) e o potencial de membrana é constante. Quando os canais se abrissem, Na+ fluiria da região de alta concentração de Na+ para a de baixa concentração de Na+, nesse caso de fora para dentro da célula (Fig. 2-6B). Somente certa quantidade de Na+ entraria na célula, porque seria produzida uma força elétrica (gradiente elétrico) através da membrana quando os íons Na+ entrassem na célula. Apenas com Na+ podendo passar através da membrana Cl seria deixado do lado de fora com sua carga negativa (Fig. 2-6C). A carga negativa atrairia Na+ para fora da célula e seria atingido um equilíbrio eletroquímico. Uma vez obtido o equilíbrio do Na+, não haveria movimento efetivo de íons Na+ através da membrana, mesmo que os canais de Na+ permanecessem abertos.

FIGURA 2-6 Gradiente eletroquímico simples. A, NaCl está presente somente fora da célula. Um canal de Na+ fechado na membrana não possibilita o movimento de íons através da membrana. B, O canal de Na+ se abre. C, Na+ flui para dentro da célula, mas o Cl− fica preso do lado de fora, deixando cargas negativas não balanceadas fora da membrana. Somente certo número de íons sódio pode fluir através do canal aberto, porque a carga negativa do Cl− atrai o Na+ de volta para fora

da célula. A distribuição da carga elétrica é simbolizada pelos sinais negativos recobrindo a parte externa da membrana celular e pelos sinais positivos ao longo da parte interna da membrana celular. Nesse ponto, os íons estão em equilíbrio eletroquímico. O equilíbrio eletroquímico é atingido quando não há movimento efetivo de íons através da membrana. A diferença de carga elétrica do interior versus o exterior da célula produz um potencial de membrana em repouso. Observe que, nos neurônios, o estabelecimento do potencial de membrana em repouso envolve outros íons além dos dois mostrados neste exemplo simplificado.

As forças químicas e elétricas em oposição controlam o movimento dos íons. O equilíbrio na distribuição de um íon específico é atingido quando não há movimento efetivo desse íon através da membrana. Íons individuais continuam a difundir-se através da membrana, mas entram na célula íons em número igual ao daqueles que a deixam. No exemplo, Na+ e Cl− foram especificados como os únicos íons existentes fora da célula inicialmente. A célula cria um gradiente iônico com as bombas de íons que usam energia sob a forma de adenosina trifosfato (ATP) que move ativamente os íons contra seu gradiente eletroquímico. O mais importante para o potencial de membrana em repouso é a bomba de Na+-K+ que leva dois íons K+ para dentro da célula e três íons Na+ para fora da célula a cada ciclo. Enquanto a célula tiver ATP, portanto, vai haver uma distribuição desigual de K+ e Na+ através da membrana. Nos neurônios, o gradiente eletroquímico apropriado e o consequente potencial de membrana em repouso são mantidos: • Pela bomba de Na+-K+. • Por moléculas negativamente carregadas (ânions) presas dentro do neurônio por serem grandes demais para se difundir pelos canais. • Pela difusão passiva de íons por canais iônicos sem portais na membrana celular. O potencial de membrana é definido como a diferença da voltagem no citoplasma menos a voltagem no ambiente extracelular. Tipicamente, o potencial de membrana em repouso de um neurônio mede −70 mV aproximadamente, indicando que o interior do neurônio contém mais carga negativa que o seu exterior (Fig. 2-7).

FIGURA 2-7 Potencial de membrana em repouso. A, O potencial de membrana em repouso é medido comparando-se a diferença elétrica entre o interior e o exterior da membrana celular. Em repouso, o interior da membrana celular é aproximadamente 70 mV mais negativo que o exterior da membrana celular. A-, ânion. B, O potencial de membrana em repouso é mantido pela difusão passiva de íons através da membrana celular, e o transporte ativo de Na+ e K+ por bombas de Na+ -K+ . As concentrações de Na+ e Cl− são mantidas mais altas externamente em comparação ao interior da célula, enquanto a concentração de K+ é mantida mais alta internamente em comparação ao exterior da célula. Concentrações altas de cargas negativas não neutralizadas (ânions) no interior da célula também contribuem para o potencial de membrana em repouso negativo.

A distribuição desigual de íons cria uma carga elétrica através da membrana do neurônio, designada como potencial de membrana. A distribuição de um íon específico depende (1) do

gradiente de concentração do íon e; (2) das forças elétricas que agem sobre esse íon.

Alterações do Potencial de Membrana em Repouso. O potencial de membrana em repouso é significativo porque prepara a membrana para as alterações no potencial elétrico. Alterações súbitas no potencial de membrana ocorrem em consequência do fluxo de íons eletricamente carregados através de canais providos de portais cobrindo toda a membrana celular (Fig. 2-5). A célula se encontra despolarizada quando o potencial de membrana se torna menos negativo que o potencial em repouso. A despolarização aumenta a probabilidade de o neurônio gerar um sinal elétrico transmissível, sendo assim considerada como excitatória. Reciprocamente, quando a célula está hiperpolarizada, o potencial de membrana se torna mais negativo que o potencial em repouso. A hiperpolarização diminui a capacidade de geração de um sinal elétrico do neurônio, sendo assim considerada como inibitória. As alterações súbitas e breves no potencial de membrana duram apenas milissegundos. Alterações graduais e de duração mais longa no potencial de membrana são designadas como modulação. A modulação envolve pequenas alterações no potencial elétrico da membrana, que alteram o fluxo de íons através de uma membrana celular. Há uma alteração no potencial de membrana quando os canais iônicos se abrem seletivamente para possibilitar a passagem de íons específicos.

Potenciais Locais e Potenciais de Ação A alteração inicial no potencial de membrana é denominada potencial local porque se dissemina apenas por uma curta distância ao longo da membrana. Potenciais de ação constituem alterações do potencial elétrico muito maiores. Um potencial de ação envolve uma despolarização grande e breve, que pode ser regenerada repetidamente por toda a extensão de um axônio. Como pode ser regenerado, um potencial de ação se dissemina ativamente por longas distâncias, transmitindo informações axônio abaixo até os locais de liberação pré-sináptica de compostos químicos do terminal pré-sináptico. Os potenciais elétricos em cada neurônio conduzem informações em uma direção previsível e coerente. A condução se origina de potenciais locais nos locais receptores do neurônio: em neurônios sensoriais, os locais receptores são os receptores sensoriais; em neurônios motores e interneurônios, os locais receptores estão na membrana pós-sináptica. Se a alteração no potencial local ocasionar uma despolarização suficiente da membrana celular, vai ser gerado, então, um potencial de ação que será disseminado ativamente por toda a extensão do axônio da célula. O nível de despolarização suficiente para a geração de um potencial de ação é denominado nível limiar. Um potencial de ação é gerado somente quando o potencial elétrico ultrapassa o nível limiar. A Figura 2-8 mostra a sequência de ação na transmissão de informações sensoriais ao longo do axônio que começa com alteração de potenciais locais e se desenvolve em um potencial de ação. A sequência de atividade é a seguinte:

FIGURA 2-8 Sequência de eventos após a estimulação de um receptor sensorial. É mostrado o fluxo de informações pela interação entre potenciais do receptor, potenciais de ação e potenciais sinápticos. Um potencial do receptor é gerado pela alteração mecânica (pressão) do terminal receptor. Um potencial de ação se propaga da periferia para a medula espinal ao longo do axônio do neurônio sensorial. A liberação de transmissores químicos na sinapse com o segundo neurônio gera um potencial sináptico no segundo neurônio. Caso o segundo neurônio receba estímulos suficientes, é gerado um potencial de ação neste neurônio. O potencial de ação se propaga ao longo do axônio. Quando o potencial de ação chega ao terminal axônico, o transmissor químico é liberado pelo terminal. O transmissor se liga, então, a receptores na membrana do terceiro neurônio, e a abertura dos canais de membrana gera um potencial sináptico.

1. Deformação de um receptor periférico para pressão. 2. Alteração no potencial de membrana local na terminação sensorial. 3. Desenvolvimento de um potencial de ação no axônio sensorial. 4. Liberação do transmissor pelo terminal pré-sináptico do neurônio sensorial. 5. Ligação do transmissor a um receptor com portal ligante na membrana celular pós-sináptica. 6. Ativação do potencial sináptico na membrana pós-sináptica. As características específicas dos potenciais locais e de ação estão resumidas na Tabela 2-2 e são discutidas nas seções subsequentes.

Característica

Tabela 2-2 CARACTERÍSTICAS DOS POTENCIAIS LOCAL E DE AÇÃO Potencial Local

Potencial de Ação

Amplitude

Pequeno, gradativo

Grande, tudo ou nada

Efeito na membrana

Despolarização ou hiperpolarização

Despolarização

Propagação

Passiva

Ativa e passiva

Canais iônicos responsáveis pela alteração no potencial de membrana M embrana pós-sináptica: canal ativado por ligante

Canais ativados por voltagem

Receptor final de neurônio sensitivo: canal ativado pela modalidade

Potenciais Locais. Os potenciais locais são classificados como potenciais do receptor ou potenciais sinápticos, dependendo de serem gerados em um receptor periférico de um neurônio sensorial ou em uma membrana pós-sináptica. A geração desses potenciais locais depende das características dos canais iônicos providos de portais na membrana celular. Os receptores periféricos têm canais com portais de modalidade, enquanto as membranas pós-sinápticas têm canais com portais ligantes. São gerados potenciais locais do receptor quando os receptores periféricos de um neurônio sensorial são distendidos, comprimidos, deformados ou expostos a agentes térmicos ou químicos. Essas alterações na estrutura proteica da membrana fazem abrir-se os canais iônicos com portais de modalidade, codificando as informações sensoriais em um fluxo de corrente iônica. A distensão de um músculo, p. ex., causa a abertura de canais iônicos na membrana de receptores sensoriais incrustados no músculo. A abertura dos canais acarreta o fluxo de íons e a geração de potenciais do receptor que são graduados tanto com relação à amplitude como à duração. Quanto maior e mais duradouro for o estímulo, maior e mais duradouro será o consequente potencial do receptor. Muitos potenciais do receptor são despolarizantes (e, portanto, excitatórios). Contudo, a estimulação sensorial também pode ocasionar um potencial do receptor que seja hiperpolarizante (e, assim, inibitório). Um potencial do receptor se localiza unicamente à superfície receptora do neurônio sensorial e pode disseminar-se passivamente apenas por uma curta distância ao longo do axônio. A menos de 1 mm do ponto de partida, o potencial do receptor tem apenas um terço de sua amplitude original. São gerados potenciais sinápticos locais em neurônios motores e interneurônios quando eles são incitados por estímulos de outros neurônios. Quando um neurônio pré-sináptico libera seu neurotransmissor, o composto químico atravessa a fenda sináptica e interage com os locais receptores químicos na membrana da célula pós-sináptica (Fig. 2-8). A ligação do neurotransmissor a receptores na célula pós-sináptica acarreta a abertura de canais com portais ligantes, alterando localmente o potencial de membrana em repouso da célula. Se um potencial sináptico é despolarizante (excitatório) ou hiperpolarizante (inibitório) depende da ação do neurotransmissor sobre o canal da membrana. De modo semelhante aos potenciais do receptor, os potenciais sinápticos só podem disseminar-se passivamente e são graduados tanto em amplitude como em duração. Quanto maior for a quantidade do neurotransmissor e maior o tempo em que ele estiver disponível, maior e mais duradouro será o potencial sináptico dele decorrente. Como só podem disseminar-se passivamente ao longo de seu receptor ou da membrana sináptica, os potenciais locais percorrem geralmente apenas 1 a 2 mm. Além disso, a amplitude diminui com a distância percorrida. A força dos potenciais locais pode ser aumentada e múltiplos potenciais podem ser integrados pelos processos de somatório temporal e somatório espacial (Fig. 2-9). O somatório temporal é o efeito cumulativo de uma série de pequenas alterações de potencial que ocorrem a milissegundos uns dos outros. O somatório espacial é o processo pelo qual potenciais do receptor ou sinápticos gerados em regiões diferentes do neurônio são somados. Por meio do somatório, potenciais em número suficiente ocorrendo em um curto período de tempo ocasionam alterações significativas no potencial de membrana e promovem ou inibem a geração de um potencial de ação.

FIGURA 2-9 Integração de sinais locais. A, Um único estímulo fraco a uma célula acarreta apenas uma ligeira despolarização da membrana. B, O somatório espacial de vários estímulos diferentes acarreta uma despolarização significativa da membrana. C, O somatório temporal de vários estímulos em rápida sucessão acarreta uma despolarização significativa da membrana.

Os neurônios apresentam alterações rápidas no potencial elétrico da membrana para conduzir sinais elétricos. Os potenciais do receptor e potenciais sinápticos são graduados quanto à amplitude e à duração e conduzem informações elétricas locais no neurônio.

Potenciais de Ação. Como os potenciais do receptor e os potenciais sinápticos se disseminam passivamente por distâncias curtas, outro mecanismo celular, o potencial de ação, é essencial para o movimento rápido de informações em longas distâncias. O potencial de ação é um grande sinal despolarizante, propagado ativamente ao longo do axônio pela geração repetida do sinal. Por serem propagados ativamente, os potenciais de ação transmitem informações por distâncias mais longas. O significado do sinal não é determinado pelo próprio sinal, mas sim pela via neural ao longo da qual ele é conduzido. Ao contrário dos sinais estimuladores locais, que são graduados, o potencial de ação é tudo ou nada. Isso quer dizer que um potencial de ação vai ser produzido todas as vezes que forem dados estímulos até mesmo minimamente suficientes para gerar um potencial de ação. Estímulos mais fortes vão produzir potenciais de ação da mesma voltagem e duração que os estímulos minimamente suficientes. O desencadeamento ou emissão de um potencial de ação é semelhante a bater em uma tecla em um teclado de computador. Independentemente de bater na tecla de leve e lentamente ou rápida e fortemente, a letra vai ser escrita caso seja obtida pressão

suficiente. A forma da letra não é influenciada pela força com que a tecla for apertada. A geração de potenciais de ação nos neurônios envolve um súbito influxo de Na+ por canais com portais de voltagem. Embora inexistam comumente canais de Na+ com portais de voltagem na região do terminal receptor e na membrana sináptica, há uma densa distribuição desses canais a aproximadamente 1 mm das regiões de estimulação. Em um neurônio sensorial, a região mais próxima do receptor com uma alta densidade de canais de Na+ é a zona gatilho e, nos interneurônios e neurônios motores, as regiões mais próximas da sinapse com uma alta densidade de canais Na+ são as proeminências axonais. Potenciais do receptor ou potenciais sinápticos que percorreram passivamente uma distância curta em direção à zona gatilho ou à proeminência axonal são somados tanto temporal como espacialmente. Caso o somatório dos potenciais locais despolarize a membrana além de um nível limiar de voltagem, é gerado, então, um potencial de ação pela abertura de muitos canais de Na+ dependentes da voltagem. Se o somatório não ocasionar uma despolarização que ultrapasse o limiar, não haverá, por conseguinte, nenhum potencial de ação. A intensidade de estimulação apenas suficiente para produzir um potencial de ação é denominada intensidade de estimulação limiar. Tipicamente, uma despolarização de 15 mV (uma alteração no potencial de membrana de −70 mV para −55 mV) é suficiente para desencadear um potencial de ação. Quando a voltagem através da membrana chega a −55 mV, muitos canais de Na+ dependentes da voltagem se abrem. O Na+ flui rapidamente para dentro da célula, impelido pela elevada concentração extracelular de Na+ e atraído pela carga elétrica negativa na membrana. Ao se abrirem posteriormente os canais de K+, o K+ sai da célula, repelido pela carga elétrica positiva na membrana (criada pelo influxo de Na+) e pelo gradiente de concentração de K+. A membrana tornase temporariamente mais polarizada que quando em repouso. Esse estado é designado como hiperpolarização. O potencial de membrana em repouso é restaurado pela difusão dos íons. A Figura 2-10 mostra a alteração no potencial de membrana durante um potencial de ação. O pico máximo se dá a aproximadamente 35 mV, e, então, o potencial cai rapidamente de volta ao potencial de membrana em repouso.

FIGURA 2-10 Potencial de ação. A, O potencial de membrana em repouso da célula é de −70 mV, e os canais de membrana estão fechados. B, O desencadeamento do potencial de ação começa pela abertura dos canais de Na+ sensíveis à voltagem e um influxo rápido de Na+ , fazendo a membrana celular tornar-se menos negativa (i. e., despolarizada). C, O fechamento dos canais de Na+ e a abertura dos canais de K+ causam, então, uma reversão do potencial de membrana. D, Finalmente, uma breve hiperpolarização da membrana faz com que o potencial se torne mais negativo que o potencial em repouso. A membrana celular retorna ao potencial em repouso com o fechamento dos canais de membrana pela ação da bomba de Na+ -K+ (não mostrado).

Em suma, um potencial de ação é produzido por uma sequência de três eventos: 1. Uma despolarização rápida devido à abertura dos canais de Na+ com portais de voltagem. 2. Uma diminuição da condução de Na+ devido ao fechamento dos canais. 3. Uma repolarização rápida devido à abertura dos canais de K+ com portais de voltagem. Devido à saída continuada de K+, a repolarização é seguida de um período de hiperpolarização, durante o qual o potencial de membrana fica ainda mais negativo que durante o repouso. É mais difícil desencadear um potencial de ação subsequente com a membrana hiperpolarizada. Durante esse período, a membrana é considerada como estando refratária. As características dos canais iônicos definem o período refratário, porque alguns canais são inativados imediatamente após a abertura para um potencial de ação e necessitam de um período de tempo específico antes de poder ser ativados outra vez por um potencial de ação subsequente. O período refratário pode ser dividido em dois estados distintos: • Período refratário absoluto.

• Período refratário relativo. Durante o período refratário absoluto, a membrana não responde a estímulos. Isso ocorre porque os canais de Na+ responsáveis pela parte ascendente do potencial de ação não podem ser reabertos por um período específico após seu fechamento. O período refratário relativo ocorre durante a parte final do potencial de ação (Fig. 2-11). Durante esse período, o potencial de membrana está retornando a seu nível em repouso e pode até estar hiperpolarizado. Um estímulo pode ativar os canais de Na+ nessa ocasião, mas tem de ser mais forte que o normal. O período refratário promove a propagação do potencial de ação para diante enquanto impede o fluxo retrógrado do mesmo. Se não houvesse um período refratário, o fluxo passivo de íons associado a um potencial de ação poderia disseminar-se tanto para diante como para trás ao longo da extensão de um axônio. Embora o fluxo de K+ para fora da célula restaure o potencial de membrana em repouso, os níveis de concentração iônica em repouso têm de ser restaurados com o tempo pela bomba de Na+-K+, movendo ativamente Na+ para fora do neurônio e K+ para dentro deste.

FIGURA 2-11 Períodos refratários. Durante e imediatamente após o potencial de ação, há dois períodos refratários. O período refratário absoluto corresponde ao intervalo do momento em que é atingido o nível de descarga até a repolarização (reversão do potencial) estar um terço completa. O período refratário relativo corresponde ao período imediatamente subsequente ao período refratário absoluto até o potencial de membrana retornar ao nível de repouso.

Os potenciais de ação são uma resposta elétrica tudo ou nada à despolarização local de uma membrana. A despolarização de uma membrana no nível limiar depende da abertura de canais de Na+ com portais de voltagem. A repolarização depende da abertura dos canais de K+.

Propagação de Potenciais de Ação. Uma vez gerado um potencial de ação, a alteração no potencial elétrico se dissemina passivamente ao longo do axônio até a região adjacente da membrana. Quando a despolarização da região adjacente inativa atinge o limiar é gerado um outro potencial de ação. Este processo, a disseminação passiva da despolarização à membrana adjacente e a geração de novos potenciais de ação, é repetido em toda a extensão do axônio (Fig. 2-12). Este processo é análogo a acender um rastilho de pólvora: uma vez o rastilho tenha sido acendido, o calor gerado acende a pólvora adjacente e o processo se propaga pelo rastilho adiante. A propagação de um potencial de ação depende tanto das propriedades passivas do axônio como da abertura ativa de canais iônicos distribuídos por todo o axônio.

FIGURA 2-12 Propagação do potencial de ação. A, Uma corrente despolarizante se dissemina passivamente axônio abaixo, fazendo o interior do axônio tornar-se mais positivo do que quando a membrana está em repouso. B, Na membrana adjacente, os canais de Na+ se abrem quando a corrente despolarizante atinge o nível limiar, causando a despolarização rápida da membrana. C, É gerado um potencial de ação, e a corrente despolarizante continua a propagar-se axônio abaixo.

Alguns axônios são especializados para a propagação rápida de um potencial de ação. Estes axônios de propagação rápida apresentam duas adaptações estruturais que melhoram suas propriedades passivas: • Aumento do diâmetro do axônio. • Mielinização. O efeito destas adaptações sobre a propagação de um sinal elétrico ao longo de um axônio é semelhante ao fluxo de água através de uma mangueira. Uma mangueira mais larga permitirá a passagem de mais água em menos tempo. Similarmente, um axônio de maior diâmetro admitirá maior fluxo de corrente, com menos tempo sendo necessário para alterar a carga elétrica da membrana adjacente. Envolver uma mangueira que tem vazamento evitará que a água vaze através da parede da mangueira, assegurando que a maior parte de água viaje até a extremidade da mangueira. Similarmente, a mielinização evita o vazamento de corrente através da membrana do axônio. Mielinização é a presença de uma bainha de proteínas e lipídios cercando um axônio. A mielina fornece um isolamento impedindo o fluxo de corrente através da membrana axonal. A amplitude do potencial de ação se dissiparia se os íons fossem deslocados pelo seu gradiente eletroquímico durante a propagação do potencial de ação. Similarmente, quando uma mangueira tem vazamento, o fluxo de água diminui à medida que ele se distancia da torneira. Para manter a amplitude do potencial de ação acima do limiar no axônio, a distribuição desigual dos íons tem de ser mantida (o potencial de membrana não pode retornar para o potencial de repouso). Quando há uma separação maior de cargas pela membrana axonal, conforme fornecida pela mielina, menos íons positivos têm de ser depositados na membrana interior para despolarizar a membrana até um nível limiar; portanto, o fluxo de corrente por um período mais curto pode ocasionar a despolarização da membrana por uma distância maior. Além de promover uma distância maior da disseminação passiva da corrente, a mielinização aumenta a velocidade de propagação do potencial de ação. Quanto mais espessa a mielina, maior será o potencial de propagação e mais rápida a velocidade de condução. Axônios mielinizados apresentam pequenas porções de interrupção da bainha de mielina, denominadas nodos de Ranvier. Os nodos

são especializados para propagação ativa de um potencial de ação ao permitirem fluxo iônico através da membrana. Os nodos de Ranvier se distribuem aproximadamente a cada 1 a 2 mm ao longo do axônio e contêm uma densidade elevada de canais de Na+ e de canais de K+. Um potencial despolarizante se dissemina rapidamente ao longo de regiões mielinizadas, tornando-se mais lento, então, ao atravessar a região não mielinizada, de alta capacitância, do nodo de Ranvier. A capacitância elevada no nodo possibilita o armazenamento de uma carga suficiente para preparar para a produção de um potencial de ação. Quando um nodo se despolariza, a abertura dos canais de Na+ com portais de voltagem acarreta a geração de um novo potencial de ação e a disseminação de uma corrente iônica ao longo do axônio até o próximo nodo (Fig. 2-13). Em consequência disso, ao propagar-se por um axônio mielinizado, o potencial de ação parece saltar rapidamente de um nodo para outro. O processo é denominado condução saltatória. Como os canais de Na+ permanecem abertos apenas por um curto período, a geração de um período refratário novamente desempenha um papel crítico na propagação do potencial de ação para diante, por impedir o fluxo retrógrado do potencial elétrico. A propagação do potencial de ação exige que um novo potencial de ação seja gerado em cada nodo de Ranvier e transmitido axônio abaixo. Desse modo, o potencial de ação mantém o mesmo tamanho e a mesma forma que tem ao seguir ao longo do axônio.

FIGURA 2-13 Condução saltatória, ou o processo pelo qual um potencial de ação parece saltar de um nodo para outro axônio abaixo. A, Um potencial despolarizante dissemina-se rapidamente pelas regiões mielinizadas de um axônio, tornando-se, então, mais lento ao cruzar o nodo de Ranvier, não mielinizado. B, Ao ser gerado um potencial de ação no nodo de Ranvier, o potencial despolarizante torna a disseminar-se rapidamente sobre as regiões mielinizadas, parecendo saltar de um nodo para outro.

Os potenciais de ação se propagam ao longo de um axônio por propriedades tanto ativas como passivas da membrana.

ORIENTAÇÃO DO FLUXO DE INFORMAÇÃO NOS NEURÔNIOS As informações em um neurônio só podem ser transferidas em uma direção. Os neurônios são classificados em três grupos funcionais, dependendo do papel do neurônio na direção da transferência de informações: • Neurônios aferentes. • Neurônios eferentes. • Interneurônios. Os neurônios aferentes transmitem informações sensoriais de fora do corpo para o sistema nervoso

central. Os neurônios eferentes retransmitem comandos do sistema nervoso central para os músculos lisos e esqueléticos do corpo. Os interneurônios são a maior classe de neurônios e agem por todo o sistema nervoso, processando informações localmente, ou transmitindo informações por curtas distâncias. Os interneurônios na medula espinal, p. ex., controlam a atividade de circuitos reflexos locais na medula espinal. Os termos aferente e eferente também podem referir-se à direção das informações transmitidas por um grupo específico de neurônios no sistema nervoso central. Os neurônios designados como talamocorticais, p. ex., levam informações do tálamo para o córtex cerebral. Estas informações são eferentes do tálamo e aferentes ao córtex cerebral. As vias neuronais no sistema nervoso central são comumente designadas combinando-se o nome das regiões eferente (i. e., local de origem) e aferente (i. e., local de término). Por exemplo, os neurônios corticoespinais se originam no córtex cerebral e terminam na medula espinal.

INTERAÇÕES ENTRE OS NEURÔNIOS A diversidade e a especificidade de funções no sistema nervoso podem ser atribuídas à convergência neuronal e à divergência neuronal. A convergência designa o processo pelo qual múltiplos estímulos de várias células diferentes terminam em um único neurônio. A divergência designa o processo pelo qual um único axônio neuronal pode ter muitos ramos que terminam em múltiplas células. Através do somatório temporal e espacial, um número suficiente de estímulos convergentes ocorrendo em um período curto produz alterações significativas no potencial de membrana e promove ou inibe a geração de um potencial de ação. Através dos processos de convergência e divergência (Fig. 2-14), um único estímulo pode produzir uma resposta substancial. Um exemplo de convergência é a estimulação neural para as áreas de associação sensorial no córtex cerebral, onde é integrada a informação a partir de audição, visão e tato. Um exemplo de divergência é a sinalização de informação a partir de uma picada de alfinete. Uma picada de alfinete ativa os terminais receptores de um neurônio sensorial que transmitem informações a respeito de danos teciduais. A mensagem é transmitida a múltiplos neurônios na medula espinal, evocando uma resposta motora no sentido de afastar a parte do corpo do estímulo. Outros neurônios retransmitem a informação que leva à consciência da dor.

FIGURA 2-14 Convergência e divergência. A, Os estímulos convergentes a interneurônios e neurônios motores na medula espinal incluem estímulos aferentes do sistema musculoesquelético e estímulos do encéfalo. B, Os estímulos divergentes incluem a ativação de diversos neurônios por estímulos isolados. São mostradas apenas algumas das conexões efetivamente existentes.

Conexões sinápticas divergentes e convergentes contribuem para a distribuição de informações por todo o sistema nervoso.

GLIA: CÉLULAS DE SUSTENTAÇÃO As células gliais formam uma rede crítica que proporciona sustentação aos neurônios. Originalmente, a glia era considerada como sendo simplesmente uma substância semelhante à cola, responsável pela determinação da forma do sistema nervoso. O termo glia deriva da palavra grega para cola. Estudos usando microscopia eletrônica revelaram que a glia é mais complexa, constituída de células. Mais recentemente, os estudos mostraram que a glia faz mais do que proporcionar a estrutura para o sistema nervoso; essas células transmitem, de fato, informações (Parpura e Haydon, 2000). Além disso, as células gliais podem estar ativamente envolvidas na patogênese de várias doenças, incluindo a doença de Alzheimer, com seus distúrbios cognitivos e de memória (Schubert et al., 1998), e os transtornos associados à esclerose múltipla.

Tipos de Glia As células gliais caracterizam-se por seu tamanho e sua função. As grandes células gliais são denominadas macróglia, e as pequenas células gliais, micróglia. Macróglia Na categoria macroglial, encontram-se três grupos: • Astrócitos. • Oligodendrócitos. • Células de Schwann. Os astrócitos são células de forma estrelada, encontradas em todo o sistema nervoso central. Durante anos estas células foram consideradas como proporcionando suporte para os neurônios, os quais eram considerados as únicas células sinalizadoras. Entretanto, durante os últimos 20 anos a compreensão do papel dos astrócitos se transformou dramaticamente. Entre as células gliais, os astrócitos são considerados como tendo o papel mais direto na sinalização celular (Araque et al., 1999). Essas células podem ser estimuladas por sinais de neurônios adjacentes ou por alterações mecânicas, como uma alteração na forma ou na pressão. Quando um astrócito é estimulado, ondas de cálcio se propagam de um astrócito a seu vizinho. Estas ondas de cálcio podem ser reguladas pela atividade neuronal (Cornell-Bell et al., 1990; Rouach et al., 2000). Ondas espontâneas de cálcio também podem originar-se dos astrócitos sem estimulação a partir de outros astrócitos ou neurônios. A comunicação entre neurônios e astrócitos se dá em ambas as direções. A estimulação dos astrócitos pode aumentar ou diminuir a comunicação entre os neurônios (Araque et al., 1999). Astrócitos estimulados podem liberar glutamato, um neurotransmissor (Parpura e Haydon, 2000; Vesce et al., 1999). Embora liberem neurotransmissores, os astrócitos não têm contatos sinápticos e não geram potenciais de ação. Em vez disso, os astrócitos usam uma elaborada via de sinalização, com o cálcio se difundindo de uma célula para outra através de aberturas, denominadas junções lacunares (Fig. 2-15). A sinalização nas junções lacunares é bidirecional porque o cálcio pode

difundir-se por elas em qualquer das direções.

FIGURA 2-15 Comunicação entre astrócitos. A cor verde indica a presença de Ca− . O astrócito superior foi estimulado, produzindo uma onda de íons Ca− que atravessam as junções lacunares da célula estimulada para a célula não estimulada. A figura menor mostra uma ampliação da junção lacunar.

Os astrócitos também têm funções importantes na manutenção da sinalização neuronal normal (Walz, 2000). Os astrócitos agem como garis, captando íons K+ extra no ambiente extracelular, removendo transmissores químicos da fenda sináptica entre neurônios e limpando outros restos celulares no espaço extracelular. Os pés terminais dos astrócitos ligam neurônios e capilares sanguíneos (Fig. 216). Os astrócitos desempenham, assim, uma função nutritiva. Eles são componentes da barreira hematoencefálica, que será discutida no Cap. 18. Finalmente, os astrócitos são considerados como tendo um papel importante no desenvolvimento inicial do sistema nervoso central, por proporcionarem uma via para neurônios em migração. Essa mesma via pode ser importante durante a recuperação de uma lesão.

FIGURA 2-16 Pés terminais de astrócitos. Os astrócitos formam uma conexão entre neurônios e capilares, fornecendo nutrientes.

Oligodendrócitos e células de Schwann formam uma cobertura protetora, designada como bainha de mielina, para isolar o axônio. A cobertura que inclui lipídios e proteínas é produzida pela macróglia. Os neurônios do sistema nervoso central são mielinizados por oligodendrócitos, enquanto os do sistema nervoso periférico são mielinizados por células de Schwann. De fato, as únicas células de sustentação do sistema nervoso periférico são consideradas como sendo as células de Schwann. No sistema nervoso periférico, as células de Schwann têm de proporcionar todas as funções executadas pelas outras classes de células gliais no sistema nervoso central. Quando os nervos periféricos se inflamam, as células de Schwann se mostram fagocitárias, ingerindo e destruindo bactérias e outras células. A mielina é um isolante eficaz para os neurônios, protegendo-os do ambiente extracelular. Os oligodendrócitos no sistema nervoso central envolvem diversos axônios de neurônios diferentes. No sistema nervoso periférico, uma célula de Schwann pode enrolar-se em torno de um axônio ou de vários axônios (Fig. 2-17). O axônio de um neurônio é considerado mielinizado quando a bainha se enrola inteiramente em torno do axônio, em geral diversas vezes. Quando a bainha cobre apenas parcialmente o axônio, o neurônio é classificado como não mielinizado, ainda que a expressão parcialmente mielinizado fosse mais precisa.

FIGURA 2-17 M ielinização. A, Os oligodendrócitos fornecem as bainhas de mielina no sistema nervoso central. B e C, As células de Schwann proporcionam o isolamento nos nervos periféricos. Os axônios mielinizados estão inteiramente envolvidos por células de Schwann. Os axônios não mielinizados estão parcialmente envolvidos.

Micróglia As pequenas células gliais, micróglias, funcionam normalmente como fagócitos. Agem como o sistema imunológico do sistema nervoso central e limpam o ambiente neural, são ativadas no processo de desenvolvimento cerebral e mobilizadas após uma lesão, infecção ou doença. Durante o desenvolvimento normal, muitos neurônios que não realizam fortes contatos sinápticos morrem. Ao

morrerem durante o desenvolvimento natural do sistema nervoso ou de um processo patológico, as células secretam proteínas que atraem micróglias para o sistema nervoso. Essas micróglias limpam restos celulares de células que vão morrer. Recentemente, a ativação anormal da micróglia foi identificada em vários estados de doença que incluem a doença de Parkinson (um transtorno do movimento), a doença de Alzheimer, a esclerose lateral amiotrófica (um transtorno do movimento) e o acidente vascular encefálico (Tzeng et al., 2005). Em doenças associadas ao envelhecimento, como a doença de Alzheimer, a micróglia pode ser ativada e estimular os astrócitos vizinhos. A consequência pode ser uma perda da função de tamponamento fisiológico tanto da micróglia como dos astrócitos e a liberação de compostos tóxicos no ambiente neuronal (Schubert et al., 2000). Também, o vírus de imunodeficiência (HIV), associado à síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), pode ativar a micróglia e estimular uma cascata de decomposição celular. Há claramente um equilíbrio delicado entre o papel normal protetor da micróglia e o papel destrutivo identificado mais recentemente. Enquanto os pesquisadores continuam a investigar as intrincadas funções das células gliais, os papéis dessas células nos estados de saúde e doença do sistema nervoso estão sendo cada vez mais esclarecidos. Oligodendrócitos e células de Schwann contribuem para a mielinização de neurônios em todo o sistema nervoso. Astrócitos e células microgliais contribuem para as funções de nutrição e limpeza em todo o sistema nervoso central. Os astrócitos também trocam sinais com outros astrócitos e neurônios.

Mielina: Aplicação Clínica A mielina é fundamental para a condução de informações em toda a extensão do sistema nervoso. Quando um potencial de ação segue ao longo de um axônio de uma região mielinizada para uma área em que a mielina foi danificada, a resistência ao sinal elétrico aumenta. A propagação da corrente elétrica torna-se mais lenta e pode acabar cessando antes de chegar ao local de condução subsequente. A razão pela qual alguns neurônios têm axônios mielinizados e outros são não mielinizados ainda é um mistério, mas indícios estão começando a encontrar lugar. Primeiro, parece haver um requisito de tamanho, uma vez que axônios curtos não são mielinizados. Além disso, fator de crescimento nervoso difusível parece regular o processo de mielinização (Sherman e Brophy, 2005). Avanços consideráveis foram feitos recentemente no uso de implantes celulares para estimular a regeneração neuronal nas doenças desmielinizantes e após traumas a nervos. Em animais, p. ex., implantes de células de Schwann acarretam a regeneração significativa de axônios em uma transecção medular espinal (Xu et al., 1999). Essa regeneração se associa frequentemente à melhora da função motora e tem grande potencial como intervenção médica para pessoas com lesões da medula espinal. Desmielinização do Sistema Nervoso Periférico Uma neuropatia periférica é qualquer alteração patológica envolvendo nervos periféricos. As neuropatias periféricas envolvem com frequência a destruição da mielina em torno das fibras

sensoriais e motoras maiores e mais mielinizadas, ocasionando uma desorganização da propriocepção (i. e., percepção da posição dos membros) e fraqueza. Doenças autoimunes, anormalidades metabólicas, vírus, trauma ou compostos químicos tóxicos podem causar desmielinização periférica. A síndrome de Guillain-Barré envolve uma inflamação e desmielinização aguda de fibras sensoriais e motoras periféricas. O sistema imunológico da própria pessoa produz anticorpos que atacam células de Schwann. A síndrome de Guillain-Barré ocorre frequentemente 2 a 3 semanas após uma infecção leve. Em casos graves, a desmielinização segmentar é tão grave que os axônios dentro da bainha de mielina degeneram, ocasionando maiores transtornos residuais do que nas pessoas cujos axônios permanecem intactos (Fig. 2-18).

FIGURA 2-18 Biópsia de um nervo mostrando a desmielinização periférica e a degeneração axônica que ocorre em casos graves da síndrome de Guillain-Barré. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Os sinais e sintomas da síndrome incluem diminuição da sensação e paralisia motora. Os nervos cranianos da face podem ser afetados, causando dificuldades de mastigação, deglutição, fala e expressão facial. A dor é proeminente em alguns casos. São mais comuns dores agudas profundas ou a hipersensibilidade ao tato. Os sinais e sintomas têm tipicamente um início rápido, seguido de uma estabilização e, depois, de uma recuperação gradual. Em muitos casos, a pessoa apresenta uma recuperação completa. Em casos graves, os nervos do sistema nervoso autônomo e do sistema respiratório são afetados, ocasionando alterações nas funções cardíaca e respiratória. Até 10% das pessoas com síndrome de Guillain-Barré morrem por insuficiência cardíaca ou respiratória (Quadro 2-1). QUADRO 2-1 SÍNDROME DE GUILLIAN-BARRÉ Patologia Desmielinização Etiologia Provavelmente autoimune Velocidade de início Aguda, subaguda ou crônica Sinais e sintomas

Fraqueza é maior que os sinais sensoriais, pode haver dor ou hipersensibilidade ao toque Consciência Normal Cognição, linguagem e memória Normais Sensoriais Sensações anormais (formigamento, ardência); dor Autonômicos Flutuação da pressão arterial, ritmos cardíacos irregulares Motores Paresia ou paralisia, podendo incluir músculos respiratórios Nervos cranianos Nervos motores cranianos mais afetados (movimentos oculares e faciais, mastigação, deglutição) Região afetada Sistema nervoso periférico Demografia Afeta todas as idades, sem preferência por sexo Incidência 1,3 por 100.000 pessoas por ano (Kuwabara, 2004) Prevalência em toda a vida 0,2 por 1.000 (MacDonald et al., 2000) Prognóstico Piora progressiva por 2 a 3 semanas, depois melhora gradual; mortalidade de 10% (Kuwabara, 2004) A recuperação funcional completa ocorre em 75% dos pacientes

O tratamento clínico pode incluir a plasmaférese e terapia com imunoglobulina intravenosa. A plasmaférese é o processo de filtragem do plasma sanguíneo para a remoção dos anticorpos circulantes responsáveis pelo ataque às células de Schwann. A terapia com imunoglobulina intravenosa neutraliza anticorpos específicos e diminui a inflamação (Kuwabara, 2004). A terapia ocupacional é voltada para as atividades da vida diária, incluindo cuidar de si mesmo. A fisioterapia inclui, inicialmente, exercícios de alongamento e de amplitude de movimento durante a fase aguda da

doença. Na fase de recuperação, a fisioterapia é voltada para o fortalecimento e retorno da mobilidade funcional. Na presença de movimentos voluntários, o exercício deve ser leve, para evitar danos por sobrecarga em músculos parcialmente denervados (Zelig et al., 1998). A destruição das células de Schwann dificulta a condução de sinais elétricos ao longo das vias sensoriais e motoras do sistema nervoso periférico.

Desmielinização do Sistema Nervoso Central A desmielinização do sistema nervoso central envolve danos às bainhas de mielina no cérebro e na medula espinal. A esclerose múltipla (EM) ocorre em consequência de o sistema imunológico produzir anticorpos que atacam os oligodendrócitos (Tzakos et al., 2005). A destruição dos oligodendrócitos na EM produz áreas de desmielinização, denominadas placas, na substância branca do sistema nervoso central (Fig. 2-19). De modo semelhante à desmielinização dos neurônios periféricos, a desmielinização de neurônios do sistema nervoso central causa a lentidão e, por vezes, o bloqueio da transmissão de sinais (Martino et al., 2000).

FIGURA 2-19 Corte coronal do cérebro mostrando desmielinização central. As áreas anormais na substância branca são placas características da esclerose múltipla. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Os sinais e sintomas da EM incluem fraqueza, falta de coordenação, alteração da visão, visão dupla, distúrbio da sensação e fala arrastada (Kaufman et al., 2000; Vleugels et al., 2000). Além disso, pode haver alterações da memória e das emoções. É difícil estabelecer o diagnóstico porque a EM

se manifesta habitualmente por um sinal que pode remitir totalmente. Por exemplo, uma pessoa poderia relatar cegueira em um olho, causada por edema ou inflamação no trato óptico, e, a seguir, não experimentar qualquer sinal durante meses. Sinais neurológicos que se resolvem completamente, inclusive esta cegueira temporária, desaparecem quando o edema e inflamação regridem. O diagnóstico melhorou com o uso de técnicas de aquisição de imagens e outros testes diagnósticos. A desmielinização e a transecção axônica produzem transtornos relativamente permanentes (Trapp, 1998). Em muitos casos, o início da EM se dá entre os 20 e os 40 anos, e as mulheres são afetadas em frequência três vezes maior que os homens. A EM evolui por anos, embora possa haver períodos de remissão. Os fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais atuam visando manter ou melhorar a função, se possível. Os pacientes são encorajados a evitar altas temperaturas ou esforços excessivos, pois os aumentos da temperatura corporal são considerados como interferindo na atividade de proteínas da membrana nos axônios, dificultando ainda mais a condução de potenciais de ação (Quadro 2-2). Felizmente, o tratamento clínico inclui várias drogas novas que estão efetuando grandes melhoras na qualidade de vida das pessoas (Polman e Uitdehaag, 2000). QUADRO 2-2 ESCLEROSE MÚLTIPLA Patologia Desmielinização Etiologia Provavelmente autoimune Velocidade de início Pode ser aguda, subaguda ou crônica Evolução temporal Exacerbações e remissões Sinais e sintomas Consciência Normal Cognição, linguagem e memória Afeta, em raras ocasiões, o pensamento e/ou a memória Sensoriais Formigamento, dormência, agulhadas Autonômicos Transtornos da bexiga, impotência sexual em homens, anestesia genital em mulheres

Motores Fraqueza, distúrbios da coordenação, alterações reflexas Nervos cranianos Cegueira parcial em um dos olhos, visão dupla, visão fraca, distúrbios dos movimentos oculares Região afetada Sistema nervoso central Dados demográficos A idade típica ao início é de 20-40 anos; afeta mulheres em frequência três vezes maior que os homens Incidência Sete por 100.000 pessoas por ano (MacDonald et al., 2000) Prevalência em toda a vida Dois por 1.000 (MacDonald et al., 2000) Prognóstico Evolução variável; muito raramente fatal; muitas pessoas portadoras de EM têm um tempo de vida normal

A destruição dos oligodendrócitos dificulta a condução de sinais elétricos ao longo das vias do sistema nervoso central.

CÉLULAS-TRONCO NEURAIS Ao contrário de muitos outros tecidos, o sistema nervoso tem uma capacidade limitada de se reparar após lesões. Os neurônios maduros não conseguem reproduzir-se. Na última década, porém, foram descobertas células-tronco neurais tanto em encéfalos em desenvolvimento como de adultos. Trata-se de células imaturas e indiferenciadas, que são as precursoras tanto de neurônios como de células gliais. Por maturação e diferenciação, as células-tronco podem dar origem a vários tipos diferentes de células no sistema nervoso central (Lynch e Portist 2000). Fatores de crescimento foram demonstrados como tendo um efeito sobre a proliferação de células-tronco (Gage, 2000). Experimentalmente, pode-se derivar células neurais adultas dessas células primitivas. As características das células-tronco neurais incluem a capacidade de: • Autorrenovar-se. • Diferenciar-se em muitos tipos de neurônios e células gliais. • Povoar regiões do sistema nervoso central em desenvolvimento e em degeneração.

O papel das células-tronco neurais em um encéfalo maduro não foi esclarecido. Entretanto, há muito entusiasmo com relação ao possível papel das células-tronco em implantes de células cerebrais. Em particular, transplantes preliminares de células-tronco foram completados em pacientes com a doença de neurônio motor esclerose lateral amiotrófica, o que é importante porque atualmente não existe nenhum tratamento eficaz para esta doença (Silani e Corbo, 2004). Os neurônios sobrevivem e até mesmo proliferam após a implantação unicamente se forem imaturos, como as células-tronco (Bjorklund e Lindvall, 2000). A capacidade das células-tronco em diferenciar-se no encéfalo e fazer conexão com neurônios existentes já foi verificada. Essa capacidade é maior em um encéfalo jovem, até mesmo fetal, mas também pode ocorrer em encéfalos de animais adultos. Uma barreira ao uso de células-tronco neuronais como ferramenta terapêutica será a dificuldade de obtê-las do encéfalo.

RESUMO Toda a atividade do sistema nervoso depende das complexas propriedades físicas e elétricas das células. Diferentes, adaptáveis e versáteis, estas células afetam tanto a atividade normal quanto a anormal. Embora os fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais trabalhem com o corpo inteiro dos pacientes, a base para a reabilitação reside no nível celular. Uma compreensão completa dos papéis destas células — e suas contribuições para movimento, atividade e doença — permite que um terapeuta trate mais eficazmente os seus pacientes. Caso 1 I.D., um jovem de 19 anos, apresentou sintomas gripais graves, forçando-o a faltar ao trabalho por dois dias. Quatro dias depois de sua volta ao trabalho, I.D. observou formigamento e sensações de dormência nos dedos. Ao final do dia, notou que os movimentos de suas mãos eram desajeitados. No dia seguinte, I.D. voltou ao trabalho e, por volta do meio-dia, não mais conseguia ficar de pé nem usar as mãos. No hospital, foram realizados estudos de condução nervosa tanto para vias motoras como sensoriais. (Para testar as vias nervosas sensoriais periféricas, um estímulo elétrico é aplicado à pele em um ponto distal sobre um nervo e registrado por eletrodos de superfície em um ponto mais proximal sobre o mesmo nervo. O tempo necessário para a transmissão do sinal entre os dois pontos é a velocidade de condução. Os estudos da condução motora periférica são semelhantes, exceto por ser o estímulo elétrico aplicado proximalmente sobre o nervo e registrado na pele sobre um músculo associado.) Os estudos de I.D. indicaram que os tempos de condução sensorial e motora periférica estavam significativamente prolongados bilateralmente. I.D. havia sofrido desmielinização nervosa periférica, presumivelmente devido a uma resposta autoimune a alguma forma de infecção virótica. Com a perda da mielina, a condução nervosa foi gravemente alterada. I.D. teve perda sensorial e fraqueza muscular, que prejudicaram significativamente sua capacidade de se mover. Após o tratamento clínico, ele foi encaminhado à fisioterapia para exercícios de amplitude de movimentos, exercícios de fortalecimento e treinamento de mobilidade funcional. Perguntas 1. A doença foi confirmada como envolvendo o sistema nervoso periférico. A perda de mielina envolvia os oligodendrócitos ou as células de Schwann?

1. A perda da mielina no sistema nervoso periférico envolve a destruição das células de Schwann. 2. Como uma perda de mielina ao longo de fibras sensoriais periféricas afeta a propagação dos potenciais de ação dos axônios afetados? 2. A perda da mielina diminui a resistência da membrana e possibilita a saída de íons através dela. A perda da mielina diminui a velocidade ou bloqueia a propagação dos potenciais de ação. 3. A perda de mielina ao longo de fibras sensoriais prejudicaria a geração de potenciais do receptor locais ou a propagação de potenciais de ação? 3. A propagação de potenciais de ação é dificultada devido à saída de íons através da membrana. Os potenciais do receptor não se alteram, pois as terminações nervosas dos neurônios sensoriais não são lesadas. Caso 2 J.R., uma mulher de 27 anos com EM, foi admitida no hospital duas vezes no último ano, com queixas de fraqueza bilateral nas extremidades inferiores e visão turva. No exame, apresentou cerca de 30% da força muscular normal na extremidade inferior esquerda e cerca de 50% do normal na extremidade inferior direita. Foi observada ligeira queda do pé esquerdo durante a fase de oscilação da marcha, assim como ligeira hiperextensão do joelho durante a fase de apoio. No hospital, os potenciais evocados visuais foram avaliados para análise da velocidade de condução nervosa ao longo dos tratos visuais. Os potenciais evocados são extraídos de um eletroencefalograma (EEG) registrado durante a apresentação repetida de um flash de luz. O intervalo entre o estímulo e o aparecimento do potencial ao EEG indica o tempo de condução central. Para J.R., foram determinados tempos de condução nervosa sensorial visual prolongados. J.R. foi encaminhada à fisioterapia para exercícios de fortalecimento e treinamento da marcha com uma órtese tornozelo-pé. As prescrições médicas especificaram exercícios de baixa repetição e evitar esforço físico excessivo. Perguntas 1. Os tempos de condução atrasados para os potenciais evocados sugerem um problema de condução sensorial no sistema nervoso central. Que anormalidade do sistema nervoso pode explicar a demora nos tempos de condução nervosa sensorial? 1. A destruição dos oligodendrócitos causa a desmielinização de axônios no sistema nervoso central. 2. Que mecanismo relacionado com a geração de potenciais de ação pode ser diretamente alterado pelos aumentos de temperatura corporal associados ao esforço excessivo? 2. Aumentos na temperatura corporal podem alterar a atividade dos canais de Na+ voltagem dependentes, impedindo a geração de um potencial de ação. 1. As projeções dendríticas funcionam como unidades de recepção ou transmissão de estímulos a um neurônio? 1. As projeções dendríticas são unidades de estimulação/entrada do neurônio.

2. Cite um exemplo de célula pseudounipolar. Por que ela é assim denominada? 2. Os neurônios sensoriais que transmitem informações do corpo à medula espinal são células pseudounipolares. Eles parecem ter um só processo; contudo, um axônio liga a periferia ao corpo celular e um segundo axônio liga o corpo celular à medula espinal. 3. Qual é a função especializada das células multipolares? 3. As células multipolares são especializadas em receber e acomodar uma quantidade enorme de estímulos sinápticos a seus muitos dendritos. 4. Quais são os três principais íons que contribuem para o potencial elétrico de uma membrana celular em seu estado de repouso? 4. O sódio (Na+), o potássio (K+) e o cloro (Cl−) contribuem para o potencial de repouso da membrana celular. 5. Definir os termos despolarização e hiperpolarização com relação ao potencial de membrana em repouso. 5. A despolarização ocorre quando o potencial de membrana se torna menos negativo em relação ao potencial de repouso. A hiperpolarização ocorre quando o potencial de membrana se torna mais negativo do que o potencial de repouso da membrana. 6. Se um canal de membrana se abre ao receber a ligação de um neurotransmissor, que tipo de canal de membrana é esse? 6. Um canal de membrana que se abre ao se ligar a um neurotransmissor é um canal ligante dependente. 7. O que significa o termo graduado com relação à geração de potenciais do receptor locais e potenciais sinápticos? 7. O termo graduado indica que tanto a amplitude como a duração do potencial elétrico podem variar, dependendo do estímulo, e que este não é um evento do tipo tudo ou nada. 8. Como é mantido o potencial de membrana em repouso? 8. O potencial de repouso é mantido pela distribuição desigual de íons específicos e moléculas carregadas através da membrana. A distribuição desigual é produzida pela presença de moléculas com carga negativa no interior do neurônio e que são grandes demais para se difundir pelos canais da membrana, pela difusão passiva de íons por meio dos canais de membrana e pela bomba de Na+-K+ 9. Por que a hiperpolarização de uma membrana neuronal é considerada inibitória? 9. A hiperpolarização de uma membrana neuronal é considerada inibitória porque torna o neurônio menos propenso a gerar um sinal elétrico. 10. Receptores periféricos têm que tipos de canais iônicos?

10. Receptores periféricos possuem canais modalidade-dependentes. 11. Cite dois tipos de somatório de potenciais locais capazes de ocasionar a despolarização de uma membrana no nível limiar. 11. A somação temporal e espacial dos potenciais locais podem levar a membrana ao nível do limiar de disparo. 12. A geração de um potencial de ação torna necessário o influxo de que íon? É o influxo mediado por um canal com portais de voltagem? 12. A geração de um potencial de ação requer o influxo de Na+. Esse influxo é mediado por um canal voltagem-dependente. 13. Axônios de grande ou de pequeno diâmetro promovem a condução de um potencial de ação a uma velocidade maior? 13. Os axônios de grande diâmetro promovem uma velocidade de condução mais rápida do potencial de ação. 14. Quais são as características peculiares dos nodos de Ranvier que promovem a geração de um potencial de ação? 14. Os nódulos de Ranvier têm uma densidade elevada de canais de Na+ voltagem-dependentes, que promovem a geração de um potencial de ação. 15. Nomes de tratos no sistema nervoso central identificam a origem e terminação do trato. Onde se origina o trato espinotalâmico? Onde este trato termina? 15. O trato espinotalâmico se origina na medula espinal e termina no tálamo. 16. Redes compostas de convergência e divergência interneuronais são encontradas em todo o sistema nervoso central ou somente na medula espinal? 16. Redes constituídas de convergência e divergência interneuronal são encontradas por todo o sistema nervoso central. 17. Cite duas maneiras pelas quais as células gliais diferem das células nervosas. 17. As células gliais não têm dendritos nem axônios e não podem conduzir um potencial elétrico. 18. Quais são as quatro funções dos astrócitos no sistema nervoso maduro? 18. Os astrócitos aumentam ou diminuem a sinalização entre neurônios, removem íons e transmissores no espaço extracelular e nas sinapses, fornecem nutrição e protegem o sistema nervoso central por servirem como parte da barreira hematoencefálica. 19. Para qual função crítica no sistema nervoso contribuem tanto oligodendrócitos como células de Schwann?

19. Oligodendrócitos e células de Schwann formam a bainha de mielina em torno dos axônios, para promoverem a propagação de um potencial de ação. 20. Quais são as diferenças entre oligodendrócitos e células de Schwann? 20. Os oligodendrócitos estão localizados no sistema nervoso central e os seus processos envolvem completamente vários axônios de neurônios diferentes. As células de Schwann envolvem, parcial ou totalmente, um único axônio no sistema nervoso periférico. Além do isolamento, as células de Schwann limpam o ambiente celular e propiciam suporte estrutural aos neurônios. 21. Comparar e contrastar síndrome de Guillain-Barré e esclerose múltipla. 21. Tanto a síndrome de Guillain-Barré (polineurite idiopática aguda) como a esclerose múltipla são doenças autoimunes que causam desmielinização. A síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia periférica que afeta a função sensorial e motora e, em casos graves, a função autônoma periférica. Muitas pessoas se recuperam totalmente de um episódio único de síndrome de Guillain-Barré. Na esclerose múltipla, a desmielinização no sistema nervoso central produz placas na substância branca. Como a esclerose múltipla ataca o sistema nervoso central, há uma variedade maior de sintomas, incluindo fraqueza, falta de coordenação, problemas visuais, distúrbios da sensação, fala pastosa, problemas de memória e reações emocionais anormais. A esclerose múltipla é progressiva. Sua evolução se caracteriza por exacerbações e remissões.

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3. Sinapses e Transmissões Sinápticas Lisa Stehno-Bittel, PT, PhD Quando criança, fiquei intrigado com o livro Mutiny on the Bounty (O Grande Motim). Achava que a palavra motim soava como uma palavra que desejaria ter em meu vocabulário. Mal sabia eu que a usaria um dia no contexto do meu próprio corpo. Atualmente, meu corpo se declarou de certa forma em motim. Tenho miastenia grave (MG). Há um ano, minha doença se manifestou pela primeira vez, era um jovem de 28 anos, estudante universitário, buscando completar os pré-requisitos para a admissão em um programa de graduação em fisioterapia. Minha visão começou a se comportar de modo estranho. Tonteiras e desorientação ocorriam quando eu tentava olhar de um ponto para outro. Era como se um olho não conseguisse acompanhar o outro. Consultei um oftalmologista, que aventou inúmeras possibilidades, de um tumor cerebral a esclerose múltipla. Depois de uma bateria de exames, incluindo uma RM, todas as suas suspeitas foram eliminadas. Felizmente, fui, então, encaminhado a um neuroftalmologista, que descobriu o que eu tinha antes mesmo de me examinar. Ele me aplicou um teste de Tensilon, que foi positivo, e a MG foi oficialmente diagnosticada. Trata-se de uma doença que afeta os receptores musculares, interferindo, pois, na contração muscular.

Minha vida mudou significativamente no último ano. Mas tenho sorte, porque a doença, nessa altura, afeta apenas meus olhos. Tenho visão dupla grande parte do tempo além de dificuldade em manter os olhos abertos. Fiquei sabendo que dependia dos olhos de vários modos, coisa que nunca percebera antes. O déficit mais notável é a ausência de percepção de profundidade, causada pela fraqueza dos músculos que normalmente alinham os olhos. Após uma deterioração rápida no início da doença, minha condição se estabilizou. Tomo uma medicação chamada brometo de piridostigmina (Mestinon), que controla meus sintomas até certo grau por curtos períodos. Além disso, fui submetido a uma timectomia no verão passado, porque os estudos mostraram que, por motivos basicamente ignorados, a remoção da glândula timo pode proporcionar sensíveis melhoras a pacientes com MG, as quais podem levar até um ano para se manifestarem. Tenho observado ligeira melhora em minha condição desde a cirurgia. Não faço nenhum tipo de fisioterapia, porque agora a doença me afeta apenas a parte oculomotora (controle dos movimentos oculares) da visão. – David Hughes

INTRODUÇÃO A comunicação neural ocorre nas sinapses. Doenças e transtornos que interferem com a comunicação sináptica podem interromper qualquer aspecto da função neural, desde o pensamento, à sinalização neuromuscular, até a regulação do humor. A maioria das drogas que afetam o sistema nervoso central atua na sinapse. Este capítulo discute como as sinapses funcionam, incluindo os papéis dos neurotransmissores e neuromoduladores, receptores sinápticos, e agonistas e antagonistas dos neurotransmissores. Este capítulo também cobre algumas das doenças causadas por falha sináptica.

Estrutura da Sinapse Um neurônio e uma célula pós-sináptica se comunicam na sinapse. A célula pós-sináptica pode ser uma glândula, uma célula muscular ou outro neurônio. A sinapse compreende um terminal présináptico, um terminal pós-sináptico e a fenda sináptica (Fig. 3-1). O terminal pré-sináptico, localizado na extremidade do axônio, é uma projeção especializada para liberação de compostos químicos. A região da membrana da célula receptora é o terminal pós-sináptico. O espaço entre os dois terminais é designado como fenda sináptica. O terminal pré-sináptico contém vesículas (pequenos pacotes) de compostos químicos, neurotransmissores, usados na transmissão de informações através da fenda sináptica. A membrana pós-sináptica contém receptores, com moléculas especializadas visando à fixação de neurotransmissores específicos.

FIGURA 3-1 Sinapse. Um terminal axônico de um neurônio comunicando-se por neurotransmissor com qualquer região da membrana em outro neurônio, célula

muscular ou glândula forma uma sinapse.

Eventos na Sinapse A sequência de eventos numa sinapse química ativa é mostrada na Figura 3-2. Os eventos ocorrem na ordem que se segue. 1. Um potencial de ação (um breve pulso de corrente elétrica que viaja ao longo do axônio) chega ao terminal pré-sináptico. 2. A membrana do terminal pré-sináptico se despolariza, ocasionando a abertura de canais de Ca++ com portais de voltagem. 3. O influxo de Ca++ ao terminal neuronal, combinado à liberação de Ca++ por reservas intracelulares, desencadeia o movimento de vesículas sinápticas, contendo neurotransmissores, para um local de liberação na membrana (Zucker, 1993). 4. As vesículas sinápticas se fundem com a membrana, liberando neurotransmissores na fenda. 5. Os neurotransmissores se difundem para a fenda sináptica. 6. Os neurotransmissores que entram em contato com receptores na membrana pós-sináptica se unem aos receptores. 7. A forma dos receptores de membrana se altera. Essa alteração na forma dos receptores acarreta: • A abertura de um canal iônico associado ao receptor de membrana. • A ativação de mensageiros intracelulares associados ao receptor de membrana.

FIGURA 3-2 Série de eventos em uma sinapse química ativa. A, O potencial de ação chega ao terminal axônico. B, A alteração do potencial elétrico causa a abertura de

canais de Ca++ dependentes da voltagem e o influxo de Ca++ . C, Níveis elevados de Ca++ promovem, então, o movimento de vesículas sinápticas até a membrana. D, As vesículas sinápticas se unem à membrana, liberando, então, o neurotransmissor na fenda sináptica. E, O neurotransmissor se difunde através da fenda sináptica e ativa um receptor de membrana. F, Neste caso, o receptor se associa a um canal iônico, que se abre quando o neurotransmissor se une ao local receptor, que permite a entrada de íons carregados positivamente na célula pós-sináptica.

O contato sináptico entre neurônios pode ocorrer sobre o corpo celular (axossomático), os dendritos (axodendrítico) ou o axônio (axoaxônico) do neurônio pós-sináptico (Fig. 3-3). Um único neurônio pode ter múltiplos estímulos sinápticos em cada região, conforme descrito no Capítulo 2.

FIGURA 3-3 Tipos de sinapses. A, Conexão axossomática entre o axônio do neurônio pré-sináptico e o corpo celular ou soma de um neurônio pós-sináptico. B, Conexão axodendrítica entre o axônio do neurônio pré-sináptico e um dendrito de um neurônio pós-sináptico. C, Conexão axoaxônica entre o axônio do neurônio présináptico e o axônio de um neurônio pós-sináptico.

A quantidade de neurotransmissor liberada pelo terminal pré-sináptico está diretamente relacionada com o número total de potenciais de ação. Estímulos excitatórios fortes à célula pré-sináptica acarretam um maior número de potenciais de ação chegando ao terminal pré-sináptico. Assim, também, a duração dos estímulos das células pré-sinápticas influencia uma série de potenciais de ação subsequentes: quanto maior for a duração do estímulo à célula pré-sináptica, mais longa será a sequência de potenciais de ação.

Um aumento na potência de um estímulo ou na duração da estimulação à célula pré-sináptica acarreta a liberação de quantidades maiores do neurotransmissor.

POTENCIAIS ELÉTRICOS NAS SINAPSES Alguns dos neurotransmissores liberados na fenda sináptica ligam-se a receptores sobre a membrana pós-sináptica. A estimulação química desses receptores pode ocasionar a abertura de canais iônicos na membrana. Se a sinapse for entre neurônio e músculo, axossomática ou axodendrítica, o fluxo de íons na membrana pós-sináptica gera um potencial pós-sináptico local. A atividade axoaxônica produz efeitos pré-sinápticos.

Potenciais Pós-Sinápticos Potenciais pós-sinápticos são alterações locais na concentração de íons na membrana pós-sináptica. Quando um neurotransmissor se une a um receptor que abre os canais iônicos na membrana póssináptica, o efeito pode ser uma despolarização ou hiperpolarização local. Uma despolarização local é um potencial excitatório pós-sináptico (PEPS). Uma hiperpolarização local é um potencial inibitório pós-sináptico (PIPS). Potencial Excitatório Pós-Sináptico Um PEPS ocorre quando um neurotransmissor se une a receptores da membrana pós-sináptica que abrem canais iônicos, possibilitando um fluxo local instantâneo de Na+ ou Ca++ para dentro do neurônio. O fluxo de íons carregados positivamente para dentro da célula faz a membrana celular pós-sináptica se despolarizar (isto é, ficar menos negativa), que cria um PEPS (Fig. 3-4). O somatório de PEPS pode ocasionar a geração de um potencial de ação (Cap. 2).

FIGURA 3-4 Potencial excitatório pós-sináptico. A, A membrana em repouso, com os canais de Na+ fechados. B, O neurotransmissor liberado na fenda sináptica se une a receptores de membrana que estimulam a abertura de canais de Na+ com portais para ligantes. Um consequente influxo de Na+ despolariza a membrana e causa, assim, a excitação do neurônio. C, O consequente potencial de membrana pós-sináptico é mais positivo que o potencial de membrana em repouso.

Os potenciais excitatórios pós-sinápticos são comuns por todo o sistema nervoso central e periférico. A ativação de sinapses entre um neurônio e uma célula muscular na junção neuromuscular, por exemplo, acarreta PEPS que levam ao estímulo de um músculo. A ação do neurotransmissor acetilcolina é sempre excitatória para a célula muscular. A ligação da acetilcolina abre canais de membrana que possibilitam o influxo de Na+ para dentro da célula muscular, desencadeando uma série de eventos que levam à contração mecânica da célula muscular. Todo potencial de ação em um

neurônio motor inferior (um neurônio que inerva músculos) evoca uma contração da célula muscular, porque os neurônios motores inferiores liberam uma quantidade suficiente do transmissor para unirem e ativarem os muitos receptores na membrana de uma célula muscular. Potencial Inibitório Pós-Sináptico Um PIPS é uma hiperpolarização local da membrana pós-sináptica, diminuindo a possibilidade de um potencial de ação. Em contraste com o PEPS, um PIPS envolve um fluxo local de Cl− e/ou K+ em resposta à ligação de um neurotransmissor a receptores na membrana pós-sináptica (Fig. 3-5). Os canais iônicos pós-sinápticos se abrem, possibilitando o fluxo de Cl− para dentro da célula ou de K+ para fora dela. Isso faz a membrana celular pós-sináptica local se hiperpolarizar (isto é, tornar-se mais negativa). A hiperpolarização pode inibir a geração de um potencial de ação em célula póssináptica. Se potenciais excitatórios pós-sinápticos coincidirem com potenciais inibitórios póssinápticos, o somatório determina se vai ser gerado um potencial de ação. Se a preponderância dos estímulos a um neurônio for inibitória, não é gerado um potencial de ação no neurônio pós-sináptico; somente se ocorrer uma despolarização suficiente para atingir o limiar é que é gerado um potencial de ação na célula pós-sináptica.

FIGURA 3-5 Potencial inibitório pós-sináptico. A, A membrana em repouso, com os canais de Cl− fechados. B, O neurotransmissor liberado na fenda sináptica se une a receptores de membrana, o que estimula a abertura de canais de Cl− com portais para ligantes. Um consequente influxo de Cl− hiperpolariza a membrana e causa, assim, a inibição do neurônio. C, O consequente potencial de membrana pós-sináptico é mais negativo que o potencial de membrana em repouso.

Na membrana pós-sináptica, as alterações no potencial de membrana podem ser excitatórias ou inibitórias com relação ao neurônio pós-sináptico.

Facilitação e Inibição Pós-Sináptica A atividade em uma sinapse pode ser influenciada pela facilitação pré-sináptica, que permite a liberação de mais neurotransmissores, e pela inibição pré-sináptica, que permite menos (Fig. 3-6). A facilitação pré-sináptica intensifica sinais que são interpretados como dor. A inibição pré-sináptica pode diminuir os mesmos sinais. Por exemplo, concentrar-se em um ombro doloroso pode aumentar o nível de ativação das áreas cerebrais associadas à experiência de dor, enquanto distração pode diminuir a atividade cerebral. Ocorrem efeitos pré-sinápticos quando a quantidade de neurotransmissor liberada por um neurônio é influenciada pela atividade anterior em uma sinapse axoaxônica. A união de neurotransmissores liberados pelo terminal axônico de um neurônio a receptores no terminal axônico de um segundo neurônio altera o potencial de membrana do segundo terminal. Por exemplo, atividade nas sinapses axoaxônicas entre axônios descendo do encéfalo e axônios de neurônios somatossensoriais pode facilitar ou inibir sinais interpretados como dolorosos. Este efeito pré-sináptico intensifica ou alivia a percepção de dor.

FIGURA 3-6 Facilitação pré-sináptica e inibição pré-sináptica. Em ambos os painéis, o interneurônio é marcado como 1, o neurônio pré-sináptico é marcado como 2 e o neurônio pós-sináptico é marcado como 3. Em A, o interneurônio (1) acabou de emitir uma descarga, liberando um neurotransmissor que se une a receptores no terminal axônico do neurônio pré-sináptico (2). A ligação do neurotransmissor vai facilitar a liberação do neurotransmissor pelo neurônio pré-sináptico (2). Portanto, quando um potencial de ação (indicado pela seta) chega ao terminal axônico do neurônio pré-sináptico, mais Ca++ entra no terminal pré-sináptico e o neurônio présináptico libera mais transmissor que o normal. A consequência é uma estimulação maior do neurônio pós-sináptico (3), devido à maior liberação de neurotransmissor. B, O efeito contrário. O interneurônio (1) liberou um neurotransmissor que se uniu ao terminal axônico do neurônio pré-sináptico (2). A união desse transmissor vai inibir a liberação de neurotransmissor pelo neurônio pré-sináptico. Quando um potencial de ação chega ao terminal axônico do neurônio pré-sináptico, portanto, menos Ca++ que o normal entra no terminal e menos neurotransmissor é liberado pelo neurônio pré-sináptico. A consequência é uma estimulação menor da membrana celular pós-sináptica (3), devido à menor liberação do neurotransmissor na fenda sináptica entre o neurônio pré-sináptico e o neurônio pós-sináptico.

Ocorre a facilitação pré-sináptica quando um axônio pré-sináptico libera neurotransmissores que despolarizam ligeiramente o terminal axônico de um segundo neurônio. Isso ocasiona um pequeno influxo de Ca++ para o terminal pós-sináptico do segundo neurônio. A duração de um potencial de ação no segundo neurônio é aumentada devido a esse pequeno influxo de Ca++. O potencial de ação prolongado possibilita a entrada no segundo terminal pós-sináptico de mais Ca++ do que o normal. A

concentração aumentada de Ca++ faz com que um número maior que o habitual de vesículas de neurotransmissor se mova até a membrana celular e liberem transmissores para a sinapse. Assim sendo, o neurônio facilitado libera mais neurotransmissor à célula pós-sináptica-alvo (Fig. 3-6A). A inibição pré-sináptica se dá quando um axônio libera um neurotransmissor que hiperpolariza ligeiramente a região axônica de outro neurônio. Ao haver um potencial de ação no segundo neurônio, a duração do potencial de ação no terminal axônico é menor devido à inibição local da membrana do terminal axônico. Em consequência da menor duração do potencial de ação, o influxo de Ca++ é reduzido. Assim sendo, o neurônio inibido libera menos neurotransmissor à sua célula póssináptica-alvo (Fig. 3-6B).

A liberação de neurotransmissores por um terminal axônico pode ser facilitada ou inibida pela ação química em uma sinapse axoaxônica.

NEUROTRANSMISSORES E NEUROMODULADORES Neurotransmissores e neuromoduladores são fundamentais para compreender a saúde e a doença no sistema nervoso. A maioria das drogas administradas a pacientes com doenças do sistema nervoso age imitando a ação de neurotransmissores ou neuromoduladores, ou bloqueando a capacidade de interação de neurotransmissores ou neuromoduladores com seus receptores. Os neurotransmissores podem excitar ou inibir o neurônio pós-sináptico, dependendo da molécula liberada e os receptores presentes na membrana pós-sináptica. Os neurotransmissores afetam o neurônio pós-sináptico diretamente, ativando canais iônicos, ou indiretamente, ativando proteínas dentro do neurônio pós-sináptico. Os neurotransmissores que atuam diretamente são classificados como de ação rápida, porque têm ações de duração extremamente curta: menos de 1/1.000 de segundo. Os neurotransmissores que atuam indiretamente são classificados como de ação lenta, porque sua transmissão requer 1/10 de segundo a minutos. Os neurotransmissores de ação lenta regulam transmissão sináptica rápida controlando a quantidade de neurotransmissor liberada dos terminais pré-sinápticos. Eles também podem influenciar as ações dos neurotransmissores de ação rápida sobre a membrana pós-sináptica (Greengard, 2001). Os neuromoduladores alteram a função neural pela ativação atuando a uma certa distância da fenda sináptica (Fig. 3-7). Os neuromoduladores são liberados dentro do líquido extracelular e modulam a atividade de muitos neurônios. Seus efeitos se manifestam mais lentamente e geralmente duram mais tempo que os dos neurotransmissores. Em geral, os neuromoduladores necessitam de segundos antes que os seus efeitos celulares sejam observados, e estes efeitos duram de minutos a dias. Embora os neuromoduladores não sejam liberados diretamente dentro da fenda sináptica, eles atuam muitas vezes em conjunção com neurotransmissores. A mesma molécula pode agir como neurotransmissor ou como neuromodulador dependendo de se a molécula for liberada apenas em sinapses específicas ou for liberada dentro do espaço extracelular. A Substância P, por exemplo, age como neurotransmissor entre certos neurônios da medula espinal, porém como neuromodulador no hipotálamo.

FIGURA 3-7 Cotransmissão de neurotransmissor e neuromodulador. Neste exemplo, o transmissor é glutamato, e o modulador é substância P. Esta combinação é liberada pelos axônios de neurônios que transmitem informação percebida como dor. A despolarização da membrana do terminal pré-sináptico inicia eventos que culminam na liberação simultânea de neuromodulador (substância P) para dentro do espaço extracelular (liberação não sináptica) e neurotransmissor (glutamato) para dentro da fenda sináptica.

A transmissão sináptica química exige várias etapas. É preciso que o neurotransmissor seja sintetizado, armazenado, liberado, interaja com o receptor pós-sináptico e seja removido da fenda sináptica. Até recentemente, os neurocientistas achavam que cada neurônio usava uma única substância química para transmissão. Assim, um neurônio colinérgico usaria apenas acetilcolina como neurotransmissor. Entretanto, não só um neurônio contém mais de um neurotransmissor pronto para a liberação como os pesquisadores encontraram evidências de que os neurônios podem liberar simultaneamente múltiplos neurotransmissores (Jonas et al., 1998). Esse achado complica muito a classificação de neurônios e sinapses. Os pesquisadores continuamente identificam novos compostos como possíveis neurotransmissores. As substâncias químicas que funcionam mais comumente como neurotransmissores e neuromoduladores estão relacionados na Tabela 3-1. Este capítulo enfoca os neurotransmissores e neuromoduladores caracterizados mais extensamente.

Tipo

Tabela 3-1 NEUROTRANSM ISSORES/NEUROM ODULADORES COM UNS Transmissor/Modulador

Colinérgico

Acetilcolina (ACh)

Aminoácido

Ácido β-aminobutírico (GABA) Glutamato (Glu) Glicina (Gly) Aspartato

Amina

Dopamina (DA) Histamina Norepinefrina (NE) Serotonina (5-HT)

Peptídio

Endorfinas Encefalinas Substância P

Outro

Óxido nítrico

NEUROTRANSMISSORES E NEUROMODULADORES ESPECÍFICOS Acetilcolina A acetilcolina (ACh) é o principal transmissor de informações no sistema nervoso periférico. A acetilcolina é o neurotransmissor usado por todos os neurônios que fazem sinapse com fibras musculares (neurônios motores inferiores) para produzir efeitos de ação rápida nas membranas musculares. No sistema nervoso periférico, a ACh apresenta efeitos de ação lenta, regulando a frequência cardíaca e outras funções autonômicas. No sistema nervoso central, a ação lenta e a neuromodulação da ACh estão envolvidas no controle do movimento e na seleção dos objetos da

atenção (Pepeu e Giovannini, 2004; Aston-Jones e Cohen, 2005).

Aminoácidos Os aminoácidos transmissores – glutamato, aspartato, glicina e ácido γ-aminobutírico (GABA) – são de ação rápida. Glutamato e aspartato têm efeitos excitatórios potentes sobre neurônios em praticamente todas as regiões do encéfalo. O glutamato, o principal transmissor excitatório rápido do SNC (Meldrum, 2000), elicita as alterações neurais que ocorrem com o aprendizado e durante o desenvolvimento. Todavia, o glutamato pode contribuir também para a morte de neurônios após danos ao SNC. Esse papel destrutivo do glutamato é discutido no Capítulo 4. Glicina e GABA são transmissores inibitórios. A glicina inibe membranas pós-sinápticas, principalmente no tronco encefálico e na medula espinal. GABA é o principal neurotransmissor inibitório no sistema nervoso central, especialmente em interneurônios na medula espinal. A inibição produzida tanto por GABA como por glicina serve para impedir uma atividade neural excessiva. Baixos níveis de transmissores inibitórios podem ocasionar uma hiperatividade neuronal, causando convulsões.

Os neurotransmissores de ação rápida mais prevalentes são o glutamato e o GABA.

Aminas As aminas se distribuem amplamente por todo o sistema nervoso. Os membros dessa família incluem dopamina, norepinefrina, serotonina e histamina. A dopamina, norepinefrina e serotonina são produzidas por neurônios no tronco encefálico que se projetam através de todo o córtex cerebral e outras áreas da substância cinzenta. No sistema nervoso central, as aminas atuam como neurotransmissores de ação lenta e como neuromoduladores (Aston-Jones e Cohen, 2005; Vizi, 2000). A dopamina tem efeitos sobre a atividade motora, cognição e motivação. As vias de sinalização que usam dopamina foram implicadas na fisiopatologia da esquizofrenia (um transtorno do pensamento) e na doença de Parkinson (um transtorno do movimento). A dopamina é associada a sentimentos de prazer e recompensa, e, assim, motiva certos comportamentos. Estes sentimentos de recompensa afetam comportamentos tão importantes quanto o de comer, e tão destrutivos quanto o vício. A cocaína e as anfetaminas afetam diretamente a sinalização pela dopamina ao interferirem com a recaptação de dopamina para dentro do neurônio pré-sináptico. O impedimento da recaptação de dopamina prolonga a atividade da dopamina, permitindo-lhe continuar a se ligar e ativar os receptores repetidamente. A cocaína produz euforia e comportamentos estereotipados, incluindo dar passos e roer as unhas, ao interferir com a proteína de recaptação. As anfetaminas energizam os usuários ao aumentar a liberação de dopamina e bloqueiam a sua recaptação. A norepinefrina é usada pelo sistema nervoso autônomo, pelo tálamo e hipotálamo. Ela tem um papel vital na vigilância ativa do ambiente, por aumentar a atenção às informações sensoriais. Os

níveis mais elevados de norepinefrina estão associados à vigilância (p. ex., quando dirigimos na rua congestionada), e os níveis mais baixos ocorrem durante o sono. A norepinefrina também é essencial para a produção da reação de “fuga ou luta” ao estresse. A hiperatividade do sistema da norepinefrina produz medo e, em casos extremos, pânico, por ação sobre regiões corticais e límbicas. Níveis excessivos de norepinefrina podem produzir transtorno do pânico, o início abrupto de um terror intenso, uma sensação de perda da identidade pessoal e a percepção de que coisas familiares estão estranhas e irreais, combinados aos sinais de atividade aumentada do sistema nervoso simpático. Os níveis de serotonina afetam o humor e a percepção de dor. Níveis baixos de serotonina estão associados à depressão e ao comportamento suicida. O antidepressivo Prozac (fluoxetina) é um bloqueador seletivo da recaptação de serotonina. Pelo bloqueio da recaptação de serotonina, a droga assegura que a serotonina vai permanecer nas sinapses por mais tempo, dando mais oportunidade à serotonina de se unir aos receptores. Há pelo menos 14 subtipos diferentes de receptores para serotonina, o que confere ao sistema uma grande diversidade nas respostas ao mesmo neurotransmissor. Embora seja frequentemente designada como uma amina moduladora, a histamina é do ponto de vista químico um parente distante dos outros compostos nessa categoria. Sendo um neurotransmissor, a histamina se concentra no hipotálamo, uma área do encéfalo conhecida por regular função hormonal, e aumenta a excitação (Goutagny et al., 2004).

Dopamina, norepinefrina, serotonina e histamina funcionam como neurotransmissores e neuromoduladores de ação lenta.

Peptídeos Os peptídeos neuroativos podem afetar a sinalização neuronal atuando como hormônios tradicionais, neurotransmissores ou neuromoduladores. Os peptídeos no sistema nervoso central podem agir como neurotransmissores individuais na junção sináptica, mas muitos pesquisadores acham que eles agem em conjunto com outros neurotransmissores e neuromoduladores na mesma sinapse. Um dos neuropeptídeos mais comuns é a substância P. Quando um tecido é lesado, a substância P estimula terminações nervosas no local da lesão e dentro da medula espinal para intensificar os sinais neurais percebidos como dor. A substância P age como neurotransmissor nesse caso, levando informações percebidas como dor da periferia para a medula espinal e encéfalo. A ação da substância P como neuromodulador foi fortemente implicada na fisiopatologia das síndromes dolorosas que envolvem a percepção de estímulos normalmente inócuos como dolorosos. O peptídeo relacionado com o gene da calcitonina frequentemente atua como neuromodulador. Ao ativar segundos-mensageiros (descritos mais tarde neste capítulo) na célula pós-sináptica, o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina fosforila o receptor à ACh, resultando em uma probabilidade diminuída de que a ACh ative o seu próprio receptor quando ligada. Este é um exemplo clássico de um neuromodulador afetando a transmissão sináptica por um neurotransmissor. Os efeitos

neuromoduladores do peptídeo relacionado com o gene da calcitonina também parecem estar envolvidos em alterações neurais a longo prazo em resposta a estímulos dolorosos (Ren et al., 2005). Outro grupo de peptídeos é designado como peptídeos opioides endógenos, porque eles se unem aos mesmos receptores aos quais se une a droga ópio. Eles incluem as endorfinas, encefalinas e dinorfinas. Os opioides inibem neurônios no sistema nervoso central que estão envolvidos na percepção da dor.

Óxido Nítrico Alguns compostos passíveis de difusão apresentam efeitos neuromoduladores. O óxido nítrico, um conhecido regulador do sistema vascular, por exemplo, é também ativo no encéfalo. O óxido nítrico parece ser importante em alterações persistentes na resposta pós-sináptica a estímulos repetidos e na morte celular de neurônios. Esses processos, denominados respectivamente potenciação de longa duração e excitotoxidade, são explicados no Capítulo 4.

RECEPTORES SINÁPTICOS Depois de ser liberado na fenda sináptica, o neurotransmissor tem de se unir a um receptor na membrana pós-sináptica para ter um efeito. Os receptores no neurônio pós-sináptico são tipicamente designados de acordo com o neurotransmissor/neuromodulador ao qual se unem. Os receptores que unem GABA, por exemplo, são designados como receptores de GABA. Como foi dito anteriormente, tipicamente há diversos tipos de receptores que ligarão o mesmo neurotransmissor. Assim, o efeito de um neurotransmissor não é baseado na própria substância química, mas no tipo de receptor ao qual ele se liga. Os receptores produzem ações diretas ou indiretas. Os receptores neurotransmissores atuam diretamente como canais de íon quando o receptor e o canal iônico abrangem uma única unidade funcional. Os receptores agem indiretamente usando atividade intracelular para ativar os canais iônicos ou causar outras mudanças dentro do neurônio pós-sináptico. Os exemplos de receptores em cada uma dessas categorias são apresentados a seguir. Os receptores pós-sinápticos usam três mecanismos para converter sinais. Quando ativados, os receptores produzem respostas rápidas ou lentas: • Abrindo diretamente canais iônicos (transmissão sináptica rápida); • Abrindo indiretamente canais iônicos (transmissão sináptica lenta); ou • Ativando uma sequência de acontecimentos intracelulares (transmissão sináptica lenta).

Ativação Direta dos Canais Iônicos: Canais com Portais de Ligantes Os canais iônicos com portais ligantes consistem em proteínas que funcionam como receptores para neurotransmissores e como canais iônicos. O portal desses canais se abre em resposta a um ligante químico específico unindo-se à superfície do receptor (ver Figs. 3-4 e 3-5). Ligantes endógenos são neurotransmissores ou hormônios, pois são produzidos no organismo. As drogas são ligantes exógenos, pois são produzidas fora do organismo.

Em geral, se o neurotransmissor não se unir ao receptor de um canal com portal ligante, o portal fica fechado e nenhum íon passa por ele. Se o neurotransmissor se unir ao receptor, porém, o canal se abre e íons específicos podem passar pelo portal segundo o seu gradiente eletroquímico. O gradiente eletroquímico é afetado pelos efeitos tanto da distribuição de carga elétrica como do gradiente de concentração de um íon específico (Cap. 2). Um canal com portal ligante no estado de repouso está fechado, não permitindo a nenhum íon fluir através de seu poro. Quando um neurotransmissor específico se aproxima do canal e se une ao receptor, o portal se abre e os íons se difundem segundo seu gradiente eletroquímico através da membrana do neurônio. Até mesmo neurotransmissores inibitórios agem abrindo canais iônicos. Quando o GABA se une a certos receptores, abrem-se canais que são seletivos para Cl−. O cloro se difunde segundo seu gradiente eletroquímico e para dentro da célula, levando a carga negativa. Embora o canal iônico possa estar aberto por apenas alguns milissegundos, atravessam a membrana íons suficientes para ocasionar alterações substanciais no potencial de membrana. A carga negativa adicional que entra na célula hiperpolariza a membrana, tornando menos provável que ela atinja o limiar e emita um potencial de ação. Alguns canais iônicos com portal ligante inibem, pois, a ativação neuronal. Em geral, os canais iônicos se abrem e se fecham rapidamente enquanto o neurotransmissor estiver presente na fenda sináptica. Alguns canais com portal ligante têm mecanismos de fechamento, de modo que, após certo período, o receptor ficará inativo, mesmo na presença do ligante no líquido extracelular. Todos os outros receptores são inativados ao ser o neurotransmissor removido da fenda sináptica, seja por degradação seja por recaptação do neurotransmissor de volta ao terminal axônico pré-sináptico.

A abertura rápida e breve dos canais de membrana se dá quando um neurotransmissor se une ao local receptor do canal de membrana.

Ativação Indireta dos Canais Iônicos Os canais iônicos também podem ser abertos indiretamente, causando reações mais lentas que aquelas da ativação direta. Proteínas ligadoras de guanina nucleotídeos (proteínas G) abrem indiretamente os canais iônicos ao atuarem como transportadores citoplasmáticos, movendo-se entre o receptor e proteínas-alvo efetoras na superfície interna da membrana celular. Quando o receptor da membrana é ativado por um neurotransmissor, sobrevém a seguinte sequência (Fig. 3-8) (Casey e Gilman, 1988; Lamb e Pugh, 1992): 1 A proteína do receptor muda de forma. 2 A proteína G é ativada (por substituição do guanosina difosfato por guanosina trifosfato). 3 As subunidades da proteína G, α e βγ, se desprendem do receptor para agir como transportador citoplasmático.

4 As subunidades ligam-se ao canal iônico da membrana. 5 O canal iônico muda de forma e abre-se. 6 As subunidades tornam-se desativadas e se associam novamente ao receptor.

FIGURA 3-8 Canal iônico com portal de proteínas G. A, No estado não estimulado, o complexo proteína G-αβγ se associa a um receptor de membrana. B, O neurotransmissor se une ao receptor de membrana, causando uma alteração na conformação e ativação da proteína G. A cadeia α se desprende do receptor de membrana. C, O complexo α-guanosina trifosfato (GTP) se une ao canal de proteína G cobrindo toda a membrana. Uma alteração na conformação do canal proteico faz o canal se abrir, e íons fluem para dentro da célula. D, A cadeia α é inativada e liberada pelo canal proteico. O canal se fecha, e a cadeia α retorna a seu receptor na membrana do hospedeiro para unir-se à cadeia βγ. GDP, guanosina difosfato.

Quando o receptor de membrana não está ativado, o complexo αβγ está ligado ao receptor.

A união de um neurotransmissor a um receptor de membrana extracelular tendo uma proteína G intracelular associada acarreta eventos celulares de evolução lenta e duração maior que os efeitos dos canais com portais. A proteína G pode, também, causar a abertura persistente de canais de membrana.

Cascata de Eventos Intracelulares: Sistemas Segundo-Mensageiros Os sistemas segundo-mensageiros da proteína G são responsáveis por algumas das alterações mais profundas e de longa duração no sistema nervoso. Pela via dos segundos-mensageiros a proteína G afeta sistemas de longa duração que regulam o humor, a percepção de dor, movimento, motivação e cognição. A proteína G pode iniciar uma cascata de eventos intracelulares pela ativação de proteínas-alvo intracelulares: • Ativação de genes, causando a síntese de neurotransmissores diferentes ou produtos celulares específicos. • Abertura de canais iônicos de membrana. • Modulação da concentração de cálcio no interior da célula. As reservas internas de Ca++ liberadas em resposta a sistemas segundo-mensageiros regulam o metabolismo e outros processos celulares. Nesse caso, Ca++ age como um terceiro-mensageiro.

Nos sistemas segundo-mensageiros, o neurotransmissor é o primeiro-mensageiro, entregando a mensagem ao receptor, mas permanecendo fora da célula. O segundo-mensageiro, produzido dentro da célula, transmite a mensagem e ativa respostas no interior da célula. Isto pode alterar uma variedade de funções celulares. Um sistema de segundo-mensageiro é semelhante à resposta de corpo de bombeiros a uma emergência: o primeiro-mensageiro (neurotransmissor) é análogo a um chamado informando um incêndio. Um receptor transmite a informação relevante, como o despachante de emergência. Os segundos-mensageiros são análogos aos bombeiros, ativando respostas dentro da própria célula. Alguns dos mesmos neurotransmissores que agem sobre receptores do canal com portal ligante e com íon mediado por proteína G também podem atuar em receptores por meio de sistemas de segundomensageiros. A Figura 3-9 mostra a diferença entre a ligação do neurotransmissor com canais de portal ligante e a ligação do neurotransmissor com os receptores mediados por proteína G.

FIGURA 3-9 Os efeitos da ligação do neurotransmissor a um receptor. A, O efeitos da ligação do neurotransmissor a um canal ativado pelo ligante. B, Os efeitos dos receptores mediados por proteína G.

Se a proteína G ativar uma proteína-alvo intracelular, esta gera um segundo-mensageiro, que modula um canal de membrana ou afeta a atividade enzimática. Pela via da proteína G, uma única molécula do neurotransmissor pode evocar uma cascata de respostas celulares pela ativação indireta do segundo-mensageiro (Fig. 3-10). Por exemplo, um sistema segundo-mensageiro leva à produção de prostaglandinas, que são substâncias que regulam a vasodilatação e aumentam a inflamação. Aspirina e outras drogas anti-inflamatórias não esteroides agem reduzindo a dor e inflamação pela inibição de uma das enzimas nessa cascata iniciada por proteínas G. O Apêndice A descreve vários segundosmensageiros comuns.

FIGURA 3-10 Proteína G agindo sobre um sistema segundo-mensageiro. A e B, Os eventos celulares são os mesmos que na Figura 3-7A e B. C, O complexo αguanosina trifosfato (GTP) se une a uma enzima de proteína G cobrindo toda a membrana denominada adenil ciclase. Uma alteração na conformação da enzima proteica faz a enzima produzir adenosina trifosfato (ATP), que é convertida em adenosina monofosfato cíclico (AM Pc). O AM Pc age como segundo-mensageiro, ativando várias proteínas celulares, incluindo quinases e canais proteicos. D, A cadeia α é inativada e liberada pela enzima proteica. A enzima é inativada, e a cadeia α retorna ao seu receptor na membrana do hospedeiro para unir-se com a cadeia γ. (GDP, guanosina difosfato.)

O receptor tirosina cinase é outra classe de receptores que atuam através de segundos-mensageiros. Mais frequentemente, estes receptores estão envolvidos em crescimento celular, movimento e morte celular (Manning et al., 2002). Disfunção de receptores a tirosina cinase específicos, ou seus agonistas, foram implicados na esclerose múltipla (Sobel, 2005), esquizofrenia (Kwon et al., 2005) e neuropatias sensitivas (Mutoh et al., 2005).

A Via de Proteína G Amplifica o Sinal Um receptor ativado pode estimular várias proteínas G (Fig. 3-11). Cada subunidade da proteína G pode carregar um sinal diferente para os segundos-mensageiros. Cada um dos segundos-mensageiros pode ativar várias outras moléculas “corrente abaixo”. A Figura 3-12 ilustra a série de eventos em um sistema de segundo-mensageiros de proteína G.

FIGURA 3-11 Ação da proteína G. Um neurotransmissor (um tipo de ligante) se une a um receptor, ativando-o. O receptor une sequencialmente três moléculas de proteína G. As moléculas de proteína G se dissociam do receptor e se dividem em subunidades α e γ. As subunidades α e γ das moléculas de proteína-G transmitem cada uma o sinal a múltiplas moléculas efetoras. O sinal gerado pela união de um neurotransmissor ao receptor é diversificado e amplificado.

FIGURA 3-12 Sistemas segundo-mensageiros mediados por proteínas G. Esses sistemas envolvem (1) conexão de um neurotransmissor a um receptor de membrana associado a uma proteína G; (2) ativação de uma enzima efetora; (3) aumento dos níveis de um segundo-mensageiro; e (4) um evento celular e fisiológico. Um exemplo de um evento celular é o aumento da produção de prostaglandinas, que resulta nos eventos fisiológicos da vasodilatação, aumento da inflamação e dos sinais em neurônios que indicam danos nos tecidos. Diferentes sistemas de segundo-mensageiros podem produzir mudanças no metabolismo celular.

RECEPTORES ESPECÍFICOS Receptores para a Acetilcolina Os receptores que unem a ACh se distribuem em duas categorias: nicotínicos e muscarínicos. Esses receptores são distinguidos por sua capacidade de unir-se a certas drogas. Derivada do tabaco, a nicotina ativa seletivamente os receptores nicotínicos. A muscarina, um veneno derivado de cogumelos, ativa apenas os receptores muscarínicos. Os receptores nicotínicos de ação rápida abrem diretamente os canais iônicos, e sua ativação causa um aumento rápido do Na+ e Ca++ intracelulares, ocasionando a despolarização local. Os receptores nicotínicos são encontrados em junções

neuromusculares, gânglios autonômicos e em algumas partes do sistema nervoso central. Os receptores nicotínicos do encéfalo foram apontados como participando de várias funções, incluindo o desenvolvimento neuronal, memória e aprendizado. Os receptores nicotínicos não sinápticos são prevalentes no hipocampo e no córtex sensorial (Dani e Bertrand, 2007; Jones et al., 1999) e têm implicação na doença de Alzheimer, um transtorno cognitivo (Kem, 2000). O vício da nicotina é discutido no Capítulo 17. Os receptores muscarínicos são receptores mediados por proteínas G, produzindo uma resposta mais lenta e mais prolongada, que é excitatória ou inibitória. Os receptores muscarínicos são encontrados principalmente nas células efetoras autonômicas, no coração e em regiões selecionadas do encéfalo. As ações da ACh sobre os receptores muscarínicos, portanto, contribuem para a regulação do músculo cardíaco, músculo liso e da atividade glandular (Cap. 8). Há muitos subtipos de receptores muscarínicos, que se distribuem pelo sistema nervoso.

Receptores para o Glutamato Os receptores para o glutamato abrem diretamente os canais iônicos ou ativam a via das proteínas G. Os receptores para glutamato que se acoplam a proteínas G são designados como receptores metabotrópicos para glutamato (Meldrum, 2000). Os canais iônicos com portais ligantes que se unem ao glutamato são designados como receptores AMPA (ácido alfa-amino-3-hidroxi-5-metil-4isoxazolepropiônico), de kainato ou NMDA (N-metil-D-aspartato). A ativação dos receptores AMPA e de kainato causa uma despolarização rápida do neurônio pós-sináptico (Lees, 2000). O receptor a NMDA é único, porque para abrir o canal iônico glutamato deve ser ligado ao receptor e, simultaneamente, a membrana deve se despolarizar. Assim, o receptor a NMDA é ao mesmo tempo ativado por voltagem e por ligante. A ativação de um receptor a NMDA faz o canal associado abrirse e fechar-se muito lentamente. O canal é permeável a Na+, Ca++ e K+. As resultantes alterações iônicas prolongadas dentro do neurônio pós-sináptico produzem potenciação de longa duração (PLD; LTP), um aumento prolongado no tamanho da resposta pós-sináptica a um dado estímulo (Trist, 2000). A PLD (LTP), importante no desenvolvimento e aprendizado, é descrita adicionalmente no Capítulo 4. Em contraste com estes papéis positivos dos receptores NMDA, a atividade anormal desses receptores se associa a numerosos transtornos. O nível de glutamato no ambiente local dos receptores NMDA deve ter, portanto, uma regulação fina, porque a exposição dos neurônios a concentrações elevadas de glutamato apenas por alguns minutos pode acarretar a morte das células neuronais (Cap. 4) (Meldrum, 2000). A atividade excessiva dos receptores NMDA pode causar crises epilépticas. A droga ilícita fenciclidina (“pó de anjo”) se conecta a receptores NMDA e bloqueia o fluxo de íons. Alterações na transmissão do glutamato estão associadas a várias patologias do sistema nervoso central, incluindo dor crônica, depressão, doença de Parkinson, esquizofrenia e lesão neuronal associada a acidentes vasculares encefálicos agudos (MeadorWoodruff e Healy, 2000; Trist, 2000).

Receptores GABA Como já discutido, o GABA é o neurotransmissor inibitório de ação rápida mais comum. Ele se liga

a dois tipos de receptores, denominados como receptores GABAA e receptores GABAB. Os receptores GABAA são um canal de Cl− com portal ligante, que se abre à união de GABA ao receptor, produzindo a hiperpolarização da membrana pós-sináptica. Os receptores GABAA são encontrados em praticamente todos os neurônios. Os barbitúricos imitam a ação do GABA e se unem ao subtipo GABAA. Eles são usados farmacologicamente para sedação, para diminuir a ansiedade e como anticonvulsivantes no tratamento de convulsões. Além disso, causam uma sensação de euforia, podendo todos esses efeitos serem explicados pela capacidade de ativar os receptores GABAA da droga. O GABA também ativa as respostas de ação lenta. Os receptores GABAB estão unidos a canais iônicos por meio de sistemas segundo-mensageiros. Baclofen, um relaxante muscular usado no tratamento da contração muscular excessiva, aumenta a liberação pré-sináptica de GABA e ativa os receptores GABAB na medula espinhal. Ele também é usado no tratamento de contrações musculares exacerbadas na lesão crônica da medula espinhal.

Receptores para Amina A dopamina ativa pelo menos cinco subtipos diferentes de receptores. Eles usam os sistemas de segundo-mensageiros para suprimir os canais de Ca++. A dopamina afeta a atividade motora, a motivação e a cognição. As drogas que agem sobre receptores para dopamina causam alterações no movimento, motivação e pensamento. Os receptores para norepinefrina são receptores mediados por proteínas G, com dois subtipos principais, designados como α e β. A ativação dos receptores para norepinefrina α causa relaxamento dos músculos lisos intestinais. Alguns receptores β são encontrados no coração e agem aumentando a força e a frequência de contração. As drogas designadas como β-bloqueadoras diminuem a pressão arterial por ocuparem o local de união, mas não ativarem o receptor para norepinefrina. No encéfalo, a ativação desses receptores pode produzir respostas excitatórias ou inibitórias. Os receptores para serotonina também têm múltiplas formas e se associam a diferentes vias de sinalização. Alguns são receptores mediados por proteínas G e outros são canais com portais ligantes abrindo canais de Na+ e K+. Muitas funções cerebrais são reguladas por receptores para serotonina, incluindo o sono, cognição, percepção (incluindo a dor), atividade motora e humor. O alucinógeno LSD interage com um grupo de receptores para serotonina nos neurônios.

REGULAÇÃO DOS RECEPTORES Os receptores podem ser regulados por: • Internalização do receptor ou; • Inativação do receptor. A estimulação excessiva dos receptores pós-sinápticos pode ocasionar uma diminuição no número de receptores na superfície. Os receptores ativados são internalizados quando parte da membrana póssináptica faz uma dobra para dentro da célula, criando uma vesícula contendo receptores que se

desprende no citoplasma da célula. Estes receptores “usados” podem ser reciclados de volta à membrana, prontos para a ativação subsequente, ou podem ser degradados pela célula e substituídos por moléculas receptoras recém-formadas. A inativação deixa constante o número total de receptores na membrana, mas inativa alguns deles, de modo que o número de receptores funcionais diminui. Um exemplo desse mecanismo é o receptor βadrenérgico, que liga norepinefrina. Depois de ativado o receptor, uma quinase intracelular fosforila o receptor. A fosforilação bloqueia a capacidade subsequente de ativação do receptor de moléculas de norepinefrina. Somente depois de desfosforilado, o receptor pode ser ativado por um ligante.

Neurotransmissores e neuromoduladores são os compostos químicos liberados por um terminal axônico. Seu efeito depende do tipo de receptor a que eles se unem. Os efeitos dos neurotransmissores são locais, limitados à membrana pós-sináptica. Os neuromoduladores são liberados no líquido extracelular e afetam a função de muitos neurônios.

AGONISTAS E ANTAGONISTAS DOS NEUROTRANSMISSORES As drogas que afetam o sistema nervoso geralmente se unem a receptores ou impedem a liberação de neurotransmissores ou neuromoduladores. Caso se una ao receptor e promova os efeitos de neurotransmissores de ocorrência natural, a droga é denominada agonista. A droga é designada como antagonista, por outro lado, caso impeça a liberação de neurotransmissores ou se una ao receptor e impeça os efeitos do transmissor de ocorrência natural. A nicotina é um agonista ACh, por se unir a certos receptores ACh e evocar os mesmos efeitos que teria o neurotransmissor. A toxina botulínica A (Botox) é um exemplo de antagonista neurotransmissor usado para melhorar a capacidade funcional de pessoas com anormalidades do movimento devido a distúrbios do sistema nervoso central. A toxina botulínica A é produzida naturalmente por uma família de bactérias e, quando ingerida, causa uma paralisia generalizada por inibir a liberação de ACh na junção neuromuscular (Borg-Stein e Stein, 1993). Ao se injetar terapeuticamente pequenas doses de toxina botulínica A diretamente em um músculo hiperativo, o efeito local é uma paralisia muscular (Cromwell e Paquette, 1996). Esta paralisia dura até 12 semanas (Borg-Stein e Stein, 1993) e acarreta a melhora da amplitude de movimento, posição do membro em repouso e movimentos funcionais.

DISTÚRBIOS DA FUNÇÃO SINÁPTICA Doenças que afetam a junção neuromuscular e os canais iônicos no sistema nervoso central interferem na função sináptica.

Doenças Que Acometem a Junção Neuromuscular A retransmissão de um sinal entre um terminal nervoso eferente e uma célula muscular pode ser desorganizada por uma doença. Por exemplo, na síndrome de Lambert-Eaton anticorpos destroem canais de Ca++ com portais de voltagem no terminal pré-sináptico (Rowland, 1991). O bloqueio do

influxo de Ca++ ao terminal acarreta menor liberação do neurotransmissor e menor excitação muscular, causando fraqueza muscular. A síndrome em geral ocorre em pessoas com câncer de pequenas células do pulmão. Outra doença que afeta a transmissão sináptica na junção neuromuscular é a miastenia grave. Nessa doença autoimune, os anticorpos atacam e destroem os receptores nicotínicos nas células musculares. Quantidades normais de ACh são liberadas na fenda, mas têm poucos receptores aos quais se unir. Na miastenia grave, há uma fraqueza crescente ao uso repetido do músculo. Os músculos que têm de ser contraídos frequentemente – p. ex., os músculos que movem os olhos e as pálpebras – se tornam frágeis, causando queda das pálpebras e desalinhamento dos olhos. Outros músculos comumente afetados controlam a expressão facial, a deglutição, os movimentos proximais dos membros e a respiração. Tipicamente, a fraqueza proximal dos membros causa dificuldades em elevar o braço acima da cabeça, subir escadas e levantar-se de uma cadeira. Drogas que inibem a degradação de ACh melhoram geralmente a função, porque a ACh fica disponível por mais tempo para se unir aos receptores ACh remanescentes. O ataque autoimune aos receptores ACh pode ser combatido por: • Remoção da glândula timo, um órgão imune que funciona anormalmente na miastenia grave contribuindo para o dano aos receptores ACh. • Drogas imunossupressoras. • Plasmaférese (o processo de remover sangue do corpo, centrifugar esse sangue para separar o plasma das células e, então, repor as células sanguíneas e substituir o plasma por um outro). Os tratamentos citados produzem um prognóstico relativamente bom na miastenia grave; a sobrevivência está acima de 90%. O início em mulheres ocorre tipicamente entre os 20 e 30 anos, enquanto, nos homens, o início se dá mais comumente entre 60 e 70 anos. Ocasionalmente, há remissões na evolução da doença, mas a estabilização ou a progressão são as evoluções finais mais frequentes (Quadro 3-1). QUADRO 3-1 MIASTENIA GRAVE

Patologia Diminuição do número de receptores para acetilcolina na membrana dos músculos

Etiologia Autoimune

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Em geral, afeta primeiro os movimentos oculares ou as pálpebras Consciência Normal

Cognição, linguagem e memória Normais Sensoriais Normais Autonômicos Normais Motores Fraqueza flutuante; fraqueza aumenta com o uso do músculo Nervos cranianos Os nervos cranianos mostram-se normais; todavia, os músculos esqueléticos inervados pelos nervos cranianos apresentam uma fraqueza flutuante (porque o transtorno afeta os receptores na membrana dos músculos)

Região afetada Periférica

Dados demográficos Pode ocorrer em qualquer idade; mulheres mais frequentemente afetadas do que homens Incidência Três por 100.000 pessoas por ano (MacDonald et al., 2000) Prevalência em toda a vida 0,4 por 1.000 (MacDonald et al., 2000)

Prognóstico Estável ou lentamente progressiva; com tratamento clínico, sobrevivência >. 90%

As doenças que afetam a junção neuromuscular impedem geralmente a transmissão de um sinal por diminuírem a liberação do transmissor na sinapse ou impedir o transmissor de ativar o receptor pós-sináptico na membrana.

Canalopatia Canalopatia é uma doença que envolve disfunção dos canais iônicos (Margari et al., 2005). Por exemplo, mutações genéticas nos canais ativados por voltagem e ativador por ligante estão implicadas em várias doenças neurológicas herdadas, especialmente em doenças que destroem a

coordenação muscular esquelética (Graves e Hanna, 2005). Diversos estudos de famílias com doenças hereditárias do movimento voluntário ligaram a hiperexcitabilidade de canais iônicos no encéfalo e músculo a movimentos anormais, epilepsia e enxaquecas (Guerrini, 2001).

RESUMO A compreensão científica da transmissão sináptica sofreu mudanças drásticas nos últimos 15 anos. Os pesquisadores descobriram que vários neurotransmissores podem ser liberados de maneira simultânea de um único terminal pré-sináptico, encontraram novas categorias de moléculas que agem como neurotransmissores sinápticos e começaram a entender o papel dos neuromoduladores. A complexidade dos acontecimentos na fenda sináptica mostra que os pesquisadores ainda têm muito a descobrir. Como a maioria das drogas que agem no sistema nervoso central atua na sinapse, tanto as pesquisas passadas quanto as futuras nesse campo são críticas para a compreensão da saúde e da doença. Caso 1 M.J., paciente de 54 anos, sexo feminino, tem um câncer de pequenas células do pulmão e apresenta fraqueza muscular generalizada e progressiva. Na avaliação médica, determinou-se que a fraqueza de M.J. está relacionada com um transtorno da junção neuromuscular compatível com a síndrome de Lambert-Eaton. Nessa síndrome, desorganizam-se os canais de Ca++ com portais de voltagem nos terminais axônicos da sinapse entre o neurônio motor e o músculo. A plasmaférese – processo de remover sangue do corpo, centrifugá-lo para separar o plasma das células sanguíneas e, depois, retornar essas células e substituir o plasma por um substituto – reduz efetivamente a fraqueza de M.J. O benefício da plasmaférese apoia a hipótese de que a doença envolve anticorpos circulantes aos canais de Ca++ nos terminais axônicos motores, porque esses anticorpos são removidos juntamente com o plasma. Perguntas 1. O neurotransmissor liberado na junção sináptica entre o axônio motor e o músculo é ACh. Por que a destruição dos canais de Ca++ no terminal axônico desorganizaria a liberação de ACh pelo terminal axônico? 1. O influxo de Ca++ para o terminal axônico promove a liberação de neurotransmissores. Se houver um número de canais de Ca++ inferior ao normal, os níveis intracelulares de Ca++ não podem então se elevar o suficiente para causar a liberação do transmissor ACh. 2. A fisioterapia seria benéfica para aumentar a força de M.J. caso os anticorpos ao canal de Ca++ continuassem a circular? 2. A fisioterapia não vai ser benéfica para aumentar a força, pois os anticorpos estão impedindo a liberação do neurotransmissor necessário para a contração muscular. Caso 2 S.B., uma menina de 12 anos, tem anormalidades significativas da marcha em consequência de uma

paralisia cerebral. Ao caminhar, ela o faz sobre os artelhos e apresenta uma marcha em tesoura, com as pernas em forte adução a cada passo. S.B. não apresentou melhoras significativas da marcha com os exercícios fisioterápicos padronizados, treinamento da marcha e exercícios de amplitude de movimento. Seus médicos agora querem injetar uma pequena quantidade de toxina botulínica nos músculos gastrocnêmio e adutor magno de ambas as pernas na tentativa de reduzir a atividade muscular involuntária e melhorar a marcha. Perguntas 1. Por que mecanismo a injeção de toxina botulínica pode reduzir a atividade muscular involuntária? 1. Uma quantidade pequena da toxina botulínica A reduz a atividade muscular involuntária diminuindo a quantidade de ACh liberada na junção neuromuscular. 2. Na junção neuromuscular, a ACh age por um receptor com portal para ligantes. A ação de ACh no receptor nicotínico com portal para ligantes é a mesma exercida no receptor muscarínico mediado por proteínas G? 2. Não, a ação da ACh sobre o receptor nicotínico ligante dependente é diferente da ação sobre o receptor muscarínico, mediado por proteínas G. Um PEPS é iniciado pela abertura direta de um canal iônico associado ao receptor ligante dependente, enquanto tanto um PEPS como um PIPS pode ser iniciado pela ação da proteína G intracelular associada ao receptor mediado por essa proteína. 1. Qual é a diferença entre inibição pós-sináptica e inibição pré-sináptica? Qual delas acarreta menor liberação do neurotransmissor? 1. A inibição pós-sináptica envolve o fluxo de íons K+ ou Cl− através da membrana de uma célula receptora pós-sináptica. Isso impede que a célula gere um potencial de ação. A inibição présináptica envolve a inibição de um terminal axônico pelo não influxo de Ca++. Com as diminuições no influxo de Ca++ associadas à inibição pré-sináptica, menos neurotransmissores são liberados pelo terminal, ocasionando numa menor estimulação da célula pós-sináptica. 2. A liberação do neurotransmissor pelas vesículas sinápticas depende do influxo de que íon para o terminal pré-sináptico? 2. A liberação do neurotransmissor depende do Ca++. 3. O que é um PEPS? 3. Um PEPS é um potencial excitatório pós-sináptico, uma despolarização local da membrana celular do neurônio. A somação dos PEPS pode levar à geração de um potencial de ação. 4. O que acarreta geração mais rápida de um potencial sináptico: a ativação direta de um canal iônico de membrana por um neurotransmissor ou a ativação indireta por sistemas segundomensageiros? 4. A ativação direta de um canal de membrana por um neurotransmissor acarreta a geração mais rápida do potencial sináptico.

5. Por quanto tempo persistem os efeitos da união do neurotransmissor? E de um neuromodulador? 5. A ação de um neurotransmissor dura menos de um décimo de segundo. A ação de um neuromodulador persiste por minutos ou dias. 6. De que modo a união de um neurotransmissor a um receptor para canal iônico com portal para ligantes faz o canal se abrir? 6. A ligação de um neurotransmissor causa uma alteração na forma do canal iônico da membrana, causando a abertura desse canal. 7. Como as proteínas G contribuem para uma cascata de eventos celulares? 7. As proteínas G funcionam como carreadores que se movem pelo citoplasma do neurônio para ativar uma molécula efetora que causa eventos celulares. 8. O efeito de um neurotransmissor é determinado pelo próprio transmissor ou pelo tipo de receptor? 8. Os efeitos de um neurotransmissor dependem da ação do receptor. 9. O que acontece quando o glutamato se une a um receptor com portal para ligantes? 9. Quando o glutamato se liga a um receptor ligante dependente, o canal de membrana associada se abre rapidamente, íons que produzem a despolarização da membrana se difundem pelo canal e o canal se fecha rapidamente. 10. Que neurotransmissor tem efeitos tanto sobre a atividade motora como sobre a capacidade de pensar? 10. A dopamina tem efeitos tanto sobre a atividade motora como sobre a capacidade de pensar. 11. Quais são as ações da substância P? 11. A substância P serve como um neurotransmissor que transmite informações interpretadas como dor entre a periferia e a medula espinal. A substância P também serve como neuromodulador nas síndromes de dor. 12. Qual é o papel dos peptídeos opioides endógenos? 12. Os peptídeos opióides endógenos inibem neurônios que transmitem sinais interpretados como dolorosos. 13. Que transmissor e que tipo de receptores são essenciais para a potenciação de longa duração? 13. O glutamato e os receptores para NMDA são essenciais à potenciação de longa duração. 14. O número de receptores na membrana de uma célula neuronal é constante durante toda a vida do neurônio? 14. Não; o número de receptores na membrana de uma célula neuronal se altera de acordo com o grau de atividade nas sinapses. Assim, alterações na atividade de um neurotransmissor ou de um

neuromodulador modificam o número de receptores.

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4. Neuroplasticidade Lisa Stehno-Bittel, PT, PhD

INTRODUÇÃO Conexões neuronais estão continuamente sendo estabelecidas e desfeitas, todas modeladas por nossas vivências e nossos estados de saúde ou doença. A neuroplasticidade é a capacidade dos neurônios de alterar sua função, seu perfil químico (quantidade e tipos de neurotransmissores produzidos) ou sua estrutura (Woolf e Salter, 2000). É fundamental para a recuperação de lesão ao sistema nervoso central. Por definição, a neuroplasticidade deve ser conservada por mais do que alguns segundos e não é periódica. Pesquisadores demonstraram a neuroplasticidade ao estudar animais criados em ambientes com brinquedos e obstáculos desafiadores. Esses animais apresentam mais ramificações dendríticas e mais sinapses por neurônio e têm maior expressão de genes para certos produtos proteicos no encéfalo que os animais sem essa estimulação (Johansson, 2000). A neuroplasticidade é um termo geral que engloba os seguintes mecanismos: • Habituação. • Aprendizado e memória. • Recuperação celular após lesões.

HABITUAÇÃO A habituação é uma das formas mais simples de neuroplasticidade, é uma diminuição na resposta a um estímulo benigno repetido. Em estudos da postura e locomoção de animais, no final do século XIX, o neurocientista pioneiro Charles Sherrington observou que certos comportamentos reflexos, como a retração de um membro a um estímulo relativamente doloroso, cessavam após várias repetições do mesmo estímulo. Sherrington propôs que a menor resposta decorria de uma diminuição

funcional na eficácia sináptica das vias ao neurônio motor estimulado (revisto em French, 1970). Estudos posteriores confirmaram que a habituação do reflexo flexor era devida a uma diminuição da atividade sináptica entre os neurônios sensoriais e os interneurônios. Os mecanismos celulares responsáveis pela habituação não foram integralmente elucidados. Entretanto, com a habituação, há uma diminuição na liberação de neurotransmissores excitatórios, incluindo glutamato, e, talvez, uma diminuição no Ca++ livre. Em geral, após alguns segundos de repouso, os efeitos da habituação não estão mais presentes, e pode-se evocar um reflexo em resposta a estímulos sensoriais. Com a repetição prolongada da estimulação, todavia, ocorrem alterações estruturais mais permanentes: o número de conexões sinápticas diminui. Por exemplo, as pessoas com zumbido (“campainha” na audição) podem usar aparelhos de audição para se habituarem à “campainha” ao longo de um período prolongado de tempo (Folmer e Carroll, 2006). Clinicamente, o termo habituação é aplicado a técnicas e exercícios usados em terapia ocupacional e fisioterapia que visam diminuir a resposta neural a um estímulo. Por exemplo, algumas crianças são extremamente reativas a uma estimulação na pele. O tratamento dessa sensibilidade anormal, designada como defesa tátil, é pela estimulação da pele da criança por estímulos leves, aumentandose, então, a intensidade dos estímulos em uma tentativa de obter a habituação à estimulação tátil. Em pessoas com tipos específicos de distúrbios vestibulares, são executados, repetidamente, movimentos que induzem tonteiras e náuseas, igualmente com o propósito de obter a habituação ao movimento. Alterações de curta duração na liberação de neurotransmissores e na sensibilidade dos receptores pós-sinápticos levam a uma resposta diminuída a estímulos específicos repetidos.

APRENDIZADO E MEMÓRIA: POTENCIAÇÃO PROLONGADA Ao contrário dos efeitos de curta duração e reversíveis da habituação, o aprendizado e a memória envolvem alterações persistentes e duradouras na potência das conexões sinápticas (Wiersma-Meems et al., 2005). Técnicas de aquisição de neuroimagens revelam que regiões grandes e difusas do encéfalo evidenciam atividade sináptica durante as fases iniciais do aprendizado motor. Na repetição de uma tarefa, há uma redução no número de regiões ativas no encéfalo. Quando uma tarefa é finalmente aprendida, apenas regiões pequenas e distintas do encéfalo apresentam atividade aumentada durante a realização da tarefa (Floyer-Lea e Matthews, 2005). Por exemplo, aprender a tocar um instrumento musical exige numerosas regiões cerebrais. À medida que a habilidade aumenta, menos áreas são ativadas. Eventualmente, tocar o instrumento exige apenas algumas pequenas regiões específicas (Meister et al., 2005). A memória remota torna necessária a síntese de novas proteínas e o crescimento de novas conexões sinápticas. Na repetição de um estímulo específico, a síntese e a ativação de novas proteínas alteram a excitabilidade neuronal e promovem o estabelecimento de novas conexões sinápticas, especialmente na espinha dendrítica (Johansson, 2004). Foi estudado, no hipocampo, um mecanismo celular para a formação da memória, designado como potenciação de longa duração (PLD) (PerezOtano e Ehlers, 2005). Situado no lobo temporal, o hipocampo é essencial para o processamento de memórias que podem ser facilmente verbalizadas. O hipocampo é importante, p. ex., para se recordar

nomes, mas não para se lembrar como executar atos motores, como andar de bicicleta. Potenciação de longa duração também ocorre no córtex motor e somatossensorial, cerebelo e córtex visual, contribuindo para os aprendizados motor, somatossensorial e visual (Llansola et al., 2005; PerezOtano e Ehlers, 2005). A potenciação de longa duração é essencial para a recuperação neural após uma lesão. Além disso, a PLD pode ter consequências nocivas; ela pode contribuir para o desenvolvimento de síndromes de dores crônicas, incluindo dores lombares (Cap. 7). O desenvolvimento da memória está relacionado com um aumento na atividade sináptica e a alterações metabólicas que aumentam a eficiência das descargas celulares. Com a repetição de um estímulo específico, a síntese e a ativação de novas proteínas podem alterar a excitabilidade do neurônio e promover ou inibir o aumento das conexões sinápticas. O mecanismo responsável pela potenciação de longa duração é a conversão de sinapses silenciosas em sinapses ativas. As sinapses silenciosas carecem de receptores funcionais de glutamato do tipo ácido amino-3-hidroxi-5-metil-isoxazol-4-propiônico (AMPA). Como estas sinapses não possuem receptores AMPA funcionais, elas são inativas em condições normais. Estas sinapses podem ser convertidas em sinapses ativas pela potenciação de longa duração. Foi identificado um conjunto de receptores AMPA móveis que circulam entre o citoplasma e a membrana sináptica (Luscher et al., 2000), proporcionando o mecanismo para a ativação súbita de sinapses silenciosas. A forma ou morfologia da membrana pós-sináptica também se altera com a potenciação de longa duração (Fischer et al., 1998; Luscher et al., 2000). A Figura 4-1 exibe um mecanismo proposto para alterações morfológicas na sinapse após estimulação (Luscher et al., 2000). A forma de botão sobre a membrana pós-sináptica é uma espinha dendrítica, um local preferencial para a formação de sinapses. A remodelagem morfológica da membrana sináptica e as alterações funcionais na potência sináptica estão provavelmente relacionadas. Inicialmente, o Ca++ entra na célula pós-sináptica por canais associados a receptores para glutamato do tipo NMDA (N-metil-D-aspartato), ocasionando a fosforilação dos receptores AMPA e a inserção de receptores AMPA na membrana (Luscher et al., 2000). A membrana pós-sináptica se remodela subsequentemente, gerando uma nova espinha dendrítica. Para conferir alterações estruturais a um neurônio, deve haver alterações genéticas na célula durante o processo de aprendizado. O cálcio é um regulador predominante da atividade genética, importante porque o próprio núcleo contém canais iônicos para Ca++ (Stehno-Bittel et al., 1995) que podem regular o transporte através da membrana nuclear (Stehno-Bittel, 1995). Essa localização do cálcio no núcleo pode “ativar” genes específicos importantes para a função neuronal (Bading et al., 1993). Portanto, alterações no cálcio intracelular podem ser um dos sinais que levam a alterações na regulação de genes durante o processo de aprendizado (Bading, 1999).

FIGURA 4-1 Alterações estruturais em uma sinapse induzidas pela potenciação de longa duração. A, O receptor a NM DA atravessa a membrana, permitindo aos cátions passarem através dela em qualquer direção. O receptor liga glutamato. A forma de botão da membrana pós-sináptica constitui uma espinha dendrítica. As espinhas dendríticas são protrusões sobre dendritos que são locais preferenciais de sinapses. Esta é uma sinapse silenciosa, com receptores tipo AM PA localizados no citoplasma, e não na membrana celular. B, A potenciação de longa duração é, então, iniciada pela atividade dos receptores NM DA. C, Em resposta ao aumento do Ca++ pela atividade dos receptores NM DA, receptores AM PA são inseridos na membrana celular. D, Com estimulação continuada, a membrana pós-sináptica gera uma nova espinha dendrítica. E, Finalmente, ocorrem alterações estruturais na célula pré-sináptica, produzindo uma nova sinapse. (Modificado com permissão de Luscher, C., Nicoll, R.A., et al. [2000]. Synaptic plasticity and dynamic modulation of the postsynaptic membrane. Nature Neuroscience, 3(6), 547.)

Clinicamente, estimulação magnética pode melhorar a memória motora. A estimulação magnética transcraniana do córtex motor aumenta a duração da memória motora (Butefisch et al., 2004). A estimulação magnética das vias aferentes induz potenciação de longa duração, produzindo um aumento na amplitude dos potenciais pós-sinápticos excitatórios (PPSEs) de um neurônio associado. A facilitação do PPSE (isto é, potenciação de longa duração) pode durar até vários dias. Finalmente, as células não neuronais desempenham um papel crítico na plasticidade cerebral. Os astrócitos se modificam rapidamente em resposta a alterações nos padrões de estimulação. Há um aumento do contato entre astrócitos e neurônios em ratos criados em ambientes desafiadores versus aqueles em gaiolas-padrão (Jones e Greenough, 1996). A transmissão não sináptica de informações, portanto, pode ter igualmente um papel vital na neuroplasticidade. Alterações duradouras, incluindo a síntese de novas proteínas e o estabelecimento de novas conexões sinápticas, acarretam uma resposta mantida e a memória de estímulos específicos repetidos.

RECUPERAÇÃO CELULAR APÓS LESÃO Lesões que danificam ou seccionam os axônios de neurônios causam degeneração, mas podem não ocasionar a morte da célula. Alguns neurônios têm a capacidade de regenerar seu axônio. Em contraste com as lesões ao axônio, as lesões que destroem o corpo celular de um neurônio levam, invariavelmente, à morte da célula. Após a morte de neurônios, o sistema nervoso promove a recuperação por meio de alterações de sinapses específicas, da reorganização funcional do sistema nervoso central e de alterações na liberação de neurotransmissores em resposta à atividade neural. Esses processos são descritos com mais detalhes a seguir.

Lesões Axônicas Estas lesões ocorrem tipicamente no sistema nervoso periférico, no qual os axônios percorrem uma distância longa e não são protegidos pela coluna vertebral nem pelo crânio. Axônios podem ser seccionados por lesões com objetos afiados (faca, maquinaria) ou por estiramento extremo que rompe o axônio. Quando um axônio é seccionado, a parte ligada ao corpo celular é designada como segmento proximal, e a parte isolada do corpo celular, como segmento distal. Imediatamente após a lesão, o citoplasma esvai-se pelas extremidades cortadas e os segmentos se retraem um com relação ao outro. Uma vez isolado do corpo celular, o segmento distal do axônio passa por um processo denominado degeneração walleriana (Fig. 4-2). Quando o segmento distal de um axônio degenera, a bainha de mielina se retrai com relação ao segmento. O axônio intumesce e se rompe em pequenos segmentos. Os terminais axônicos degeneram rapidamente, e sua perda é seguida da morte de todo o segmento distal. As células gliais fazem uma faxina na área, limpando os restos do axônio em degeneração. Além da degeneração do axônio, o corpo celular associado apresenta alterações degenerativas denominadas cromatólise central, levando, ocasionalmente, à morte celular. Se uma célula pós-sináptica perder a maioria dos seus estímulos sinápticos devido à lesão dos neurônios pré-sinápticos, ela degenera e pode morrer.

FIGURA 4-2 Degeneração walleriana. A, Conexões normais antes de um axônio ser seccionado. B, Degeneração após a secção de um axônio. A degeneração após uma lesão axônica envolve diversas alterações: (1) o terminal axônico degenera; (2) a mielina se decompõe e forma restos celulares; e (3) o corpo celular apresenta alterações metabólicas. Subsequentemente, (4) os terminais axônicos se retraem com relação ao corpo celular agonizante e (5) as células pós-sinápticas degeneram. A célula pós-sináptica nesta ilustração é uma célula muscular.

O crescimento de novo de axônios lesados é denominado brotamento. O brotamento assume duas formas, colateral e regenerativa (Fig. 4-3). O brotamento colateral ocorre quando dendritos de neurônios vizinhos reinervam um alvo denervado. O brotamento colateral ocorre quando um alvo denervado é reinervado por ramos de axônios intactos. O brotamento regenerativo se dá quando um axônio e sua célula-alvo (um neurônio, músculo ou uma glândula) foram lesados. O axônio lesado envia brotos colaterais para um novo alvo. A regeneração funcional de axônios ocorre mais frequentemente no sistema nervoso periférico, em parte porque a produção do fator de crescimento de nervos (FCN) pelas células de Schwann contribui para a recuperação dos axônios periféricos. A recuperação é lenta, com aproximadamente 1 mm de crescimento ao dia, ou cerca de 2,5 cm de recuperação em um mês.

FIGURA 4-3 Brotamento axonal. O crescimento de novos axônios após uma lesão envolve dois tipos de brotamento – brotamento colateral (A), em que um neurônio denervado atrai brotos laterais de axônios vizinhos não lesados, e brotamento regenerativo (B), em que o axônio lesado emite brotos laterais para formar novas sinapses com neurônios não lesados.

A brotação de axônios periféricos pode ocasionar problemas caso seja inervado um alvo inadequado. Após a lesão de um nervo periférico, p. ex., axônios motores podem inervar músculos diferentes dos anteriormente inervados, acarretando movimentos não esperados à descarga dos neurônios (Freidenberg e Hermann, 2004). Os movimentos não esperados, denominados sincinesias, são geralmente de curta duração, enquanto o indivíduo reaprende o controle muscular. Também nos sistemas sensoriais, a inervação de receptores sensoriais por axônios que inervavam anteriormente um tipo diferente de receptor sensorial pode ocasionar a confusão de modalidades sensoriais. Axônios periféricos lesados podem se recuperar de lesões, e alvos privados da estimulação de axônios lesados podem atrair novos estímulos para manter a função do sistema nervoso.

Regeneração axônica funcional não ocorre nos axônios do sistema nervoso central. O desenvolvimento de cicatrizes gliais e a ausência de fator de crescimento nervoso impedem a regeneração axonal no encéfalo e na medula espinal. As cicatrizes gliais, formadas pelos astrócitos e microglia, bloqueiam fisicamente a regeneração axonal e, também, podem liberar fatores inibidores do crescimento, como o inibidor do crescimento de neuritos (Nogo) (Chen et al., 2002). Nogo é expressado nos oligodendrócitos, mas não nas células de Schwann (He e Koprivica, 2004). O papel exato do Nogo em deter a recuperação após lesão não está claro. Quando os pesquisadores eliminaram ambas as cópias do gene Nogo ativo em um grupo de roedores, os resultados foram mistos: alguns animais demonstraram melhora na recuperação do SNC, enquanto outros não mostraram efeito (He e Koprivica, 2004). Drogas atualmente em desenvolvimento bloqueiam os efeitos do Nogo e outros inibidores do crescimento — e poderiam ser úteis na recuperação do SNC — ao se dirigirem para as proteínas inibidoras, bloqueando locais de ligação a receptor ou inibindo a cascata de sinalização de segundos-mensageiros (Kastin e Pan, 2005).

Alterações Sinápticas Em seguida a uma lesão do sistema nervoso central, o corpo usa vários mecanismos para superar o dano. Os mecanismos sinápticos incluem a recuperação da eficácia sináptica, hipersensibilidade de denervação, hipereficácia sináptica e o desmascarar de sinapses silenciosas (Fig. 4-4). Após a lesão, edema local pode comprimir o corpo celular ou o axônio de um neurônio pré-sináptico, produzindo isquemia focal e interferindo com a função microvascular (del Zoppo e Mabuchi, 2003). O fluxo sanguíneo reduzido interfere com a função neural, inclusive na síntese e transporte de neurotransmissores, fazendo com que algumas sinapses se tornem inativas. Uma vez que o edema tenha regredido, o alívio da pressão sobre o neurônio pré-sináptico restaura a função celular normal, permitindo a síntese e o transporte de neurotransmissores, o que faz retornar a eficácia sináptica. A hipersensibilidade de denervação ocorre ao serem destruídos terminais axônicos pré-sinápticos. Novos locais receptores se formam na membrana pós-sináptica em resposta a transmissores liberados por outros axônios vizinhos (Obata et al., 2004). A hipereficácia sináptica ocorre quando são destruídos apenas alguns ramos de um axônio pré-sináptico. Os ramos axônicos remanescentes recebem todos os neurotransmissores que seriam normalmente compartilhados entre os terminais, fazendo com que seja liberada nos receptores pós-sinápticos uma quantidade do transmissor maior do que a normal. Outra alteração sináptica é o desmascaramento (desinibição) de sinapses silenciosas. No sistema nervoso normal, muitas sinapses parecem não ser usadas, a não ser que a lesão de outras vias acarrete sua ativação (Poncer, 2003).

FIGURA 4-4 Alterações sinápticas após a lesão. A, A recuperação da eficácia sináptica se dá com a redução do edema local que interferia na condução de potenciais de ação. B, A hipersensibilidade de denervação ocorre quando a destruição de neurônios pré–sinápticos elimina o suprimento adequado de neurotransmissores dos neurônios pós-sinápticos. Os neurônios pós-sinápticos formam novos receptores nos terminais remanescentes. C, A hipereficácia sináptica ocorre quando há perda de alguns terminais pré-sinápticos. Os neurotransmissores se acumulam nos terminais axônicos não lesados, ocasionando a liberação excessiva do transmissor nos terminais remanescentes.

Os mecanismos responsáveis por essas alterações estão apenas começando a ser identificados pelos pesquisadores. Muitos dos mesmos mecanismos responsáveis pela plasticidade cerebral durante o aprendizado estão envolvidos no período de recuperação após lesões cerebrais, incluindo a atividade de receptores NMDA, alterações nos níveis de íons Ca++ e do neurotransmissor Substância P (Zipfel et al., 2000). A transmissão pelo óxido nítrico, o neuromodulador passível de difusão discutido no Capítulo 3, também foi apontada como participando da modulação da função sináptica (Kara e Friedlander, 1998).

Reorganização Funcional do Córtex Cerebral No cérebro adulto, as áreas corticais ajustam rotineiramente a maneira pela qual processam informações e conservam a capacidade de desenvolver novas funções. Alterações em sinapses individuais acarretam a reorganização cerebral, que pode ter grandes consequências funcionais. Mapas de áreas funcionais do córtex cerebral são produzidos registrando-se a atividade de neurônios em resposta à estimulação sensorial ou durante contrações musculares ativas. As áreas de representação cortical, denominadas mapas corticais, podem ser modificadas por estímulos sensoriais, experiência e aprendizado e após lesões cerebrais. Se uma pessoa executar regularmente uma tarefa motora especializada, a representação cortical dessa área vai aumentar. Por exemplo, os tocadores de instrumentos de corda têm uma área maior que representa os dedos da mão esquerda, enquanto a mão direita apresenta apenas um mapa médio dos dedos (Elbert et al., 1995). A aquisição de imagens por ressonância magnética (RM) do córtex indica a realocação da função neuronal em adultos. Em pessoas com amputações da parte superior do braço, grande parte da área que seria normalmente dedicada à mão que está faltando é reorganizada para a representação da face (Lotze et al., 2001). A representação da face se expande para ocupar a área cortical adjacente que não recebe mais estimulação da mão. A reorganização das representações no córtex também foi demonstrada por pesquisadores que pediram a amputados que relatassem onde apresentavam sensações referidas (Lotze et al., 2001). Sensações referidas são sensações percebidas em um lugar em resposta a um estímulo aplicado em outro lugar. Ao tocar-se o queixo, por exemplo, é relatada uma sensação de formigamento no quinto dedo que está faltando. É encontrada, de maneira compatível, uma relação precisa entre os pontos estimulados e a localização das sensações-fantasma (Lotze et al., 2001). Alterações menos drásticas que amputação podem produzir reorganização cerebral. Imagens de ressonância magnética funcional (RMf) mostram importante reorganização cerebral nos pacientes que desenvolvem paresia da mão subsequente à cirurgia de tumor cerebral (Reinges et al., 2005). A Figura 4-5 mostra as alterações na RMf antes e depois da cirurgia. No pré-operatório, o córtex motor no lado direito da imagem (A) era a principal área ativada, mas, depois da ressecção do tumor, a mesma tarefa foi realizada com ativação em múltiplas áreas do cérebro, incluindo o lado ipsilateral (B).

FIGURA 4-5 Uma imagem de ressonância magnética funcional (RM f) ilustra alterações na atividade cerebral durante movimento do polegar e dedos antes e depois da cirurgia para remover um tumor cerebral. A, Antes da cirurgia, o movimento da mão era normal e a área motora primária do córtex cerebral era mais ativa durante os movimentos. B, Depois da cirurgia, a mão estava parética e a atividade na área motora primária do córtex cerebral diminuiu. Entretanto, a atividade em outras áreas motoras do córtex cerebral aumentou depois da cirurgia. (De: Reinges MH, Krings T, et al. (2005). Prospective demonstration of short-term motor plasticity following acquired central paresis. Neuroimage, 24(4), 1252, Figure 3.)

A reorganização cerebral também foi demonstrada em pessoas que são surdas ou cegas. Pessoas que são congenitamente surdas têm maior visão periférica para estímulos móveis em comparação a indivíduos que ouvem (Bavelier et al., 2000) e pessoas que são cegas usam uma área visual do córtex ao ler Braille (Pascual-Leone et al., 2005). A reorganização funcional após lesões a nervos é, provavelmente, também um fator em certas síndromes de dor crônica, em que a dor persiste apesar da consolidação aparente da lesão precipitante. Esse tipo de plasticidade é discutido no Capítulo 7. Os mecanismos do aprendizado e da recuperação de lesões estão, assim, começando a ser explicados, ainda que a pesquisa sobre a plasticidade do sistema nervoso esteja em sua infância. A plasticidade torna possível a recuperação de lesões ao sistema nervoso; o movimento ativo é, porém, crucial para a otimização da recuperação motora. As áreas corticais se ajustam rotineiramente às alterações na estimulação sensorial e desenvolvem novas funções dependendo da estimulação motora.

Alterações na Liberação de Neurotransmissores Relacionadas com a Atividade A produção e a liberação de neurotransmissores são reguladas pela atividade neuronal. A estimulação repetida de vias somatossensoriais pode causar aumentos em neurotransmissores inibitórios, ocasionando menor resposta do córtex sensorial à estimulação excessiva. A estimulação insuficiente pode ter o efeito contrário, tornando o córtex mais sensível a estímulos sensoriais fracos. O maior conhecimento dos mecanismos celulares envolvidos na plasticidade pode ocasionar a melhor reabilitação clínica de distúrbios dos sistemas nervoso periférico e central, tanto em crianças como em adultos. Um tratamento potencialmente benéfico dos distúrbios neuroquímicos usa manipulação genética para influenciar a neuroplasticidade. Pesquisadores estão desenvolvendo procedimentos para modificar geneticamente neurônios existentes, de modo que eles possam produzir e secretar compostos químicos que estão deficientes no encéfalo. Estudos de laboratório mostraram que a transferência de um gene de FCN para neurônios que secretam o neurotransmissor dopamina pode proteger esses neurônios de alterações degenerativas (Sun et al., 2005). Além disso, níveis aumentados de FCN e outros fatores neurotrópicos podem proteger os neurônios ao promover a sobrevivência, a resistência a lesões e a plasticidade de neurônios (Sun et al., 2005).

EFEITOS METABÓLICOS DA LESÃO ENCEFÁLICA Quando o encéfalo sofre uma lesão traumática ou um acidente vascular encefálico, neurônios privados de oxigênio por um período prolongado morrem e não se regeneram. Os danos nem sempre se limitam aos neurônios diretamente afetados. A excitotoxicidade (morte celular causada pela excitação excessiva de um neurônio) pode acarretar mais dano. Neurônios privados de oxigênio liberam dos seus terminais axônicos grande quantidade de glutamato, um neurotransmissor excitatório (Zipfel et al., 1999). Glutamato em excesso mata neurônios pós-sinápticos que recebem altas concentrações. O glutamato é crucial para a função do sistema nervoso central, quando em concentrações normais; todavia, concentrações excessivas podem ser tóxicas para os neurônios. Os processos envolvidos na excitotoxicidade são apresentados esquematicamente no diagrama da Figura 4-6. O processo tem início pela ligação persistente do glutamato a receptores do tipo NMDA do glutamato na membrana celular (Waxman e Lynch, 2005). A estimulação desse receptor acarreta o influxo de Ca++ para dentro da célula e facilita indiretamente a liberação das reservas internas de Ca++. Com o aumento do Ca++ no interior da célula, mais K+ se difunde para fora da célula, tornando necessário um aumento da glicólise para fornecer energia para que a bomba de Na+-K+ transporte ativamente K+ para dentro da célula. Juntos, a glicólise aumentada e o Ca++ aumentado ocasionam várias consequências destrutivas para os neurônios: • A glicólise aumentada libera uma quantidade excessiva de ácido lático, fazendo baixar o pH intracelular e produzindo uma acidose que pode decompor a membrana celular. • Níveis intracelulares de Ca++ elevados ativam enzimas digestivas dependentes do cálcio, denominadas proteases. Essas proteases ativadas decompõem proteínas celulares. • O Ca++ ativa enzimas proteicas que liberam ácido araquidônico, produzindo substâncias que causam inflamação celular e produzem radicais livres de oxigênio. Os radicais livres de oxigênio são partículas de oxigênio carregadas, que são prejudiciais às funções mitocondriais da célula. • Um influxo de água associado ao influxo iônico também causa edema celular.

FIGURA 4-6 Diagrama esquemático do processo de excitotoxicidade. Após uma lesão isquêmica inicial, concentrações intracelulares excessivas de cálcio induzem três vias de destruição celular: glicólise aumentada, aumento da água intracelular e ativação de enzimas proteicas.

Esses eventos celulares acabam por levar à morte celular e à propagação potencial dos danos neurais caso a célula agonizante libere glutamato e superexcite as células circunvizinhas. A excitotoxicidade contribui para os danos neuronais em um acidente vascular cerebral (derrame), lesões encefálicas traumáticas, assim como para doenças degenerativas neurais. Os receptores para glutamato e alguns canais de Ca++ foram apontados como contribuindo para a desorganização neuronal associada à síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS). O futuro tratamento farmacológico de acidentes vasculares encefálicos, lesões cranioencefálicas e doenças neurais degenerativas pode ser dirigido ao bloqueio dos receptores para glutamato do tipo NMDA, impedindo, assim, a cascata de morte celular relacionada com a excitotoxicidade. No entanto, o bloqueio desses receptores pode matar as células na região periférica da isquemia, devido a níveis baixos de Ca++ (Zipfel et al., 1999). Os efeitos tóxicos do Ca++ em concentrações tanto baixas como altas são um desafio para que os pesquisadores encontrem intervenções farmacológicas de sucesso. Além do possível bloqueio farmacológico de receptores de glutamato do tipo NMDA para o tratamento de lesões isquêmicas do encéfalo, outros tratamentos podem ser dirigidos especificamente ao bloqueio dos efeitos de Ca++ e dos efeitos dos radicais livres. Em animais, os níveis de um mensageiro intracelular, inositol trifosfato (IP3), aumentam quando os níveis sanguíneos de oxigênio e glicose são reduzidos por uma oclusão do fluxo sanguíneo ao encéfalo. Esse aumento estimula a liberação de Ca++ de locais de armazenamento intracelulares e promove diversas atividades celulares. Devido à grande atividade celular na ausência de glicose adequada, há um aumento da lactose, dos radicais livres e de outros produtos metabólicos finais que intoxicam a célula. Assim, também, ao ser o IP3 decomposto pela célula, seu subproduto, diacilglicerol, se decompõe em metabólitos de ácidos graxos livres que também são tóxicos para a célula. O futuro tratamento farmacológico de acidentes vasculares encefálicos e lesões encefálicas traumáticas também pode ser dirigido ao bloqueio da via do IP3 ou à administração de drogas que ajam eliminando radicais livres de oxigênio; estes tratamentos podem impedir potencialmente a cascata de morte celular relacionada com a produção de metabólitos de ácidos graxos. Em resposta a isquemia, as células podem morrer diretamente por falta de oxigênio ou indiretamente pela série de eventos resultantes do aumento do estímulo dos receptores para glutamato.

EFEITOS DA REABILITAÇÃO NA PLASTICIDADE Após uma lesão encefálica, tanto a intensidade da reabilitação como o tempo decorrido entre a lesão e o início da reabilitação influenciam a recuperação da função neuronal. A falta prolongada de movimentos ativos após uma lesão cortical pode ocasionar a perda subsequente da função em regiões adjacentes do encéfalo não lesadas. Contudo, danos subsequentes em áreas corticais adjacentes podiam ser evitados por retreinamento dos movimentos (Nudo et al., 1996). Em estudos com macacos, pesquisadores simularam um derrame ao lesar uma pequena parte do córtex motor associada ao controle dos movimentos da mão. A perda da função em regiões corticais adjacentes não lesadas foi evitada ao iniciar-se o retreinamento cinco dias após a lesão original. Em alguns casos, houve a reorganização neural, e a representação cortical da mão estendeu-se a regiões do

córtex anteriormente ocupadas por representações do ombro e do cotovelo (Nudo et al., 1996). Como a reorganização funcional coincidiu com a recuperação dos movimentos finos dos dedos, alguns pesquisadores acreditam que a reabilitação tem um efeito direto sobre a integridade e a reorganização de regiões adjacentes não lesadas do córtex motor. Evidência conclusiva indica que a reabilitação precoce constitui a chave da melhor recuperação (Teasell et al., 2005). Biernaskie et al. (2004) produziram lesões pequenas no córtex sensoriomotor de ratos, e, a seguir, iniciaram reabilitação enriquecida cinco dias ou 30 dias pós-acidente vascular encefálico (AVE). A reabilitação enriquecida consistiu em abrigar 4 a 6 ratos em uma gaiola com uma variedade de objetos destinados a incentivar (não forçar) o uso do membro dianteiro comprometido. Depois de receberem cinco semanas de tratamento, os ratos cuja reabilitação começou cinco dias pós-lesão recuperaram mais que o dobro de pelotas de alimento usando o membro anterior afetado do que aqueles cuja reabilitação começou 30 dias pós-lesão. A demora reduz o impacto da terapia. O tipo de terapia oferecido também é importante para o sucesso final do tratamento. Prática de tarefa específica é essencial para o aprendizado motor (Bayona et al., 2005). A estimulação magnética transcraniana e a imagem de ressonância magnética funcional mostram que o treinamento de tarefa específica, em oposição à reabilitação tradicional de AVE, produz reorganização cortical de longa duração nas áreas cerebrais ativadas (Classen et al., 1998). O movimento induzido por restrição é um tipo de treinamento de tarefa específica usado em pessoas com disfunção crônica resultante de um AVE. Nesta técnica, o uso do membro superior não afetado é restringido por uma tipoia. O paciente então pratica movimentos funcionais com a extremidade superior afetada. Pacientes selecionados (apenas 20–25% dos pacientes têm suficiente movimento da mão para se qualificar para a terapia; Wolf et al., 2005) experimentam pequenas melhoras no movimento do membro superior (Mark e Taub, 2004). Entretanto, o início demasiado precoce de uma reabilitação vigorosa da função motora pode ser contraproducente. O movimento induzido por restrição de um membro lesado imediatamente após uma lesão experimental do córtex em ratos adultos demonstrou um aumento drástico nas lesões neuronais e déficits duradouros na colocação do membro, menor resposta à estimulação sensorial e uso deficiente do membro para suporte postural (Kozlowski et al., 1996). Além disso, o córtex dos animais evidenciou um grande aumento no volume da lesão e uma ausência de crescimento ou brotamento dos dendritos. Esses resultados sugerem que o movimento imediato, intenso e induzido por restrição de um membro afetado pode expandir a lesão cerebral. Dados preliminares indicam que a excitotoxidade, causada por aumentos na atividade cortical dependentes do uso, é uma explicação possível para o aumento no tamanho da lesão (Kozlowski et al., 1996). Estes efeitos nocivos ocorrem apenas com extremo excesso de uso da extremidade prejudicada, imediatamente após a lesão. Se ratos tiverem lesões induzidas no córtex sensoriomotor e forem capazes de usar livremente ambos os membros anteriores depois da cirurgia, a complexidade dendrítica aumenta no córtex que controla a extremidade afetada e não ocorre nenhum aumento no dano cortical (Schallert et al., 2003). Treinamento de reabilitação iniciado 3 a 5 dias depois de uma lesão não aumenta o tamanho da lesão nem piora os resultados comportamentais (Biernaskie et al., 2004).

RESUMO

Nos últimos 20 anos, os pesquisadores fizeram notável progresso na compreensão da capacidade do sistema nervoso de se curar e adaptar após lesão. A neuroplasticidade, que habilita as pessoas a se recuperarem de lesões neurais, constitui um conceito essencial para aqueles que planejam intervenções terapêuticas. A compreensão deste conceito-chave é essencial para os fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais, bem como aqueles que planejam tratamentos farmacológicos. Os terapeutas podem otimizar a recuperação iniciando a terapia precocemente, evitando uso vigoroso ou excessivo das extremidades afetadas durante os primeiros dias pós-lesão do sistema nervoso central, e praticando tarefas específicas para evocar neuroplasticidade adaptativa benéfica. Caso 1 B.G., uma mulher de 37 anos, sofreu uma fratura composta do rádio e ulnar distal direita após uma queda enquanto patinava no gelo. Foi necessária a fixação interna da fratura, e B.G. foi forçada a um uso muito limitado de braço e mão direitos dominantes. No período pós-operatório, B.G. relatou diminuição das sensações nos quarto e quinto dedos da mão direita. Devido à gravidade da fratura, algumas das fibras do nervo ulnar haviam sido lesadas. Seis semanas após a lesão, B.G. foi à terapia para exercícios de amplitude de movimento de punho e mão direitos e exercícios de baixa resistência. A força da preensão na mão direita era dois terços daquela na mão esquerda. Durante a terapia, B.G. relatou “sensações de ardência” e “formigamento” nos dedos da mão direita. Perguntas 1. É possível que os axônios do nervo ulnar lesados ou seccionados se recuperem após a lesão? 1. Sim; é possível aos axônios de nervos periféricos se regenerarem e se recuperarem após uma lesão. 2. Deve o terapeuta esperar que as sensações sensoriais anormais diminuam no decorrer de alguns meses? 2. Sim; muito provavelmente, com a recuperação do nervo, a sensação deve retornar. Caso 2 K.S., um homem de 52 anos, apresentou alguma fraqueza do lado direito e depois desfaleceu enquanto trabalhava em sua fazenda. Passaram-se algumas horas até que ele fosse encontrado. K.S. foi transportado para o hospital local, onde foi determinado que ele havia sofrido um acidente vascular encefálico. O acidente vascular decorreu do bloqueio súbito de uma artéria, impedindo o fluxo sanguíneo a uma região do encéfalo. K.S. experimentou uma alteração facial direita, incapacidade de mover o braço e a perna direitos e diminuição da sensação no lado direito do corpo. K.S. precisava de assistência máxima para toda mobilidade e foi encaminhado à terapia ocupacional e fisioterapia. Perguntas 1. A lesão associada ao acidente vascular encefálico se associava, com grande probabilidade, unicamente, às células privadas de oxigênio devido à diminuição do fluxo sanguíneo?

1. Os danos aos neurônios não se limitam à privação de oxigênio. Ao morrerem, esses neurônios podem causar a morte de neurônios adjacentes pelo processo de excitotoxicidade. 2. Se a excitotoxicidade foi, em parte, responsável pela gravidade do acidente vascular encefálico, qual seria o principal neurotransmissor excitatório envolvido? 2. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório envolvido na excitotoxicidade. 1. Definir neuroplasticidade. 1. Neuroplasticidade é a capacidade dos neurônios em alterar a sua função, perfil químico (quantidade e tipos de neurotransmissores produzidos) ou estrutura por mais de alguns segundos. 2. Quando os terapeutas provocam repetidamente reações indesejadas em pessoas com defensividade tátil, qual é a tentativa? 2. A intenção ao provocar reações indesejadas numa pessoa com defensividade táctil é diminuir a resposta neural pelo processo da habituação. 3. Qual é o mecanismo da potenciação de longa duração? 3. O mecanismo da potenciação de longa duração é a conversão de sinapses silentes em sinapses ativas pela ação do glutamato sobre receptores NMDA. Após a atividade NMDA, os receptores AMPA são fosforilados e inseridos na membrana neuronal, produzindo sinapses ativas. 4. Definir degeneração walleriana 4. Degeneração walleriana é o processo pelo qual o axônio, isolado do corpo celular, passa por um processo de degeneração, seguido da morte de todo o segmento distal. 5. Quais são as consequências quando brotos axônicos inervam alvos errados? 5. As consequências de brotamento axônicos inervando alvos/locais inadequados são confusão de modalidades sensoriais e/ou sincinesiais. 6. Os mapas motores e sensoriais corticais podem alterar-se em mamíferos adultos? 6. Sim, os mapas corticais motores e sensoriais podem se modificar, mesmo em mamíferos adultos. 7. Definir o termo excitotoxicidade. 7. Excitotoxicidade é o processo pelo qual a excitação excessiva de um neurônio acarreta a morte celular. 8. Designar um produto final da glicólise que contribua para a morte celular. 8. O ácido lático é o produto final da glicólise que contribui para a morte celular. 9. Identificar dois mecanismos pelos quais níveis intracelulares de cálcio excessivos promovem a morte celular.

9. Níveis intracelulares excessivos de cálcio promovem a morte celular ativando proteases dependentes do cálcio e ativando vias que produzem radicais livres de oxigênio. 10. Pode parte das lesões associadas a acidentes vasculares encefálicos, lesões traumáticas e doenças degenerativas ser potencialmente reduzida pela administração de compostos farmacológicos? 10. Sim, parte dos danos cerebrais pode ser potencialmente reduzida pela administração de compostos farmacêuticos. 11. Quais são os efeitos do movimento induzido por restrição após um acidente vascular encefálico? 11. O movimento induzido pela restrição após lesões cerebrais pode ser prejudicial ou benéfico, dependendo de quando, após o acidente vascular encefálico, é iniciada a terapia intensiva. Estudos em animais indicam que uma reabilitação vigorosa iniciada imediatamente após uma lesão cerebral produz um aumento da lesão. O movimento induzido por restrição, iniciado posteriormente, foi demonstrado como sendo benéfico em seres humanos após um AVE.

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5. Desenvolvimento do Sistema Nervoso Laurie Lundy-Ekman, PhD, PT Sou uma estudante de 22 anos de idade. No próximo ano, vou completar o mestrado em fisioterapia e planejo me especializar em pediatria. Ajudar crianças com déficits neurológicos é muito importante para mim, que fui diagnosticada como portadora de paralisia cerebral com a idade de 2 anos. Na ocasião, um amigo perguntou a meus pais se eles deixariam que eu fosse vista por um especialista pediátrico porque eu ainda estava engatinhando enquanto todas as crianças com as quais eu brincava já estavam andando. Eu não tinha outros sinais de atraso do desenvolvimento, verbal, cognitiva ou socialmente, mas, do ponto de vista motor, estava bem atrás de meus pares. Ao contrário dos pediatras aos quais eu havia sido levada anteriormente, que disseram que meu atraso motor passaria, esse especialista confirmou o que meus pais haviam suspeitado. Foi feito um diagnóstico de paralisia cerebral1 diplégica espástica leve, e meus pais passaram a buscar coisas que eles podiam fazer para encorajar o meu desenvolvimento. 1Rigidez muscular excessiva bilateral associada à fraqueza, afetando, em geral, os membros inferiores.

Até hoje, eu não entendi por que meus médicos não falaram a meus pais a respeito da fisioterapia. Felizmente, entrei para a escola três anos depois, e meu professor de educação física se interessou por mim. Ele usou ao máximo sua capacidade de educador e leu muito, nos seis anos subsequentes, a fim de me proporcionar oportunidades para desenvolver habilidades motoras. Minha primeira sessão formal de terapia foi na 8ª série, quando fui encaminhada a um terapeuta ocupacional para uma avaliação e a elaboração de um programa de educação física que eu pudesse executar independentemente. Essa consulta estimulou o meu interesse pela reabilitação, moldando minha escolha de carreira futura. Como já disse, minha paralisia cerebral é leve. A capacidade cognitiva não foi afetada e a coordenação dos membros superiores é praticamente normal. Os registros de um dos médicos afirmam que havia algum envolvimento do membro superior esquerdo, mas eu não percebo nenhum problema, exceto quando meus reflexos são testados. Sou de opinião que qualquer diminuição na coordenação dos membros superiores se deve à ausência de desafios em idades mais precoces, mas não consegui confirmar minhas suspeitas. O mais significativo impacto físico que a paralisia cerebral teve na minha vida foi sobre o meu padrão de marcha e minhas atividades recreativas. Quando criança, a disfunção motora era um problema mais cotidiano do que é hoje em dia, porque eu não conseguia acompanhar as minhas amigas. Às vezes, ainda tenho de me esforçar. Mais recentemente,

esforcei-me para realizar transferências de pacientes dependentes na escola de fisioterapia. Para mim, o maior impacto que a paralisia cerebral teve em minha vida acho que foi psicológico. Ainda há algumas coisas que eu gostaria de aprender a fazer, mas fracassar nas atividades motoras em criança influenciou o que estou disposta a fazer agora. Por outro lado, é por isso que eu estou tornando-me fisioterapeuta: quero que crianças e adultos saibam que as limitações físicas não devem impedi-los de apreciar a vida tanto quanto qualquer outra pessoa. – Heidi Boring

INTRODUÇÃO Um ser humano inteiro pode desenvolver-se de uma única célula fertilizada. Como é o extraordinariamente complexo sistema nervoso gerado durante o desenvolvimento? Influências genéticas e ambientais agem sobre as células durante todo o processo do desenvolvimento, estimulando o crescimento, a migração e a diferenciação das células e, até mesmo, a morte celular e a retração axônica para criar o sistema nervoso maduro. Alguns desses processos são completados no período intrauterino, enquanto outros continuam durante os primeiros anos após o nascimento. O conhecimento dos primórdios do sistema nervoso é essencial para a compreensão dos distúrbios do desenvolvimento e útil para o conhecimento da anatomia do sistema nervoso adulto.

ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO NO ÚTERO Os seres humanos passam por três estágios do desenvolvimento no período intrauterino: • Pré-embrionário. • Embrionário. • Fetal.

Estágio Pré-Embrionário O estágio pré-embrionário dura da concepção até a segunda semana. A fertilização do óvulo se dá, geralmente, na trompa uterina. O óvulo fertilizado, uma célula única, inicia a divisão celular ao descer pela trompa uterina até a cavidade do útero (Fig. 5-1). Uma esfera celular sólida é formada por divisões celulares repetidas. Abre-se, a seguir, uma cavidade na esfera de células. Nesse estágio do desenvolvimento, a esfera é designada como blastocisto. A camada mais externa do blastocisto vai tornar-se a contribuição fetal para a placenta e a massa celular interna, o embrião. O blastocisto se implanta no endométrio uterino. Durante a implantação, a massa celular interna se desenvolve no disco embrionário, consistindo em duas camadas: ectoderma e endoderma. Logo se forma uma terceira camada celular, o mesoderma, entre as duas outras camadas.

FIGURA 5-1 A, Óvulo fertilizado, uma única célula. B, Estágio de quatro células. C, Esfera celular sólida. D, Esfera celular oca. A massa celular interna vai tornar-se o disco embrionário. E, Disco embrionário de duas camadas exibido em corte transversal (esquerda) e visto de cima (direita). A camada superior do disco é o ectoderma, e a camada inferior, o endoderma.

Estágio Embrionário Durante o estágio embrionário, da segunda semana até o final da oitava, são formados os órgãos (Fig. 5-2). O ectoderma se desenvolve em órgãos sensoriais, epiderme e sistema nervoso. O mesoderma se desenvolve em derme, músculos, ossos e sistemas excretor e circulatório. O endoderma diferencia-se e torna-se o trato digestivo, fígado, pâncreas e sistema respiratório.

FIGURA 5-2 Cortes transversais do embrião são exibidos à direita. À esquerda, a vista é de cima do embrião. A, 16° dia (Comparar com a Fig. 5-1E.) B, A seção da linha média da placa neural se desloca para dentro do embrião, criando o sulco neural (18° dia). C, As pregas da placa neural se encontram formando o tubo neural. A crista neural separa-se do tubo e do ectoderma remanescente (21° dia). D, As extremidades abertas do tubo neural são neuroporos. O tubo neural se diferencia em uma camada do manto mais interna e em uma camada marginal mais externa.

Estágio Fetal O estágio fetal dura do final da oitava semana até o nascimento. O sistema nervoso se desenvolve

mais plenamente e tem início a mielinização (isolamento dos axônios por tecido adiposo).

O sistema nervoso se desenvolve do ectoderma, a camada celular mais externa do embrião.

FORMAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO A formação do sistema nervoso se dá durante o estágio embrionário e tem duas fases. Primeira, o tecido que vai tornar-se o sistema nervoso coalesce e forma um tubo que corre ao longo do dorso do embrião. Quando as extremidades do tubo se fecham, começa a segunda fase, a formação do encéfalo.

Formação do Tubo Neural (Dias 18 a 26) O sistema nervoso começa como um espessamento longitudinal do ectoderma, designado como placa neural (Fig. 5-2 A). A placa se forma na superfície do embrião e se estende da cabeça à região da cauda, em contato com o líquido amniótico. As bordas da placa se dobram para formar o sulco neural, e as dobras crescem uma em direção à outra (Fig. 5-2B). Quando as dobras se tocam (dia 21), está formado o tubo neural (Fig. 5-2C). O tubo neural se fecha primeiro na futura região cervical. A seguir, o sulco se fecha rapidamente em direção rostral e caudal, deixando extremidades abertas designadas como neuroporos (Fig. 5-2D). Células adjacentes ao tubo neural se separam do tubo e do ectoderma remanescente e formam a crista neural. Depois que a crista se desenvolve, o tubo neural e a crista neural se movem para dentro do embrião. O ectoderma sobrejacente (destinado a tornar-se a camada epidérmica da pele) se fecha sobre o tubo e a crista neural. O neuroporo superior se fecha por volta do 27° dia, e o inferior cerca de três dias depois. Por volta do 26° dia, o tubo se diferencia em dois anéis concêntricos (Fig. 5-2D). A camada do manto (parede interna) contém corpos celulares e vai tornar-se a substância cinzenta. A camada marginal (parede externa) contém processos das células, cujo corpo está localizado na camada do manto. A camada marginal se desenvolve em substância branca, consistindo em axônios e células gliais.

O encéfalo e a medula espinal se desenvolvem inteiramente do tubo neural.

Relação do Tubo Neural com Outras Estruturas em Desenvolvimento Quando o tubo neural se fecha, o mesoderma adjacente se divide em aglomerados celulares esféricos denominados somitos (Fig. 5-2 B). Os somitos em desenvolvimento fazem com que apareçam saliências na superfície do embrião (Fig. 5-3). Os somitos aparecem primeiro na futura região occipital, e novos somitos são adicionados em direção caudal. A parte anteromedial de um somito, o esclerótomo, torna-se as vértebras e o crânio. A parte posteromedial do somito, o miótomo, torna-se

os músculos esqueléticos. A parte lateral do somito, o dermátomo, torna-se a derme (Fig. 5-4).

FIGURA 5-3 Fotografias de embriões no início da quarta semana. Em A, o embrião está praticamente reto, enquanto o embrião em B está ligeiramente curvado. Em A, o sulco neural é profundo e está aberto em toda a sua extensão. Em B, o tubo neural se formou entre as duas fileiras de somitos, mas está bem aberto nos neuroporos rostral e caudal. O tubo neural é o primórdio do sistema nervoso central (encéfalo e medula espinal). (Cortesia do Professor Hideo Nishimura.)

FIGURA 5-4 São exibidos os neurônios que ligam o tubo neural ao somito. A camada do manto do tubo neural se diferenciou em uma placa motora (ventral) e em uma placa associativa (dorsal). A figura menor exibe as mesmas estruturas na maturidade. Ocorreram as seguintes alterações: parte de placa neural → medula espinal, placa motora → corno ventral, placa associativa → corno dorsal, miótomo → músculo esquelético e dermátomo → derme.

Enquanto as células da camada do manto proliferam no tubo neural, formam-se sulcos de cada lado do tubo, separando-o em seções ventral e dorsal (Fig. 5-4). A seção ventral é a placa motora (também denominada placa basal). Os axônios de corpos celulares localizados na placa motora crescem para fora do tubo, inervando a região miotômica do somito. Com a continuação do desenvolvimento, essa associação leva à formação de um miótomo: um grupo de músculos derivados

de um somito e inervados por um único nervo espinal. O termo miótomo tem, então, dois significados: (1) uma seção embriológica do somito; e (2) depois do estágio embrionário, um grupo de músculos inervados por um nervo espinal segmentar. Neurônios cujo corpo celular se encontra na placa basal tornam-se neurônios motores, que inervam músculos esqueléticos, e interneurônios. Na medula espinal madura, a substância cinzenta derivada da placa basal é denominada corno ventral. A seção dorsal do tubo neural é a placa associativa (também denominada placa alar). Na medula espinal, esses neurônios proliferam e formam interneurônios e neurônios de projeção. Na medula espinal madura, a substância cinzenta derivada da placa associativa é denominada corno dorsal (Fig. 5-4).

Os neurônios na região dorsal do tubo neural processam informações sensoriais. Neurônios com corpo celular na região ventral inervam o músculo esquelético.

A crista neural separa-se em duas colunas, uma de cada lado do tubo neural. Essas colunas se dividem em segmentos que correspondem às áreas dérmicas dos somitos. As células da crista neural formam neurônios sensoriais periféricos, células de mielina, neurônios autonômicos e órgãos endócrinos (medula supra-renal e ilhotas pancreáticas). As células que se tornam neurônios sensoriais periféricos emitem dois processos: um deles se liga à medula espinal, e o outro inerva a região do somito que vai tornar-se a derme. Assim como o termo miótomo, dermátomo tem dois significados: (1) a área do somito que vai tornar-se a derme; e (2) depois do estágio embrionário, a derme inervada por um único nervo espinal. Os neurônios sensoriais periféricos, também designados neurônios sensoriais primários, transmitem informações de receptores sensoriais à placa associativa. Os corpos celulares dos neurônios sensoriais periféricos estão fora da medula espinal, no gânglio da raiz dorsal.

O sistema nervoso periférico, com exceção dos axônios do neurônio motor, se desenvolve a partir da crista neural.

Até o terceiro mês fetal, os segmentos medulares espinais estão adjacentes às vértebras correspondentes, e as raízes dos nervos espinais se projetam lateralmente da medula espinal. Com a maturação do feto, a coluna vertebral cresce mais rapidamente que a medula espinal. Em consequência, a medula espinal adulta termina ao nível vertebral L1-L2. Caudalmente aos níveis torácicos, as raízes dos nervos espinais se dirigem inferiormente até chegar aos forames intervertebrais (Fig. 5-5). A coleção de raízes nervosas lombossacras que se estende inferior ao término da medula espinal é a cauda equina (assim denominada em virtude da semelhança com a cauda de um cavalo; Fig. 5-6). As doenças da cauda equina são discutidas no Capítulo 12. O filamento terminal é uma continuação da dura, pia e glia que conecta a extremidade da medula espinal com o cóccix. A terminação da medula espinal é o cone medular.

FIGURA 5-5 Depois do terceiro mês de vida intrauterina, a taxa de crescimento da coluna vertebral supera aquela da medula espinal. A passagem das raízes nervosas através dos forames intervertebrais específicos é estabelecida ao início do desenvolvimento, de modo que as raízes nervosas inferiores se alongam no canal vertebral para chegar a sua passagem. Para simplificar, é exibida apenas a primeira raiz nervosa sacra.

FIGURA 5-6 Superfície dorsal da extremidade inferior da medula espinal e a cauda equina. Uma vez que a medula espinal não cresce tanto quanto a coluna vertebral, as raízes nervosas lombossacras se estendem abaixo do término da medula espinal, formando a cauda equina. (De Abrahams PH, Marks SC, et al. (2003). McMinn's color atlas of human anatomy, ed 5, p 109, Philadelphia: Mosby.)

Formação do Encéfalo (Começa no 28° Dia) Quando o neuroporo superior se fecha, a futura região cerebral do tubo neural se expande e forma três dilatações (Fig. 5-7): o encéfalo posterior (rombencéfalo), encéfalo médio (mesencéfalo) e

encéfalo anterior (prosencéfalo). Logo aparecem duas outras dilatações, dotando o encéfalo de cinco regiões distintas. Assim como seu precursor, o tubo neural, as dilatações são ocas. No sistema nervoso maduro, as cavidades cheias de líquido são denominadas ventrículos.

FIGURA 5-7 Formação do encéfalo. A, Estágio de três dilatações. B, Estágio de cinco dilatações. C, O telencéfalo cresceu tanto que o diencéfalo está inteiramente coberto em uma vista lateral. D, A ínsula está sendo coberta pelo crescimento continuado de áreas adjacentes do hemisfério cerebral. E, Continua a formação de pregas na superfície dos hemisférios cerebrais e cerebelares.

O encéfalo posterior se divide em duas seções; a seção inferior torna-se o mielencéfalo, e a superior, o metencéfalo. Estas se diferenciam, posteriormente, para se tornarem o bulbo, a ponte e o cerebelo. Na parte superior do encéfalo posterior, o canal central se expande e forma o quarto ventrículo. A ponte e o bulbo são anteriores ao quarto ventrículo, e o cerebelo, posterior. No cerebelo, a camada do manto dá origem tanto a núcleos profundos como ao córtex. Para se tornarem o córtex, os corpos das células da camada do manto migram através da substância branca até o lado externo. A dilatação mesencefálica conserva seu nome, mesencéfalo, durante todo o desenvolvimento. O canal central torna-se o aqueduto cerebral no mesencéfalo, ligando os terceiro e quarto ventrículos. A região posterior do prosencéfalo permanece na linha média e torna-se o diencéfalo. As estruturas principais são o tálamo e o hipotálamo. A cavidade da linha média forma o terceiro ventrículo. A parte anterior do prosencéfalo torna-se o telencéfalo. A cavidade central se expande e forma os ventrículos laterais (Fig. 5-8). O telencéfalo torna-se os hemisférios cerebrais; os hemisférios se expandem tanto que englobam o diencéfalo. Os hemisférios cerebrais consistem em núcleos profundos, incluindo os núcleos da base (grupos de corpos celulares); substância branca (contendo axônios); e o córtex (camadas de corpos celulares na superfície dos hemisférios). Ao se expandirem

ventrolateralmente para formar o lobo temporal, os hemisférios adquirem uma forma de C. Em consequência desse padrão de crescimento, certas estruturas internas, incluindo o núcleo caudado (parte dos núcleos da base) e os ventrículos laterais, também adquirem a forma de um C (Fig. 5-9).

FIGURA 5-8 Formação dos ventrículos. A, Canal central no tubo neural. B, Corte coronal do telencéfalo em desenvolvimento.

FIGURA 5-9 O padrão de crescimento dos hemisférios cerebrais acarreta uma forma de C de algumas de suas estruturas internas. São exibidas as formas em alteração do núcleo caudado e do ventrículo lateral.

Desenvolvimento Continuado durante o Estágio Fetal As áreas laterais dos hemisférios não crescem tanto quanto outras áreas, e, em consequência, uma seção do córtex é coberta por outras regiões. A região coberta é a ínsula (Atlas A-4), e as bordas das pregas que cobrem a ínsula se encontram para formar o sulco lateral. No encéfalo maduro, a ínsula é revelada se o sulco lateral for aberto. As superfícies dos hemisférios cerebrais e cerebelares começam a se dobrar, formando sulcos, depressões na superfície e giros, elevações da superfície. A Tabela 5-1 resume o desenvolvimento cerebral normal.

Rombencéfalo

→ M etencéfalo M ielencéfalo

Tabela 5-1 SUM ÁRIO DO DESENVOLVIM ENTO ENCEFÁLICO NORM AL → Ponte, bulbo superior, cerebelo, quarto ventrículo → Bulbo inferior

M esencéfalo

→ M esencéfalo

→ M esencéfalo, aqueduto cerebral

Prosencéfalo

→ Diencéfalo

→ Tálamo, hipotálamo, terceiro ventrículo

Telencéfalo

→ Hemisférios cerebrais, incluindo núcleos da base, córtex cerebral, ventrículos laterais

DESENVOLVIMENTO DO NÍVEL CELULAR Os processos de desenvolvimento progressivos de proliferação, migração e crescimento celulares, extensão de axônios a células-alvo, formação de sinapses e mielinização dos axônios são balanceados por processos regressivos que remodelam amplamente o sistema nervoso durante o desenvolvimento. As células epiteliais que revestem o tubo neural se dividem, produzindo neurônios e glia. Os neurônios migram até sua localização final por um de dois mecanismos: (1) enviar um processo delgado até a superfície cerebral e, então, se puxar ao longo do processo; ou (2) escalar a glia radial (células longas que se estendem do centro até a superfície do encéfalo) (Chotard e Salecker, 2004). Os neurônios se diferenciam apropriadamente após migrarem para a sua localização final. A função de cada neurônio – visual, auditivo, motor, e assim por diante – não é geneticamente determinada. A função depende, isto sim, da área do encéfalo para a qual o neurônio migra. Células-filha de uma célula-mãe específica podem assumir uma função inteiramente diferente, dependendo do local para onde migram (Gotz, 2003). Como neurônios em uma região do sistema nervoso acham as células-alvo certas em outra região? Por exemplo, como os neurônios no córtex dirigem seus axônios encéfalo abaixo para fazer sinapse com neurônios específicos na medula espinal? Um processo emerge do corpo celular do neurônio. A extremidade anterior do processo se expande e forma um cone de crescimento, que faz uma amostragem do ambiente, entrando em contato com outras células e com marcadores químicos. O cone de crescimento se retrai de alguns compostos químicos por ele encontrados e avança para outras regiões em que os quimioatratores são especificamente compatíveis com as características do cone de crescimento. Quando o cone de crescimento faz contato com sua célula-alvo, logo se formam vesículas sinápticas e microtúbulos que terminam anteriormente no ápice do cone de crescimento, projetam-se até a membrana pré-sináptica. A membrana pós-sináptica adjacente apresenta uma concentração de locais receptores devido à liberação continuada do neurotransmissor. Ao início do desenvolvimento, formam-se muitos neurônios que não sobrevivem. A morte neuronal elimina até metade dos neurônios formados durante o desenvolvimento de algumas regiões cerebrais. Os neurônios que morrem são, provavelmente, aqueles que não conseguiram estabelecer conexões ótimas com suas células-alvo ou eram demasiado inativos para manter sua conexão. Portanto, o desenvolvimento depende, em parte, da atividade. Alguns dos neurônios que sobrevivem retraem seus axônios de certas células-alvo, deixando intactas outras conexões. No sistema nervoso maduro, p. ex., uma fibra muscular é inervada apenas por um axônio. Durante o desenvolvimento, vários axônios podem inervar uma célula muscular individual. Essa inervação polineuronal é eliminada durante o desenvolvimento (Martin, 2005). Estes dois processos regressivos, morte neuronal e retração axônica, esculpem o sistema nervoso em desenvolvimento.

As conexões neuronais esculpem, também, a musculatura em desenvolvimento. Experimentos que alteram as conexões de um neurônio motor para uma fibra muscular demonstram que o tipo de fibra muscular (contração rápida ou lenta) depende da inervação. Músculos de contração rápida são convertidos em contração lenta caso inervados por um neurônio motor lento, e músculos de contração lenta podem ser convertidos em contração rápida caso inervados por um neurônio motor rápido (Pette, 2001). Antes que neurônios com axônios longos se tornem plenamente funcionais, seus axônios devem ser isolados por uma bainha de mielina, composta de lipídios e proteínas. O processo de aquisição de uma bainha de mielina é a mielinização. O processo tem início no quarto mês fetal; muitas bainhas estão completas ao final do terceiro ano de vida. O processo se dá com velocidades diferentes em cada sistema. As raízes motoras da medula espinal, p. ex., estão mielinizadas por volta de um mês de idade, mas os tratos que enviam informações do córtex para ativar neurônios motores não estão totalmente mielinizados e, portanto, não estão plenamente funcionais, a não ser quando a criança chega aos dois anos de idade, aproximadamente. Portanto, se os neurônios que se projetam do córtex cerebral para neurônios motores forem lesados no período perinatal, podem não ser observados déficits motores senão depois que a criança for maior. Se alguns dos neurônios corticais que controlam os movimentos dos membros inferiores forem lesados ao nascimento, p. ex., o déficit pode não ser reconhecido até que a criança tenha mais de um ano de idade e apresente dificuldades em ficar de pé e caminhar. Este é um exemplo de crescer até o déficit: danos ao sistema nervoso que ocorreram anteriormente não se evidenciam senão quando os sistemas lesados tenham-se tornado normalmente funcionais.

DISTÚRBIOS DO DESENVOLVIMENTO: NO ÚTERO E DANO PERINATAL DO SISTEMA NERVOSO O sistema nervoso central é mais suscetível a malformações graves entre o 14° dia e a 20ª semana, quando as estruturas fundamentais do sistema nervoso central estão formando-se. Depois deste período, o crescimento e a remodelagem continuam; contudo, as lesões causam distúrbios funcionais e/ou malformações menores.

Defeitos do Tubo Neural A anencefalia, formação de um tronco encefálico rudimentar sem hemisférios cerebrais e cerebelares, ocorre quando a extremidade craniana do tubo permanece aberta e o prosencéfalo não vem a se desenvolver. O crânio não se forma sobre o encéfalo incompleto, deixando expostos o tronco encefálico e meninges deformados. A anencefalia pode ser detectada por testes sanguíneos maternos, testes do líquido amniótico e aquisição de imagens ultrassonográficas. As causas incluem anormalidades cromossômicas, deficiências nutricionais maternas e hipertermia materna. Muitos fetos com essa condição morrem antes do nascimento, e praticamente nenhum deles sobrevive por mais de uma semana após o nascimento. Uma deformidade do desenvolvimento do rombencéfalo é a malformação de Arnold-Chiari. São dois os tipos de malformação de Arnold-Chiari. A malformação tipo I não se associa a defeitos do tubo neural inferior e consiste na herniação das amígdalas cerebelares pelo forame magno até o canal vertebral. Tanto o bulbo como a ponte são pequenos e deformados. Com frequência, as pessoas

portadoras da malformação de Chiari I não têm nenhum sintoma. Quando vêm de fato a ocorrer, os sintomas se iniciam durante a adolescência ou a idade adulta jovem. As queixas mais frequentes são fortes dores na cabeça e no pescoço, em geral suboccipital. As cefaleias podem ser induzidas por tosse, espirro ou esforço de defecação. A deformidade pode associar-se à restrição do fluxo liquórico, produzindo hidrocefalia (Cap. 18). Hidrocefalia é um volume excessivo de líquido cerebroespinal (LCE). A pressão exercida pelo LCE pode interferir com a função das estruturas adjacentes, causando transtornos sensitivos e motores. Problemas de fraqueza da língua e da face, diminuição da audição, tonteiras, fraqueza dos movimentos oculares laterais e problemas de coordenação dos movimentos podem decorrer da malformação dos nervos cranianos inferiores e do cerebelo. As perturbações visuais incluem visão dupla, “manchas flutuantes” ou luzes lampejantes na visão, perda de visão de uma parte do campo visual, visão turva e desconforto em resposta à luz (Milhorat et al., 1999). Nenhum tratamento clínico é indicado se os déficits forem estáveis. Se os déficits forem progressivos, pode ser indicada a remoção cirúrgica do osso imediatamente em torno da malformação. Anormalidades da medula cervical superior podem causar a perda das sensações de dor e temperatura nos ombros e nas partes laterais dos membros superiores (Cap. 12). Ver Milhorat et al., 1999, para achados clínicos e RM em um grande grupo de pessoas com Arnold-Chiari tipo I sintomática. Na malformação de Arnold-Chiari tipo II (Fig. 5-10), os sinais estão presentes no período neonatal. O tipo II consiste na malformação do tronco encefálico e do cerebelo, ocasionando a extensão do bulbo e do cerebelo através do forame magno. O tipo II produz frequentemente hidrocefalia progressiva (bloqueio do fluxo do liquor; Cap. 18), paralisia dos músculos esternocleidomastóideos, surdez, fraqueza bilateral dos movimentos oculares laterais e fraqueza facial (Quadro 5-1). O tipo II se associa, quase sempre, a outro distúrbio, o fechamento incompleto do tubo neural, denominado meningomielocele (ver discussão a seguir).

FIGURA 5-10 A malformação de Arnold-Chiari consiste na malformação de ponte, bulbo e região inferior do cerebelo. Os pontinhos verdes indicam o nível do forame magno. O bulbo e a região cerebelar inferior fazem protrusão pelo forame magno.

QUADRO 5-1 MALFORMAÇÃO DE ARNOLD-CHIARI

Patologia Anormalidade do desenvolvimento

Etiologia Desconhecida

Velocidade de início Desconhecida

Sinais e sintomas Consciência Normal Cognição, linguagem e memória Normais Sensoriais Cefaleia, em geral suboccipital, desencadeada ou exacerbada por tosse, esforço de defecação e espirro; pode haver perda da sensação de dor e temperatura nos ombros e partes laterais dos membros superiores se a medula espinal central superior estiver anormal Autonômicos Vômitos secundários à hidrocefalia Motores Movimentos incoordenados; paresia; coordenação motora fina das mãos alterada Nervos cranianos Vertigens (sensação de girar); surdez; fraqueza dos movimentos da língua, músculos faciais e músculos oculares laterais; dificuldade de engolir Visão Distúrbios visuais temporários

Região afetada Medula espinal superior, tronco encefálico e cerebelo

Dados demográficos Prevalência Afeta unicamente o sistema nervoso em desenvolvimento 2,4 casos por 1.000 (Speer et al., 2000) Incidência Desconhecida. Em uma série de 12.226 relatórios de RM, 1,0% tinha uma herniação de 3 mm ou mais. Daqueles pacientes com herniação de 5 mm ou mais, 31% não tinham sintomas relacionados com a malformação de Arnold-Chiari por ocasião do exame (Elster e Chen, 1992)

Prognóstico O defeito é estável; os sintomas são estáveis ou progressivos

Se o neuroporo inferior não se fechar, o defeito do tubo neural decorrente é denominado espinha bífida (Fig. 5-11). As vértebras em desenvolvimento não se fecham em torno de um tubo neural incompleto, ocasionando um defeito ósseo na extremidade distal do tubo. Déficits nutricionais maternos (ingerir menos de 400 μg de ácido fólico por dia no início da gravidez) associam-se a uma incidência mais alta do distúrbio. A gravidade do defeito varia; se o tecido neural não fizer protrusão através do defeito ósseo (espinha bífida oculta), a função da medula espinal geralmente se mostra normal. Na espinha bífida cística, as meninges e, em alguns casos, a medula espinal fazem protrusão através da abertura posterior nas vértebras. Os três tipos de espinha bífida cística, em ordem crescente de gravidade, são: meningocele, meningomielocele e mielosquise. A meningocele é a protrusão das meninges através do defeito ósseo. Em alguns casos, a meningocele pode ser assintomática; em outros, a função da medula espinal pode alterar-se. Na meningomielocele, o tecido neural, juntamente com as meninges, faz protrusão para fora do corpo. A meningomielocele acarreta sempre o crescimento anormal da medula espinal e algum grau de disfunção das extremidades inferiores; o controle intestinal e vesical mostra-se frequentemente alterado (Fig. 5-12). Não há um consenso quanto ao tratamento clínico correto da meningomielocele. A mielosquise é o defeito mais grave, consistindo em uma medula espinal deformada e aberta à superfície do corpo, que ocorre quando as pregas neurais não se fecham (Quadro 5-2).

FIGURA 5-11 Diversos tipos de espinha bífida e as malformações do sistema nervoso comumente associadas. A, Espinha bífida oculta. Cerca de 10% das pessoas têm esse defeito vertebral em L5, S1 ou em ambos os níveis. A função neural geralmente se mostra normal. B, Espinha bífida com meningocele. C, Espinha bífida com meningomielocele. D, Espinha bífida com mielosquise. Os tipos ilustrados em B a D são com frequencia, designados coletivamente como espinha bífida cística, devido ao saco semelhante a um cisto que a elas se associa. (Com permissão de Moore K. L., Persaud, TVN (2003). The developing human, Clinically oriented embriology, p. 437. Philadelphia: Saunders.)

FIGURA 5-12 M eningomielocele em um lactente, resultando em paralisia dos membros inferiores. (De Parkinson D (2003). Em Moore KL, Persaud TVN. The developing human: Clinically oriented embryology. Philadelphia: Saunders.)

QUADRO 5-2 ESPINHA BÍFIDA CÍSTICA

Patologia Anormalidade do desenvolvimento

Etiologia Alguns casos devidos a déficits nutricionais maternos

Velocidade de início Desconhecida

Sinais e sintomas Os sinais e sintomas variam, dependendo da localização e gravidade da malformação Consciência Normal Cognição, linguagem e memória Em geral, normais; retardo com frequência acompanha meningocele e mielosquise Somatossensoriais nos membros inferiores Meningocele: pode estar alterada Meningomielocele: alterada ou ausente Mielosquise: ausente Autônomos

Meningomielocele/mielosquise: ausência de controle vesical e intestinal Motores Meningomielocele e meningocele: paresia dos membros inferiores Mielosquise: paralisia dos membros inferiores Nervos cranianos Normais

Região afetada Medula espinal inferior

Dados demográficos Prevalência Afeta unicamente o sistema nervoso em desenvolvimento 4 por 10.000 crianças nascidas vivas (Centers for Disease Control and Prevention, 2004)

Prognóstico O defeito é estável

Medula Espinal Presa Durante o desenvolvimento, raramente a extremidade da medula espinal adere a uma das vértebras inferiores, assim prendendo a medula espinal ao osso. À medida que a pessoa cresce, a resultante tração da medula espinal inferior causa déficits dermatomais e miotomais nos membros inferiores, dor na região da sela (parte do corpo que faria contato com uma sela de montaria) e membros inferiores, e disfunções intestinal e vesical. Menos frequentemente, uma síndrome de medula presa interfere com sinais de controle dos movimentos descendo do encéfalo. Se a tração da medula espinal for branda, sinais podem ocorrer apenas quando a tensão mecânica aumenta e/ou o início dos sinais pode não ocorrer até a adolescência ou mais tarde.

Malformação do Prosencéfalo O prosencéfalo se divide normalmente em dois hemisférios cerebrais. Em raras ocasiões, essa divisão não ocorre, ocasionando um hemisfério cerebral único, frequentemente associado a anormalidades faciais: um único olho (ou ausência de olhos), nariz deformado, lábio leporino e fenda palatal. O defeito é denominado holoprosencefalia. Fatores genéticos foram apontados como contribuindo para o distúrbio. Este pode ser identificado no período intrauterino por testes genéticos e pela ultrassonografia.

Exposição Intrauterina a Álcool ou Cocaína Quais são as consequências do abuso materno de drogas? A síndrome alcoólica fetal (consistindo em

alteração do sistema nervoso central, deficiências do crescimento antes e/ou depois do nascimento e anomalias faciais) e a síndrome mais leve de defeitos congênitos relacionados com o álcool são exemplos de abuso de drogas interferindo no desenvolvimento durante a gestação. Ambas as síndromes se devem à ingestão materna de álcool, as características físicas incluem uma cabeça anormalmente pequena, um filtro (sulco acima do lábio superior) indistinto, lábio superior fino e espaço vertical curto entre as pálpebras abertas. As malformações de cerebelo, núcleos cerebrais, corpo caloso, neuroglia e tubo neural acarretam problemas cognitivos, de movimento e comportamento. Inteligência, memória, linguagem, atenção, tempo de reação, habilidades visuoespaciais, tomada de decisão, comportamento orientado para objetivos, habilidades motoras grossa e fina e funcionamento social e adaptativo são prejudicados (Riley e McGee, 2005). Os efeitos da exposição intrauterina à cocaína dependem do estágio do desenvolvimento. O distúrbio da proliferação neuronal é a consequência mais frequente da exposição à cocaína durante o desenvolvimento neural, mas há, também, a interferência em outros processos do neurodesenvolvimento. A exposição intrauterina à cocaína causa dificuldade de atenção e controle do impulso (Frank et al., 2001).

Localização Anormal das Células O que ocorre quando o processo de migração celular dá errado? As células não chegam ao seu destino normal. No córtex cerebral, isso acarreta giros anormais, devido ao número anormal de células no córtex, e heterotopia, o deslocamento da substância cinzenta cerebral, comumente para a substância branca cerebral profunda. Convulsões associam-se, com frequência, à heterotopia.

Retardo Mental Anormalidades das espinhas dendríticas são encontradas em muitos casos de retardo mental (Halpain et al., 2005, Carlisle e Kennedy, 2005). As espinhas dendríticas são projeções dos den dritos, comuns em neurônios de projeção do córtex cerebral e cerebelar, que são os locais preferenciais de sinapses.

Paralisia Cerebral A paralisia cerebral é um distúrbio postural e dos movimentos, causado por danos permanentes e não progressivos a um encéfalo em desenvolvimento. Em crianças prematuras, as lesões cerebrais geralmente ocorrem no período pós-natal. A paralisia cerebral é classificada de acordo com o tipo de disfunção motora. As disfunções mais comuns são as seguintes: • Espástica (Fig. 5-13).

FIGURA 5-13 Criança com paralisia cerebral espástica. Notar as contraturas em flexão do braço direito e ambos os joelhos, e rotação interna do membro inferior esquerdo. (De Forbes CD, Jackson WF (1997). Color atlas and text of clinical medicine, 2nd etition. London: Mosby.)

• Atetoide. • Atáxica. • Mista. Na paralisia cerebral espástica, os neurônios lesados estão adjacentes aos ventrículos. O encurtamento muscular na paralisia cerebral espástica acarreta frequentemente um andar sobre os artelhos e uma marcha em tesoura. Na marcha em tesoura, uma das pernas passa à frente da outra, em vez de diretamente em frente, produzindo um movimento cruzado das pernas durante o caminhar. Na paralisia cerebral atetoide, a lesão neuronal é nos núcleos da base. A paralisia cerebral atetoide se caracteriza por movimentos lentos e serpenteantes das extremidades e/ou do tronco. Na paralisia cerebral atáxica, as lesões são no cerebelo. A paralisia cerebral atáxica consiste em incoordenação, fraqueza e tremores durante movimentos voluntários. O distúrbio é classificado como do tipo misto caso haja a coexistência em uma pessoa com mais de um tipo de movimento anormal. A paralisia cerebral também é classificada de acordo com a área do corpo afetada: hemiplegia afeta ambos os membros em um lado do corpo, tetraplegia afeta todos os quatro membros igualmente, e diplegia indica que os membros superiores são menos gravemente afetados que ambos os membros inferiores. De acordo com uma declaração consensual da International Cerebral Palsy Task Force, o conhecimento da etiologia da paralisia cerebral mudou graças a avanços científicos recentes (Task Force on Neonatal Encephalopathy e Cerebral Palsy, 2003). A paralisia cerebral era tradicionalmente atribuída a dificuldades durante o processo do parto. Estudos epidemiológicos indicam, porém, que muitos casos de paralisia cerebral decorrem de eventos anteriores ao início do trabalho de parto ou no recém-nascido após o parto. As causas da paralisia cerebral incluem desenvolvimento intrauterino anormal, anormalidades metabólicas, distúrbios do sistema imunológico, distúrbios da coagulação, infecções, traumas e hipoxia. Somente 10% dos casos envolvem hipoxia e mesmo estes podem ter-se originado antes do nascimento e não durante o trabalho de parto ou no parto. Além disso, somente 20% dos casos de paralisia cerebral quadriplégica es pástica se associam a dificuldades durante o trabalho de parto ou no parto e a paralisia cerebral atetoide raramente se associa a um trabalho de parto ou a um parto difícil. A

paralisia cerebral hemiplégica, a diplegia espástica e a paralisia cerebral atáxica não se associam a um trabalho de parto ou a um parto difícil (Task Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy, 2003). De 52 bebês prematuros cujos gases no cordão umbilical foram analisados, apenas três tinham privação de oxigênio (Holcroft, 2003). Neuroimagens (Fig. 5-14) revelam a variedade de patologias que causam paralisia cerebral (Lin, 2003).

FIGURA 5-14 Neuroimagens da patologia da paralisia cerebral. Uma variedade de anormalidades do desenvolvimento do encéfalo pode causar paralisia cerebral. A, O paciente tem paralisia cerebral hemiplégica e começou a andar na idade típica da hemiplegia (18–22 meses). A seta indica desenvolvimento anormal do hemisfério direito, com muitas dobras pequenas do córtex cerebral. B, Corte horizontal mostrando ventrículos aumentados secundários à morte da substância branca adjacente. O corpo caloso é extremamente fino. A apresentação clínica é diplegia espástica. (Comparar este corte com Atlas Fig. 17.) C, Corte coronal através dos hemisférios de um lactente de oito meses de idade mostrando um infarto cortical-subcortical e uma cápsula interna pequena. D, Corte transversal do bulbo do mesmo lactente de C. A seta aponta a ausência da pirâmide do bulbo causada pela perda de axônios do trato corticoespinal. (De Lin JP (2003). The cerebral palsies: A physiological approach. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. Mar(74), Suppl 1, i27. Reproduzido com permissão da BMJ Publishing Group.)

Déficits cognitivos, somatossensoriais, visuais, auditivos e da fala associam-se, com frequência, à paralisia cerebral. Crescer até o déficit é comum na paralisia cerebral. Embora as lesões do sistema nervoso não sejam progressivas, aparecem problemas novos quando a criança alcança cada idade para os marcos normais do desenvolvimento; ou seja, quando a criança chega à idade em que muitas crianças andam, a incapacidade da criança com paralisia cerebral em andar independentemente na idade habitual se evidencia (Quadro 5-3). QUADRO 5-3 PARALISIA CEREBRAL

Patologia Anormalidade do desenvolvimento

Etiologia Desenvolvimento intrauterino anormal, anormalidades metabólicas, distúrbios do sistema imunológico, distúrbios da coagulação, infecções, traumas e hipoxia. O dano no sistema nervoso central ocorre antes do segundo ano de vida

Velocidade de início Desconhecida

Sinais e sintomas Consciência Normal Cognição, linguagem e memória Frequentemente associada a retardo mental e déficits de linguagem, embora algumas pessoas com paralisia cerebral têm inteligência e memória acima do normal Sensoriais Podem estar normais ou alterados Autônomos Geralmente normais Motores Tipo espástico: paresia, encurtamento muscular, maior resistência muscular a movimentos Tipo atetoide: movimentos lentos e serpenteantes Tipo atáxico: incoordenação, fraqueza, tremor durante movimentos voluntários Nervos cranianos Não afetados diretamente; porém devido à estimulação neural anormal a transmissão de estímulos a partir dos nervos motores cranianos se altera

Região afetada Encéfalo; algumas anormalidades da medula espinal

Dados demográficos Somente o sistema nervoso em desenvolvimento é afetado

Prevalência Duas a três por 100.000 crianças nascidas vivas por ano (Topp et al., 2001)

Prognóstico A anormalidade é estável, mas as limitações funcionais podem evidenciar-se somente

quando a pessoa crescer

Mesmo no nascimento, o encéfalo da criança está longe de sua forma adulta. As lesões durante o desenvolvimento, portanto, têm consequências diferentes daquelas de um encéfalo plenamente desenvolvido.

Transtorno da Coordenação do Desenvolvimento As crianças com intelecto normal, sem lesão encefálica traumática ou paralisia cerebral ou outros problemas neurológicos, que não têm a coordenação motora para realizar tarefas que a maioria das crianças da sua idade é capaz de executar, são consideradas como tendo transtorno da coordenação do desenvolvimento (TCD). A condição geralmente é permanente, continuando pela idade adulta (Missiuna et al., 2003). Estas crianças ficam para trás dos seus pares em vestir-se, usar utensílios, na escrita e/ou no atletismo. Atualmente, uma variedade de padrões e testes é usada para diagnosticar TCD. Tempo de movimento lentificado é a característica isolada que diferencia confiavelmente as crianças com TCD daquelas sem o transtorno (Missiuna et al, 2003). Hadders-Algra (2003) postulam duas formas de TCD, uma forma mais branda, associada ao risco moderado de problemas de aprendizado e de comportamento, e uma forma mais grave, que é fortemente correlacionada com dificuldades de atenção e aprendizado.

Autismo Autismo indica uma variedade de comportamentos anormais que incluem habilidades sociais alteradas. Três transtornos compreendem o espectro do autismo: transtorno autístico, transtorno de Asperger e transtorno difuso do desenvolvimento não especificado de outra forma. As pessoas com transtorno autístico apresentam comportamentos repetitivos, têm interesses limitados, parecem não ter imaginação, e são desinteressadas em interagir com outras pessoas. Algumas pessoas com transtorno autístico são mudas, outras são capazes de falar, mas não iniciam conversa. As pessoas com transtorno de Asperger falam e têm inteligência normal ou superior. Entretanto, suas habilidades sociais limitadas, sua faixa estreita de interesses e seus comportamentos repetitivos e frequentemente obsessivos interferem com a vida escolar, o trabalho e/ou a vida social. Transtorno difuso do desenvolvimento indica comportamentos atípicos semelhantes ao autismo ou ao transtorno de Asperger, todavia não satisfazendo todos os critérios de autismo ou Asperger.

Resumo dos Distúrbios do Desenvolvimento As deformidades graves do sistema nervoso ocorrem antes da 20ª semana porque a estrutura macroscópica está desenvolvendo-se durante esse período. Após 20 semanas de desenvolvimento normal, as lesões do sistema nervoso imaturo causam malformações e/ou distúrbios funcionais de menor gravidade. A Tabela 5-2 resume os processos do desenvolvimento e as consequências das lesões durante o período de pico máximo de cada processo. Tabela 5-2 SUM ÁRIO DOS PROCESSOS DE DESENVOLVIM ENTO E DAS CONSEQUÊNCIAS DA INTERFERÊNCIA COM PROCESSOS ESPECÍFICOS DO DESENVOLVIM ENTO Época Máxima de Transtornos S ecundários à Interferência com o Processo de

Processo do Desenvolvimento

Ocorrência

Desenvolvimento

Formação do tubo neural

Semanas 3-4 in utero

Anencefalia, malformação de Arnold-Chiari, espinha bífida oculta, meningocele, meningomielocele, mielosquise

Formação das dilatações encefálicas

M eses 2-3 in utero

Holoprosencefalia

Proliferação celular

M eses 3-4 in utero

Síndrome alcoólica fetal, sistema nervoso afetado pela cocaína

M igração neuronal

M eses 3-5 in utero

Heterotopia, convulsões

Organização (diferenciação, crescimento de axônios e dendritos, formação de M ês 5 in utero ao sinapses, morte neuronal seletiva, retração de axônios) começo da infância M ielinização

Do nascimento a três anos pós-nascimento

Retardo mental, trissomia 21, paralisia cerebral Desconhecidos

ALTERAÇÕES NO SISTEMA NERVOSO DURANTE A INFÂNCIA Muitos experimentos em animais investigaram as consequências da privação sensorial sobre o sistema nervoso dos neonatos. Estes experimentos indicam que períodos críticos durante o desenvolvimento são cruciais para a evolução normal. Os períodos críticos são a ocasião em que as projeções neuronais competem por locais sinápticos; portanto, o sistema nervoso otimiza as conexões neurais durante o período crítico. Um exemplo de alteração das propriedades funcionais do sistema nervoso foi demonstrado em macacos recém-nascidos. Macacos criados com uma pálpebra fechada por suturas do nascimento aos seis meses foram permanentemente incapazes de usar o olho ocluído, mesmo depois de removidas as suturas. Os registros indicaram que as células da retina respondiam normalmente à luz, e que a informação era retransmitida corretamente ao córtex visual, mas este não respondia à informação (Hubel e Wiesel, 1977). A oclusão da visão em um macaco adulto por um período equivalente teve relativamente pouco efeito sobre a visão após restaurar-se a estimulação visual. O período crítico para a composição do córtex visual, portanto, é durante os seis primeiros meses do desenvolvimento.

Os períodos críticos são épocas durante as quais os axônios estão competindo pelos locais sinápticos. A função normal dos sistemas neurais é dependente de experiência apropriada durante o período crítico.

Alterações análogas ao desuso funcional nos macacos explicam a diminuição na capacidade de aprender uma nova língua depois do começo da infância. Ao nascimento, as áreas auditivas do córtex cerebral são sensíveis a todos os sons da fala. Por seis meses, distinções de fonemas não nativos (como “r” de “l” em japonês) foram eliminadas do mapa perceptual auditivo (Kuhl, 2000). Por essa razão, as crianças mais velhas e os adultos têm grande dificuldade para ouvir, bem como para pronunciar, fonemas não nativos. Entretanto, em lactentes americanos de nove meses, cinco horas de exposição a falantes chineses durante um período de um mês preserva a capacidade de distinguir entre sons da fala mandarim (Kuhl et al., 2003). Isto indica que os períodos críticos não terminam abruptamente; entretanto, a neuroplasticidade é ótima para aprender uma tarefa específica durante um período crítico parti cular. Aprender uma nova língua é possível durante a idade adulta, mas o adulto provavelmente nunca soará como um falante nativo. Durante os períodos críticos, a experiência regula a competição entre os estímulos, afetando a atividade elétrica, mecanismos moleculares e ação inibidora que produz alterações estruturais permanentes no sistema nervoso (Hanesch, 2004).

A interrupção do desenvolvimento durante um período crítico pode explicar algumas das diferenças na evolução final entre as lesões encefálicas perinatais e adultas. Em crianças com paralisia cerebral, a lesão às fibras que descem do encéfalo para a medula espinal durante o desenvolvimento fetal ou ao nascimento pode eliminar parte da competição por locais sinápticos durante períodos críticos, ocasionando a persistência de conexões inadequadas e desenvolvimento anormal de centros motores espinais (Eyre et al., 2001). Somadas à deficiência no controle descendente, essas conexões inadequadas e os déficits de desenvolvimento dos centros motores espinais acarretam movimentos anormais. O adulto com lesões cerebrais perde o controle descendente, mas a disfunção não é complicada por conexões inadequadas ou circuitos motores espinais anormais, porque o desenvolvimento já se completou.

Resumo Durante o período pré-embrionário, formam-se três camadas de células: ectoderma, mesoderma e endoderma. Durante o período embrionário, o sistema nervoso se desenvolve a partir do ectoderma. Durante o período fetal, o sistema nervoso continua a se desenvolver e começa a mielinização dos axônios. Os somitos aparecem durante o período embrionário. As partes do somito são o miótomo, destinado a se tornar músculo esquelético, e o dermátomo, destinado a se tornar a derme. A associação de um único nervo espinal a um somito específico leva à formação de um miótomo: um grupo de músculos esqueléticos inervados por um nervo espinal. Similarmente, a pele inervada por um único nervo espinal é um dermátomo. A parte inferior do tubo neural se torna a medula espinal. A parte superior do tubo neural se diferencia para se tornar bulbo, ponte, mesencéfalo, cerebelo, diencéfalo e hemisférios cerebrais. Durante o desenvolvimento, as células neurais se multiplicam, migram e crescem. Os neurônios estendem seus axônios às células-alvo, formam-se sinapses, e os axônios são mielinizados. Morte neuronal, extirpando até a metade dos neurônios que se desenvolvem em algumas regiões encefálicas, e retração dos axônios aparam o sistema nervoso em desenvolvimento. Dano ao sistema nervoso em desenvolvimento pode causar déficits que não são reconhecidos até mais tarde no desenvolvimento, quando o sistema que foi danificado se tornaria funcional. Esta perda posterior de função é chamada crescer até o déficit. As malformações do sistema nervoso central incluem anencefalia, malformação de Arnold-Chiari, espinha bífida e malformação do prosencéfalo. Outros transtornos que ocorrem durante o desenvolvimento incluem medula espinal presa, retardo mental, paralisia cerebral, transtorno da coordenação do desenvolvimento e autismo. Caso 1 Um menino de dois anos não apresenta nenhuma reação à estimulação abaixo do nível do umbigo. Ele não move voluntariamente os membros inferiores; os músculos desses membros estão atrofiados e ele não tem controle voluntário da bexiga nem do intestino. A mãe relata que ele foi submetido a uma cirurgia nas costas dois dias após o nascimento. Acima do nível do umbigo, a sensação e o movimento estão dentro dos limites normais.

Perguntas 1. Os déficits do sistema nervoso afetam qual destes sistemas: sensorial, autônomo ou motor? 1. Todos os três sistemas estão envolvidos. A ausência de resposta à estimulação indica o envolvimento de um sistema sensorial, a incapacidade de controlar voluntariamente a bexiga e o intestino é um problema do sistema nervoso autônomo e a incapacidade de mover voluntariamente suas pernas é um déficit motor. 2. Em que região do sistema nervoso é a lesão: região periférica, espinal, do tronco encefálico ou cerebral? 2. A lesão é na região medular espinal do sistema nervoso. A cirurgia foi realizada para tentar deslocar o tecido nervoso em protrusão, pelo defeito ósseo (meningomielocele), para dentro (o quanto possível) da coluna vertebral, protegendo esse tecido nervoso de infecções e lesões. As lesões espinais interrompem vias ascendentes e descendentes na medula, impedindo que as informações sensoriais sejam transmitidas ao cérebro e as informações motoras cheguem do cérebro aos motoneurônios. As lesões periféricas geralmente não são bilaterais. A sensação e movimento inalterados nos membros superiores e no tronco indicam que as conexões cerebrais com a medula espinal superior estão funcional e anatomicamente intactas. Caso 2 Mary, uma menina de dois anos, ainda não está tentando ficar de pé. Ela tem sido mais lenta que seus pares no desenvolvimento de habilidades motoras. A mãe relata que a parte inferior do corpo de Mary sempre dava a sensação de “uma prancha rígida” quando ela era levantada e segura. A mãe também relata dificuldade para vestir e trocar a Mary quando ela está agitada, porque as pernas da menina se aduzem com força. Mary ainda não está treinada no vaso sanitário. Mesmo quando Mary está calma, seus músculos são mais rígidos que o normal. A terapeuta acha que a sensibilidade somática de Mary está intacta em todo o corpo, seu corpo superior tem força normal para sua idade, e os músculos dos seus membros inferiores são fracos. Perguntas 1. Os déficits do sistema nervoso afetam qual dos sistemas: sensorial, autônomo ou motor? 1. O sistema motor está comprometido, conforme indicado pela excessiva rigidez muscular e fraqueza nos membros inferiores, além do retardo do desenvolvimento motor. O atraso no treinamento no vaso sanitário indica prejuízo no controle voluntário da bexiga e intestino autonômicos. Neste caso, o sistema somatossensitivo está normal. 2. A lesão é em que região do sistema nervoso? 2. A lesão é na região cerebral, interferindo com sinais motores descendentes do córtex cerebral. 3. Qual é o diagnóstico mais provável? 3. O diagnóstico mais provável é paralisia cerebral espástica diplégica.

1. Em que época do desenvolvimento são formados os órgãos? 1. Os órgãos são formados durante o estágio embrionário, da segunda semana ao final da oitava semana. 2. Cite as etapas na formação do tubo neural. a. Um espessamento do ectoderma se torna a placa neural. b. As bordas da placa se aproximam uma da outra, formando o sulco neural. c. As pregas se tocam na linha média dorsal, primeiro na futura região cervical. d. As pregas se fundem, formando um tubo que se desprende das células da crista neural e do ectoderma que vai se tornar a pele. 3. O que é um miótomo? 3. No desenvolvimento inicial, um miótomo é a parte do somito que vai se tornar músculo. Depois do estágio embrionário, um miótomo é um grupo de músculos inervados por um nervo espinal segmentar. 4. Descreva as alterações no tubo neural que levam à formação do encéfalo. 4. Depois que o neuroporo superior se fecha, a região do tubo neural que vai se tornar o cérebro se expande e forma três dilatações: rombencéfalo, mesencéfalo e prosencéfalo. A seguir, o rombencéfalo se divide em mielencéfalo e metencéfalo, enquanto o prosencéfalo se divide em diencéfalo e telencéfalo. O mielencéfalo e o metencéfalo se diferenciam ainda, tornando-se a medula oblonga, a ponte e o cerebelo. O telencéfalo se torna os hemisférios cerebrais. 5. Relacione os processos progressivos de desenvolvimento no nível celular. 5. Os processos progressivos do desenvolvimento são proliferação, migração e crescimento celulares; extensão dos axônios a células-alvo; formação de sinapses; e mielinização de axônios. 6. Descreva os processos regressivos do desenvolvimento no nível celular. 6. Os processos regressivos do desenvolvimento são morte neuronal e retração de axônios. 7. Explique o conceito de “crescer até o déficit”. 7. “Crescer até um déficit” é o aparecimento de sinais e sintomas de lesão do sistema nervoso durante o período neonatal e a infância, devido a danos ao sistema nervoso ocorridos anteriormente. Os sinais não se evidenciam senão quando o neonato ou a criança chega à idade em que o(s) sistema(s) lesado(s) se tornaria(m) normalmente funcional(ais). 8. Descreva o déficit anatômico em cada uma das seguintes condições: anencefalia, malformação de Arnold-Chiari, e os quatro tipos de espinha bífida. 8. Anencefalia é o desenvolvimento apenas de um tronco encefálico rudimentar, sem hemisférios cerebrais e cerebelares. A deformidade de Arnold-Chiari é uma má-formação do desenvolvimento do rombencéfalo, com cerebelo inferior e medula oblonga alongados fazendo protrusão no canal

vertebral. Os quatro itens seguintes se devem todos ao fechamento incompleto do tubo neural caudal: na espina bífida oculta, o tecido neural não faz protrusão pelo defeito ósseo; na meningocele, as meninges fazem protrusão pelo defeito ósseo; na meningomielocele, tecido neural e meninges fazem protrusão para fora do corpo; e, na mielosquise, uma má-formação da medula espinal que se encontra aberta à superfície do corpo. 9. Quais são as diferenças entre Arnold-Chiari tipo I e tipo II? 9. A má-formação de Arnold-Chiari é uma deformidade do desenvolvimento do rombencéfalo. No Tipo I, as tonsilas cerebelares se salientam através do forame magno para dentro do canal vertebral, e o bulbo e a ponte são pequenos e malformados. Frequentemente não há sintomas, ou os sintomas são retardados até a adolescência ou a idade adulta. Cefaleias, distúrbios sensitivos e motores, fraqueza facial e da língua, perda auditiva, tontura, fraqueza dos movimentos oculares laterais, coordenação prejudicada, e perturbações visuais são sinais e sintomas mais comuns. No Tipo II, os sinais são visíveis durante a infância. O tronco encefálico e a ponte se salientam para dentro do canal vertebral. Os sinais incluem paralisia dos músculos esternocleidomastóideos, surdez, paresia bilateral dos movimentos oculares laterais, e fraqueza facial. O Tipo II geralmente se associa com meningomielocele. 10. A que defeito do desenvolvimento se associa cerca de metade dos casos de retardo mental grave? 10. O retardo mental grave se associa a defeitos na estrutura de dendritos e espinas dendríticas. 11. O que é paralisia cerebral? Cite os tipos principais de paralisia cerebral. O que causa a paralisia cerebral? 11. A paralisia cerebral é um distúrbio do movimento e do controle postural devido a uma lesão permanente e não progressiva do encéfalo em desenvolvimento. Os tipos principais de paralisia cerebral são a espástica, atetoide e mista. As causas de paralisia cerebral incluem desenvolvimento anormal in utero, anormalidades metabólicas, distúrbios do sistema imune, distúrbios da coagulação, infecções, trauma e hipoxia. 12. O que são períodos críticos? 12. Períodos críticos são os períodos em que projeções neuronais competem por locais sinápticos. A função normal dos locais sinápticos depende de uma experiência apropriada durante o período crítico.

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6. Sistema Somatossensorial Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD

INTRODUÇÃO A sensação nos possibilita investigar o mundo, movermo-nos com precisão e evitar ou reduzir a um mínimo as lesões. Este capítulo discute a somatossensação, as informações sensoriais dos sistemas cutâneo e musculoesquelético. Os sentidos especiais do olfato, da visão e da audição, bem como o equilíbrio e as sensações provenientes dos órgãos, são discutidos em capítulos subsequentes. As informações sensoriais da pele são designadas como superficiais ou cutâneas. As informações sensoriais superficiais incluem o tato, a dor e a temperatura. A sensação do tato inclui a pressão e a vibração superficiais. As informações sensoriais do sistema musculoesquelético, em contraste, incluem a propriocepção e a dor. A propriocepção fornece informações relativas a distensão dos músculos, tensão sobre tendões, posição das articulações e vibração profunda. A propriocepção inclui tanto a sensação posicional articular estática como a cinestésica, as informações sensoriais sobre o movimento.

Todas as vias que transmitem informações somatossensoriais têm conformações anatômicas semelhantes. Os receptores na periferia codificam as estimulações mecânica, química ou térmica recebidas em potenciais do receptor (Cap. 2). Um potencial de ação é gerado em um axônio periférico caso os potenciais do receptor ultrapassem o limiar da zona de gatilho. O potencial de ação é conduzido ao longo de um axônio periférico até o soma, em um gânglio da raiz dorsal, e, daí, até a medula espinal ao longo do axônio proximal. Na medula espinal, as informações sobem pelos axônios na substância branca a várias regiões do encéfalo. As informações são transmitidas por uma série de neurônios e sinapses. As informações no sistema somatossensorial seguem do receptor ao encéfalo por uma série de neurônios.

O diâmetro dos axônios, o grau de mielinização axônica e o número de sinapses na via determinam quão rapidamente as informações são processadas. Muitas informações somatossensoriais não são percebidas conscientemente, mas sim processadas no nível espinal em circuitos neurais locais ou pelo cerebelo para o ajuste de movimentos e posturas. A distinção entre informações sensoriais (impulsos nervosos gerados dos estímulos originais) e sensações (reconhecimento de estímulos provenientes dos sentidos) deve ser observada em todo o capítulo. A percepção, a interpretação de sensações em formas dotadas de significado, ocorre no cérebro. A percepção é um processo ativo de interação entre o encéfalo e o ambiente. Perceber envolve, além de interpretar sensações, um agir sobre o ambiente – mover os olhos, a cabeça ou tocar objetos.

NEURÔNIOS SOMATOSSENSORIAIS PERIFÉRICOS Receptores Sensoriais Os receptores sensoriais estão localizados nas extremidades distais de nervos periféricos. Cada tipo de receptor é especializado, respondendo em condições normais apenas a um tipo específico de estímulo, o estímulo adequado. Com base nas características do estímulo adequado, os receptores somatossensoriais são classificados da seguinte maneira: • Mecanorreceptores, respondendo à deformação mecânica do receptor por tato, pressão, distensão ou vibração. • Quimiorreceptores, respondendo a substâncias liberadas pelas células, incluindo células danificadas após lesões ou infecções. • Termorreceptores, respondendo ao aquecimento ou resfriamento. Um subgrupo dos receptores somatossensoriais é classificado como nociceptores. Os nociceptores são preferencialmente sensíveis a estímulos que lesam tecidos ou ameaçam fazê-lo. A estimulação dos nociceptores acarreta uma sensação de dor. Quando mecanorreceptores de pressão são estimulados ao dar-se uma topada com o pé, a sensação experimentada é de dor, e não de pressão. Os receptores que codificam a mensagem de dor são nociceptores, não os receptores de pressão de limiar mais baixo que transmitem informações experimentadas como uma pressão não dolorosa. As informações de cada um desses tipos de receptor podem chegar à consciência, mas a maior parte das

informações é usada para fazer ajustes automáticos e é seletivamente impedida de chegar à consciência por conexões inibitórias descendentes e locais. Os receptores que respondem enquanto um estímulo é mantido são denominados receptores tônicos. Como exemplo, alguns receptores de estiramento (distensão) nos músculos, os receptores de estiramento tônicos, emitem descargas durante todo o período em que o músculo está alongado. Receptores que se adaptam a um estímulo constante e páram de responder são denominados receptores fásicos. Os músculos também têm receptores de estiramento (distensão) fásicos, que respondem unicamente a uma distensão rápida. Outro exemplo de receptores fásicos é a breve resposta dos receptores de pressão após colocarmos um relógio no pulso.

Neurônios Somatossensoriais Periféricos O corpo celular da maioria dos neurônios sensoriais periféricos se localiza fora da medula espinal, nos gânglios da raiz dorsal, ou fora do encéfalo, nos gânglios dos nervos cranianos. Os neurônios sensoriais periféricos têm dois axônios: • Os axônios distais conduzem mensagens do receptor para o corpo celular. • Os axônios proximais se projetam do corpo celular até a medula espinal ou até o tronco encefálico. Alguns axônios proximais que entram na medula espinal se estendem até o bulbo antes de fazer sinapses. Os axônios periféricos, também designados como aferentes, são classificados de acordo com seu diâmetro. O sistema mais comumente usado na classificação dos axônios sensoriais periféricos designa os axônios pela ordem decrescente do diâmetro: Ia, Ib, II ou Aβ, Aδ e C (Fig. 6-1). O diâmetro de um axônio tem importância funcional: axônios de diâmetro maior transmitem informações mais rapidamente que aqueles de diâmetro menor. A condução mais rápida se dá porque a resistência ao fluxo da corrente é menor em axônios de diâmetro maior e porque os axônios de grande diâmetro são mielinizados, o que permite a condução saltatória do potencial de ação (Cap. 2).

FIGURA 6-1 Velocidade de condução de axônios sensoriais

Inervação Cutânea A área da pele inervada por um único neurônio aferente é designada como campo receptivo para esse neurônio (Fig. 6-2). Os campos receptivos tendem a ser menores distalmente e maiores proximalmente. As regiões distais do corpo também têm uma densidade maior de receptores que as

áreas proximais. A combinação de campos receptivos menores e maior densidade distal dos receptores possibilita distinguir entre dois estímulos aplicados bem próximo um do outro na ponta de um dedo, enquanto no tronco não é possível distinguir os mesmos estímulos.

FIGURA 6-2 Campos receptivos. As áreas da pele inervadas por cada neurônio são indicadas na superfície da pele. A, As pontas do compasso tocando a pele seriam percebidas como uma ponta porque ambas as pontas estão dentro do campo receptivo de um neurônio. B, As pontas do compasso seriam percebidas como dois pontos por estarem em contato com o campo receptivo de dois neurônios.

As sensações da pele incluem as seguintes: • Tato. • Dor. • Temperatura. As informações táteis são categorizadas como tato fino e tato grosseiro. O tato fino inclui vários receptores (Fig. 6-3) e subsensações. Os receptores superficiais para o tato fino têm campo receptivo pequeno, possibilitando a resolução de estímulos bem próximos. Os receptores superficiais para o tato fino são os corpúsculos de Meissner, sensíveis ao tato leve e vibração, e os discos de Merkel, sensíveis à pressão. Os receptores dos folículos capilares, sensíveis ao deslocamento de um fio de cabelo, também têm um campo receptivo pequeno. Os receptores subcutâneos para o tato fino têm grandes campos receptivos, proporcionando menor localização e discriminação dos estímulos. Os receptores subcutâneos para o tato fino são corpúsculos de Pacini, sensíveis ao tato e à vibração, e os corpúsculos de Ruffini, sensíveis à distensão da pele. Todos os receptores para o tato fino transmitem informações por aferentes Aβ.

FIGURA 6-3 Receptores cutâneos.

O tato grosseiro é mediado por terminações livres em toda a pele (Fig. 6-3). Estas terminações nervosas livres suprem informações percebidas como tato ou pressão grosseiramente localizados e as sensações de cócega e prurido. Nociceptores são terminações nervosas livres localizadas na pele, sensíveis a estímulos que lesam os tecidos ou os colocam em risco. Os nociceptores fornecem informações percebidas como dor. Os receptores térmicos, também terminações nervosas livres,

respondem ao calor ou frio dentro de limites de variação da temperatura que não lesam os tecidos. As informações de todas as terminações nervosas livres são transmitidas por aferentes Aβ e C. Embora os diversos receptores táteis respondam a diferentes tipos de estímulos, estímulos naturais ativam tipicamente vários tipos de receptores táteis (Vallbo, 1995). Como se observou no Capítulo 5, a área da pele inervada por axônios do corpo celular em uma única raiz dorsal é um dermátomo. Nos plexos braquial e lombossacro, axônios sensoriais que inervam partes específicas dos membros são separados de outros axônios, originando-se da mesma raiz dorsal e reagrupados para formar nervos periféricos. Nervos periféricos como o nervo mediano, portanto, têm um padrão de inervação diferente daquele dos dermátomos. Os dermátomos e a distribuição cutânea dos nervos periféricos no membro superior posteromedial são exibidos na Figura 6-4. Os dermátomos e a distribuição cutânea dos nervos periféricos em todo o corpo são exibidos na Figura 6-5.

FIGURA 6-4 Inervação cutânea do membro superior posteromedial. Todos os axônios aferentes entram na medula espinal pela raiz dorsal C8, de modo que o dermátomo que inerva o membro superior posteromedial é C8. Contudo, três nervos periféricos distribuem os axônios dos neurônios sensoriais à periferia. Portanto, aferentes da mão posteromedial seguem pelo nervo ulnar, aferentes do antebraço posteromedial seguem pelo nervo cutâneo medial do antebraço e aferentes da parte superior posteromedial do braço seguem pelo nervo cutâneo braquial medial. Portanto, uma lesão completa do nervo ulnar privaria de sensação a área em azul, mas as regiões em verde e vermelho ainda estariam inervadas. Uma lesão na raiz dorsal C8 privaria de sensação todo o membro superior posteromedial.

FIGURA 6-5 Dermátomos e distribuição cutânea dos nervos periféricos.

Embora os receptores cutâneos não sejam receptores proprioceptivos, as informações dos receptores cutâneos contribuem para a nossa percepção da posição e do movimento das articulações. A contribuição dos receptores cutâneos é basicamente cinestésica, respondendo à distensão da pele ou a uma pressão crescente sobre a pele. Os corpúsculos de Ruffini, porém, emitem descargas em resposta a ângulos articulares estáticos.

Os receptores cutâneos respondem a tato, pressão, vibração, distensão, estímulos nocivos e temperatura.

Inervação Musculoesquelética Fuso Muscular O órgão sensorial nos músculos é o fuso muscular, consistindo em fibras musculares, terminações sensoriais e terminações motoras (Fig. 6-6). As terminações sensoriais do fuso respondem à distensão, ou seja, a alterações no comprimento do músculo e à velocidade da alteração do comprimento. A distensão rápida e tônica do fuso é registrada por aferentes do tipo Ia. A distensão muscular tônica é monitorada por aferentes do tipo II. As pequenas fibras eferentes às extremidades das fibras do fuso muscular ajustam a distensão das fibras do fuso, de modo que o fuso é sensível a toda variação fisiológica no comprimento do músculo.

FIGURA 6-6 Ilustração simplificada de um fuso muscular. As fibras musculares intrafusais são fibras do saco nuclear e da cadeia nuclear. A distensão da região central das fibras intrafusais é percebida por terminações primárias e secundárias. As informações sensoriais são transmitidas ao sistema nervoso central por aferentes dos grupos Ia e II. O controle eferente das fibras intrafusais é por neurônios motores gama.

Fibras Intrafusais e Extrafusais Os fusos musculares estão incrustados nos músculos esqueléticos. Devido à forma do fuso (afilada nas extremidades), as fibras musculares especializadas dentro do fuso são designadas como fibras intrafusais; as fibras musculares esqueléticas comuns fora do fuso são extrafusais. As extremidades das fibras intrafusais fazem conexão com fibras extrafusais, de modo que a distensão do músculo distende as fibras intrafusais. Para servir ao duplo propósito de fornecer informações a respeito do comprimento e da taxa de alteração do comprimento do músculo, o fuso tem dois tipos de fibras musculares, dois tipos de aferentes sensoriais e dois tipos de eferentes. As fibras intrafusais são contráteis unicamente nas extremidades; a região central não se contrai. O arranjo dos núcleos na região central caracteriza os dois tipos de fibras intrafusais: • As fibras em saco nuclear têm um aglomerado de núcleos na região central. • As fibras em cadeia nuclear têm núcleos dispostos em fila. Duas terminações sensoriais diferentes são necessárias para os fusos monitorarem o comprimento e a taxa de alteração do comprimento do músculo: • As terminações primárias dos neurônios Ia se enrolam em torno da região central de cada fibra intrafusal. • As terminações secundárias dos aferentes do grupo II terminam principalmente nas fibras em cadeia nuclear adjacentes às terminações primárias. Devido à sua aparência, as terminações primárias são, também, designadas como terminações anuloespirais, e as terminações secundárias são denominadas terminações em ramalhete de flores. A descarga das terminações primárias é tanto fásica quanto tônica. A descarga fásica é máxima durante a distensão rápida e desaparece rapidamente, como quando se bate em um tendão com um martelo de reflexos. A descarga tônica é mantida durante a distensão constante; a taxa de descarga é proporcional à distensão das fibras musculares. As terminações secundárias respondem apenas tonicamente. Quando um músculo é distendido passivamente, o fuso muscular responde a essa distensão (Fig. 6-7 A). Se as extremidades das fibras intrafusais não fossem contráteis, as terminações sensoriais só registrariam uma alteração quando o músculo estivesse totalmente alongado; se o músculo se

contraísse apenas ligeiramente, o fuso ficaria relaxado, tornando as terminações sensoriais insensíveis à distensão (Fig. 6-7B). Para manter a sensibilidade do fuso por todo o comprimento normal do músculo, os neurônios motores gama disparam, fazendo as extremidades das fibras intrafusais se contraírem. A contração das extremidades das fibras intrafusais distende a região central, mantendo, assim, a atividade sensorial do fuso (Fig. 6-7C). O controle eferente gama é duplo, com axônios dinâmicos gama terminando em fibras do saco nuclear para ajustarem a sensibilidade dos aferentes primários, e axônios estáticos gama inervando ambos os tipos de fibras intrafusais para ajustarem a sensibilidade dos aferentes tanto primários como secundários (Taylor et al., 2004).

FIGURA 6-7 A, Durante a distensão passiva, os fusos se alongam à medida que o músculo é estendido. Essa distensão ativa os receptores sensoriais do fuso. A seta indica potenciais de ação transmitidos pelo aferente Ia. B, A excitação do neurônio motor alfa pelo neurônio corticoespinal acarreta a contração das fibras musculares extrafusais. Se os neurônios motores gama não emitissem descargas à estimulação dos neurônios motores alfa às fibras musculares extrafusais, a região intrafusal central ficaria relaxada, e os neurônios aferentes ficariam inativos. Isso não ocorre em um sistema neuromuscular normal. C, Normalmente, durante a contração muscular ativa, os neurônios motores alfa e gama ficam ativos simultaneamente. A estimulação dos neurônios motores gama faz com que as extremidades das fibras intrafusais se contraiam, mantendo, assim, a distensão na região intrafusal central e preservando a capacidade de indicação da distensão das terminações sensoriais.

O comprimento muscular é sinalizado por aferentes dos tipos Ia e II, refletindo a distensão da região central de ambos os tipos de fibras intrafusais. A sensibilidade do fuso a alterações do comprimento é ajustada por eferentes estáticos gama. A velocidade da alteração no comprimento muscular é sinalizada unicamente por aferentes tipo Ia, com informações principalmente das fibras em saco nuclear, cuja sensibilidade é ajustada por eferentes

dinâmicos gama.

Órgãos Tendinosos de Golgi A tensão nos tendões é retransmitida dos órgãos tendinosos de Golgi, terminações nervosas encapsuladas entrelaçadas aos feixes de colágeno do tendão nas proximidades da junção musculotendinosa (Fig. 6-8, esquerda). Os órgãos tendinosos de Golgi são sensíveis a alterações muito pequenas (< 1 g) na tensão sobre um tendão e respondem à tensão exercida tanto pela contração ativa como pela distensão passiva de um músculo (Chalmers, 2004). As informações são transmitidas dos órgãos tendinosos de Golgi para a medula espinal por aferentes Ib.

FIGURA 6-8 Esquerda, Órgão tendinoso de Golgi. Direita, Receptores articulares.

Receptores Articulares Os receptores articulares respondem à deformação mecânica da cápsula e dos ligamentos (Fig. 6-8, direita). As terminações de Ruffini na cápsula articular sinalizam os extremos do limite articular e respondem mais ao movimento passivo do que ao ativo. Os corpúsculos de Pacini respondem ao movimento, mas não quando a posição articular é constante. Os receptores nos ligamentos são semelhantes aos órgãos tendinosos de Golgi e sinalizam tensão. As terminações nervosas livres são estimuladas mais comumente pela inflamação. Os aferentes associados aos receptores articulares são os seguintes: • Receptores dos ligamentos – tipo Ib. • Terminações de Ruffini e Pacini – tipo II. • Terminações nervosas livres – tipos Aδ e C. A propriocepção inteiramente normal requer fusos musculares, receptores articulares e mecanorreceptores cutâneos. Essa redundância reflete, provavelmente, a importância da propriocepção para o controle dos movimentos. Pessoas com substituição total da articulação do quadril conservam uma boa propriocepção apesar da perda de proprioceptores articulares (Nallegowda et al., 2003).

Os fusos musculares respondem à distensão rápida e à distensão prolongada do músculo. Os órgãos tendinosos sinalizam a força gerada pela contração muscular ou pela distensão passiva do tendão. Os receptores articulares respondem à deformação mecânica de cápsulas e ligamentos articulares.

Resumo: Função de Axônios de Diâmetros Diferentes Os aferentes de grande diâmetro transmitem informações de receptores especializados em músculos, tendões e articulações. Aferentes de tamanho médio transmitem informações de cápsulas articulares, fusos musculares e receptores cutâneos para tato, distensão e pressão. Os aferentes de menor diâmetro transmitem informações de tato grosseiro, nociceptivas e de temperatura tanto do sistema musculoesquelético como da pele. A Tabela 6-1 resume os tipos de axônios, os receptores associados e os estímulos adequados para o sistema somatossensorial. Dois sistemas são usados para classificar os axônios somatossensoriais: numerais romanos para os axônios proprioceptivos e letras para todos os outros. Tabela 6-1 CLASSIFICAÇÃO DOS AXÔNIOS, RECEPTORES ASSOCIADOS, E ESTÍM ULOS ADEQUADOS PARA O SISTEM A SOM ATOSSENSITIVO Tamanho Tato e Pressão Cutânea e Propriocepção Dor e Temperatura do Axônio* S ubcutânea Classificação por Receptores numerais romanos M ielinizado Ia grande Ib

M ielinizado II médio

Estímulo

Classificação Receptores Estímulo por Letras

Classificação Receptores Estímulo por Letras

Fusos musculares

Alongamento — muscular

—

Órgãos tendinosos de Golgi

Tensão tendinosa

—

Receptores ligamentares

Tensão ligamentar

Fusos musculares

Alongamento Aβ muscular

M ovimento Receptores paciniformes e tipo articular Ruffini nas cápsulas articulares

—

de M eissner

Tato, vibração

de Pacini

Tato, vibração

de Ruffini

Estiramento da pele

—

de M erkel Pressão do folículo Pressão piloso M ielinizado pequeno

Aδ

Terminação Dano tecidual, nervosa temperatura, livre tato grosseiro

Não mielinizado pequeno

C

Terminação Dano tecidual, nervosa temperatura, livre prurido, cócega

*

O axônio se correlaciona com a velocidade de condução; assim, as grandes fibras mielinizadas conduzem mais rapidamente, e as fibras não mielinizadas têm as mais lentas velocidades de condução.

VIAS PARA O ENCÉFALO Três tipos de vias levam informações sensoriais até o encéfalo (Tabela 6-2): • Vias retransmissoras conscientes.

• Vias divergentes. • Vias retransmissoras não conscientes. Tabela 6-2 VIAS SOM ATOSSENSORIAIS Nome Anatômico

Tipo

Informação Transmitida

Transmissão consciente

Tato discriminativo e propriocepção consciente Coluna dorsal/Lemnisco medial Área sensitiva primária do córtex cerebral

Divergentes

Terminação

Dor e temperatura discriminativas

Espinotalâmico

Área sensitiva primária do córtex cerebral

Dor lenta, surda

Espinomesencefálico

M esencéfalo

Espinorreticular

Formação reticular

Espinolímbico

Amígdala, núcleos da base, muitas áreas do córtex cerebral

Espinocerebelar

Cerebelo

Transmissão não consciente Informação relacionada com o movimento

Uma distinção importante entre os tipos de vias é a fidelidade das informações transmitidas. As vias que transmitem sinais com alta fidelidade fornecem detalhes precisos relativamente à localização do estímulo. Sinais de alta fidelidade da ponta dos dedos, p. ex., possibilitam às pessoas reconhecerem dois pontos separados por até 1,6 mm como sendo pontos distintos e identificar exatamente onde, na ponta do dedo, ocorreu a estimulação. A capacidade de identificar a estimulação é proporcionada pelo arranjo anatômico dos axônios nas vias. Em vias de alta fidelidade, é criado um arranjo somatotópico das informações. Somatotópico refere-se a informações dispostas de maneira semelhante à organização anatômica do corpo. Para criar um arranjo somatotópico, os axônios de uma parte do corpo estão próximos de axônios que levam sinais de partes adjacentes do corpo e estão segregados de axônios levando informações de partes distantes do corpo. Axônios levando informações do polegar, p. ex., estão próximos de axônios levando informações do dedo indicador e relativamente distantes de axônios levando informações dos artelhos. Ao descrever-se vias no sistema nervoso, são contados somente os neurônios com axônios longos ligando regiões distantes do sistema nervoso. Esses neurônios com axônios longos são denominados neurônios de projeção. A convenção para numerar ou nomear apenas os neurônios de projeção omite os pequenos interneurônios de integração entremeados aos neurônios de projeção. Portanto, uma via de três neurônios indica três neurônios de projeção, mas alguns interneurônios também podem estar ligados à via. No sistema nervoso, um feixe de axônios com a mesma origem e um término comum é denominado um trato. As vias somatossensoriais são frequentemente designadas de acordo com a origem e o término do trato que contém o segundo neurônio na série. O segundo neurônio da via espinotalâmica tem origem na medula espinal e termina no tálamo. O segundo neurônio da via segue, então, pelo trato espinotalâmico, e o trato empresta seu nome a toda a via. A via inclui o neurônio que traz as informações ao sistema nervoso central, o neurônio no trato espinotalâmico e o neurônio do tálamo ao córtex cerebral. O primeiro tipo de vias, as vias retransmissoras conscientes, traz informações a respeito da localização e do tipo de estimulação ao córtex cerebral. As informações nas vias retransmissoras conscientes são transmitidas com alta fidelidade, fornecendo, assim, detalhes precisos relativamente ao estímulo e sua localização. O termo discriminativas é usado para descrever as sensações transmitidas pelas vias retransmissoras conscientes porque as informações nessas vias nos possibilitam fazer distinções finas entre estímulos. Informações proprioceptivas e de tato discriminativo sobem ipsilateralmente pela medula espinal posterior. Informações discriminativas de

dor e temperatura cruzam a linha média logo após entrarem na medula e sobem, então, contralateralmente. O segundo tipo de vias, as vias divergentes, transmite informações a muitos locais no tronco encefálico e no cérebro e usa vias com número variável de neurônios. As informações sensoriais são usadas tanto em nível consciente como não consciente. A dor imprecisa é uma forma de sensação que é transmitida por vias divergentes no sistema nervoso central. O terceiro tipo de vias, as vias retransmissoras não conscientes, leva ao cerebelo informações proprioceptivas e outras informações relacionadas com o movimento não consciente. Essas informações têm um papel essencial nos ajustes automáticos de nossos movimentos e postura.

As vias retransmissoras conscientes transmitem ao córtex cerebral informações de alta fidelidade em arranjo somatotópico. As vias divergentes transmitem a muitas áreas do encéfalo informações que não são somatotopicamente organizadas. As vias retransmissoras não conscientes transmitem ao cerebelo informações relacionadas com o movimento.

VIAS RETRANSMISSORAS CONSCIENTES AO CÓRTEX CEREBRAL Todos os quatro tipos de somatossensação chegam à percepção consciente: • Tato. • Propriocepção. • Dor. • Temperatura. As vias envolvem três neurônios de projeção. As vias que chegam à consciência sobem pela medula espinal por duas vias: • Colunas dorsais. • Tratos anterolaterais. As vias na medula espinal são constituídas de substância branca, porque a mielina promove a condução rápida ao longo dos axônios. As colunas dorsais levam informações sensoriais a respeito do tato discriminativo e da propriocepção consciente; as informações discriminativas de dor e temperatura seguem pelos tratos anterolaterais. Para que se tenha consciência de informações sensoriais, estas têm de chegar ao tálamo, onde é possível uma percepção consciente grosseira (Van der Werf et al., 2002). No caso da percepção discriminativa, estímulos localizados com resolução fina, as informações devem ser processadas pelo córtex cerebral. A percepção consciente de partes do corpo pode ser perdida na ausência de informações aferentes periféricas. Oliver Sacks, neurologista, relatou sua estranha experiência de achar que tinha perdido a perna após danos graves a diversos nervos em um acidente em uma escalada. A perda total da sensação da perna ocasionou a não percepção consciente do membro. Embora não estivesse

paralisado, ele não conseguiu dar um passo voluntariamente senão depois que seu fisioterapeuta moveu passivamente sua perna, dando-lhe o conceito de como mover a perna lesada (Sacks, 1984).

Via do Tato Discriminativo e da Propriocepção Consciente O tato discriminativo inclui a localização do tato e da vibração e a capacidade de discriminar dois pontos bem próximos tocando a pele. Propriocepção consciente é a percepção consciente dos movimentos e da posição relativa de partes do corpo. A integração das informações táteis e proprioceptivas no córtex cerebral possibilita a identificação de um objeto por informações de tato e pressão. Estereognosia é a capacidade de usar informações táteis e proprioceptivas para identificar um objeto; pode-se identificar, p. ex., uma chave na mão sem vê-la. As informações transmitidas por essa via são importantes para reconhecer objetos pelo tato, controlar movimentos finos e tornar os movimentos suaves. A via do tato discriminativo e da propriocepção consciente usa uma retransmissão por três neurônios (Figs. 6-9 e 6-10): • O neurônio primário, ou de primeira ordem, transmite informações dos receptores até o bulbo. • O neurônio secundário, ou de segunda ordem, transmite informações do bulbo ao tálamo. • O neurônio terciário, ou de terceira ordem, transmite informações do tálamo ao córtex cerebral.

FIGURA 6-10 Diagrama esquemático das vias táteis discriminativas e proprioceptivas conscientes. Os blocos coloridos indicam grupos de axônios, conforme designados do lado esquerdo. Comparar com a Figura 6-9.

Sistema Colunar Dorsal/Lemnisco Medial A estimulação de receptores na extremidade distal do neurônio primário é transmitida ao corpo celular no gânglio da raiz dorsal. O axônio proximal do neurônio primário entra na medula espinal pela raiz dorsal, subindo, então, pela coluna dorsal ipsilateral. Os axônios do membro inferior ocupam a seção mais medial da coluna dorsal, designada como fascículo grácil. Os axônios do membro superior ocupam a seção lateral da coluna dorsal, designada como fascículo cuneiforme. Esse padrão ocorre porque as fibras nervosas que entram na coluna dorsal de segmentos superiores são adicionadas lateralmente às fibras já na coluna dorsal de segmentos inferiores. Os axônios que sobem pelo fascículo grácil fazem sinapse com neurônios de segunda ordem no

núcleo grácil do bulbo. Os axônios no fascículo cuneiforme fazem sinapse com neurônios de segunda ordem no núcleo cuneiforme do bulbo. Em uma pessoa alta, portanto, um neurônio primário pode ter 1,80 m de comprimento, estendendo-se de um artelho ao bulbo. Em toda a medula espinal, os neurônios primários da via de tato discriminativo/propriocepção consciente têm muitos ramos colaterais entrando na substância cinzenta. Alguns ramos colaterais contribuem para o controle motor, outros influenciam a atividade de neurônios em outros sistemas sensoriais e outros, ainda, influenciam a regulação autonômica. O corpo celular dos neurônios de segunda ordem se localiza no núcleo grácil ou cuneiforme. Os axônios dos neurônios de segunda ordem cruzam a linha média como fibras arqueadas internas e sobem, então, até o tálamo como o lemnisco medial. Os neurônios de segunda ordem terminam em uma área do tálamo designada de acordo com a sua localização, o núcleo ventral posterolateral (VPL). Os neurônios de terceira ordem ligam o tálamo ao córtex sensorial. Os axônios fazem parte das radiações talamocorticais, fibras que ligam o tálamo ao córtex cerebral. Os axônios talamocorticais passam pela cápsula interna. Informações Táteis Discriminativas da Face A inervação sensorial da face é suprida pelas três divisões do nervo trigêmeo (Fig. 6-9) (no Cap. 13, mais detalhes sobre o nervo trigêmeo). Alguns dos neurônios no nervo trigêmeo são os neurônios de primeira ordem para informações táteis discriminativas da face. Seu corpo celular está no gânglio trigêmeo, e os axônios proximais terminam no núcleo sensorial principal do trigêmeo. O corpo celular dos neurônios de segunda ordem se localiza no núcleo sensorial principal do trigêmeo, e os axônios cruzam a linha média na ponte e terminam no núcleo ventral posteromedial (VPM) do tálamo. Axônios de terceira ordem continuam até o córtex cerebral. Os detalhes relativos à sensação da face são apresentados no Capítulo 13. Os efeitos de lesões às vias de tato discriminativo/proprioceptivo consciente são exibidos na Figura 6-11.

FIGURA 6-9 Vias de informações táteis discriminativas e proprioceptivas conscientes. Esquerda, Um corte coronal do cérebro exibido acima de cortes horizontais do tronco encefálico e da medula espinal. Direita, A distribuição das informações de face, braço, tronco e perna. Acima, à direita, é exibida uma vista lateral do cérebro. Abaixo do cérebro estão as vistas lateral e coronal do tálamo. A vista lateral do tálamo mostra as localizações do VPL (núcleo ventral posterolateral). A linha pontilhada indica o plano do corte coronal do tálamo. O corte coronal do tálamo revela o VPM (núcleo ventral posteromedial). O bulbo e a medula espinal são exibidos em corte horizontal à direita. O código de cores é indicado à direita.

FIGURA 6-11 O efeito da localização da lesão sobre a transmissão de informações táteis discriminativas e proprioceptivas conscientes.

Arranjo Somatotópico das Informações Embora sejam dispostos em um arranjo segmentar ao entrarem nas colunas, os axônios na coluna dorsal são rearranjados em uma organização somatotópica ao ascenderem. O arranjo somatotópico é mantido em todos os neurônios de segunda e terceira ordens, de modo que a área do córtex cerebral dedicada à somatossensação discriminativa, o córtex sensorial primário (somatossensorial primário), receba informações organizadas de maneira somatotópica. O córtex sensorial primário está localizado no giro posterior ao sulco central, ou seja, o giro pós-central. O tamanho da área do córtex sensorial primário dedicada a uma parte específica do corpo é representada pelo homúnculo em torno do córtex na Figura 6-12. O homúnculo é um mapa elaborado pelo registro das respostas de indivíduos acordados durante cirurgias. Pequenas áreas do córtex cerebral são eletricamente estimuladas, e as pessoas relatam o que sentem. Ao estimular-se o córtex sensorial, as pessoas relatam ter sensações que parecem originar-se da superfície do corpo. A estimulação do giro pós-central medial, p. ex., evoca sensações que parecem originar-se do membro inferior contralateral. Outro método de teste é a estimulação de áreas no corpo e o registro do córtex cerebral. Tocar a ponta de um dedo, p. ex., ativa neurônios no giro pós-central superolateral. O homúnculo ilustra as proporções e o arranjo de áreas corticais que contêm representações da superfície do corpo. Os dedos e os lábios do homúnculo são muito maiores do que o que seria indicado por sua proporção do corpo. A grande representação cortical corresponde à densidade relativamente alta de receptores nessas regiões e ao grau associado de controle motor fino.

FIGURA 6-12 Córtex sensorial primário. As áreas do córtex que respondem à estimulação somatossensorial são indicadas pelo homúnculo.

Áreas Somatossensoriais do Córtex Cerebral O córtex sensorial primário discrimina o tamanho, a textura ou a forma dos objetos. Outra área do córtex cerebral, a área de associação somatossensorial, analisa as informações da área sensorial primária e do tálamo e proporciona estereognosia e memória do ambiente tátil e espacial.

Informações sensoriais essenciais para a identificação de objetos por palpação, distinção entre estímulos muito próximos e controle do movimento fino e da suavidade dos movimentos seguem pelas colunas dorsais e, depois, pelo lemnisco medial até o córtex sensorial. As informações táteis da face seguem pelo nervo trigêmeo, daí ao tálamo e, depois, ao córtex sensorial.

Dor e Temperatura Discriminativas, Tato Grosseiro Colunas Anterolaterais A substância branca anterolateral da medula espinal contém axônios que transmitem informações discriminativas a respeito da dor e da temperatura e, também, sobre o tato grosseiro. O tato grosseiro transmite menos informações do que pelo sistema da coluna dorsal/lemnisco medial e, portanto, o tato grosseiro não pode ser testado independentemente quando o tato discriminativo está intacto. O tato grosseiro está envolvido com o toque agradável e contatos de pele com pele (Wessberg et al., 2003). Vários tratos paralelos sobem pela medula espinal anterolateral. Um dos tratos, o trato espinotalâmico, faz parte de uma via retransmissora consciente com três neurônios, designada como via espinotalâmica. Vias divergentes de condução mais lenta, filogeneticamente mais antigas, incluem o espinotalâmico, espinorreticular e espinomesencefálico. Sensação de Temperatura

Quente e frio são detectados por terminações nervosas livres especializadas de pequenos neurônios mielinizados e não mielinizados. As fibras Aδ levam impulsos produzidos pelo resfriamento, e as fibras C levam informações referentes ao calor. Na via espinotalâmica, o axônio proximal do neurônio de primeira ordem se ramifica e se dissemina verticalmente para segmentos adjacentes da medula espinal, fazendo, então, sinapse com neurônios de segunda ordem no corno dorsal. Os axônios de segunda ordem cruzam a linha média e sobem, então, contralateralmente para se projetarem ao núcleo VPL do tálamo. Os axônios dos neurônios de terceira ordem projetam-se do tálamo ao córtex sensorial. Dor A dor é um fenômeno extremamente complexo. A dor persistente afeta o funcionamento emocional, autônomo e social. A dor é constituída tanto de uma sensação protetora como da resposta emocional a essa sensação. O termo nociceptivos descreve receptores ou neurônios que recebem ou transmitem informações sobre estímulos que lesam tecidos ou ameaçam fazê-lo. As informações nociceptivas seguem por diversas vias diferentes. Um paciente comum queixa-se de dores nas costas secundariamente ao levantar um objeto pesado, consistindo em uma sensação aguda imediata inicial, que indica a localização da lesão; esta é denominada dor espinotalâmica ou rápida. A dor rápida é seguida por uma dor pulsátil não aguda, que não é bem localizada. Esta última dor é denominada dor espinolímbica (também conhecida como dor paleoespinotalâmica) ou lenta. Ambos os tipos de dor ocorrem na dor aguda. Impulsos transmitindo tanto a dor rápida como a dor lenta seguem juntos na parte anterolateral da medula espinal e, depois, seu trajeto se separa no encéfalo (Fig. 6-13). A dor rápida usa uma via retransmissora consciente e é, assim, discutida nesta seção; a dor lenta é discutida em uma seção subsequente sobre vias divergentes.

FIGURA 6-13 Vias das informações nociceptivas. A, A dor aguda localizada segue por uma via de três neurônios. Todos os cortes são horizontais, exceto o corte coronal do cérebro na parte superior. O quadro abaixo de A relaciona a localização dos corpos celulares nessa via. B, As informações nociceptivas de condução lenta provenientes do corpo seguem pelos tratos espinorreticular, espinomesencefálico e espinolímbico. Os eferentes dos núcleos talâmicos fazem projeção para áreas difusas do córtex cerebral e para o estriado.C, A distribuição das informações de dor rápida provenientes de face, braço, tronco e perna. Acima, Uma vista lateral do cérebro. Abaixo do cérebro, encontra-se uma vista lateral do tálamo, exibindo a localização do VPL (núcleo ventral posterolateral). A linha pontilhada indica o plano de corte coronal do tálamo. Esse corte revela o VPM (núcleo ventral posteromedial). A bulbo superior e a medula espinal cervical são exibidas em cortes horizontais. D Locais de sinapse e término das informações nociceptivas de condução lenta. São exibidas vistas lateral e sagital média do cérebro, vista lateral e coronal do tálamo e uma vista horizontal do mesencéfalo. O pontilhado azul no córtex cerebral e o azul no córtex cingulado indicam o término da via espinolímbica. As áreas azuis nos núcleos mediais e intralaminares do tálamo indicam locais de sinapse do trato espinolímbico. O vermelho indica o término do trato espinomesencefálico no colículo superior e na substância cinzenta periaquedutal. O verde indica o término do trato espinorreticular na formação reticular mesencefálica.

Dor Rápida Localizada: Sistema de Dor Lateral A dor rápida usa um sistema de três neurônios (Abelson, 2005; Figs. 6-13A e 6-14):

• O neurônio de primeira ordem traz informações até o corno dorsal da medula espinal. • O axônio do neurônio de segunda ordem cruza a linha média e projeta-se da medula espinal ao tálamo. • O neurônio de terceira ordem projeta-se do tálamo ao córtex cerebral.

FIGURA 6-14 A, Diagrama esquemático das vias nociceptivas rápidas: sistemas espinotalâmico e trigeminoespinotalâmico. (Comparar com a Fig. 6-13A.) B, Diagrama esquemático das vias nociceptivas lentas. (Comparar com a Fig. 6-13B.)

O neurônio primário na via de dor rápida é uma fibra Aδ mielinizada pequena. As fibras Aδ transmitem informações de terminações nervosas livres na periferia para a medula espinal. As terminações respondem à estimulação mecânica nociva (aferentes mecanorreceptores de limiar elevado) ou à estimulação mecânica ou térmica (aferentes mecanotérmicos). O axônio periférico leva um impulso ao corpo celular no gânglio da raiz dorsal. O axônio central entra na medula, depois se ramifica em diversos níveis no trato dorsolateral (zona marginal de Lissauer) antes de entrar e terminar nas lâminas I, II e/ou V do corno dorsal (Fig. 6-15). Lâminas são divisões histológicas da substância cinzenta da medula espinal. O neurotransmissor liberado é o glutamato.

FIGURA 6-15 São exibidos quatro segmentos da medula espinal cervical. As áreas numeradas são as lâminas do corno dorsal. O trato dorsolateral leva informações nociceptivas de um dermátomo para níveis adjacentes da medula espinal. Assim a informação nociceptiva que entra no segmento cervical C5 é transmitida aos segmentos C3, C4 e C6 por meio do trato dorsolateral. Depois de sinapse no corno dorsal, a informação cruza a linha mediana nos neurônios do trato e ascende para o encéfalo.

O corpo celular do neurônio de segunda ordem está nas lâminas I, II ou V do corno dorsal. O axônio do neurônio de segunda ordem cruza a linha média na comissura branca anterior, subindo, então, até o tálamo pelo trato espinotalâmico. Muitos neurônios do trato espinotalâmico terminam no núcleo VPL do tálamo. O nome sistema de dor lateral deriva desta terminação do trato no tálamo lateral. Os neurônios de terceira ordem originam-se do núcleo VPL e projetam-se no córtex sensorial primário e secundário. Uma lesão no núcleo VPL interrompe a via ao córtex, causando incapacidade de localizar estímulos dolorosos apesar de se sentir os aspectos afetivos (emocionais) da dor.

As informações que possibilitam às pessoas localizar sensações nocivas e distinguir conscientemente entre quente e frio seguem até o córtex cerebral por vias espinotalâmicas.

Comparação dos Sistemas da Coluna Dorsal/Lemniscos Medial e Espinotalâmico Os sistemas espinotalâmico e da coluna dorsal são anatomicamente semelhantes, consistindo em vias retransmissoras de três neurônios. Ao contrário das colunas dorsais, que contêm axônios de neurônios primários e sobem ipsilateralmente, os axônios ascendentes nas colunas anterolaterais são neurônios de segunda ordem e muitos sobem contralateralmente. Tanto nas vias da coluna dorsal como do trato espinotalâmico o axônio de segunda ordem cruza a linha média. Na via da coluna

dorsal, todavia, o cruzamento se dá no bulbo, enquanto na via espinotalâmica o cruzamento se dá na medula espinal, antes de o axônio subir. O segundo neurônio, tanto na via da coluna dorsal quanto na espinotalâmica, termina no núcleo VPL do tálamo. Em ambas as vias, neurônios de terceira ordem se projetam do tálamo para o córtex sensorial primário, onde as informações podem ser localizadas. Em contraste com as informações de tato discriminativo e propriocepção consciente que seguem pelas colunas dorsais, a substância branca anterolateral contém axônios que transmitem informações sobre dor, temperatura e tato grosseiro. No entanto, as funções das colunas dorsal e anterolateral não são rigidamente segregadas; informações sobre tato não discriminativo (grosseiro) seguem pelo sistema anterolateral, e algumas informações de dor e temperatura sobem pela coluna dorsal (Palecek et al., 2003). Informações de Dor Rápida da Face Informações aferentes interpretadas como de dor rápida da face seguem pelo nervo trigêmeo. As fibras nessa via entram na ponte, descem pelo trato descendente do nervo trigêmeo até o bulbo e a medula cervical superior antes de fazerem sinapse no núcleo espinal do nervo trigêmeo (Fig. 6-13 A). Fibras de segunda ordem cruzam a linha média e sobem até o núcleo VPM do tálamo. Neurônios de terceira ordem projetam-se ao córtex cerebral. A Figura 6-16 resume os efeitos de diversas lesões sobre a transmissão de informações de dor rápida e de temperatura discriminativa. As lesões que interrompem as vias transmissoras de informações nociceptivas produzem analgesia. Analgesia é a ausência de dor em resposta a estímulos que, normalmente, seriam dolorosos. A expressão analgesia cruzada indica que uma única lesão pode causar a perda da sensação de dor de um lado da face ipsilateral à lesão e no lado oposto do corpo (contralateral à lesão).

FIGURA 6-16 Efeitos da localização de lesões sobre a transmissão de informações de dor rápida e informações discriminativas de temperatura. A analgesia cruzada ocorre nas lesões da parte inferior da ponte e do bulbo, porque os axônios transmitindo informações de dor rápida da face (comparar com a Fig. 6-11) descem ipsilateralmente próximo ao trato espinotalâmico, que traz informações de dor da região contralateral do corpo.

Dor Rápida versus Dor Lenta Quando informações de dor rápida chegam ao córtex somatossensorial, a pessoa percebe conscientemente uma dor aguda em uma localização específica. Caso tenham ocorrido danos teciduais, a dor aguda é seguida de uma dor lenta em pontadas. O aparecimento da dor lenta é mais tardio que o da dor rápida porque o impulso segue por axônios menores não mielinizados. A diferença na velocidade de condução faz com que uma fibra C necessite de cerca de 0,5 segundo para transmitir informações à medula espinal, enquanto as fibras Aδ necessitam apenas de 0,03 segundo.

VIAS DIVERGENTES Sistema de Dor Lenta (Sistema de Dor Medial) Muitas respostas à nocicepção dependem de uma rede ascendente divergente de neurônios chamada sistema de dor lenta (ou sistema de dor medial). A atividade do sistema de dor medial provoca respostas afetivas, motivacionais, de retirada, de alerta e autonômicas. A maioria dos neurônios de projeção do sistema de dor lenta faz sinapse em localizações mediais do sistema nervoso central (Brooks e Tracey, 2005; Almeida et al., 2004). O sistema de dor lenta usa diversas vias com um número variável de neurônios de projeção e não uma via de três neurônios como a dor rápida. As informações do sistema de dor lenta não têm organização somatotópica, de modo que a dor lenta não pode ser localizada com precisão. Primeiro Neurônio O primeiro neurônio é uma pequena fibra C não mielinizada. Os receptores são terminações nervosas livres, sensíveis à estimulação térmica, química ou mecânica nociva (aferentes polimodais). As terminações de fibras C de limiar elevado são sensibilizadas com a estimulação repetida. Após uma lesão, portanto, esses neurônios podem emitir descargas com menos estimulação do que é habitualmente necessário. Os danos teciduais também acarretam a liberação de compostos químicos – histamina, prostaglandinas e outros compostos – que sensibilizam os receptores para dor. Um toque leve em uma pele queimada pelo sol, p. ex., pode ser doloroso. As informações das terminações nervosas livres na periferia seguem por axônios periféricos até o corpo celular no gânglio da raiz dorsal. O axônio central entra na medula, ramifica-se no trato dorsolateral e faz sinapse, então, com interneurônios nas lâminas I, II e/ou V do corno dorsal. A lâmina I é, também, designada como camada marginal, e a lâmina II é, também, designada como substância gelatinosa. O neurotransmissor é a substância P. Axônios dos interneurônios fazem sinapse com corpos celulares de neurônios de projeção ascendente nas lâminas V a VIII. Neurônios de Projeção Ascendente Os axônios dos neurônios de projeção ascendente chegam ao mesencéfalo, formação reticular e tálamo por três tratos na medula espinal anterolateral (Fig. 6-13B): • Espinomesencefálico. • Espinorreticular. • Espinolímbico

Estes três tratos são tratos ascendentes paralelos. Desses tratos, somente a informação no trato espinolímbico é percebida como dor. As informações nos outros tratos têm funções de ativação, motivação e reflexa e/ou ativam projeções descendentes que controlam o fluxo de informações sensoriais (Brooks e Tracey, 2005). Trato Espinomesencefálico. Este trato leva informações para duas áreas no mesencéfalo, o colículo superior e a uma área em torno do aqueduto cerebral, a substância cinzenta periaquedutal (Almeida et al., 2004). O trato espinomesencefálico está envolvido no movimento de virar os olhos e a cabeça para a origem do estímulo nocivo e na ativação de tratos descendentes que controlam a dor. A substância cinzenta periaquedutal faz parte do sistema descendente de controle da dor (Cap. 7). Trato Espinorreticular. Estes neurônios ascendentes fazem sinapse na formação reticular do tronco encefálico. A formação reticular é uma rede neural, no tronco encefálico, que inclui os núcleos reticulares e as suas conexões. Excitação, atenção e ciclos de sono/vigília são modulados pela formação reticular. Assim, dor grave exige atenção e interfere com o sono. Axônios da formação reticular fazem projeção, então, para núcleos mediano e intralaminar do tálamo. Trato Espinolímbico. Os axônios do trato espinolímbico levam informações de dor lenta para os núcleos mediais e intralaminares do tálamo. Os neurônios localizados nesses núcleos talâmicos têm um grande campo receptivo, por vezes incluindo todo o corpo. Os seus axônios fazem projeção para córtex cingulado anterior e a ínsula posterior (Price, 2002). Estimulação elétrica direta da ínsula posterior provoca dor em humanos (Ostrowsky et al., 2002). Quando o giro do cíngulo anterior é removido como tratamento para dor crônica, a intensidade da dor fica inalterada, mas os pacientes relatam que a dor não mais os perturba (Lagraize et al., 2005). A capacidade de localizar estímulos dolorosos permanece intacta, mas a dimensão afetiva é eliminada. Eventualmente, a informação espinolímbica tem projeção para áreas do córtex cerebral envolvidas em emoções, integração sensorial, personalidade e movimento, assim como para os núcleos da base. A atividade nos tratos espinorreticular e espinolímbico acarreta respostas de alerta, retirada, autonômicas e afetivas à dor (Almeida et al., 2004; Price, 2002). Se uma pessoa quebra um dos ossos da mão, as vias divergentes de dor fornecem informações que contribuem para fazê-la dirigir automaticamente os olhos e a cabeça para a lesão, afastar automaticamente a mão da causa da lesão, empalidecer e sentir-se prestes a desfalecer, nauseada e emocionalmente perturbada. As informações fornecidas pelas vias divergentes não são bemlocalizadas, de modo que a mão inteira parece estar ferida.

As vias de dor lenta fornecem informações que produzem movimentos automáticos e respostas autonômicas e emocionais a estímulos nocivos.

Via Trigeminorreticulotalâmica As informações de dor lenta da face seguem pela via trigeminorreticulotalâmica (van Bijsterveld et al., 2003). Os primeiros neurônios são fibras C no nervo trigêmeo, que fazem sinapse na formação reticular com neurônios de projeção ascendente. Estes neurônios se projetam para os núcleos

intralaminares. As projeções dos núcleos intralaminares são semelhantes às da via espinolímbica, com projeções para muitas áreas do córtex cerebral. Embora um córtex sensorial intacto seja necessário para a localização da dor, pode-se conseguir uma percepção consciente grosseira da dor lenta em muitas áreas corticais e, possivelmente, no tálamo e nos núcleos da base.

Informações sobre a Temperatura As informações sobre a temperatura também são transmitidas por vias filogeneticamente mais antigas à formação reticular, aos núcleos inespecíficos do tálamo, aos núcleos subcorticais e ao hipotálamo. Essas informações sobre a temperatura, que não chegam à percepção consciente, contribuem para a ativação, propiciam uma localização macroscópica e contribuem para a regulação autonômica.

TRATOS DE INFORMAÇÕES NÃO CONSCIENTES PARA O CEREBELO As informações dos proprioceptores e as informações a respeito da atividade em interneurônios espinais são transmitidas ao cerebelo pelos tratos espinocerebelares. As informações retransmitidas por esses tratos são fundamentais para ajustar os movimentos. Uma das complicações do diabetes, p. ex., é a disfunção dos neurônios proprioceptivos. Se, como ocorre frequentemente no diabetes, as informações proprioceptivas do tornozelo diminuem, a oscilação durante a postura ereta aumenta. A estimulação proprioceptiva inadequada também pode causar ataxia (movimento incoordenado), porque a perda do feedback sensorial desorganiza o controle dos movimentos (no Cap. 10, referências aos tipos de ataxia). Duas das vias espinocerebelares levam informações de receptores em músculos, tendões e articulações de neurônios periféricos ao cerebelo. Essas vias de dois neurônios retransmitem ao córtex cerebelar informações de alta fidelidade dispostas somatotopicamente. Em contraste, dois outros tratos espinocerebelares são especializados em dar feedback ao cerebelo sobre a atividade em interneurônios espinais e nos tratos motores descendentes. Estes tratos de feedback interno de um neurônio não transmitem diretamente informações de nenhum receptor periférico.

Vias de Alta Fidelidade Há duas vias que retransmitem informações de alta fidelidade em arranjo somatotópico ao córtex cerebelar (Fig. 6-17): • Via espinocerebelar posterior. • Via cuneocerebelar.

FIGURA 6-17 Tratos que transmitem informações proprioceptivas inconscientes. As vias de alta fidelidade são a espinocerebelar posterior, da região inferior do corpo, e a cuneocerebelar, da região superior do corpo. Os tratos de feedback interno são o espinocerebelar anterior, da região inferior da medula espinal, e o rostroespinocerebelar, da medula cervical. Figura menor: Localização dos três pedúnculos cerebelares.

Via Espinocerebelar Posterior A via espinocerebelar posterior (dorsal) transmite informações das pernas e da metade inferior do corpo. O axônio proximal do neurônio de primeira ordem segue pela coluna dorsal para a medula espinal torácica ou lombar superior e faz sinapse, então, na área da substância cinzenta dorsal denominada núcleo dorsal (núcleo de Clarke). O núcleo dorsal estende-se verticalmente dos segmentos espinais T1 a L2. Axônios de segunda ordem formam o trato espinocerebelar posterior. O trato permanece ipsilateral e faz projeção para o córtex cerebelar pelo pedúnculo cerebelar inferior. Via Cuneocerebelar A via cuneocerebelar começa por aferentes primários do braço e da metade superior do corpo; os axônios centrais seguem pela coluna posterior até o bulbo inferior. A sinapse entre os neurônios de primeira e segunda ordens se dá no núcleo cuneiforme lateral, um núcleo no bulbo análogo ao núcleo dorsal na medula espinal. Os neurônios de segunda ordem formam o trato cuneocerebelar, entram pelo pedúnculo cerebelar inferior ipsilateral e terminam no córtex cerebelar. Os neurôniosalvo tanto do trato espinocerebelar posterior como do trato cuneocerebelar estão dispostos somatotopicamente no córtex cerebelar.

Tratos de Feedback Interno Os dois tratos de feedback interno monitoram a atividade dos interneurônios espinais e dos sinais motores descendentes do córtex cerebral e do tronco encefálico (Fig. 6-17): • Trato espinocerebelar anterior.

• Trato rostroespinocerebelar. Trato Espinocerebelar Anterior O trato espinocerebelar anterior transmite informações da medula espinal toracolombar. O trato começa por corpos celulares nos cornos lateral e ventral, na área da medula espinal contendo o maior número de interneurônios. Os axônios cruzam para o lado oposto e sobem pelo trato espinocerebelar anterior contralateral até o mesencéfalo. Deixando o mesencéfalo, os axônios entram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar superior. Muitas fibras cruzam novamente a linha média antes de entrarem no cerebelo, de modo que cada lado do cerebelo recebe informações de ambos os lados da porção inferior do corpo. A projeção bilateral pode refletir a coordenação normalmente automática das atividades dos membros inferiores, em oposição ao controle tipicamente mais voluntário dos membros superiores. Trato Rostroespinocerebelar O trato rostroespinocerebelar transmite informações da medula espinal cervical ao cerebelo ipsilateral e entra no cerebelo tanto pelo pedúnculo cerebelar inferior como pelo superior. Os tratos espinocerebelar anterior e rostroespinocerebelar informam ao cerebelo dos comandos descendentes levados aos neurônios que controlam a atividade muscular por interneurônios localizados entre tratos motores descendentes e neurônios motores que inervam músculos. As informações sobre a atividade de circuitos reflexos espinais também são transmitidas pelos tratos de feedback interno.

Função dos Tratos Espinocerebelares As informações que seguem pelos tratos espinocerebelares não são percebidas conscientemente. Os danos aos tratos espinocerebelares podem ser diferenciados de lesões do cerebelo comparando-se a coordenação do movimento com visão com os movimentos sem visão. Nas lesões do trato espinocerebelar, os movimentos são mais coordenados quando a visão está presente, e mais desajeitados quando os olhos estão fechados. Estudos de imagens podem distinguir essas lesões. As informações nos tratos espinocerebelares são usadas para ajustes inconscientes nos movimentos e na postura. Como os tratos de feedback interno levam informações motoras descendentes ao cerebelo antes que elas cheguem aos neurônios motores, e as vias de alta fidelidade levam informações dos fusos musculares, órgãos tendinosos e mecanorreceptores cutâneos, o cerebelo obtém informações sobre comandos dos movimentos e sobre os movimentos ou ajustes posturais que se seguiram aos comandos. O cerebelo pode, então, comparar o resultado motor visado ao do movimento efetivamente executado. O cerebelo usa essa informação para fazer conexões com os comandos neurais por meio de conexões com outras áreas encefálicas (Cap. 9).

As informações nos tratos espinocerebelares são de proprioceptores, interneurônios espinais e vias motoras descendentes. Essas informações, que não chegam à consciência, contribuem para movimentos e ajustes posturais automáticos.

RESUMO As vias somatossensoriais fornecem informações a respeito do mundo externo, informações usadas no controle dos movimentos e para impedir ou reduzir a um mínimo as lesões. Informações conscientes a respeito dos objetos externos podem ser obtidas por todos os quatro tipos de sensação discriminativa: tato, propriocepção, dor e temperatura. As sensações discriminativas tornam necessária a análise dos sinais sensoriais pela área somatossensorial do córtex cerebral. As vias da coluna dorsal/lemnisco medial e espinotalâmicas levam ao córtex cerebral informações de alta fidelidade dispostas somatotopicamente. Essas informações conscientes contribuem para nossa compreensão do mundo físico e para o controle dos movimentos finos. A informação não consciente que contribui para o controle da postura e do movimento é levada ao cerebelo pelos tratos espinocerebelares. As informações nociceptivas não conscientes fornecem informações sobre estímulos que ameaçam danificar ou já danificaram tecidos. Os tratos espinolímbico, espinorreticular e espinomesencefálico levam informações ao tálamo, formação reticular e mesencéfalo que evocam respostas automáticas a estímulos nociceptivos. 1. Quais são os três tipos de receptores somatossensoriais? 1. Os três tipos de receptores somatossensoriais são os mecânicos, químicos e de temperatura. 2. O que são nociceptores? 2. Nociceptores são receptores que respondem a estímulos que lesam ou ameaçam lesar o tecido neural. 3. A que respondem as terminações sensoriais primárias e secundárias nos fusos musculares? 3. As terminações primárias respondem ao estiramento muscular e à taxa desse estiramento. As terminações secundárias respondem unicamente ao estiramento. 4. Como é mantida a sensibilidade das terminações sensoriais em um fuso muscular quando o músculo é encurtado? 4. O disparo dos motoneurônios gama causa a contração das extremidades das fibras intrafusais. A contração mantém o estiramento da região central das fibras intrafusais, de modo que as terminações sensoriais são capazes de responder ao estiramento do músculo. 5. Que tipo de informação é transmitido por axônios de grande diâmetro Ia e Ib? 5. As informações relativas ao estiramento muscular são provenientes de terminações primárias nos fusos musculares, à tensão em tendões provenientes dos órgãos tendinosos de Golgi e à tensão em ligamentos provenientes dos seus receptores são transmitidas por axônios Ia e Ib, de grande diâmetro. 6. Que classes de axônios transmitem informações nociceptivas e de temperatura? 6. Os axônios Aδ e C transmitem informações nociceptivas e de temperatura. 7. Quais são os três tipos de vias que levam informações ao encéfalo?

7. As vias que transmitem informações ao encéfalo são as de retransmissão consciente, divergentes e de retransmissão inconsciente. 8. A que área do córtex cerebral são transmitidas as informações de alta fidelidade dispostas somatotopicamente? 8. As informações de alta fidelidade em arranjo somatotópico são transmitidas ao córtex sensorial primário, localizado no giro pós-central. 9. Sinais neurais que são interpretados como dores não agudas e imprecisas seguem por que via? 9. Os sinais neurais que são interpretados como dores surdas e imprecisas seguem pelo trato espinolímbico; as informações dos tratos espinomesencefálico e espinorreticular não chegam à percepção consciente. 10. Em que parte do encéfalo terminam todos os tratos retransmissores não conscientes? 10. Os tratos retransmissores inconscientes terminam no cerebelo. 11. Onde ocorrem as sinapses entre neurônios transmitindo informações táteis discriminativas do membro inferior esquerdo? 11. As sinapses entre neurônios que transmitem informações tácteis discriminativas ocorrem no núcleo grácil esquerdo na medula oblonga, núcleo VPL direito no tálamo e córtex sensorial primário. 12. Onde ocorrem as sinapses entre neurônios transmitindo informações discriminativas de dor do membro inferior esquerdo? 12. As sinapses entre neurônios que transmitem informações discriminativas de dor ocorrem no corno dorsal esquerdo da medula espinal, núcleo VPL direito do tálamo e córtex sensorial primário. 13. Cite os tratos que retransmitem ao cerebelo informações proprioceptivas não conscientes. Cite os tratos que fornecem informações inconscientes a respeito da atividade em interneurônios espinais e comandos motores descendentes. 13. Os tratos espinocerebelar posterior e cuneocerebelar transmitem informações proprioceptivas inconscientes. Os tratos espinocerebelar anterior e rostroespinocerebelar transmitem informações a respeito da atividade em interneurônios espinais e a respeito de comandos motores descendentes.

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Leitura Sugerida Gardner, E.; Kandel, E.R., Touch, In: (Editors: Kandell, E.R.; Schwartz, J.H.; Jessell, T.M.) Principles of neural science 4th ed. (2000) Elsevier, New York.

7. Somatossensação: Aplicações Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD

Tenho 69 anos, sou aposentada, trabalhei para o condado e tenho três filhos. Há nove anos, acordei com ciática, uma dor forte estendendo-se da nádega esquerda até o dedão do pé, descendo pela parte posterior da perna. Eu não conseguia me inclinar para calçar sapatos ou meias. Um mielograma, estudo radiográfico da região espinal no qual é injetado contraste nessa região, mostrou uma hérnia de disco intervertebral. Tive uma dor de cabeça lancinante após o mielograma, e a cirurgia marcada para remover parte do disco foi cancelada. Depois de dois meses de repouso no leito, consegui recuperar-me. Um ano depois, apresentei novamente dores ciáticas na perna esquerda, que se intensificaram rapidamente. Não conseguia andar de forma alguma devido à dor. Tinha de me arrastar. A dor era incrível. Dessa vez, a obtenção de imagens por ressonância magnética revelou que dois discos intervertebrais haviam herniado. Um mês após, foi realizada uma cirurgia e, quando acordei, a dor ciática havia desaparecido completamente. Dois anos depois, enquanto usava o aspirador de pó, apresentei, de repente, fortes dores na perna esquerda. Uma nova cirurgia foi feita no disco. Desde então, tenho-me submetido a várias aplicações “profundas” de cortisona, que aliviam eficazmente a dor. Durante todo esse período, não tive perda de sensação, fraqueza ou outros problemas. Minha capacidade de movimentar foi reduzida durante os períodos em que tive a ciática. Só conseguia mover-me com cuidado para não provocar a dor; portanto, não podia dirigir nem usar escadas. A única ocasião em que não sentia dor era quando ficava deitada, completamente imóvel. A dor dominava minha vida. Na fisioterapia, após a segunda cirurgia, aprendi dois exercícios que faço diariamente. O primeiro deles é a extensão das costas. Deito-me de bruços no chão, com as palmas das mãos no solo, sob os ombros, e, então, empurro lentamente com os braços, para levantar do chão, a cabeça e a parte superior do tronco. Mantenho essa posição por 20 segundos, depois, me deito novamente. O outro

exercício é feito deitada de lado. Se estou deitada do meu lado esquerdo, entrelaço as mãos à minha frente e, então, levanto lentamente ambos os braços em um arco em direção ao teto e, depois, ao chão à minha direita. Quando comecei a fazer esse exercício, não aguentava executar a metade do arco com os braços, mas agora já consigo chegar ao lado oposto. Esta rotação da coluna funciona muito bem. Estou muito mais flexível agora do que quando comecei esses exercícios. Atualmente, não sinto dores, a não ser uma dor surda e imprecisa ao despertar, que é aliviada pelos exercícios. Tomo, também, o cuidado de não levantar mais de 5 kg e aprendi a fazer pausas quando faço jardinagem. – Pauline Schweizer

INTRODUÇÃO A somatossensação contribui para movimentos suaves e precisos, para a prevenção ou redução a um mínimo das lesões e para a nossa compreensão do mundo externo. Os dois primeiros desses tópicos são considerados neste capítulo. A percepção, ou a capacidade de interpretar a somatossensação como informações dotadas de significado, é discutida nos Capítulos 16 e 17.

Contribuição das Informações Somatossensoriais para o Movimento O papel da sensação no movimento é complexo. Na virada do século XIX, Sherrington (1900) realizou um experimento em um macaco para determinar os efeitos da perda das informações transmitidas pelas raízes dorsais. Ele cortou as raízes dorsais entrando na medula espinal provenientes de um braço, seccionando os axônios sensoriais. Sherrington verificou que o macaco evitava usar aquele membro mesmo após ter-se recuperado da cirurgia. Este resultado experimental reforçou a suposição de que a sensação é essencial para o movimento. Da mesma forma, as pessoas que são desprovidas de sensação em um membro superior tendem a não usar esse membro, substituindo-o sempre que possível pelo membro não afetado. Todavia, Taub et al. (1973) testaram os efeitos da desaferentação bilateral. Seu grupo desaferentou ambos os membros dianteiros de macacos recém-nascidos e costurou-lhes as pálpebras para eliminar a visão. Estes macacos conseguiam deambular, subir em árvores e pegar alguns objetos, embora seu desempenho fosse muito desajeitado e o desenvolvimento motor atrasado. Os macacos não conseguiam usar os dedos individualmente, como, por exemplo, para segurar pequenos objetos. Os problemas funcionais de uma pessoa com grave perda sensorial periférica foram relatados por Rothwell et al. (1982). A força motora era praticamente normal; o indivíduo conseguia mover dedos individuais separadamente e, sem a visão, conseguia mover o polegar com precisão a velocidades diferentes e com diferentes níveis de força. No entanto, não conseguia escrever nem segurar uma xícara nem abotoar a camisa. Essas dificuldades eram devidas a uma falta da somatossensação, privando-o das correções automáticas normais dos movimentos. Quando ele tentava segurar uma caneta para escrever, sua preensão não se ajustava automaticamente, por não estarem disponíveis as informações não conscientes a respeito das alterações apropriadas na pressão.

A somatossensação é necessária para o controle preciso dos movimentos.

As Informações Somatossensoriais Protegem em Relação a Lesões As pessoas com déficits somatossensoriais são propensas a lesões cutâneas induzidas por pressão, queimaduras e danos articulares devido à sua não percepção de pressão, temperatura ou distensão excessiva. As crianças com insensibilidade congênita à dor têm importantes complicações musculoesqueléticas cedo na vida por causa de lesões autoinfligidas e trauma repetitivo (Tsirikos, 2004).

TESTANDO A SENSIBILIDADE SOMÁTICA Clinicamente, o exame sensorial cobre as vias retransmissoras conscientes: • Tato discriminativo. • Propriocepção consciente. • Dor rápida. • Temperatura discriminativa. Essas vias são testadas porque os achados dão informações que podem ser usadas na localização de uma lesão. O objetivo do exame sensorial é estabelecer se há algum distúrbio sensorial e, se houver, a sua localização, tipo de sensação afetada e gravidade do déficit. As orientações a seguir servem para melhorar a fidedignidade dos testes sensoriais. 1. Administrar os testes em um ambiente tranquilo e livre de distrações. 2. O indivíduo deve estar sentado ou deitado apoiado em uma superfície firme e estável, para evitar colocar à prova o equilíbrio durante o teste. 3. Explique o objetivo do teste. 4. Demonstre cada teste antes de sua administração. Durante a demonstração, deve-se deixar o indivíduo ver o estímulo. 5. Durante o teste, bloqueie a visão do indivíduo, fazendo-o fechar os olhos ou usar uma venda, ou colocando uma barreira entre a parte que está sendo testada e os olhos do indivíduo. 6. Aplique estímulos próximo ao centro dos dermátomos que estão sendo testados. Registre os resultados após cada teste. O tempo entre os estímulos deve ser irregular, para evitar a predição da estimulação pelo indivíduo. A comparação das respostas do indivíduo dos lados esquerdo e direito é, com frequência, informativa, especialmente se um lado do corpo ou da face estiver neurologicamente intacto. Uma limitação importante dos testes sensoriais é eles se basearem na percepção consciente da estimulação sensorial. Muitas informações somatossensoriais são usadas em níveis subconscientes. Como exemplo, uma quantidade maciça de informações somatossensoriais é processada pelo cerebelo; não há, porém, uma percepção consciente desse processamento. Portanto, testar a propriocepção fazendo o paciente relatar se consegue perceber a posição de um membro testa a percepção consciente da propriocepção, mas não a capacidade de utilizar as informações proprioceptivas para ajustar os movimentos.

Avaliação Rápida A avaliação rápida quanto aos distúrbios sensoriais consiste em testar a propriocepção e a vibração nos dedos e artelhos e testar a sensação de dor rápida nos membros, no tronco e na face pela picada de alfinete. Essa avaliação rápida avalia a função de alguns axônios de grande diâmetro e outros de pequeno diâmetro. Devido à possibilidade de disseminação de doenças transmitidas pelo sangue, durante o teste da picada de alfinete deve-se ter o cuidado de evitar puncionar a pele, e cada alfinete deve ser descartado após o uso em uma única pessoa. Um grampo de papel ou um palito plástico pode servir de alternativa ao alfinete e tem menor probabilidade de puncionar a pele. Caso se encontre uma perda ou alteração da sensação, são realizados testes adicionais para determinar o padrão exato de perda sensorial. As indicações de testes mais exaustivos incluem: • Quaisquer queixas de anormalidade ou perda sensorial. • Lesões cutâneas indolores. • Fraqueza ou atrofia localizadas.

Avaliação Somatossensorial Completa Uma avaliação sensorial completa inclui a medida da sensibilidade e dos limiares de estimulação de cada sensação consciente (exceto dos limiares proprioceptivos, que não são medidos). Uma medida da sensibilidade ao tato consciente, p. ex., é a capacidade de distinguir dois pontos bem próximos na pele; o limiar é a menor intensidade de um estímulo que pode ser percebida como quando a pessoa apenas percebe ter sido tocada. A Tabela 7-1 explica os procedimentos do teste. A Figura 7-1 exibe os valores normais para a sensibilidade ao tato (discriminação de dois pontos) em várias partes do corpo. Um formulário para avaliação sensorial é exibido na Figura 7-2. Tabela 7-1 TESTAGEM DO SISTEM A SOM ATOSSENSORIAL Tato Discriminativo: S ensibilidade Primária Localização do Tato Teste: Antes de testar o tato, pedir ao sujeito “Diga sim quando sentir o toque e, a seguir, aponte ou diga onde você o sente”. Tocar de leve a polpa dos dedos das mãos ou dos pés com a sua ponta de dedo ou uma mecha de algodão. Se as respostas forem precisas, admitir que a localização proximal do tato é normal. Se a localização do tato distal estiver prejudicada, testar dermátomos. * Uma vez tenha sido mapeada a extensão do comprometimento, testar as distribuições dos nervos periféricos (Fig. 6-5) para determinar se a perda é em uma distribuição dermatomal ou de nervos periféricos.

Interpretação: Se as respostas do indivíduo forem precisas, isto indica que a via para o tato discriminativo (sistema coluna dorsal/lemnisco medial) está intacta desde a periferia até o córtex cerebral. Falha em localizar o toque fino, apesar de dizer precisamente quando tocado, indica uma lesão superior ao tálamo.

Limiares Tácteis Teste: Pedir ao indivíduo “Diga sim se você sentir o toque”. Tocar com um monofilamento (filamentos de náilon são disponíveis em conjuntos de 5 a 10; pressão de flexão varia de 0,02 a 40,0 g) na pele do indivíduo. O monofilamento deve ser aplicado perpendicularmente à pele. Pressionar de tal modo que o filamento se flexione. Se as respostas forem precisas, admitir que a localização proximal do tato é normal. Se a localização distal do tato estiver prejudicada, testar dermátomos. * Uma vez que a extensão do comprometimento tenha sido mapeada, testar distribuições dos nervos periféricos (Fig. 6-5) para determinar se a perda é em uma distribuição dermatomal ou de nervos periféricos.

Interpretação: Resposta normal: capaz de sentir o filamento 2,83 em qualquer lugar na face e nos membros superiores. Os filamentos que aplicam força maior são usados para quantificar sensibilidade táctil diminuída. Incapacidade de sentir filamentos mais finos que 3,62 indica tato leve diminuído; incapacidade de sentir o filamento 4,31 indica perda de estereognosia e sensibilidade protetora (BellKrotoski et al., 1993).

Tato Discriminativo: S ensibilidade Cortical (Como estes testes dependem do sentido do tato, eles não podem ser realizados quando a sensibilidade táctil primária está anormal.) Discriminação de Dois Pontos

Teste: Pedir ao indivíduo “Diga-me se você sente uma ponta ou duas pontas”. Usando compasso, aplicar pressão leve igual em dois pontos. Começar com as pontas do compasso mais afastadas que o valor médio da parte do corpo que está sendo testada. A cada tentativa, mover as pontas para mais perto uma da outra até que o sujeito não consiga mais distinguir duas pontas como separadas. M edir a distância entre as pontas com régua. Para evitar antecipação, estimular aleatoriamente com uma única ponta. Tipicamente, testar apenas as mãos do indivíduo.

Interpretação: Capacidade de discriminar com precisão nas faixas normais (Fig. 7-1) indica que a via do tato discriminativo (sistema coluna dorsal/lemnisco medial) está intacta desde a periferia até o córtex cerebral. Entretanto, problemas que produzem uma quantidade constante de pressão tornam este teste menos sensível e confiável do que a testagem do limiar táctil (Bell-Krotoski e Buford, 1997).

Tato S imultâneo Bilateral Interpretação: Testes para extinção sensitiva. Usados para determinar se uma pessoa é capaz de responder a estímulos em Teste: Pedir ao indivíduo que diga “esquerda” se o lado esquerdo for tocado, “direita” se o lado ambos os lados do corpo simultaneamente. Se uma pessoa for capaz direito for tocado, e “os dois” se ambos os lados forem tocados. Tocar de leve um membro, o de relatar acuradamente estímulos apresentados em cada lado do membro oposto, ou ambos os lados do corpo simultaneamente. Tipicamente, testar os antebraços corpo separadamente, mas não quando apresentados e as canelas. simultaneamente, isto indica uma lesão no lobo parietal contralateral ao lado do corpo onde a extinção sensitiva ocorre. Grafestesia Interpretação: Testa o sistema coluna dorsal/lemnisco medial e lobo Teste: Pedir ao indivíduo “Diga-me que letra eu desenhei na palma da sua mão”. A palma do parietal. Resposta normal: capaz de identificar números ou letras. Se indivíduo deve ser posicionada de face para o examinador, com os dedos apontando para cima a sensibilidade táctil estiver intacta, todavia a pessoa não for capaz como ao fazer o sinal de “pare”. Usando uma chave ou objeto semelhante, desenhar uma letra na de desempenhar esta tarefa, isto indica uma lesão no córtex parietal palma da mão do indivíduo. contralateral ou substância branca adjacente. Propriocepção Consciente Movimento Articular Teste: Pedir ao indivíduo “Diga se estou dobrando ou esticando sua articulação”. Segurar com firmeza os lados da falange (geralmente o hálux ou um dedo da mão), e flexionar ou estender passivamente a articulação aproximadamente 10°. Randomizar a ordem das flexões/extensões.

Interpretação: Resposta normal: ausência de erro. Erros indicam disfunção nos nervos periféricos, medula espinal, tronco encefálico ou cérebro.

Posição Articular Teste: Dizer ao indivíduo que você moverá uma articulação. Depois que o movimento parou, Interpretação: Resposta normal: ausência de erro. Erros indicam pedir ao indivíduo que iguale a posição final da articulação com o membro oposto ou diga a disfunção nos nervos periféricos, medula espinal, tronco encefálico posição da articulação. Flexionar ou estender passivamente a articulação (geralmente cotovelo ou ou cérebro tornozelo). M anter uma posição estática antes de pedir ao indivíduo que responda. Vibração Teste: Usar um diapasão com frequência de 128 Hz. 1. Pedir ao indivíduo “Diga-me quando a vibração para”; em seguida, tocar um diapasão vibrando em uma proeminência óssea, ou 2. Pedir ao indivíduo “Diga-me se o diapasão está vibrando ou não”, a, seguir, aleatoriamente, aplicar um diapasão vibrando ou não vibrando em uma proeminência óssea. Testar articulação interfalangeana distal dos dedos indicador e hálux; se o sentido da vibração nos dedos das mãos estiver prejudicado, testar punhos, cotovelos, clavículas. Se o sentido da vibração nos dedos dos pés estiver prejudicado, testar maléolos mediais, patelas e espinhas ilíacas anterossuperiores.

Interpretação: Testa principalmente as grandes fibras nervosas Aβ periféricas e os neurônios de coluna dorsal/lemnisco medial. Tipicamente, lesões superiores ao tálamo não prejudicam a sensibilidade à vibração.

Tato Discriminativo e Propriocepção Consciente Estereognosia Teste: Pedir ao indivíduo “Diga-me o que é isto. Pode virar o objeto na sua mão”. Colocar um objeto (chave, clipe de papel) na mão do indivíduo.

Interpretação: Resposta normal: capaz de identificar o objeto. Se a sensibilidade táctil estiver intacta todavia a pessoa não conseguir identificar o objeto, isto indica uma lesão no córtex parietal contralateral ou substância branca adjacente.

Dor Rápida (S istema de Dor Lateral) Dor Aguda, Picada Teste: Dizer ao indivíduo para relatar “agudo” ou “não agudo”. Se o indivíduo relatar sentir o estímulo, perguntar onde o estímulo foi sentido. Delicadamente, espetar o indivíduo com um alfinete ou tocar com a extremidade grossa de um alfinete (ou usar um palito). Para mapear uma área de sensibilidade diminuída ou perdida, passar um carretel de leve sobre a pele para determinar regiões de sensibilidade normal e anormal. Para usar a roda dentada em um membro, circundar a circunferência do membro.

Interpretação: Resposta normal: capaz de diferenciar acuradamente entre estímulos pontiagudos e grossos. Lesões completas de nervos periféricos produzem perda de todas as sensibilidades na região suprida pelo nervo. Lesões dos tratos anterolaterais ou talamocorticais produzem incapacidade de distinguir pontiagudo de grosso. Lesões do córtex sensorial primário interferem com a capacidade de localizar o estímulo, embora o indivíduo seja capaz de distinguir pontiagudo versus grosso.

Temperatura Discriminativa Calor ou Frio Teste: Pedir ao indivíduo que relate a temperatura como quente ou fria. Tocar no indivíduo com Interpretação: Resposta normal: identificação precisa de quente ou frio. Normalmente empregado para mapear áreas de deficiência para tubos de ensaio cheios com água morna (40°C) e fria (10°C). M anter contato com a pele do determinar se a perda sensitiva se encaixa com um padrão periférico indivíduo cerca de três segundos antes de pedir uma resposta. ou dermatomal.

No membro inferior, começar distalmente. Na planta, tocar o hálux (L4), dedo médio (L5), mínimo (S1) e calcanhar medial (S2). M eio da panturrilha: panturrilha posteromedial (L3), anteromedial (L4), anterolateral (L5), posterolateral (S1) e posterior (S2). Joelho anterior: L4. Coxa: proximal medial (L2), distal medial (L3), distal anterior (L4), lateral (L5), posterior (S1) e posteromedial (S2). M nemônico para marcos no membro inferior: De pé sobre L4-S2; L3 joelho medial. *

Para testar dermátomos do membro superior (Fig. 6-5), começar distalmente e testar lateral, a seguir posterior, e, depois, medial. Na mão, tocar os dedos polegar (C6), médio (C7) e mínimo (C8). No antebraço, tocar lateral (C6), posterior (C7) e medial (C8). No braço, tocar anterolateral (C5), lateral (C6), posterior (C7), posteromedial (C8) e anteromedial (T1).

FIGURA 7-1 Valores normais para a discriminação de dois pontos, em milímetros, para vários locais no corpo. (Valores de Nolan, M .F. [1982]. Two-point discrimination assessment in the upper limb in young adult men and women. Physical Therapy, 62, 965; idem [1985]; Nolan, M F(1983). Limits of two-point discrimination ability in the lower limbs of young adult men and women. Physical Therapy, 63 [9], 1424; idem [1982]; e Nolan, M F(1985). Quantitative measure of cutaneous sensation: Two-point discrimination values for the face and trunk. Physical Therapy, 65 [2], 181-185. Reimpresso com permissão da APTA.)

FIGURA 7-2 Formulário para avaliação sensorial.

Interpretando os Resultados do Teste Os resultados desses procedimentos de teste podem ser utilizados para mapear o padrão da perda sensorial de uma pessoa. O mapa daí resultante pode ser comparado aos mapas padronizados de distribuição dos nervos periféricos e de distribuição dos dermátomos, para determinar se o padrão de perda sensorial da pessoa é compatível com o padrão de um nervo periférico ou de uma região espinal (Fig. 6-5). Como cada indivíduo é único e os dermátomos individuais se superpõem, os mapas apresentados constituem distribuições de nervos comuns, porém não definitivas. A superposição de dermátomos adjacentes assegura também que não haja uma perda completa da sensação em qualquer área se for seccionada apenas uma raiz sensorial. O córtex somatossensorial primário é essencial para discriminação de dois pontos, grafestesia, estereognosia e percepção simultânea de estimulação em ambos os lados do corpo. No caso da predição da função da mão com base em testes sensoriais, somente os escores da discriminação de dois pontos se correlacionam bem com a função da mão. As pessoas em aparelhos de ventilação ou com transtornos de comunicação podem apresentar desafios extraordinários aos testes sensoriais. O terapeuta pode conseguir estabelecer um sistema de comunicação usando piscadas do olho (uma para sim, duas para não) ou movimentos do dedo no caso de pessoas cooperativas.

Precaução: Todo teste somatossensorial requer que a pessoa tenha consciência e conhecimento do que está fazendo. Esses testes não avaliam a capacidade de utilizar a somatossensação para preparação dos movimentos ou durante os mesmos.

ESTUDOS ELETRODIAGNÓSTICOS O registro da atividade elétrica de nervos revela a localização da patologia e é frequentemente diagnóstico. Dois métodos de exame da função nervosa sensorial são os seguintes: • Estudos da condução nervosa (ECN). • Potenciais evocados somatossensoriais (PES). Os estudos da condução nervosa avaliam apenas a função dos nervos periféricos. Os potenciais evocados somatossensoriais testam a transmissão de informações sensoriais tanto nos nervos periféricos quanto nas vias do sistema nervoso central. Tanto nos ECN como nos testes PES, a estimulação elétrica é aplicada no nervo periférico, de modo que todos os axônios se despolarizam simultaneamente. Nos estudos eletrodiagnósticos, pode-se comparar as medidas das latências, amplitudes e velocidades de condução obtidas nos nervos não afetados no mesmo paciente ou com valores normais publicados. Alguns fisioterapeutas se especializam na realização de ECN, mas eles, em geral, não realizam PES.

Estudos da Condução Nervosa Sensorial Para testar a condução nervosa, eletrodos de registro de superfície são colocados ao longo do trajeto de um nervo periférico e o nervo é, então, estimulado eletricamente. Os estudos da condução nervosa apenas quantificam a função dos axônios de condução mais rápida. Como os axônios de grande diâmetro normalmente são os que conduzem mais rapidamente, em nervos intactos o teste ECN mede apenas o desempenho das fibras de grande diâmetro. Como a velocidade de condução de um nervo depende de uma bainha de mielina intacta, a velocidade de condução é lenta em toda a extensão de um nervo que tenha sido desmielinizado. Se a mielina tiver sido lesada apenas localmente, a condução é lentificada unicamente no segmento lesado. A função das fibras sensoriais no nervo mediano pode ser testada pela estimulação elétrica da pele do dedo médio e o registro da atividade evocada no nervo mediano no punho e no cotovelo (Fig. 73). A velocidade de condução equivale à distância entre os eletrodos dividida pelo tempo do estímulo na primeira despolarização no eletrodo de registro. É, também, medida a amplitude da despolarização. A amplitude serve como indicadora do número de axônios que estão conduzindo. Muitas vezes, são comparados os resultados de dois locais de registro; a amplitude e a latência registradas no punho, p. ex., são comparadas às medidas no cotovelo.

FIGURA 7-3 Estudo de condução nervosa sensorial (CNS): nervo mediano. A, Locais de colocação de eletrodos para a estimulação do dedo indicador e para o registro da pele sobre o nervo mediano no punho e no cotovelo. B, Resultados gráficos de um registro normal da CNS do nervo mediano no punho. C, Gráfico do registro do punho de um nervo desmielinizado. D, Resultados numéricos do estudo CNS.

Para determinar se o ECN está normal, comparam-se três valores numéricos: • Latência distal. • Amplitude do potencial evocado. • Velocidade de condução. A latência distal é o tempo necessário para a despolarização evocada pelo estímulo chegar ao ponto de registro distal. Os resultados de um ECN em um nervo normal e em um nervo em funcionamento anormal são mostrados na Figura 7-3. A condução nervosa sensorial também pode ser estudada por uma estimulação em um ponto proximal ao local de registro. Neste método, o eletrodo de registro está captando impulsos que se propagaram na direção oposta à direção fisiológica normal de propagação de impulsos nervosos sensoriais.

Potenciais Evocados Somatossensoriais Os potenciais evocados somatossensoriais avaliam a função da via da periferia para a medula espinal superior ou para o córtex cerebral. A pele sobre um nervo periférico é eletricamente estimulada, e a atividade elétrica consequente é registrada da pele sobre a medula espinal cervical superior ou do couro cabeludo sobre o córtex somatossensorial primário. Aqui também a velocidade é determinada dividindo-se a distância entre o eletrodo estimulador e o de registro pelo tempo necessário para que o potencial de ação seja transmitido. Os potenciais evocados somatossensoriais são usados para a verificação de sinais sutis e localização de lesões das raízes dorsais, das colunas posteriores e do tronco encefálico. Os PES, p. ex., podem ser usados em pessoas portadoras de

esclerose múltipla para determinar a localização de uma lesão.

ANORMALIDADES SENSORIAIS Lesões das Vias Proprioceptivas: Ataxia Sensorial Ataxia é uma alteração da coordenação que não se deve à fraqueza. Há três tipos de ataxia: sensorial, vestibular e cerebelar. As lesões que produzem ataxia sensorial se localizam em nervos sensoriais periféricos, raízes dorsais, colunas dorsais da medula espinal ou lemniscos mediais. O teste de Romberg é usado para distinguir a ataxia cerebelar (Cap. 10) da ataxia sensorial. A pessoa é solicitada a ficar de pé com os pés juntos, primeiro com os olhos abertos e, depois, fechados. As pessoas com ataxia cerebelar têm dificuldade em manter o equilíbrio, independentemente de os olhos estarem abertos ou fechados. As pessoas com ataxia sensorial têm um equilíbrio melhor quando os olhos estão abertos, mas ficam instáveis quando os olhos estão fechados (sinal de Romberg). Portanto, as pessoas com ataxia sensorial conseguem usar a visão para compensar a diminuição ou perda das informações somatossensoriais. As pessoas com ataxia sensorial costumam relatar melhor equilíbrio quando olham para os pés, enquanto caminham, e pior equilíbrio no escuro. A ataxia sensorial também pode ser diferenciada da ataxia cerebelar porque a propriocepção consciente e a sensação vibratória estão alteradas na ataxia sensorial, porém se encontram intactas na ataxia cerebelar. A diferenciação da ataxia vestibular relativamente à ataxia cerebelar ou sensorial é discutida no Capítulo 15.

Lesões de Nervos Periféricos O termo geral para a disfunção ou patologia de um ou mais nervos periféricos é neuropatia. Os nervos periféricos estão sujeitos a traumas e doenças. A secção completa de um nervo periférico ocasiona perda da sensação na distribuição desse nervo, pode haver dor e as alterações sensoriais se acompanham de perda motora e reflexa. A compressão de um nervo afeta preferencialmente as grandes fibras mielinizadas, sendo, no início, relativamente poupadas as fibras de dor, térmicas e autonômicas, de tamanho menor. Quando se fica de pé após muito tempo sentado de pernas cruzadas, p. ex., verifica-se, ocasionalmente, que parte de um membro “adormeceu”. A perda sensorial ocorre na seguinte ordem: 1. Propriocepção consciente e tato discriminativo. 2. Frio. 3. Dor rápida. 4. Calor. 5. Dor lenta. Ao ser aliviada a compressão, ocorrem sensações de formigamento ou picadas enquanto o suprimento sanguíneo aumenta. Depois de ser removida a compressão, as sensações retornam na ordem inversa em que foram perdidas. Primeiro, há dor imprecisa e, em seguida, nesta ordem, uma sensação de calor, sensações agudas de picadas, frio e, finalmente, retorno do tato discriminativo e da propriocepção consciente.

A desmielinização de axônios em um nervo periférico com frequência afeta mais gravemente a propriocepção e a sensação vibratória, porque os grandes axônios são os mais intensamente mielinizados, ocasionando diminuição ou perda da propriocepção. A neuropatia é discutida no Capítulo 11.

Neuropatia é a disfunção ou patologia de um ou mais nervos periféricos.

Lesões da Região Espinal As causas comuns de disfunção da região espinal incluem: • Trauma na medula espinal, seccionando total ou parcialmente a medula. • Doenças que comprometem a função de áreas específicas da medula espinal (estas doenças são discutidas no Cap. 12). • Um vírus infectando o gânglio da raiz dorsal. Transecção Completa da Medula Espinal A transecção completa da medula impede que toda a sensação um ou dois níveis abaixo do nível da lesão suba para níveis mais altos da medula. Clinicamente, a perda completa de sensação observada começa em dermátomos um ou dois níveis abaixo do nível da lesão devido à superposição das terminações nervosas em dermátomos adjacentes. O controle motor voluntário abaixo da lesão também é perdido. Hemissecção da Medula Espinal Uma hemissecção, isto é, dano na metade direita ou esquerda da medula, interrompe a sensação de dor e temperatura da parte contralateral do corpo, porque os axônios que transmitem informações de dor e temperatura cruzam para o lado oposto da medula logo depois de entrarem nela. Em consequência da ramificação colateral dos axônios nociceptivos no trato dorsolateral (zona marginal de Lissauer; Fig. 6-15), a perda total da sensação de dor se dá dois ou três dermátomos abaixo do nível da lesão. Como as informações de tato discriminativo e propriocepção consciente sobem do mesmo lado da medula que entram, essas sensações são perdidas ipsilateralmente à lesão. A paralisia também ocorre ipsilateralmente. O padrão de perda é designado como síndrome de BrownSequard. Lesões da Coluna Posterior Nas lesões da coluna posterior, perde-se a propriocepção consciente, discriminação de dois pontos e sensação vibratória abaixo do nível da lesão. Imediatamente após a lesão, os movimentos se mostram incoordenados, isto é, atáxicos. Se a lesão for acima de C6, a pessoa pode ser incapaz de reconhecer objetos por palpação devido à perda das informações sensoriais ascendentes provenientes da mão. Infecções Uma infecção de um gânglio da raiz dorsal ou gânglio de nervos cranianos pelo vírus varicela-zoster

causa a varicela-zoster, também denominada cobreiro ou herpes-zoster. O vírus varicela-zoster causa a varicela. Depois de uma infecção por varicela, os gânglios sensoriais contêm componentes latentes do vírus varicela-zoster. Ocasionalmente, parte do vírus reverte à infectividade. Se o nível de anticorpos circulantes for inadequado, o vírus começa a multiplicar-se e é transportado antidromicamente por axônios sensoriais periféricos. O vírus irrita e inflama o nervo, causando dores. O vírus é liberado na pele em torno das terminações nervosas sensoriais, causando erupções cutâneas dolorosas na pele. A infecção se limita geralmente a um dermátomo ou ramo do nervo trigêmeo (Fig. 7-4). A duração e a gravidade da varicela-zoster podem ser geralmente muito limitadas caso ela seja tratada eficazmente logo no início (Quadro 7-1). Em casos graves ou inadequadamente tratados, porém, evidencia-se uma nevralgia pós-herpética. Essa nevralgia é uma dor intensa que persiste por mais de um mês após a infecção do zoster.

FIGURA 7-4 Erupções de varicela-zoster (cobreiro) na pele. Foi afetado um ramo do nervo trigêmeo.

QUADRO 7-1 VARICELA-ZOSTER

Patologia Infecção dos corpos celulares da raiz sensorial, causando a inflamação de neurônios sensoriais

Etiologia Vírus varicela-zoster

Velocidade de início Aguda ou subaguda

Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória

Normais

Sensoriais Prurido, ardência ou formigamento podem preceder a erupção das vesículas por até cinco dias (Gnann e Whitley, 2002); a dor é frequentemente intensa Autônomos Normais Motores Normais Região afetada Geralmente limitada a um dermátomo (frequentemente torácico) ou um ramo do nervo trigêmeo

Dados demográficos Ambos os sexos igualmente afetados; incidência aumenta com a idade

Incidência e Prevalência Varicela-zoster 140 casos por 100.000 habitantes por ano; afeta acima da metade de todas as pessoas que vivem até os 85 anos (Johnson e Dworkin, 2003) Nevralgia pós-herpética Incidência de 11 casos por 100.000 por ano; prevalência: 0,7 caso por 1.000 habitantes (MacDonald et al., 2000)

Prognóstico A dor dura geralmente 1 a 4 semanas, mas pode persistir por mais tempo e pode evoluir para a nevralgia pós-herpética; a dor acaba por resolver. Tratamento inicial com medicações diminui o curso da varicela-zoster e a duração e a nevralgia pós-herpética (Johnson e Dworkin, 2003)

Lesões na Região do Tronco Encefálico Como os axônios que levam informações sensoriais do corpo e da face cruzam a linha média em diversos níveis, as lesões do tronco encefálico causam geralmente um misto de sinais ipsilaterais e contralaterais. Apenas no mesencéfalo superior, depois que todos os tratos sensoriais discriminativos cruzaram a linha média, é que a perda sensorial vai ser inteiramente contralateral. Em todo o tronco encefálico, lesão dos axônios proximais ou dos núcleos do nervo trigêmeo causa perda ipsilateral da sensação na face. Lesão da região posterolateral do bulbo ou parte inferior da ponte pode causar perda sensorial mista,

consistindo em perda ipsilateral das sensações de dor e temperatura na face, combinada à perda contralateral das informações de dor e temperatura do corpo (Fig. 7-5). Isso ocorre porque as informações de dor do nervo trigêmeo não estão cruzadas no bulbo e na parte inferior da ponte, enquanto as informações de dor ascendendo do corpo se cruzam na medula espinal. As informações táteis discriminativas e proprioceptivas provenientes do corpo não são afetadas porque os tratos que transmitem essas informações seguem medialmente pelo bulbo e ponte. As informações táteis discriminativas e proprioceptivas procedentes da face não são afetadas porque esses tratos e núcleos são superiores ao bulbo.

FIGURA 7-5 Perda sensorial mista devido a uma lesão posterolateral do bulbo. A barra negra indica o local da lesão. As linhas pontilhadas indicam vias que não mais transmitem informações. Foram perdidas as informações de dor e temperatura da face ipsilateral e do corpo contralateral. O tato discriminativo e a propriocepção consciente não foram afetados pela lesão porque o lemnisco medial é medial com relação ao local da lesão.

Uma lesão na região medial do bulbo ou parte inferior da ponte pode causar uma alteração da sensação de dor proveniente da face contralateral, devido à interrupção de alguns axônios de segunda ordem transmitindo informações do nervo trigêmeo, combinada à perda das informações táteis discriminativas e proprioceptivas conscientes da parte contralateral do corpo. A perda contralateral ocorre porque os axônios do lemnisco medial cruzam a linha média na medula oblonga inferior. Uma lesão posterolateral da ponte superior ou do mesencéfalo, depois que os tratos trigeminotalâmicos (exceto os proprioceptivos) e todos os tratos provenientes do corpo cruzaram a linha média, causa uma perda sensorial contralateral na face (exceto proprioceptiva) e uma perda inteiramente contralateral no corpo porque todos os tratos cruzaram a linha média abaixo da lesão.

Lesões no tronco encefálico causam frequentemente uma alteração sensorial mista, afetando o corpo contralateral e a face ipsilateral.

Lesões na Região Cerebral Lesões Talâmicas Lesões no núcleo ventral posterolateral (VPL) ou ventral posteromedial (VPM) do tálamo acarretam diminuição ou perda da sensação do corpo ou da face contralaterais. Em raros casos, pessoas que têm acidentes vasculares encefálicos afetando o núcleo VPL ou VPM têm fortes dores no corpo ou na face contralaterais. Lesões no Córtex Somatossensorial Os efeitos sensoriais de uma lesão cortical são contralaterais e incluem a diminuição ou perda das sensações discriminativas: • Propriocepção consciente. • Discriminação de dois pontos. • Estereognosia. • Localização de estímulos táteis e nociceptivos. O processamento cortical é essencial para as sensações discriminativas, embora uma consciência grosseira da sensação seja possível no nível talâmico. Em casos de extinção sensorial (também designada como desatenção sensorial), a perda da sensação só se evidencia quando partes corporais simétricas são testadas bilateralmente. Se ambas as mãos são tocadas ou espetadas simultaneamente, p. ex., a pessoa pode perceber apenas a estimulação do mesmo lado do corpo da lesão cortical. Se os estímulos não forem simultâneos, as pessoas com extinção sensorial percebem a estimulação em qualquer dos lados do corpo. A extinção sensorial é uma forma de negligência unilateral porque a pessoa deixa de perceber estímulos de um lado do corpo se o outro lado for estimulado simultaneamente. A negligência unilateral é discutida no Capítulo 17.

PERSPECTIVA CLÍNICA NA DOR A dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável (IASP Task Force on Taxonomy, 1994). A dor é frequentemente associada ao dano tecidual ou potencial dano tecidual, embora dor possa ser experimentada independentemente de dano tecidual. Os nociceptores sinalizam lesão, todavia atividade nociceptora é insuficiente para causar dor. A dor é uma percepção.

Nocicepção de Músculos e Articulações São encontradas em músculos esqueléticos e articulações tanto fibras Aδ como C, de modo que

sinais interpretados tanto como dor rápida quanto lenta podem ocorrer nas lesões musculoesqueléticas. Em circunstâncias normais, muitos nociceptores estão “adormecidos” (Willis e Westlund, 1997). Quando um tecido é traumatizado ou sofre isquemia, são liberadas substâncias bioquímicas que acordam os nociceptores adormecidos. Os nociceptores acordados são excessivamente reativos a estímulos; isto é chamado sensibilização periférica. Os neurônios sensibilizados emitem descargas em resposta a estímulos normalmente inócuos, até mesmo a pequenos movimentos, e podem emitir descargas espontaneamente. Após uma torção do tornozelo, p. ex., a sustentação parcial de peso pode ser dolorosa, e o tornozelo pode doer enquanto em repouso. Ao contrário da dor superficial, que encoraja a retirada (movimento para fugir da origem da dor), a dor profunda ocorre geralmente depois de o tecido ter sido lesado. A função da dor profunda pode ser a de encorajar o repouso do tecido lesado. Após uma lesão do membro inferior, a dor à sustentação de peso produz, com frequência, marcha modificada. A marcha modificada é designada como antálgica e caracteriza-se por uma fase de apoio mais curta do lado afetado.

Dor Referida A dor referida é percebida como proveniente de um local distinto do local de origem efetivo. A dor é geralmente referida dos tecidos viscerais à pele. Durante um ataque cardíaco, p. ex., o encéfalo pode interpretar erroneamente as informações nociceptivas como se originando da pele ou do aspecto medial do braço esquerdo. Assim, também dores provenientes da vesícula biliar são frequentemente referidas na região subescapular direita. A dor referida é explicada pela convergência e facilitação das informações nociceptivas de diferentes origens. A dor referida ocorre quando ramos de fibras nociceptivas de um órgão interno e ramos de fibras nociceptivas da pele convergem para o mesmo neurônio de segunda ordem na medula espinal ou no tálamo e os neurônios centrais ficam sensibilizados (Giamberardino, 2003). Padrões comuns de dor referida são exibidos na Figura 7-6.

FIGURA 7-6 A, M ecanismos teóricos da dor referida. Alguns aferentes viscerais fazem sinapse com os mesmos neurônios de segunda ordem como aferentes somatossensoriais. B e C, Padrões comuns de dor referida.

Identificar a dor referida é importante para evitar erros de diagnóstico e a má prática médica de modo que pessoas com transtornos não passíveis de fisioterapia ou terapia ocupacional possam ser encaminhadas ao profissional apropriado.

A Matriz da Dor A matriz da dor consiste em estruturas cerebrais que processam e regulam informação de dor e são capazes de criar percepção de dor na ausência de estimulação nociceptiva. A matriz da dor inclui partes do tronco encefálico, amígdala, hipotálamo, tálamo e áreas do córtex cerebral (Zambreanu et al., 2005). Quando nociceptores periféricos são estimulados, os sinais viajam para cima pela matriz da dor (Fig. 7-7). A pessoa percebe a localização e intensidade do dano tecidual ou potencial dano tecidual (sistema de dor lateral) e tem respostas afetivas e cognitivas aos sinais (sistema de dor medial). Imagens encefálicas mostram ativação diferencial dos sistemas medial e lateral da matriz da dor (Fig. 7-8).

FIGURA 7-7 A matriz da dor. As setas ascendentes representam as vias nociceptivas medial e lateral. As setas descendentes representam o controle de cima abaixo dos sinais nociceptivos pela matriz da dor. As setas pretas indicam antinocicepção. As setas verdes indicam pronocicepção. As estruturas que processam informação nociceptiva incluem no tronco encefálico: substância cinzenta periaquedutal, locus ceruleus, núcleo dorsal da rafe e formação reticular; no tálamo: núcleos ventroposterolateral, ventroposteromedial, medial e intralaminares; no prosencéfalo: hipotálamo, amígdala, e córtex somatossensorial, insular, do cingulado e préfrontal.

FIGURA 7-8 Ativação cerebral em indivíduos neurologicamente normais durante pressão sobre a pele com um filamento rígido de náilon (pelo de Frey). Imagens à esquerda: sagitais médias. Imagens à direita: coronais. Imagens de cima: estimulação da pele normal. Somente a ínsula, parte do sistema de dor lateral, foi ativada. Imagens de baixo: estimulação na área de hiperalgesia secundária. A área de pele estimulada era adjacente a uma área que tinha recebido aplicação prévia de calor e um irritante tópico, capsaicina. Responderam ambos os sistemas da dor lateral e medial. (De Zambreanu L, Wise RG, et al. (2005). A role fo the brainstem in central sensitisation in humans. Evidence from functional magnetic resonance imaging. Pain, 114(3), 397–407.)

A vivência da dor está fortemente ligada a fenômenos emocionais, comportamentais e cognitivos (Nicholson e Martelli, 2004). Assim, a teoria compreende agora múltiplos aspectos da vivência da dor: componentes discriminativo, afetivo-motivacionais e avaliativo-cognitivos (Nicholson e Martelli, 2004). O aspecto discriminativo refere-se à capacidade de localizar o ponto, a escala temporal e a intensidade dos danos teciduais efetivos ou potenciais. Estas informações seguem pelo trato espinotalâmico e são processadas nos córtex somatossensorial e insular (sistema de dor lateral). O aspecto afetivo-motivacional refere-se aos efeitos da vivência de dor sobre as emoções e comportamento, incluindo o aumento de alerta e comportamento de fuga. As informações nociceptivas que têm impacto sobre as emoções e motivação seguem pelos tratos espinolímbico e espinhorreticular aos núcleos medial e intralaminares do tálamo e daí ao sistema límbico. O aspecto avaliativo-cognitivo refere-se ao significado que a pessoa atribui à dor. A dor é considerada como uma punição, uma carga injusta, um sinal de uma doença que coloca em risco a vida da pessoa? Os fatores cognitivos, incluindo a focalização exclusiva na dor e preocupações relativas a ela, podem aumentar o sofrimento (Craig, 1999). A separação do sistema sensorial discriminativo dos outros sistemas é verificada pelo fato de que a cingulotomia (destruição elétrica da parte anterior do giro do cíngulo e do corpo caloso) reduz os aspectos emocionais e cognitivos de dores crônicas, mas não modifica os aspectos sensoriais discriminativos (Ingvar e Hsieh, 1999). Em reação aos sinais nociceptivos, a matriz da dor gera uma resposta de cima abaixo que regula os sinais de dor ascendentes (Fig. 7-7). A resposta de cima abaixo depende de fatores psicológicos, fisiológicos, sociais e genéticos e pode suprimir ou amplificar os sinais nociceptivos. Assim a matriz da dor determina se o processamento nociceptivo ascendente será normal, suprimido, sensibilizado ou reorganizado. Analgesia é a inibição de cima abaixo dos sinais de dor. Hiperalgesia é a amplificação biológica dos sinais de dor.

Como é Controlada a Dor? Qual a resposta típica a uma pancada dada no próprio polegar com um martelo? Uma sequência comum é a retirada do polegar, um grito (por conexões límbicas) e, depois, a aplicação de pressão sobre o dedo lesado. A primeira explicação científica de como a pressão e outros estímulos externos inibem a transmissão da dor foi a teoria da Comporta da dor, proposta por Melzack e Wall em 1965. Eles lançaram a hipótese de que aferentes mecânicos de primeira ordem de limiar baixo e aferentes nociceptivos de primeira ordem convergem para os mesmos neurônios de segunda ordem. Eles propuseram que a preponderância da atividade nos aferentes primários determina o padrão dos sinais transmitidos pelo neurônio de segunda ordem. Portanto, se os aferentes mecânicos de limiar baixo forem mais ativos que os aferentes nociceptivos, as informações mecanorreceptivas são transmitidas, e as informações nociceptivas inibidas. De acordo com a teoria inicialmente apresentada, a transmissão das informações de dor é bloqueada no corno dorsal, fechando o portão da dor. Embora investigadores subsequentes demonstrassem que alguns detalhes da teoria não estariam corretos, a teoria da Comporta original é importante por ter inspirado a investigação da mecânica e do controle da dor. Um resultado destas investigações foi a aplicação clínica da estimulação nervosa elétrica transcutânea (TENS – transcutaneous electrical stimulation). A TENS utiliza uma corrente elétrica aplicada à pele para interferir na transmissão das informações de dor. Teoria do Contrairritante Uma teoria que incorporou achados da pesquisa estimulada pela teoria da Comporta é a teoria do contrairritante. De acordo com essa teoria, a inibição dos sinais nociceptivos pela estimulação de receptores não nociceptivos se dá no corno dorsal da medula espinal (Fig. 7-9). Por exemplo, a pressão estimula aferentes mecanorreceptivos. Teoricamente, os ramos proximais dos aferentes mecanorreceptivos ativam interneurônios que liberam o neurotransmissor encefalina. A encefalina se liga a locais receptores tanto nos aferentes primários como nos interneurônios do sistema da dor. A ligação à encefalina deprime a liberação de substância P e hiperpolariza os interneurônios, inibindo, assim, a transmissão de sinais nociceptivos.

FIGURA 7-9 M ecanismo contrairritante. Circuitos no corno dorsal que produzem a inibição de sinais nociceptivos. Colaterais de aferentes mecanorreceptivos estimulam interneurônios que liberam encefalinas. A ligação a encefalinas inibe a transmissão de mensagens de dor por aferentes primários e interneurônios na via nociceptiva.

Processamento de Informações Nociceptivas no Corno Dorsal

O processamento de informações somatossensoriais no corno dorsal pode ser alterado por uma atividade neural anormal ou por uma lesão tecidual. Há quatro estados de processamento no corno dorsal: normal, suprimido, sensibilizado e reorganizado (Doubell, 1999; Tabela 7-2). No estado normal, os sinais decorrentes de estímulos são precisos. A sensação tátil, p. ex., é interpretada como tato, e as informações nociceptivas são interpretadas como dolorosas. No estado de supressão, as informações táteis, de pressão e vibratórias são transmitidas normalmente, mas os impulsos nociceptivos são inibidos. A inibição pode ser produzida por medicações TENS, contrairritantes, excitação, distrações e efeitos placebo. No estado sensibilizado, alterações nos neurotransmissores (tanto na quantidade como no tipo) e nos receptores produzem respostas dolorosas tanto na atividade Aβ como na Aδ/C. No estado reorganizado, a estrutura do corno dorsal foi alterada devido à morte de células, degeneração de terminais axônicos nociceptivos e brotamento de novos terminais axônicos Aβ, que fazem sinapse com neurônios nas vias nociceptivas. Os estados sensibilizado e reorganizado são ambos estados neuropáticos, isto é, a dor vivenciada nesses estados se deve a um processamento neural anormal. Tabela 7-2 ESTADOS DO PROCESSAM ENTO SENSORIAL NO CORNO DORSAL DA M EDULA ESPINAL Resposta à Ativação das Estado do Corno Dorsal Fibras Aferentes Mecanismo Primárias

Normal

Nocicepção suprimida

Sensibilizado (temporário) Reorganizado (sensibilidade aumentada persistente à dor)

A β: sensibilidade táctil, pressão, vibração Normal, atividade fisiológica A δC: dor nociceptiva A β: normal

Atividade de inibição segmentar e descendente sobre o corno dorsal; inclui contrairritação, medicações e A δ/C: resposta reduzida fatores psicológicos A β: alodinia A δ/C: resposta excessiva

Tipos adicionais de neurotransmissores ativos mais número e tipos aumentados de receptores

Reorganização estrutural, incluindo morte de neurônios, degeneração de terminais axônicos de fibras C, e brotamento de novos terminais axônicos A β para formar sinapses anormais com neurônios nas vias A δ/C: resposta excessiva nociceptivas A β: alodinia

A dor neuropática decorre de alterações na atividade neuronal secundariamente a lesões. Portanto, a dor neuropática é produzida por neuroplasticidade, e não pela estimulação dos nociceptores.

Sistemas Analgésicos Analgesia é a ausência de dor em resposta a uma estimulação que normalmente seria dolorosa. As substâncias endógenas, ou de ocorrência natural, que ativam mecanismos analgésicos são designadas como endorfinas. As endorfinas incluem encefalinas, dinorfina e β-endorfina. Os opiáceos, drogas analgésicas que bloqueiam os sinais nociceptivos sem afetar outras sensações, ligam-se aos mesmos locais receptores que as endorfinas. Como os opiáceos se ligam aos locais receptores, os receptores são, por vezes, denominados de receptores opiáceos. A transmissão de informações nociceptivas também pode ser inibida pela atividade da matriz da dor

(Fig. 7-10). As áreas do tronco encefálico que proporcionam analgesia intrínseca formam um sistema neuronal descendente, originando-se de: • Núcleos da rafe no bulbo. • Substância cinzenta periaquedutal (SCPA) no mesencéfalo. • Locus ceruleus na ponte.

FIGURA 7-10 Fluxograma dos sistemas analgésicos supraespinais. A estimulação cortical cerebral ativa os sistemas neuronais descendentes e hormonais, que inibem a transmissão de informações nociceptivas no corno dorsal.

Quando os núcleos da rafe são estimulados eletricamente, axônios que se projetam na medula espinal liberam o neurotransmissor serotonina no corno dorsal, inibindo os neurônios do trato, interferindo, assim, na transmissão de mensagens nociceptivas. A estimulação da SCPA produz analgesia pela ativação dos núcleos da rafe (Abelson, 2005). O terceiro sistema descendente, o ceruleoespinal (do locus ceruleus), inibe a atividade espinotalâmica no corno dorsal, mas não é mediado por opiáceos; em vez disso, a ligação do transmissor norepinefrina ao neurônio aferente primário suprime diretamente a liberação de substância P (Lipp, 1991). Os narcóticos, drogas derivadas do ópio ou compostos semelhantes ao ópio, ligam-se a locais receptores na SCPA, núcleos da rafe e corno dorsal da medula espinal. Pela ativação dos locais, receptores os narcóticos induzem analgesia e torpor (um estado de baixa da consciência). Se os tratos descendentes dos núcleos da rafe forem seccionados, a administração de morfina e outros opiáceos acarreta apenas uma ligeira analgesia, porque a lesão dos tratos rafespinais bloqueia a inibição descendente. A ligeira analgesia que ocorre é consequente à ligação da morfina a receptores opiáceos no corno dorsal. Os centros inibidores da dor não ficam adormecidos esperando que um eletrodo ou uma droga os estimulem. Como eles são ativados normalmente? Pessoas lesadas em acidentes, desastres ou competições atléticas por vezes não sentem dor até que a emergência ou a competição terminem. O estresse durante uma emergência ou competição pode desencadear os sistemas de inibição da dor. A analgesia induzida pelo estresse requer a ativação dos tratos descendentes dos núcleos da rafe e também a liberação de endorfinas hormonais pela glândula hipófise (β-endorfinas) e suprarrenal (semelhantes às encefalinas). As endorfinas hormonais se ligam a receptores opiáceos no encéfalo e na medula espinal. As β-endorfinas são as endorfinas mais potentes e os seus efeitos duram horas. A analgesia induzida pelo estresse pode ser desencadeada por estímulos corticais aos sistemas descendentes de inibição da dor. Locais de Analgesia

A transmissão de informações nociceptivas pode ser alterada em diversos pontos do sistema nervoso. O fenômeno da analgesia é resumido por um modelo de cinco níveis (Fig. 7-11). • O nível I se dá na periferia. Os analgésicos não narcóticos (p. ex., aspirina) diminuem a síntese de prostaglandinas, impedindo as prostaglandinas de sensibilizarem os receptores para dor. • O nível II ocorre no corno dorsal, por meio de neurônios inibitórios, liberando encefalina ou dinorfina. Esse é o nível dos efeitos contrairritantes; são exemplos o calor superficial e o TENS a alta frequência e baixa intensidade. A atividade em ramos colaterais de aferentes não nociceptivos diminui ou impede a transmissão de informações de dor ao neurônio de segunda ordem na medula espinal. • O nível III é o sistema neuronal descendente de ação rápida, envolvendo a SCPA, os núcleos da rafe e o locus ceruleus. • O nível IV é o sistema hormonal, envolvendo a substância cinzenta periventricular (SCPV) no hipotálamo, a glândula hipófise e a suprarrenal. A estimulação elétrica direta da SCPV acarreta analgesia com uma latência de 10 minutos, e o efeito dura horas após cessar a estimulação. TENS de baixa frequência pode atuar a este nível porque o seu padrão de ação tem uma latência semelhante e duração de efeito semelhantes. • O nível V é o nível cortical. Expectativas, excitação, distrações e placebos desempenham todos um papel no ajustamento da transmissão de sinais nociceptivos. Analgesia com placebo ativa as mesmas áreas cognitivas de mais alta ordem e do tronco encefálico que são ativadas pelas drogas opiáceas (Wager et al., 2004).

FIGURA 7-11 Sistemas analgésicos. A, São exibidos do lado esquerdo os tratos que transmitem informações nociceptivas lentas ascendentes: os tratos espinolímbico (azul), espinomesencefálico (vermelho) e espinorreticular (verde). À direita, são exibidos os cinco níveis do sistema nervoso envolvidos na inibição da dor. Todos os tratos são bilaterais. Sinais no trato espinorreticular facilitam os neurônios do locus ceruleus B, Fluxograma que ilustra as mesmas vias como em A. O fluxo de informação de dor lenta para cima está mostrado à esquerda, e as vias antinociceptivas descendentes estão mostradas à direita. C, Um segmento da medula espinal. O trato rafespinal faz sinapse com um interneurônio (em preto) que inibe a transmissão de informações nociceptivas no corno dorsal da medula espinal. O trato ceruleoespinal inibe diretamente o aferente nociceptivo primário.

A transmissão de informações nociceptivas pode ser inibida pela ligação de endorfinas ou drogas analgésicas a locais receptores no corno dorsal, SCPA, SCPV e núcleos da rafe. A ligação da norepinefrina a aferentes primários no corno dorsal também inibe a transmissão de informações nociceptivas. Na periferia, os sinais dos nociceptores podem ser inibidos por analgésicos não narcóticos.

Hiperalgesia: Amplificação Biológica da Nocicepção A transmissão da dor também pode ser intensificada em diversos níveis. Edema e compostos químicos endógenos podem sensibilizar terminações nervosas livres na periferia. Após uma lesão por queimadura de menor gravidade, p. ex., estímulos que normalmente seriam inócuos podem causar uma dor extrema. Hiperalgesia pode ocorrer quando uma pessoa está ansiosa ou deprimida (Brooks e Tracey, 2005). A atividade hiperálgica da matriz da dor também pode produzir percepção de dor na ausência de qualquer estímulo nociceptivo (Brooks e Tracey, 2005). Um exemplo de percepção de

dor sem estímulo nociceptivo é o estudo de Eisenberger et al. (2003) de exclusão social. Os sujeitos jogavam um jogo de bola virtual e, eventualmente, eram excluídos. Imagens feitas durante a experiência indicaram que as alterações na atividade encefálica no córtex pré-frontal e cingulado que ocorrem durante dor física são os mesmos durante a angústia social.

DOR CRÔNICA Os terapeutas devem distinguir entre dor aguda e crônica e entre dor e limitação funcional para que se possa administrar o tratamento apropriado. A dor é uma experiência subjetiva desagradável, enquanto a limitação funcional é a incapacidade de executar tarefas normais. As características da dor aguda e da dor crônica são comparadas na Tabela 7-3.

Dor Aguda

Tabela 7-3 CARACTERÍSTICAS DOR AGUDA E CRÔNICA Dor Crônica Dano tecidual continuado

Causas

Ameaça ou real dano tecidual

Fatores ambientais (condicionamento operante) Sensibilização de neurônios de vias nociceptivas Disfunção de sistemas de controle endógeno da dor

Relato do cliente

Descrição clara da localização, padrão, qualidade, frequência e duração

Descrição vaga

Função

Aviso de dano tecidual, obrigar ao repouso do tecido em cura

Se o dano tecidual não for continuado, nenhum benefício biológico; pode ter benefício social ou psicológico

Atividade autonômica excessiva Consequências

Excessiva ativação neuroendócrina

Graves estresses financeiros, emocionais, físicos e/ou sociais para a pessoa e a família

Se não for adequadamente tratada, pode ser tão nociva quanto doença (Liebeskind, 1991) e pode progredir para dor crônica

Consequências fisiológicas da inatividade

A dor crônica pode ser classificada de acordo com a etiologia da seguinte forma: • Nociceptiva. • Neuropática. • Síndrome de dor crônica.

Dor Crônica Nociceptiva A dor crônica nociceptiva se deve à estimulação contínua dos receptores nociceptivos. São exemplos a dor crônica decorrente de danos teciduais por câncer ou por um tumor vertebral pressionando os receptores de dor nas meninges em torno da medula espinal. Os neurônios estão funcionando normalmente, enviando sinais apropriados quanto aos danos teciduais. A atividade dos nociceptores despertados resulta em hiperalgesia primária, sensibilidade excessiva a estímulos no tecido lesado. Um exemplo é a dor causada por calor brando sobre pele queimada. Se uma ponta de dedo for queimada, pegar uma placa quente é mais doloroso do que se a pele não estivesse lesada. A dor crônica nociceptiva serve a uma função biológica útil como uma advertência para proteger o tecido lesado.

Dor Crônica Neuropática

A dor neuropática constitui a dor produzida pela atividade neural patológica. Na dor neuropática, a dor é uma doença porque a dor é independente de estimulação das terminações nociceptivas (Nicholson, 2003). A dor neuropática é semelhante a um sistema de alarme contra ladrão funcionando mal: não há ladrão; todavia, a sirene do alarme desencadeia um aviso. Frequentemente, a dor neuropática não tem nenhuma função biológica. Por exemplo, lombalgia crônica pode ser causada pelo processamento anormal de dor, em vez de lesão musculoesquelética atual. Os neurônios estão ativos patologicamente. Sintomas da Dor Neuropática Os sintomas da dor neuropática incluem parestesia, disestesia, alodinia e hiperalgesia secundária. Parestesia é uma sensação anormal indolor na ausência de estimulação nociceptiva. As parestesias decorrem da disfunção de neurônios. Tipicamente, as parestesias são vivenciadas como sensações de formigamento ou picadas. Lesões em qualquer ponto ao longo das vias nociceptivas, dos nervos periféricos ao córtex somatossesorial, podem produzir parestesias. A disestesia é uma sensação anormal desagradável, quer evocada quer espontânea. Muitas vezes, a disestesia espontânea é descrita como uma sensação de dor ardente, ou aguda ou elétrica. Uma dor aguda semelhante é provocada ao ser golpeado o nervo ulnar no cotovelo. Alodinia e hiperalgesia são tipos específicos de disestesia evocada por estímulos. Alodinia é a dor evocada por um estímulo que normalmente não causaria dor. O estímulo normalmente indolor do tato, p. ex., produz dor se a pele estiver queimada de sol. Hiperalgesia secundária é a sensibilidade excessiva a estímulos que normalmente são brandamente dolorosos em tecido não lesado. Ver Quadro 7-2. A Tabela 7-4 dá uma lista dos testes para dor neuropática. QUADRO 7-2 DOR NEUROPÁTICA

Patologia Focos ectópicos, transmissão efáptica, conexões anormais de grandes aferentes (Aβ) com neurônios de projeção nociceptiva no corno dorsal, número aumentado de receptores excitatórios e disponibilidade de transmissores nas vias nociceptivas, expansão dos campos receptivos, e/ou mau funcionamento da matriz da dor

Etiologia Trauma, inflamação, transtornos metabólicos, infecção, tumor, toxina, doenças autoimunes (p. ex., esclerose múltipla), mau funcionamento da matriz da dor

Velocidade de Início Crônica

Sinais e Sintomas

Consciência, Comunicação e Memória Normais Sensibilidade Parestesia, disestesia, alodinia e hiperalgesia secundária Autônomo Pode estar prejudicado Motor Pode estar prejudicado

Região Afetada Periférica, espinal, tronco encefálico e/ou região cerebral

Demografia Prevalência de um ano: 19 por 1.000 pessoas (Berger et al., 2004)

Prognóstico Variável, dependendo de fatores genéticos e ambientais, tipo de dor neuropática, e tratamento

Tabela 7-4 DETECÇÃO DA DOR NEUROPÁTICA Alodinia ao Frio Teste: Perguntar ao paciente “Como você sente isto?” Colocar um objeto frio, por exemplo, o cabo de metal de um martelo de reflexos, em contato com a pele

Resposta normal: percepção de frio Resposta neuropática: percepção de dor

Alodinia ao Pincel Teste: Perguntar ao paciente “Como você sente isto?” Riscar de leve a pele com um pincel de espuma de 2,5 cm de largura. O risco deve ter 3-5 cm de comprimento e levar cerca de um segundo (Lynch et al., 2005)

Resposta normal: percepção de toque leve Resposta neuropática: percepção de dor

S omação Temporal Anormal Teste: Dizer ao paciente que você irá percutir a pele com um filamento de náilon; perguntar “Como você sente isto?” Durante 5 a 10 segundos, estimular repetidamente a mesma localização na pele com um filamento de náilon rígido, usando a mesma quantidade de força em cada vez

Resposta normal: percepção da intensidade do estímulo permanece constante Resposta neuropática: percepção crescente de dor

Hiperalgesia S ecundária

Teste: Perguntar ao paciente “Sente isto igual em ambos os lados?” Espetar a pele com um objeto pontiagudo em uma área normal da pele (contralateral à área afetada), e, a seguir, espetar a pele com o mesmo objeto perto da área dolorosa no lado afetado

Teste alternativo: Estimular o lado normal e perguntar “Se isto vale um dólar”, então estimular o lado afetado e perguntar, “Quanto vale isto?” Resposta normal: percepção é a mesma em ambos os lados do corpo Resposta normal: aproximadamente um dólar

Resposta neuropática: dor é mais intensa próximo da área dolorosa

Cinco Mecanismos Produzem Dor Neuropática

Resposta neuropática: significativamente mais de um dólar (p. ex., $1,75)

A dor neuropática é produzida por cinco mecanismos: • Focos ectópicos. • Transmissão efáptica. • Sensibilização central. • Reorganização estrutural. • Modulação de cima para baixo alterada Focos Ectópicos. Quando a mielina é danificada, sinais a partir do axônio exposto alteram a atividade genética no corpo celular, estimulando produção excessiva de canais iônicos mecanossensíveis e quimiossensíveis. Estes canais são inseridos na membrana desmielinizada, produzindo sensibilidade anormal a estímulos mecânicos e químicos. A região desmielinizada assume um papel novo, patológico: a geração de potenciais de ação além do papel normal de conduzir potenciais de ação. A sensibilidade dos focos ectópicos às catecolaminas circulantes pode contribuir para o desenvolvimento de síndromes da dor (Harden, 2005). Transmissão Efáptica. Também denominada cruzada, a transmissão efáptica ocorre em regiões sem mielina como consequência da ausência de isolamento entre os neurônios. Um potencial de ação de um neurônio pode induzir um potencial de ação em outro neurônio. Sensibilização Central. A resposta excessiva dos neurônios centrais, designada como sensibilização central, desenvolve-se em resposta à estimulação nociceptiva constante; porém, as alterações na atividade neural central duram mais do que a lesão tecidual. Normalmente, quando é transmitida ao sistema nervoso central uma mensagem nociceptiva leve e de curta duração, é gerada uma atividade em pequena escala nos neurônios centrais, produzindo o nível habitual de estimulação por esses neurônios. Uma lesão periférica, porém, pode induzir um aumento anormal na capacidade de resposta do sistema nervoso central, que persiste depois de a lesão periférica se ter curado. A sensibilização é criada pela disponibilidade aumentada de transmissores excitatórios e um número aumentado de receptores excitatórios. A sensibilização central afeta neurônios em toda a extensão das vias nociceptivas, incluindo células no corno dorsal, tronco encefálico, tálamo e córtex cerebral. Sinais intensos de uma lesão na periferia podem causar sensibilização central. Na sensibilização central, os neurônios centrais produzem uma resposta neural que é desproporcional com relação aos sinais nociceptivos por eles recebidos. Arnstein (1997) relatou que, se uma dor intensa persiste por mais de 24 horas, ocorrem alterações neuroplásticas que se associam a uma dor crônica intratável. A Figura 7-12 ilustra o processo.

FIGURA 7-12 Contribuição da sensibilização central tanto inicial quanto constante à excitabilidade excessiva de neurônios nociceptivos centrais. Os círculos abertos indicam o grau normal de atividade em um neurônio. Os círculos vermelhos indicam a atividade neural excessiva devido à sensibilização. A, No processamento normal de estímulos nociceptivos leves de curta duração, há uma estreita correlação entre o grau de estimulação pelos nociceptores centrais e a percepção da dor. A resposta neural após o processamento central, indicada pela seta negra, é proporcional aos estímulos recebidos. A estimulação dos receptores táteis gera uma atividade neural percebida como tato. B, Após lesão, há uma estimulação nociceptiva intensificada e prolongada devido à sensibilização periférica. Essa estimulação anormal em resposta à lesão, por sua vez, produz a sensibilização de neurônios centrais na via nociceptiva. O oval vermelho aumentado para a estimulação dos nociceptores indica a sensibilização das terminações nociceptivas. A seta maior do nociceptor periférico indica uma estimulação aumentada ao sistema nervoso central. A grande seta indica a resposta ampliada associada à sensibilização central. Observe que as informações do receptor tátil que seguem pelas fibras Aβ agora ativam uma dor mais intensa. Antes da lesão, a estimulação dos receptores táteis produzia apenas sinais percebidos como tato. C, Na dor neuropática crônica, a percepção da dor pode ocorrer espontaneamente, isto é, sem estimulação periférica. A sensibilização central persiste apesar da ausência de sinais contínuos provenientes dos nociceptores. Como alternativa, quando um sinal pequeno e de curta duração é enviado pelos nociceptores ou pelos receptores táteis, as respostas anormais dos neurônios sensibilizados produzem uma percepção amplificada da dor. Na dor neuropática crônica, não há nenhuma correlação entre o grau de estimulação dos receptores e a percepção da dor.

As alterações celulares que refletem a sensibilização central incluem: • Aumento da atividade espontânea. • Aumento da resposta à estimulação aferente. • Prolongamento da pós-descarga (a parte da resposta a um estímulo que persiste em seguida à terminação do estímulo) em resposta a estímulos repetidos. • Expansão dos campos receptivos (os neurônios centrais recebem informações de áreas teciduais maiores que as que costumam ocorrer normalmente). Os compostos químicos que produzem essas profundas alterações na fisiologia incluem o glutamato e os neuropeptídeos (Fig. 7-13). O glutamato age tanto sobre os canais iônicos com portais ligantes (receptores AMPA e NMDA) como sobre os receptores mediados por proteínas G (receptores metabotrópicos) aumentando o Ca++ celular. Os peptídeos agem por meio de sistemas de segundomensageiros aumentando a atividade das cinases proteicas. Estas alterações acarretam a ativação de genes, desencadeando um aumento da atividade celular. Os neurônios sensibilizados no trato espinotalâmico, p. ex., são mais facilmente excitados e produzem aumento da atividade espontânea, apresentando alterações estruturais nas conexões neurais (Willis, 2002). As informações nociceptivas não são, então, simplesmente aportadas ao encéfalo. Em vez disso, a nocicepção pode alterar a estrutura e a função do sistema nervoso central.

FIGURA 7-13 Sensibilização central. A, Fluxograma resumindo a sequência de eventos na sensibilização central. B, Efeitos da ativação intensa de receptores envolvidos na sensibilização central. Sinais nociceptivos fortes evocam a liberação de glutamato e dos peptídios: substância P (SP) e neurocinina (NK). A ligação do glutamato a receptores AM PA despolariza a membrana do neurônio pós-sináptico; a combinação de alteração da voltagem e ligação do glutamato ao receptor NM DA abre, então, o canal NM DA. Ca++ flui, então, para dentro do neurônio pelo canal NM DA. Os demais receptores envolvidos na sensibilização central agem por meio de sistemas segundo-mensageiros, envolvendo a fosfolipase C. O glutamato ativa o receptor metabotrópico para o glutamato (mGlu). A substância P e a neurocinina ativam os receptores para a neurocinina (NKR). O efeito deste sistema de segundo-mensageiro é aumentar a atividade da proteína cinase, que, por sua vez, ativa os genes. O resultado final é o aumento da atividade de canais iônicos e enzimas intracelulares, gerando sensibilização central.

O processo de sensibilização central descrito é notavelmente semelhante à potenciação de longa duração, o processo fundamental para a formação da memória e do aprendizado. Assim, embora os antagonistas NMDA atualmente disponíveis tenham demonstrado eficácia no tratamento da dor neuropática, seus efeitos colaterais – principalmente os déficits cognitivos – impedem o uso destas drogas no tratamento da dor neuropática. Como tanto os estímulos periféricos quanto à sensibilização central contribuem para a manutenção da dor crônica, as terapias devem ter como alvo anormalidades periféricas e centrais. Uma droga anticonvulsivante, gabapentina, foi relatada como aliviando as dores neuropáticas com baixa toxicidade e poucos efeitos colaterais (Wetzel e Connelly, 1997).

A sensibilização central é um estado de excitabilidade excessiva de neurônios centrais nas vias nociceptivas. Os eventos críticos são a despolarização dos receptores NMDA e um aumento do Ca++ intracelular.

Reorganização Estrutural. Uma sensibilização central prolongada leva à reconstrução de conexões no sistema nervoso central. As alterações estruturais no corno dorsal incluem a retirada dos terminais axônicos de fibras C do corno dorsal e o crescimento de axônios de fibras Aβ em regiões da medula espinal que normalmente receberiam apenas terminações de fibras C, com a formação de novas

sinapses entre fibras Aβ e neurônios nociceptivos centrais. Uma vez formadas as novas sinapses, a estimulação das fibras Aβ vai produzir impulsos percebidos como dor. Modulação de Cima para baixo Alterada. Sinais antinociceptivos ou de analgesia são reduzidos, e sinais pronociceptivos ou de hiperalgesia são aumentados. As pessoas cujo código genético resulta em menor produção de uma enzima que regula os níveis de catecolaminas e encefalinas são duas vezes mais propensas a desenvolver dor neuropática do que aquelas que produzem maior quantidade da enzima (Diatchenko et al., 2005). Os mecanismos de dor nociceptiva e neuropática estão resumidos na Figura 7-14.

FIGURA 7-14 M ecanismos de dor nociceptiva e neuropática. O painel de cima ilustra a função fisiológica normal do sistema da dor: substâncias inflamatórias no local da lesão sensibilizaram nociceptores periféricos, e sinais indicando dano tecidual viajam para o encéfalo. Os painéis numerados correspondem às seções no texto sobre os mecanismos neuropáticos: 1. Focos ectópicos. 2. Transmissão efáptica a partir de um neurônio táctil Aβ para fibras nociceptivas. 3. Sensibilização central, criada pela disponibilidade aumentada de transmissor excitatório e um número aumentado de receptores excitatórios. 4. Reorganização estrutural, neste caso a retração das terminações proximais da fibra C dos neurônios do trato nociceptivo e crescimento de terminações tácteis Aβ para fazer sinapse com neurônios do trato nociceptivo. 5. Alterações na regulação de cima para baixo na matriz da dor, com silêncio dos sinais antinociceptivos e excessivos sinais pronociceptivos.

Locais que Geram Dor Neuropática A dor neuropática pode decorrer da atividade anormal: • Na periferia (p. ex., compressão de nervo na síndrome do túnel do carpo). • No sistema nervoso central em resposta à perda de estímulo periférico (dor de desaferentação ou do membro fantasma). • No corno dorsal e matrix da dor.

Dor Neuropática Crônica na Periferia A lesão ou doença dos nervos periféricos acarreta frequentemente anormalidades sensoriais. A secção completa de um nervo acarreta ausência de sensação no campo receptivo desse nervo, mas, por vezes, ocorrem, também, na região denervada, parestesias e dores. Danos parciais a um nervo podem ocasionar alodinia e sensações como de choques elétricos. Estas sensações incomuns são consequentes a uma atividade alterada no sistema nervoso periférico, evocando respostas anormais no sistema nervoso central. As anormalidades periféricas causadoras de dores neuropáticas incluem o desenvolvimento de focos ectópicos e da transmissão efáptica em um nervo lesado. Os danos à mielina podem ocasionar uma transmissão efáptica. Os focos podem ocorrer no coto do nervo, em áreas de dano à mielina ou no soma de gânglios da raiz dorsal. Esses locais podem tornar-se tão sensíveis à estimulação mecânica que uma pancada leve sobre um nervo lesado pode evocar dor ou formigamento (sinal de Tinel). Exemplos de neuropatia que afeta um único nervo (mononeuropatia) incluem a compressão do nervo mediano na síndrome do túnel do carpo e a compressão do nervo ulnar no cotovelo (Cap. 11). As neuropatias que afetam mais de um nervo (polineuropatias) incluem a neuropatia diabética e a síndrome de Guillain-Barré. Resposta Neuropática Central à Perda de Estímulo Periférico Quando as informações sensoriais periféricas estão inteiramente ausentes, como ocorre em pessoas com desaferentação ou amputação, neurônios no sistema nervoso central que até então recebiam informações daquela parte do corpo podem tornar-se anormalmente ativos. A avulsão das raízes dorsais da medula espinal produz desaferentação e faz com que as pessoas sintam dores ardentes na área de perda sensorial. A avulsão das raízes dorsais do plexo braquial ocorre, por vezes, em acidentes de motocicleta. A flexão extrema do pescoço, quando a cabeça atinge o solo, puxa as raízes dorsais para fora da medula espinal. Quase todas as pessoas com amputações relatam sensações que parecem originar-se do membro que está faltando, designadas como sensação do membro fantasma. Muito mais raramente, as pessoas com amputações relatam que sua sensação fantasma é dolorosa. Essa condição é denominada dor do membro fantasma. A dor do membro fantasma deve ser diferenciada da dor do coto, porque algumas causas de dor do coto podem ser tratadas com êxito. A dor do coto é causada perifericamente por uma neuropatia, um neuroma (um tumor da tecido do nervo), uma prótese mal ajustada ou pela compressão do nervo. Na dor do membro fantasma, a ausência de informações sensoriais faz com que neurônios nas vias nociceptivas se tornem excessivamente ativos. São, portanto, encontradas reorganizações estruturais não adaptativas no tálamo na medula espinal e no córtex cerebral. O córtex apresenta uma superposição extensa de representações corticais que, normalmente, estão separadas. Superpõem-se, p. ex., as representações do polegar e dos outros dedos. Flor e Elbert (1998) demonstraram que uma reorganização cortical maciça se correlaciona com a intensidade da dor do membro fantasma. Em algumas pessoas com amputações do membro superior, as representações anormais podem ser revertidas pela anestesia do plexo braquial. Como essa reversão ocorre dentro de minutos da administração da anestesia, o mecanismo da reorganização é provavelmente aquele de sinapses normalmente silenciosas que são reveladas (Flor e Elbert, 1998). Mau Funcionamento da Matriz da Dor Quando a matriz da dor funciona defeituosamente, a regulação de cima para baixo da dor é

perturbada. A antinocicepção é reduzida e/ou a pronocicepção é intensificada. O resultado é dor aumentada. A fibromialgia e a síndrome de dor regional complexa envolvem perturbação da regulação da dor de cima para baixo. Fibromialgia. A pessoa com fibromialgia tem músculos e tecidos moles adjacentes doloridos e sensíveis, rigidez muscular e dores imprecisas. Estresse mental ou físico, trauma e distúrbios do sono podem contribuir para a condição. A área dolorida tem uma distribuição regional, e não dermatômica ou nervosa periférica. Múltiplos pontos doloridos e sensíveis reprodutíveis são encontrados à palpação (Fig. 7-15). A evidência de que a fibromialgia é uma síndrome neuropática inclui hiperalgesia secundária, alodinia, somação temporal anormal dos estímulos, e ativação anormal da matriz da dor.

FIGURA 7-15 Pontos doloridos e sensíveis na fibromialgia. O diagnóstico da fibromialgia exige que a pessoa relate dor à pressão em 11 ou mais dos 18 pontos indicados.

Gracely et al. (2004) compararam a ativação cerebral de pessoas com e sem fibromialgia em resposta a 10 minutos de pressão forte pulsátil na base da unha do polegar esquerdo. Quando a mesma intensidade de pressão foi usada em ambos os grupos (∼ 2,5 kg/cm2), as pessoas com fibromialgia relataram dor ligeiramente mais intensa, e a maior parte da matriz da dor foi ativada. As pessoas sem fibromialgia relataram que a estimulação não foi dolorosa, e só uma parte do córtex somatossensorial contralateral foi ativada. Para os indivíduos controles relatarem dor ligeiramente mais intensa e ativarem áreas semelhantes da matriz da dor foi necessária quase duas vezes mais pressão sobre a unha do polegar. Assim, os sujeitos com fibromialgia demonstraram amplificação biológica dos sinais de dor. A incidência da fibromialgia é 35 por 100.000 pessoas (Gallagher et al., 2004). Síndrome De Dor Regional Complexa. A síndrome de dor regional complexa (SDRC) é uma síndrome de dor, alterações vasculares e atrofia (Fig. 7-16). O termo regional indica que os sinais e sintomas ocorrem em uma distribuição regional (membro superior ou membro inferior), e não em uma distribuição de um nervo periférico ou de uma raiz nervosa. Tipicamente, os sinais e sintomas são piores na extremidade distal, afetando toda a mão ou todo o pé. Uma resposta alterada a um trauma produz a síndrome. O trauma pode ser bem leve; uma torção do tornozelo que se consolida em alguns dias, p. ex., pode precipitar a síndrome. O tempo entre o trauma e o aparecimento da SDRC é bastante variável, de horas a semanas.

FIGURA 7-16 A síndrome de dor regional complexa (SDRC) causa dor intensa em um membro, edema, alterações na cor e temperatura da pele, e sudorese. (De Albrecht PJ et al (2006). Pathological alterations of cutaneous innervation and vasculature in affected limbs from patients with complex regional pain syndrome. Pain, 120; p246.)

A queixa principal é de dor intensa, espontânea, desproporcional com relação à lesão original. A dor é agravada por estímulos tanto psicológicos como físicos (sensibilidade a frio, pressão e tato). Os sinais iniciais de SDRC incluem: pele vermelha ou pálida, sudorese excessiva, edema e atrofia cutânea. Posteriormente, a pele se torna seca e fria. Se a condição evoluir para os seus estágios avançados, ocorrem atrofia muscular irreversível, osteoporose e alterações artríticas. Os sinais motores que podem associar-se incluem paresia, espasmos, tremor (Birklein, 2005). Anteriormente, a redução dos sinais e sintomas após a injeção de um anestésico em gânglios simpáticos era considerada diagnóstica da SDRC. Todavia, a resposta ao bloqueio nervoso simpático não é diagnóstica porque, mais tardiamente na evolução da doença, a patologia migra para o sistema nervoso central (Knobler, 2000). O desuso do membro é um fator precipitante primário quanto ao desenvolvimento da SDRC. As teorias clássicas postulam uma atividade excessiva dos eferentes simpáticos, mas achados recentes de baixos níveis séricos de norepinefrina no membro acometido indicam que os eferentes simpáticos não se encontram hiperativos. Os processos patológicos na SDRC incluem níveis aumentados de substâncias neuroquímicas que produzem inflamação neurogênica na periferia, comprometimento da regulação simpática do fluxo sanguíneo e da sudorese, sensibilização, e reorganização cortical (retração da representação da mão ou do pé no córtex; Birklwin 2005, Pleger et al., 2005). A doença afeta crianças, bem como adultos; o caso mais jovem de SDRC documentado na literatura é uma menina de 2½ anos cujo membro superior foi afetado (Guler-Uysal et al., 2003). A tendência a desenvolver SDRC em resposta a trauma parece ser genética (van de Beek et al., 2003) (Quadro 73). QUADRO 7-3 SÍNDROME DE DOR REGIONAL COMPLEXA

Patologia Níveis aumentados de substâncias neuroquímicas na periferia, comprometimento da regulação simpática do fluxo sanguíneo e da sudorese, sensibilização, e reorganização

cortical.]

Etiologia Geralmente secundária a trauma; predisposição genética

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Dor intensa, espontânea, com frequência intensificada pelo contato da pele, calor e frio Autônomos Sudorese anormal, vasodilatação na pele, atrofia (devido a alteração do fluxo sanguíneo e desuso) de músculos, articulações e pele Motores Pode haver paresia, espasmos e tremor; atrofia muscular

Região afetada No início periférica, com o progresso ocorre reorganização cortical

Dados demográficos 4 vezes mais frequente em mulheres Incidência 5,5 por 100.000 pessoas (Sandroni et al., 2003)

Prognóstico Intervenção logo no início proporciona o melhor resultado final; fisioterapia intensiva frequentemente necessária; alguns casos são intratáveis (Li et al., 2005)

O tratamento é essencial para a síndrome de dor regional complexa (Birklein, 2005). A terapia consiste em exercícios ativos e ativo-assistidos, que incluem atividade de esfregar e carregar até a tolerância (Li et al., 2005). A manipulação passiva pode agravar a SDRC. Apesar da ineficácia do bloqueio nervoso simpático no diagnóstico, o tratamento durante o estágio inicial pode ser auxiliado pelo bloqueio simpático. É, então, bloqueada a cadeia simpática lombar no caso da SDRC de

membros inferiores. O gânglio estrelado é bloqueado na SDRC dos membros superiores (Fig. 8-7). Estes bloqueios simpáticos são eficazes apenas em algumas pessoas e, mesmo assim, somente durante o estágio inicial da condição. A origem da dor se torna central com a progressão da SDRC, isto é, ocorrem alterações no sistema nervoso central que perpetuam a dor. Depois que a dor se tornou central, o bloqueio simpático não tem nenhum efeito sobre os sinais e sintomas da SDRC. Entretanto, outros tratamentos com drogas podem ser benéficos (Quisel et al., 2005). Os termos causalgia, atrofia de Sudeck, dor simpaticamente mantida e distrofia simpático reflexa são frequentemente usados como sinônimos da síndrome de dor regional complexa, apesar das tentativas de alguns autores em distinguir esses termos. A SDRC após um acidente vascular encefálico é designada como síndrome ombro-mão. Um estudo prospectivo demonstrou que um programa de prevenção produziu uma redução de 27% para 8% na SDRC pós-acidentes vasculares encefálicos. O programa consistia em fisioterapia diária e instrução a todos os membros da equipe do hospital e aos familiares sobre os métodos para evitar traumas ao membro superior parético (Braus et al., 1994). A Tabela 7-5 resume a diferença entre dor nociceptiva e neuropática. Tabela 7-5 DOR SOM ÁTICA CRÔNICA: NOCICEPTIVA VERSUS NEUROPÁTICA Dor Nociceptiva Atividade neural é normal e apropriada. Transmissão normal de informação a respeito de dano ou ameaça de dano tecidual a partir de nociceptores. A dor é um sintoma

Exemplos:

Descrição do paciente da dor: não aguda, contínua, latejante; raramente aguda

Dor de artrite Dor de câncer Lombalgia mecânica

Descritores clínicos: localização da lesão

hiperalgesia

primária

na

Dor Neuropática Quatro tipos: 1. Gerada perifericamente: M ononeuropatias dolorosas Compressão nervosa Neuralgia do trigêmeo Polineuropatias dolorosas Neuropatia diabética Síndrome de Guillain-Barré Atividade neural patológica. A dor é uma doença, causada por alterações neuroquímicas, da expressão genética e anatômicas nos neurônios

2. Resposta centralmente gerada à perda de Descrição da dor pelo paciente: sensação queimante, informação aferente: Dor de desaferentação Dor do penetrante, formigamento, elétrica, relâmpago. Descritores clínicos: parestesia, disestesia, alodinia e membro fantasma hiperalgesia secundária 3. M au funcionamento da matriz da dor: Fibromialgia Síndrome de dor regional complexa Neuralgia pós-herpética Enxaqueca 4. Outras: Síndrome de lombalgia crônica Cefaleia tipo tensão episódica

Síndromes de Dor Crônica Enxaqueca A enxaqueca é uma doença neurogênica. Na enxaqueca, um transtorno do processamento sensorial produz mau funcionamento da matriz da dor que amplifica os sinais nociceptivos na via trigeminotalamocortical (Goadsby, 2005). As cefaleias enxaquecosas se caracterizam por, pelo menos, dois dos seguintes sinais: localização unilateral, qualidade pulsátil, intensidade que interfere com as atividades cotidianas e agravamento

pela atividade física de rotina. Durante a cefaleia, estão presentes náuseas, vômitos, fotofobia (medo e fuga da luz) e/ou fonofobia (medo e fuga dos sons) (Martin et al., 2005). As enxaquecas não tratadas duram 4 a 72 horas em adultos e de 2 a 15 horas em crianças com menos de 15 anos. Vinte e quatro por cento das pessoas do sexo feminino e 5% das do sexo masculino têm uma ou mais enxaquecas por ano (Lyngberg et al., 2005a). Algumas enxaquecas são precedidas, acompanhadas ou seguidas por uma aura. A aura é um distúrbio neurológico transitório que envolve sintomas sensoriais, motores e cognitivos. Tipicamente, uma aura se desenvolve ao longo de 5-20 minutos e dura menos de uma hora. Durante a aura visual, os neurônios do córtex visual despolarizam-se rapidamente com uma redistribuição maciça de íons através das membranas celulares. K+ e ânions orgânicos saem e Na+, Ca++ e Cl− entram nos neurônios (Somjen, 2001). Esta despolarização produz ilusões visuais. Subsequentemente, os neurônios ficam temporariamente não responsivos. A carga metabólica durante a despolarização provoca dilatação dos vasos sanguíneos nas meninges e ativação das fibras nociceptivas que inervam os vasos. A enxaqueca basilar é um subtipo de enxaqueca com aura que afeta a região da artéria basilar. A aura consiste em, pelo menos, dois dos seguintes: ataxia, sintomas visuais em ambos os hemicampos dos dois olhos, visão dupla, vertigem (uma sensação rotatória), zumbido no ouvido, diminuição da audição, disartria (distúrbio da fala), parestesia bilateral, paresia bilateral e uma diminuição do nível de consciência. Uma teoria prevalente no passado para a etiologia da enxaqueca — uma vasoconstrição inicial produziria vasodilatação e cefaleia — não foi confirmada por estudos de fluxo sanguíneo. Nas pessoas suscetíveis à enxaqueca, os neurônios corticais e do tronco encefálico são hiperexcitáveis devido à canalopatia (disfunção dos canais iônicos), anormalidades mitocondriais ou possivelmente excessivo óxido nítrico (Bigal et al., 2002). A tendência a ter enxaquecas é fortemente influenciada por fatores genéticos (Ulrich et al., 2004). A cascata de eventos na enxaqueca (Aurora et al., 2005; Burstein e Jakubowski, 2005; Ramadan, 2005; Silbertein et al., 2005) é a seguinte: 1. Gatilho da enxaqueca (luz brilhante, ruído intenso, prostaglandinas, estresse emocional, alterações hormonais, alimentos ou bebidas específicos, ou alterações meteorológicas). 2. Excitação de neurônios hiperexcitáveis no tronco encefálico (Afridi et al., 2005). 3. Somente nas pessoas que experimentam aura: neurônios hiperexcitáveis no córtex cerebral causam carga metabólica aumentada, provocando vasodilatação. A vasodilatação estimula nociceptores trigeminais nos vasos sanguíneos. Sinais nociceptivos nos aferentes trigeminais disparam o reflexo trigeminal: neurônios liberam antidromicamente substâncias neuroquímicas que inflamam os vasos sanguíneos meníngeos (inflamação neurogênica). Isto causa sensibilização periférica dos nociceptores trigeminais. 4. Ativação de aferentes trigeminais que fazem sinapse com neurônios no lemnisco trigeminal. Neurônios do lemnisco trigeminal e talamocorticais se tornam sensibilizados durante uma enxaqueca, devido ao mau funcionamento da matriz da dor. A Figura 7-17 ilustra a sequência de eventos na enxaqueca. A disfunção da matriz da dor interrompe a antinocicepção e promove pronocicepção que afeta a via trigeminotalamocortical (Goadsby, 2005). Ciclos dos estrogênios e alterações nos níveis de melatonina podem interferir com a função da matriz

da dor. O processo inflamatório neurogênico pode ser inibido pelos agonistas da serotonina, incluindo o sumatriptano, o rizatriptano e outros triptanos. Os agonistas da serotonina bloqueiam também a transmissão sináptica entre os aferentes trigeminovasculares e os neurônios trigeminotalâmicos (Burstein e Jakubowski, 2005).

FIGURA 7-17 Sequência de eventos em uma enxaqueca. A, A enxaqueca começa quando um gatilho (1) ativa neurônios hiperexcitáveis do tronco encefálico (2) que ativam o núcleo trigeminal e sensibilizam o nervo trigêmeo (3). B, Sinais a partir do núcleo do trigêmeo sensibilizam o lemnisco trigeminal (4) e neurônios talamocorticais (5), fazendo estes neurônios dispararem excessivamente. C, Os sinais e sintomas da enxaqueca sobrepostos a um corte sagital médio. Fonofobia não está indicada por uma marca amarela porque a área auditiva está localizada no córtex cerebral lateral.

Cefaleia Tipo Tensão Episódica Os critérios para diagnosticar cefaleia do tipo tensão episódica (CTTE) incluem dor branda a moderada, geralmente bilateral, durando 30 minutos a sete dias, não agravada por atividade física e não associada a náusea ou vômito. Fotofobia ou fonofobia, mas não ambas, pode acompanhar a cefaleia. O mecanismo da CTTE parece ser hipersensibilidade ao óxido nítrico, uma molécula usada na transmissão de impulsos nervosos. O óxido nítrico sensibiliza vias nociceptivas no SNC (Ashina, 2004). A prevalência em um ano é 87% (Lyngberg, 2005b). Fatores ambientais parecem ser muito mais importantes na CTTE do que fatores genéticos (Ulrich et al., 2004). Os fatores ambientais incluem compostos orgânicos voláteis (p. ex., vapores de tinta, lacas, plásticos), mofos, iluminação, ruído, aquecimento excessivo, ar condicionado e pressão psicossocial (Woolhouse, 2005). Síndrome de Lombalgia Crônica Em comparação com pessoas que têm lombalgia subaguda ou são livres de dor, as pessoas com lombalgia crônica têm mais sofrimento emocional e menos resistência dos músculos abdominais e das costas (Brox et al., 2005). A transição da dor lombar aguda após a lesão para uma dor lombar crônica foi caracterizada por Waddell et al. (1993) como uma alteração na etiologia da dor do dano tecidual ao distúrbio fisiológico, consistindo em:

• Defesa muscular. • Movimento anormal. • Síndrome de desuso. A pesquisa subsequente continua a suportar estes comprometimentos fisiológicos como fatores importantes na síndrome de lombalgia crônica (Barr et al., 2005). A Figura 7-18 ressalta os elementos que contribuem para a dor lombar aguda e crônica. Ao discutir a dor lombar crônica, Waddell (1987) alerta que “tratamentos físicos dirigidos para uma origem supostamente nociceptiva, porém não identificada e possivelmente inexistente, não são apenas compreensivelmente malsucedidos, como o insucesso do tratamento pode tanto reforçar como agravar a dor, o sofrimento, a incapacidade e o comportamento de doença”. Quando uma pessoa se queixa de dores lombares e a obtenção de imagens por ressonância magnética (RM) mostra um disco intervertebral saliente, p. ex., o tratamento pode ser dirigido para o disco. No entanto, Jensen e Brant-Zawadzki (1994) verificaram que 64% das pessoas sem dores lombares tinham achados anormais na RM da coluna inferior, levando à conclusão que saliências ou protrusões de discos podem ser coincidências e não causadoras de dores lombares. Os aspectos emocionais e cognitivos postulados por Weddell et al. são apoiados pela aceitação cada vez maior do modelo biopsicossocial (Pincus et al., 2002) e pela eficácia a curto prazo do tratamento comportamental da síndrome de lombalgia crônica (Ostelo et al., 2003) (Quadro 7-4).

FIGURA 7-18 Diferenças entre fatores na dor lombar inferior aguda e crônica. (Redesenhado com permissão de Waddell et al. [1993]. A fear-avoidance beliefs questionnaire [FABQ ] and the role of fear-avoidance beliefs in chronic low back pain and disability. Pain, 52[2], 157-168.)

QUADRO 7-4 SÍNDROME DE DOR LOMBAR CRÔNICA

Patologia Resistência (diminuída) dos músculos abdominais e das costas

Etiologia Descondicionamento, mau funcionamento da matriz da dor

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Dor imprecisa Autônomos Normais Motores Defesa muscular, desuso, padrões anormais de movimento Região afetada Sistema nervoso central

Dados demográficos Incidência 10.000-15.000 casos por 100.000 habitantes por ano Prevalência Prevalência de um ano nos Estados Unidos de lombalgia durando pelo menos um mês: 180 por 1.000 pessoas (Dillon et al., 2004)

Prognóstico variável

Imagens encefálicas mostram sinais amplificados de dor nos pacientes com lombalgia crônica idiopática. Giesecke et al. (2004) analisaram por imagens a região lombar dos pacientes quanto a sinais de lesão musculoesquelética e eliminaram do estudo os pacientes que tinham sinais de lesão de disco, ligamento, músculo ou articulação. O limiar de dor à pressão grossa da unha do polegar foi comparado entre indivíduos controles e com lombalgia crônica. Em níveis iguais de pressão, aqueles com lombalgia crônica relataram dor significativamente maior e tinham mais áreas da matriz da dor ativadas do que nos indivíduos controles. Somente parte do córtex somatossensorial contralateral foi ativada nos indivíduos controles. Este estudo também examinou padrões de fibromialgia e relatou resultados semelhantes àqueles relatados por Gracely et al., 2002. Quando a dor persiste, depressão, perturbação do sono, preocupação com dor, atividade diminuída e fadiga são comuns.

A síndrome de lombalgia crônica é um comprometimento fisiológico que consiste em defesa muscular, movimentos anormais e síndrome de desuso.

Tratamento Cirúrgico da Dor Crônica Teoricamente o corte de raízes dorsais selecionadas (rizotomia dorsal) ou dos tratos espinotalâmicos deve eliminar a sensação de dor em pessoas com dores resistentes a outros tratamentos. Na prática, porém, a rizotomia dorsal muitas vezes não alivia a dor. A persistência da dor após a tractotomia espinotalâmica pode dever-se a alterações do sistema nervoso central em resposta à dor original mantida ou a fibras mediadoras de dor passando pelas colunas dorsais (Cap. 6).

BANDEIRAS VERMELHAS EM CEFALEIA As listas seguintes são compiladas por Joubert (2005) e Dowson (2003). Sinais de que a cefaleia pode ser causada por pressão excessiva, incluindo hidrocefalia ou tumor: • Cefaleia presente ao acordar. • Dor desencadeada por tosse, espirro ou fazer força. • Vômito (também pode indicar enxaqueca). • Piora quando deitado. Sinais de que a cefaleia é causada por doença intracraniana séria, incluindo tumor, encefalite ou meningite: • Piora progressiva durante dias ou semanas. • Rigidez do pescoço e vômito (irritação das meninges). • Erupção cutânea e febre (meningite bacteriana ou doença de Lyme). • História de câncer, infecção HIV. Sinais de que a cefaleia pode ser causada por hemorragia: • Cefaleia subsequente a traumatismo craniano. • Início abrupto. Cefaleia associada ao início de paralisia ou nível reduzido de consciência (confusão, sonolência, perda de memória, perda de consciência) constitui uma indicação forte para exames de neuroimagens (Sobri et al., 2003).

BANDEIRAS VERMELHAS EM LOMBALGIA A lista seguinte é de Atlas e Deyo, 2001. • Nenhuma melhora com repouso no leito. • Idade ≥50.

• História pregressa ou atual de câncer. • Perda de peso inexplicada. • Trauma grave. • História de osteoporose. • Abuso de substância. • Febre ou calafrios. • Infecção recente da pele ou urinária. • Imunossupressão. • Uso de corticosteroides. • Sintomas não relacionados com atividade. • Ciática. • Dor na perna que piora com a bipedestação ou a marcha e é aliviada ao sentar-se. • Incontinência ou retenção urinária e/ou intestinal. • Fraqueza de membro inferior.

RESUMO A somatossensação é essencial para movimentos suaves, precisos e para prevenção de lesão. A testagem da sensibilidade somática inclui testar o tato discriminativo, a propriocepção consciente, a sensibilidade à picada de alfinete (dor rápida), e a sensibilidade discriminativa de temperatura. Função nervosa sensorial também pode ser avaliada usando-se estudos de condução e potenciais evocados somatossensorais. Lesões da via proprioceptiva produzem ataxia sensorial. Lesões de nervos periféricos podem interromper toda a sensibilidade somática na distribuição do nervo. A compressão de um nervo afeta principalmente a função dos axônios de grande diâmetro. Lesões da região espinal afetando a sensibilidade somática incluem transeção completa ou hemisseção da medula, lesões das colunas posteriores e infecção. Varicela-zoster infecta seletivamente os corpos celulares dos neurônios somatossensoriais, causando dor em um dermátomo específico ou em um ramo do nervo trigêmeo. A dor é uma experiência complexa. O sistema da dor lateral discrimina a localização do dano tecidual real ou potencial. O sistema da dor medial processa os aspectos motivacional-afetivos e cognitivo-avaliativos da dor. Lesão ou isquemia musculoesquelética sensibiliza os nociceptores periféricos e, assim, causa dor em resposta a estímulos que normalmente não são dolorosos. Sensibilização também pode ocorrer no corno dorsal e na matriz da dor. A atividade da matriz da dor pode causar percepção de dor na ausência de estímulo nociceptivo. Antinocicepção pode ocorrer em periferia, corno dorsal, sistema descendente neuronal, sistema hormonal e córtex cerebral. Dor crônica pode ser causada pela estimulação continuada de nociceptores, por processos neuropáticos ou por síndromes de dor crônica. Os processos neuropáticos incluem focos ectópicos,

transmissão efáptica, sensibilização central, reorganização estrutural e modulação da dor de cima para baixo alterada (Fig. 7-19). Os exemplos de dor neuropática incluem mononeuropatias, polineuropatias, desaferentação e dor do membro fantasma, fibromialgia e síndrome de dor regional complexa. As síndromes dolorosas incluem enxaqueca, cefaleia tipo tensão episódica e lombalgia crônica.

FIGURA 7-19 M ecanismos da dor neuropática. Lesões de nervos periféricos causam alterações na expressão de genes dos neurônios lesados, resultando na produção de canais de sódio que são inseridos na membrana lesada e começam a gerar potenciais de ação ectópicos. Lesões dos nervos periféricos também podem causar desmielinização, resultando em transmissão efáptica. As alterações patológicas no sistema nervoso central que causam dor neuropática incluem alterações na expressão de genes dos corpos celulares dos neurônios primários, sensibilização central (ativação de genes nos neurônios de projeção), reorganização anatômica e mau funcionamento da matriz da dor.

Caso 1 Um homem de 25 anos sofreu uma lesão incompleta da medula espinal em um acidente industrial. Sua perna esquerda está paralisada. Com seus olhos fechados, são notados os seguintes déficits sensoriais: • Extremidade inferior esquerda: não consegue relatar a direção do movimento passivo da articulação do quadril, joelho, tornozelo, artelhos. • Lado esquerdo, abaixo do nível L2: não consegue distinguir dois pontos bem próximos na pele nem detectar vibrações. • Extremidade inferior direita abaixo do nível L4: não consegue distinguir tubos de ensaio cheios de água quente ou fria ou entre estímulos agudos e não agudos. • Sensação reduzida no dermátomo L2 esquerdo. • Sensação intacta: Todas as sensações intactas acima do nível L2 • Extremidade inferior esquerda: consegue distinguir tubos de ensaio cheios de água quente ou fria, bem como estímulos agudos e não agudos. • Extremidade inferior direita: consegue distinguir dois pontos bem próximos na pele, bem como relatar com precisão a direção dos movimentos passivos das articulações e detectar vibrações. Pergunta Explicar o padrão de perda sensorial visto nessa pessoa. A extremidade inferior esquerda perdeu o tato discriminativo e a propriocepção consciente. Os tratos dessas sensações sobem pela medula ipsilateralmente. As perdas sensoriais da extremidade inferior direita foram de dor rápida, e a discriminativa de temperatura. Os tratos dessas sensações sobem pela medula contralateral. Esse padrão de perda sensorial mais paralisia do mesmo lado da perda de informações da coluna dorsal indica uma hemissecção da medula espinal. A metade esquerda da medula foi interrompida em L2, aproximadamente; a metade direita está intacta. Esses sinais juntos

(paralisia e sinais da coluna dorsal de um lado, sinais espinotalâmicos do lado oposto) são indicativos de síndrome de Brown-Séquard. Caso 2 Uma mestre-cuca de 42 anos não consegue trabalhar devido à fraqueza e alterações da sensação em sua mão direita dominante. Relata dificuldades em levantar caçarolas pesadas, que se iniciaram há dois meses. Um formigamento no polegar, indicador e dedo médio e em metade do dedo anular começou há seis semanas. Atualmente, ela não consegue mexer nada por mais de cinco minutos usando a mão direita. Os músculos tenares estão visivelmente atrofiados. Os resultados dos testes motores e sensoriais do membro superior direito são os seguintes: • A pegada em pinça à direita é de 30 g (versus 120 g com a mão esquerda). • Diminuição da sensação na parte lateral de três dedos e meio. • Força, reflexos e sensação estão dentro dos limites normais em todo o resto da extremidade superior direita. Pergunta Qual é a localização e a etiologia provável da lesão? Os sinais motores e sensoriais são ambos encontrados em apenas um lado do corpo, não há sinais dos tratos verticais, e os reflexos estão intactos. A força e a sensibilidade proximais estão dentro dos limites normais. Todos esses fatores indicam que a medula espinal não está envolvida. Como não há sinais cerebrais ou do tronco encefálico, a localização mais provável de lesão é a periférica. O padrão de perda sensorial e motora corresponde à distribuição do nervo mediano na mão, não a uma distribuição dermatômica. A etiologia mais provável é uma síndrome do túnel do carpo. Caso 3 Um homem de 73 anos foi encontrado inconsciente no chão em sua casa há uma semana. Ele agora está lúcido e cooperativo. A sensação e o movimento estão dentro dos limites normais do lado direito do corpo e da face. Ele apresenta perda sensorial do lado esquerdo. A metade inferior do lado esquerdo de sua face parece cair e ele não consegue mover ativamente os membros esquerdos. Quando auxiliado a sentar-se, desaba logo que o apoio é removido. Pergunta Qual é a localização e a etiologia provável da lesão? Os déficits motores e sensoriais estão todos do lado esquerdo do corpo. A metade inferior da face, o tronco e ambos os membros estão envolvidos, indicando danos a neurônios de tratos verticais. Os sinais faciais indicam uma lesão acima do mesencéfalo inferior, porque uma lesão medular não afetaria a face e uma lesão em áreas do tronco encefálico teria sinais faciais contralaterais aos sinais dos membros. A localização mais provável é cerebral. O início abrupto indica uma etiologia vascular. Caso 4

Uma mulher de 24 anos foi parada em um sinal de trânsito quando o seu carro foi atingido por trás por outro. Ela notou alguma rigidez no pescoço no dia seguinte; dentro de uma semana, a região lombar superior também estava rígida e tornando-se dolorida. Os raios X mostraram-se normais. Durante as duas semanas subsequentes, ela não sentiu dores. Agora, cinco semanas após o acidente, ela está procurando tratamento porque a dor no pescoço retornou, virar a cabeça ao dirigir está causando dores e ela sente dores de cabeça persistentes. Ela nega ter lesado de novo o pescoço, mas relata prazos estressantes no trabalho. Não tem perda motora ou sensorial. A amplitude de movimento ativo do pescoço é a seguinte: • 20° de flexão, 35° de extensão (30 e 70% dos valores normais) • Flexão lateral: 15° para a esquerda, 24° para a direita (38 e 60% do normal) • Rotação: 20° para a esquerda, 33° para a direita (36 e 60% do normal) Pergunta Qual é a etiologia provável do problema? As duas semanas em que ela esteve sem dor e a recorrência dos sintomas em conjunto com os níveis elevados de estresse indicam que pode não haver uma lesão física atual. Em vez disso, alterações posturais secundárias à posição antálgica após o acidente e a ansiedade podem estar contribuindo para a defesa muscular, os padrões anormais de movimento e o desuso. Caso 5 C.M., um homem de 42 anos, sofreu danos leves aos tecidos moles do punho direito em uma queda há quatro meses. Depois da lesão, ele parou totalmente de usar o membro superior direito. C.M. foi inicialmente avaliado em fisioterapia há uma semana. Nessa ocasião, ele relatou que usa uma tipoia, mesmo para dormir, e protege todo o seu braço direito o mais que possível. Também relatou sensação de ardência constante e que qualquer estimulação, mesmo ao vestir roupas ou uma brisa sobre a pele, evoca dores agudas. O terapeuta observou as seguintes anormalidades em seus quarto e quinto dedos: sudorese excessiva; pele vermelha e brilhante; e unhas compridas e opacas. C.M. afirmou que não aguenta cortar as unhas devido à dor. Ele permitiu a flexão passiva do ombro até 40°. C.M. não deixou o terapeuta tocar a parte distal de seu braço e recusou-se a mover ativamente a mão ou o punho. No dia seguinte, o médico injetou lidocaína no gânglio estrelado direito, uma droga que deprime reversivelmente a função neuronal. Depois da injeção, a pálpebra superior de C.M. caiu, a pupila contraiu-se e a sudorese na face e no pescoço ipsilaterais estava ausente. Estes efeitos colaterais do bloqueio indicaram que a injeção teve êxito no bloqueio da atividade simpática no gânglio estrelado. O resultado pretendido para o bloqueio – desfazer a dor na parte superior do membro direito – sobreveio a seguir, e C.M., relutantemente, moveu ativamente o punho e a mão na terapia no mesmo dia. Ele necessita de uma fisioterapia diária vigorosa para mover a mão e continua a proteger o braço quando não está em terapia. Perguntas 1. Qual é o diagnóstico mais provável? Por quê?

1. O histórico de um trauma de menor gravidade, sensação de ardência constante, dor aguda, alterações tróficas no quarto e quinto dedos e falta de disposição para mover o membro indicam como diagnóstico provável uma síndrome dolorosa regional complexa. 2. Como o diagnóstico foi confirmado? 2. O diagnóstico foi confirmado quando o bloqueio farmacológico da transmissão simpática eliminou os sintomas. Perguntas de Revisão 1. Como é realizada uma avaliação rápida para os distúrbios somatossensoriais? 1. Para uma avaliação rápida, testa-se a propriocepção e a vibração nos dedos e artelhos e a sensação à picada de alfinete nos membros, no tronco e na face. 2. Quais são as limitações importantes dos testes sensoriais? 2. As avaliações somatossensoriais exigem percepção consciente e cognição e não avaliam, portanto, como a somatossensação é usada nos movimentos. 3. Que sinais e/ou sintomas indicam que uma avaliação somatossensorial completa deve ser realizada? 3. Queixas de sensações anormais ou perda sensorial, lesões cutâneas que não são dolorosas e/ou fraqueza ou atrofia localizadas indicam que é necessário um teste sensorial completo. 4. Que precauções são essenciais para assegurar resultados válidos dos testes somatossensoriais? 4. O indivíduo deve ser impedido de ver o estímulo durante o teste, o sujeito deve ainda compreender o teste e seu propósito e deve-se evitar as predições em relação aos estímulos pela aplicação em intervalos irregulares e a variação dos estímulos (por exemplo, apresentando-se ao acaso estímulos rombudos versus pontiagudos). 5. Como é realizado um estudo da condução nervosa sensorial? 5. Uma corrente elétrica aplicada a um eletrodo de estimulação de superfície estimula a distribuição distal de um nervo periférico. Eletrodos de captação de superfície colocados ao longo do trajeto do nervo periférico registram o potencial elétrico evocado no nervo. 6. Um paciente descreve formigamento e picadas espontâneos em ambos os pés. Que termo clínico corresponde a essa descrição? 6. O formigamento e pontadas espontâneas indicam uma parestesia. 7. Como pode um clínico distinguir a ataxia sensorial da cerebelar? 7. Na ataxia sensorial, a propriocepção consciente e a sensação vibratória são acometidas, e o equilíbrio, ao ficar em pé com os pés juntos, é pior com os olhos fechados do que abertos. Na ataxia cerebelar, a propriocepção consciente e a sensação vibratória estão normais e o equilíbrio

ortostático é deficiente, estejam os olhos abertos ou fechados. 8. Que tipos de informações somatossensoriais são comumente mais afetados pela desmielinização? Por quê? 8. A propriocepção consciente e a sensação vibratória tipicamente são mais alteradas pela desmielinização, porque essas informações seguem por axônios de grande diâmetro que necessitam de maior mielinização. 9. Que perdas sensoriais e motoras ocorrem em uma hemissecção esquerda da medula espinal? Cite o nome da síndrome daí resultante. 9. Uma hemissecção esquerda da medula espinal causa a perda do controle motor voluntário, combinada à perda da sensação posicional, vibratória e táctil discriminativa abaixo do nível da lesão do lado esquerdo do corpo. São perdidas as informações de dor e temperatura do lado direito do corpo, de um ou dois dermátomos abaixo do nível da lesão, porque ramos colaterais dos axônios de primeira ordem proximais sobem e descem por alguns níveis na coluna dorsolateral (zona de Lissauer). Essa combinação de sinais indica síndrome de Brown-Séquard. 10. O que é varicela-zoster? 10. A varicela-zoster é uma infecção do gânglio da raiz dorsal, causando inflamação dos nervos sensoriais e erupções dolorosas na pele. Ela se limita geralmente a um dermátomo. 11. Descrever a perda sensorial associada a uma lesão na região posterolateral esquerda inferior da ponte. 11. Uma lesão da ponte no aspecto posterolateral inferior esquerdo causaria a perda das informações de dor e temperatura da face esquerda e do lado direito do corpo. Esse padrão ocorre porque as informações nociceptivas da face esquerda seguem pelo aspecto posterolateral esquerdo da ponte, enquanto as informações nociceptivas do corpo cruzam a linha média na medula espinal. 12. O que é extinção sensorial? 12. Extinção sensorial é uma não percepção de estímulos de um lado do corpo quando os estímulos são aplicados simultaneamente em ambos os lados do corpo. Se o estímulo for aplicado apenas no lado afetado, a pessoa é capaz de percebê-lo. 13. Como a teoria dos contrairritantes explica a inibição de mensagens de dor pela aplicação de pressão a um dedo lesado? 13. De acordo com a teoria dos contrairritantes, a pressão sobre um dedo lesado estimula aferentes mecanorreceptores que facilitam os interneurônios encefalínicos. A encefalina liberada pelos interneurônios ativa receptores sobre aferentes nociceptivos primários e interneurônios, que diminuem a liberação de substância P pelos aferentes primários e hiperpolarizam interneurônios na via nociceptiva. Ambas as ações diminuem a transmissão de informações nociceptivas. 14. Incapacidade de dormir devido à nocicepção é exemplo de qual aspecto da vivência da dor: discriminativo, afetivo-motivacional ou avaliativo-cognitivo?

14. A incapacidade de dormir faz parte do aspecto motivacional/afetivo da experiência de dor. A nocicepção aumenta a excitação e, assim, inibe o sono. 15. Cite as origens dos três sistemas analgésicos supraespinais. 15. Os três sistemas analgésicos supraespinais se originam dos núcleos da rafe, substância cinzenta periaquedutal e locus ceruleus. 16. Como os narcóticos induzem os seus efeitos? 16. Os narcóticos ativam receptores nos núcleos da rafe, substância cinzenta periaquedutal e corno dorsal da medula espinal. Essa ativação inibe as informações nociceptivas por inibição direta e interneuronal de neurônios dessas vias, diminuindo a transmissão de informações nociceptivas. 17. Designe os níveis do modelo de inibição da dor. 17. Os níveis do modelo de inibição da dor são: I. Periférico II. Corno dorsal III. Neuronal descendente IV. Hormonal V. Cortical 18. Definir dor referida. 18. Dor referida é a dor percebida como tendo origem num local diferente do real local de origem. 19. Qual é a diferença entre dor crônica nociceptiva e dor crônica neuropática? 19. A dor crônica nociceptiva se deve à estimulação contínua de receptores nociceptivos. A dor crônica neuropática se deve a uma atividade anormal dentro do sistema nervoso. 20. O que é sensibilização central? 20. Sensibilização central é uma condição de excitabilidade anormal e excessiva dos neurônios nociceptivos centrais, produzida pela despolarização de receptores NMDA e aumento do Ca++ intracelular. 21. O que acontece quando se formam novas sinapses entre aferentes Aβ e neurônios nociceptivos centrais? 21. Quando se formam novas sinapses entre aferentes Aβ e neurônios nociceptivos centrais, a atividade nas fibras Aβ produz sinais que são percebidos como dolorosos. 22. Cite quatro exemplos de dor crônica neuropática. 22. Os exemplos de dor neuropática crônica incluem a compressão nervosa, dores por desaferentação, dor fantasma e a síndrome dolorosa regional complexa.

23. Definir parestesia e disestesia. 23. Parestesia é uma sensação anormal, não dolorosa. Disestesia é uma sensação dolorosa anormal. 24. O que são focos ectópicos? 24. Focos ectópicos são locais, ao longo de um nervo lesado, que são extraordinariamente sensíveis à estimulação mecânica. 25. O que é dor do membro fantasma? 25. A dor do membro fantasma é uma dor que parece ter origem num membro amputado. 26. Muitas vezes, pessoas com dores lombares crônicas não têm danos teciduais identificáveis. Waddell et al. (1993) propuseram que alterações fisiológicas após uma lesão aguda da região lombar podem causar dor crônica. Quais são as alterações que Waddell et al. citam como responsáveis pela dor continuada? 26. Waddell et al. (1993) postulam que a lombalgia crônica decorre da defesa muscular, de movimentos anormais e da síndrome do desuso.

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8. Sistema Nervoso Autônomo Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD

INTRODUÇÃO O sistema nervoso autônomo é fundamental para a sobrevivência do indivíduo e da espécie, por regular a homeostase e a reprodução. Homeostase é a manutenção de um ambiente interno ótimo, incluindo a temperatura corporal e a composição química dos tecidos e líquidos corporais. O sistema nervoso autônomo regula a atividade de vasos e órgãos internos. Portanto, o sistema autônomo regula a circulação, a respiração, a digestão, o metabolismo, as secreções, a temperatura corporal e a reprodução. Os aspectos do sistema nervoso autônomo considerados neste capítulo incluem receptores, vias aferentes, regulação central e vias eferentes aos efetores (Fig. 8-1). As vias eferentes autônomas são as divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso.

FIGURA 8-1 Fluxo de informações no sistema nervoso autônomo.

O sistema autônomo controla a víscera, o sistema de vasos sanguíneos e as glândulas.

RECEPTORES Os receptores do sistema nervoso autônomo incluem mecanorreceptores, quimiorreceptores, nociceptores e termorreceptores. Os mecanorreceptores respondem à pressão e à distensão. Os receptores de pressão são encontrados nos barorreceptores aórticos, seios carotídeos e pulmões. Os receptores para distensão respondem à distensão das veias, da bexiga ou do intestino. Quimiorreceptores sensíveis a concentrações de compostos químicos no sangue são encontrados nos corpos carotídeo e aórtico (respondem ao oxigênio), bulbo (respondem a íons hidrogênio e dióxido de carbono) e hipotálamo (respondem aos níveis sanguíneos de glicose e à concentração de eletrólitos). Os quimiorreceptores no estômago, papilas gustativas e bulbos olfativos também respondem a concentrações de compostos químicos. Os nociceptores, encontrados por todos os órgãos e nas paredes das artérias, tipicamente respondem mais à distensão e à isquemia. Os nociceptores viscerais são também sensíveis aos compostos químicos irritantes. Os termorreceptores no hipotálamo respondem a alterações muito pequenas na temperatura do sangue circulante, e os termorreceptores cutâneos respondem a alterações da temperatura externa.

VIAS AFERENTES As informações dos receptores viscerais chegam ao sistema nervoso central por duas vias: na medula espinal pelas raízes dorsais, e no tronco encefálico por meio dos nervos cranianos (Fig. 8-2). Os nervos cranianos que transmitem informações autônomas aferentes incluem os nervos facial (VII), glossofaríngeo (IX) e vago (X). Todos esses três nervos cranianos transmitem informações gustativas, o glossofaríngeo e o vago transmitem informações dos órgãos.

FIGURA 8-2 Vias autônomas aferentes ao tronco encefálico e à medula espinal. A, As informações aferentes viscerais da língua e do palato mole chegam ao tronco encefálico pelos VII e IX nervos cranianos. As informações da laringe e dos órgãos torácicos e abdominais chegam ao tronco encefálico pelo X nervo craniano. B, A distensão de vasos sanguíneos na periferia é registrada por terminações nervosas livres nas paredes vasculares. Essas informações são transmitidas à medula espinal por fibras em nervos periféricos. As informações de receptores de distensão no trato gastrointestinal passam por um gânglio autônomo sem fazer sinapse antes de

chegarem à medula espinal.

REGULAÇÃO CENTRAL DA FUNÇÃO VISCERAL A maior parte das informações viscerais que chegam ao tronco encefálico pelos nervos cranianos converge para o núcleo solitário, o principal núcleo sensorial visceral (Fig. 8-3). Por sua vez, as informações do núcleo solitário são retransmitidas a áreas de controle visceral na ponte e no bulbo e a áreas moduladoras no hipotálamo, tálamo e sistema límbico. As áreas moduladoras regulam a atividade das áreas que controlam diretamente uma função específica. O sistema límbico, p. ex., não controla diretamente a frequência respiratória, mas influencia, em vez disso, a atividade de áreas de controle da respiração na ponte e no bulbo.

FIGURA 8-3 As informações sobre os órgãos convergem para o núcleo solitário do tronco encefálico. Um exemplo é a convergência de informações sobre a pressão arterial e a composição química do sangue, monitoradas por receptores de pressão e quimiorreceptores na artéria carótida e no arco aórtico. As informações são transmitidas ao núcleo solitário no bulbo.

Os aferentes viscerais que chegam à medula espinal fazem sinapse com eferentes viscerais (reflexos autônomos; Cap. 12) e com neurônios que ascendem a regiões do tronco encefálico, hipotálamo e tálamo. Os aferentes nociceptivos viscerais têm conexões adicionais com os seguintes: • Aferentes nociceptivos somatossensoriais, contribuindo para a dor referida (Cap. 7). • Eferentes somáticos, produzindo defesa muscular (contração protetora dos músculos esqueléticos). A Figura 8-4 ilustra a atividade nessas vias durante a apendicite aguda.

FIGURA 8-4 Vias de informações aferentes autônomas na medula espinal. É exibido o estágio inicial da apendicite aguda: os sinais nociceptivos chegam ao segmento espinal T10. Conexões com:

1. Fibras de tratos autônomos transmitem as informações a áreas no tronco encefálico, hipotálamo e sistema límbico. 2. Neurônios nociceptivos de segunda ordem induzem uma sensação de dor referida à região umbilical. 3. Eferentes simpáticos inibem o peristaltismo intestinal. 4. Eferentes simpáticos evocam a contração dos músculos abdominais.

As informações autônomas aferentes são processadas no núcleo solitário, medula espinal e áreas do tronco encefálico, hipotálamo e tálamo.

Controle das Funções Autônomas pelo Bulbo e pela Ponte Áreas do bulbo regulam frequência cardíaca, respiração, vasoconstrição e vasodilatação, por meio de sinais a neurônios autônomos eferentes na medula espinal e sinais transmitidos pelo nervo vago. Áreas na ponte também estão envolvidas na regulação da respiração.

Papel do Hipotálamo, Tálamo e Sistema Límbico na Regulação Autônoma O hipotálamo, o tálamo e o sistema límbico modulam o controle autônomo do tronco encefálico. As informações viscerais que chegam ao hipotálamo, o principal controlador da homeostase, são usadas para a manutenção do equilíbrio no interior do corpo. O hipotálamo influencia a atividade cardiorrespiratória, metabólica, de reabsorção hídrica e atividade digestiva por uma ação sobre a glândula hipófise, centros de controle no tronco encefálico e medula espinal (Jacobson, 2005; Matinyan, 2004; Toni et al., 2004). As informações viscerais que chegam ao tálamo se projetam principalmente ao sistema límbico, um conjunto de áreas cerebrais envolvidas com emoções, com o humor e a motivação. A ativação das áreas límbicas pode produzir respostas autônomas; os exemplos incluem o aumento da frequência cardíaca devido à ansiedade, o rubor facial devido ao constrangimento e o choro (Morgane et al., 2005). As funções vitais são controladas por áreas no bulbo e na ponte. O hipotálamo, o tálamo e o sistema límbico modulam o controle do tronco encefálico.

Integração das Informações A regulação autônoma é frequentemente obtida pela integração das informações de aferentes periféricos a informações de receptores no sistema nervoso central. Caso quimiorreceptores periféricos no corpo carotídeo sinalizem uma baixa na concentração de oxigênio no sangue, p. ex., a informação é transmitida ao núcleo solitário (no bulbo) pelo nervo glossofaríngeo. Daí, são enviados sinais a áreas de controle autônomo para aumentar a profundidade e a frequência da respiração. Se um grupo específico de neurônios no bulbo, diretamente sensíveis à concentração de dióxido de carbono e íons hidrogênio (pH) no sangue, perceber desvios com relação à faixa fisiológica ótima, a respiração é ajustada.

VIAS EFERENTES

Os neurônios autônomos eferentes são classificados como simpáticos e parassimpáticos. Em geral, as conexões do sistema nervoso central com efetores autônomos utilizam uma via de dois neurônios, com os dois neurônios fazendo sinapse em um gânglio periférico. O neurônio que se estende do sistema nervoso central ao gânglio é denominado pré-ganglionar; o neurônio que liga o gânglio ao órgão efetor é denominado pós-ganglionar.

Diferenças entre o Sistema Motor Somático e o Sistema Eferente Autônomo Toda a estimulação do sistema nervoso central é liberada por neurônios eferentes somáticos ou autônomos. Os eferentes somáticos inervam unicamente músculos esqueléticos, e sua ativação é, com frequência, voluntária. Os eferentes autônomos suprem todas as outras partes do corpo que são inervadas. O sistema autônomo difere do sistema nervoso somático em três aspectos principais: 1. Ao contrário do sistema nervoso somático, a regulação da função autônoma é tipicamente inconsciente e pode ser exercida por hormônios. 2. Diferente dos músculos esqueléticos, muitos órgãos internos podem funcionar independentemente da estimulação do sistema nervoso central. Os exemplos incluem a atividade independente do coração e do trato gastrointestinal. O coração pode continuar a bater sem conexões neurais. O trato gastrointestinal é singular por ter um sistema nervoso intrínseco, o sistema nervoso entérico, tão capaz de operar independentemente do sistema nervoso central que o sistema já foi denominado encéfalo visceral (Holzer, et al., 2001). Este sistema de gânglios e neurônios sensoriais e motores está localizado inteiramente dentro das paredes do sistema digestivo. Como sua função é puramente digestiva, a discussão adicional do sistema nervoso entérico está além do alcance deste texto. 3. As vias eferentes somáticas utilizam um neurônio; as vias eferentes autônomas usam comumente dois neurônios, com uma sinapse fora do sistema nervoso central.

Neurotransmissores Utilizados no Sistema Eferente Autônomo Os neurônios autônomos secretam o neurotransmissor acetilcolina, norepinefrina ou epinefrina. Neurônios que secretam acetilcolina são designados colinérgicos. Neurônios que secretam norepinefrina ou epinefrina são designados adrenérgicos. Neurônios e Receptores Colinérgicos Os neurônios autônomos que secretam acetilcolina incluem os seguintes (Fig. 8-5): • Todos os neurônios pré-ganglionares no sistema nervoso autônomo. • Neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático. • Neurônios pós-ganglionares simpáticos que inervam glândulas sudoríparas e alguns neurônios pós-ganglionares simpáticos que inervam vasos nos músculos esqueléticos.

FIGURA 8-5 Compostos neuroquímicos secretados por neurônios autônomos. O composto químico é identificado acima da sinapse, e o tipo de receptor está relacionado abaixo da sinapse. ACh, acetilcolina.

O efeito de um neurotransmissor depende do tipo de receptores ativados pelo transmissor. Isso é particularmente importante no sistema nervoso autônomo, no qual diferenças nos tipos de receptores são a chave para os efeitos fisiológicos distintos de diferentes drogas. Dois grupos de receptores colinérgicos foram identificados, com base em sua capacidade de se combinar com certas drogas: nicotínicos e muscarínicos. A muscarina, um veneno derivado dos cogumelos, ativa unicamente os receptores muscarínicos nas membranas dos efetores. A ligação da acetilcolina com os receptores muscarínicos desencadeia uma resposta mediada por proteínas G, que pode ser um potencial excitatório pós-sináptico (PEPS) ou um potencial inibitório pós-sináptico (PIPS). Os receptores à acetilcolina muscarínicos parassimpáticos regulam glândulas, músculos lisos e frequência cardíaca. A nicotina, derivada do tabaco, ativa apenas os receptores de acetilcolina nicotínicos. A ligação da acetilcolina a receptores nicotínicos, encontrados em todos os neurônios autônomos pós-sinápticos, na medula suprarrenal, nas glândulas sudoríparas e no músculo liso, causa um PEPS rápido na membrana pós-sináptica. Além dos efeitos no sistema autônomo, a nicotina ativa receptores à acetilcolina na membrana do músculo esquelético e em áreas límbicas do encéfalo. A ação da nicotina no sistema límbico induz sensações de alerta e excitação (Trimmel et al., 2004) e leva ao vício (Janhunen e Ahtee, 2006). Em mulheres não fumantes, inalar nicotina melhora o humor e induz uma sensação de calma ao aumentar os níveis de dopamina nas vias neurais que induzem uma sensação de prazer e reduzem a ansiedade. File e colegas especulam que as mulheres podem começar a fumar regularmente como uma forma de automedicação contra estresse. Entretanto, em homens não fumantes, a nicotina aumenta o humor agressivo (File et al., 2001). Neurônios e Receptores Adrenérgicos O transmissor liberado por muitos neurônios pós-ganglionares simpáticos é a norepinefrina. A medula suprarrenal, que faz parte do sistema simpático, é especializada na liberação de epinefrina e

norepinefrina diretamente no sangue. Os receptores que se ligam à norepinefrina ou epinefrina são denominados de receptores adrenérgicos. Há dois grupos de receptores adrenérgicos, designados como α e β; cada um deles tem subtipos, indicados por subscritos: α1, α2, β1 e β2. Os neurônios colinérgicos secretam acetilcolina. A nicotina e a muscarina são compostos químicos exógenos que se ligam a subtipos dos receptores de acetilcolina. Os neurônios adrenérgicos secretam norepinefrina. Os receptores adrenérgicos são α ou β.

SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO Neurônios Eferentes Simpáticos Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares simpáticos se encontram no corno lateral da substância cinzenta medular espinal (Fig. 8-6). Como os seus corpos celulares se localizam nos níveis T1 a L2, o sistema nervoso simpático é frequentemente designado como eferência toracolombar. Os neurônios eferentes simpáticos inervam a medula suprarrenal, os vasos, as glândulas sudoríparas, os eretores das células capilares e os órgãos.

FIGURA 8-6 Eferência simpática inervando arteríolas em músculos esqueléticos e paredes dos órgãos.

Eferentes Simpáticos à Medula Suprarrenal Há conexões diretas da medula espinal à medula suprarrenal (Fig. 8-7A). A medula suprarrenal pode ser considerada como um gânglio simpático especializado, que secreta epinefrina e norepinefrina na corrente sanguínea.

FIGURA 8-7 Eferentes da medula espinal a órgãos efetores simpáticos: A, Conexões diretas de um neurônio com a medula suprarrenal. B, Vias de dois neurônios para a periferia e para os órgãos torácicos, com sinapses em gânglios paravertebrais. C, Vias de dois neurônios aos órgãos abdominais e pélvicos, com sinapses em gânglios avançados.

Eferentes Simpáticos na Periferia e nos Órgãos Torácicos Os eferentes simpáticos para membros, face, parede corporal, coração e pulmões fazem sinapse em gânglios ao longo da coluna vertebral, denominados de gânglios paravertebrais (Fig. 8-7B). Os gânglios paravertebrais são interligados, formando troncos simpáticos. Os axônios pré-ganglionares simpáticos saem da medula espinal pela raiz ventral, unem-se ao nervo espinal e seguem, então, em um ramo de ligação muito curto até os gânglios paravertebrais. O ramo de ligação, designado como ramo comunicante branco (mostrado na Fig. 8-6), é constituído de axônios simpáticos que fazem a transferência do nervo espinal para o gânglio paravertebral. Os axônios pré-ganglionares fazem sinapse no gânglio paravertebral ou seguem pela cadeia simpática acima ou abaixo antes de fazer sinapse em um gânglio. O corpo celular de um neurônio pós-ganglionar está no gânglio paravertebral. O axônio pósganglionar entra em um nervo periférico por um ramo de ligação, o ramo comunicante cinzento (Fig. 8-6), seguindo depois até a periferia pelo ramo ventral ou dorsal. Dado que a cabeça, exceto a face, e, em sua grande parte, os membros superiores são inervados por segmentos medulares espinhais cervicais, e que as fibras pré-ganglionares simpáticas só se originam dos segmentos toracolombares, como os sinais simpáticos chegam à cabeça e aos membros superiores? Os gânglios paravertebrais cervicais são supridos por fibras pré-ganglionares que sobem da medula torácica superior. Os gânglios cervicais são designados como superior, médio e

cervicotorácico (Fig. 8-7). O gânglio cervicotorácico, designado frequentemente como gânglio estrelado devido à sua forma de estrela, é formado pela fusão do gânglio cervical inferior ao primeiro gânglio torácico. Fibras pós-ganglionares dos gânglios superior e estrelado inervam as artérias da face, dilatam a pupila ocular e auxiliam na elevação da pálpebra superior. Outras fibras do gânglio cervicotorácico descem, juntamente com fibras do gânglio cervical médio, e suprem o coração e os pulmões. Os gânglios paravertebrais lombares inferiores e sacros são supridos por fibras pré-ganglionares que descem da medula lombar superior. Neurônios pós-ganglionares dos gânglios lombares inferiores e parassacrais inervam os vasos sanguíneos nos membros inferiores. Eferentes Simpáticos nos Órgãos Abdominais e Pélvicos Os axônios pré-ganglionares simpáticos para os órgãos abdominais e pélvicos passam pelos gânglios simpáticos sem fazer sinapse, vindo, então, a fazer sinapse em gânglios avançados próximos aos órgãos (Fig. 8-7C). Os neurônios pré-ganglionares seguem por nervos esplâncnicos, que são os nervos periféricos que inervam os órgãos. Os sinais simpáticos ao trato gastrointestinal tornam o peristaltismo mais lento ou fazem-no cessar, reduzem secreções glandulares e contraem esfíncteres no sistema digestivo.

Funções do Sistema Simpático O principal papel do sistema nervoso simpático é manter um suprimento sanguíneo ótimo nos órgãos. Normalmente, a atividade moderada do sistema simpático estimula o músculo liso nas paredes dos vasos sanguíneos, mantendo alguma contração das paredes vasculares. Em geral, o aumento da atividade simpática contrai ainda mais os vasos, e a diminuição da atividade simpática possibilita a vasodilatação. Quando uma pessoa passa da posição deitada para a de pé, p. ex., a pressão arterial precisa ser aumentada para impedir que ela desfaleça. A descarga de certos eferentes simpáticos estimula a vasoconstrição nos músculos esqueléticos, mantendo, assim, o fluxo sanguíneo até o encéfalo. Quando é solicitada dos músculos esqueléticos uma atividade vigorosa, no entanto, a descarga de um grupo diferente de eferentes simpáticos para os vasos sanguíneos nos músculos esqueléticos produz vasodilatação. Estes efeitos opostos da ativação simpática são possíveis porque a ativação dos diferentes subtipos de receptores adrenérgicos evoca efeitos diferentes. O papel do sistema simpático é frequentemente ilustrado pela descrição das respostas fisiológicas ao medo. Quando uma pessoa se sente ameaçada, o sistema nervoso simpático prepara uma atividade muscular vigorosa, ou seja, luta ou fuga. Isto é obtido aumentando-se o fluxo sanguíneo para os músculos ativos, aumentando os níveis sanguíneos de glicose, dilatando bronquíolos e artérias coronárias, elevando a pressão arterial e aumentando a frequência cardíaca. Simultaneamente, a descarga simpática reduz a atividade no sistema digestivo. Regulação da Temperatura Corporal A atividade simpática regula a temperatura corporal por efeitos sobre o metabolismo e sobre efetores na pele. A epinefrina liberada pela medula suprarrenal aumenta a taxa metabólica em todo o corpo. Na pele, os sinais simpáticos controlam o diâmetro dos vasos sanguíneos, a secreção das glândulas sudoríparas e a ereção dos pelos. O fluxo sanguíneo na pele é controlado por receptores α-

adrenérgicos nos músculos lisos das arteríolas. A ligação da norepinefrina aos receptores αadrenérgicos nas arteríolas cutâneas também estimula os esfíncteres pré-capilares a se contrair, forçando o sangue a contornar os capilares e diminuindo a irradiação de calor pela pele. Quando os esfíncteres pré-capilares relaxam, o sangue entra nos capilares e o calor se irradia da pele. A sudorese, ativada pela ligação da acetilcolina aos receptores muscarínicos nas glândulas sudoríparas, ajuda a dissipar calor. Em seres humanos, a ereção das células capilares provavelmente contribui pouco para a retenção do calor corporal. Regulação do Fluxo Sanguíneo nos Músculos Esqueléticos O controle do fluxo sanguíneo nos músculos esqueléticos é mais complexo que na pele. As veias e vênulas dos músculos esqueléticos são denominadas vasos de capacitância, porque o sangue se acumula nesses vasos quando as suas paredes estão relaxadas. Se não for impedido o acúmulo de sangue nos membros inferiores e no abdome quando uma pessoa assume a postura ereta, a redução da pressão arterial consequente pode privar o encéfalo de um suprimento adequado, causando síncope (desmaio). Normalmente, o acúmulo de sangue é evitado pela vasoconstrição dos vasos de capacitância, antes da mudança de posição. Isso é feito pela liberação de norepinefrina para unir-se aos receptores α-adrenérgicos nas paredes das vênulas de músculos esqueléticos e na pele, causando vasoconstrição. As paredes das arteríolas nos músculos esqueléticos contêm receptores α-adrenérgicos e β2adrenérgicos e receptores colinérgicos muscarínicos. A ação da norepinefrina sobre os receptores αadrenérgicos causa a vasoconstrição das arteríolas dos músculos esqueléticos. A ligação da epinefrina aos receptores β2-adrenérgicos, ou a ligação da acetilcolina aos receptores muscarínicos, dilata as arteríolas dos músculos esqueléticos durante o exercício ou situações de luta ou fuga. A química sanguínea local também afeta o diâmetro das arteríolas (Thomas e Segal, 2004). A atividade simpática pode dilatar ou contrair as arteríolas que suprem os músculos esqueléticos. A atividade simpática contrai arteríolas na pele.

Controle Simpático na Cabeça Os efeitos simpáticos sobre o fluxo sanguíneo, a sudorese e a ereção das células capilares na cabeça são idênticos às ações simpáticas no restante do corpo. Além disso, os sinais simpáticos dilatam a pupila ocular e auxiliam na elevação da pálpebra superior. O músculo levantador da pálpebra superior consiste tanto em fibras musculares esqueléticas quanto lisas; somente as fibras musculares lisas são inervadas pelo sistema simpático. As fibras musculares esqueléticas são inervadas pelo nervo craniano facial. A inervação simpática da cabeça é mostrada na Figura 8-8. As fibras simpáticas também inervam glândulas salivares; sua ativação causa a secreção de uma saliva espessa, o que provoca uma sensação de secura na boca.

FIGURA 8-8 Inervação simpática da cabeça. O circuito neural começa no hipotálamo, em seguida faz sinapse na medula espinal torácica superior e gânglio cervical superior. Axônios a partir do gânglio cervical superior inervam as glândulas sudoríparas faciais, a vasculatura da face, o músculo dilatador da pupila, o músculo levantador acessório da pálpebra superior, e a glândula lacrimal.

Regulação dos Órgãos Os efeitos simpáticos sobre os órgãos torácicos incluem o aumento da frequência e contratilidade cardíacas, ao serem ativados os receptores β1-adrenérgicos no músculo cardíaco e dilatação da árvore brônquica, ao serem ativados os β2-adrenérgicos no trato respiratório. A distribuição dos tipos de receptores adrenérgicos é exibida na Figura 8-9.

FIGURA 8-9 Distribuição dos receptores adrenérgicos. Os receptores α-adrenérgicos são mais abundantes nas arteríolas de músculos lisos periféricos, mas também são encontrados no músculo liso cardíaco e brônquico. Os receptores β1-adrenérgicos são encontrados principalmente no coração. Os receptores β2-adrenérgicos são mais numerosos no músculo liso brônquico, mas também são encontrados no músculo liso periférico. O sistema nervoso simpático otimiza o fluxo sanguíneo para os órgãos, regula a temperatura e a taxa metabólica corporais, e regula a atividade das vísceras.

As drogas que se unem a um receptor, mas não o ativam, são denominadas de bloqueadoras. As drogas que ativam os receptores são denominadas de agonistas. Os α-bloqueadores são usados para diminuir a pressão elevada pelo bloqueio da ação da norepinefrina sobre os receptores nos vasos

sanguíneos, produzindo vasodilatação. As diferenças entre os subtipos de receptores (isto é, β1 e β2) possibilitam o desenvolvimento de drogas que se unem a um subtipo de receptor e não a outro. Os β1bloqueadores diminuem a frequência e a contratilidade cardíacas sem afetar as vias aéreas (Salpeter et al., 2003). Os β2-agonistas impedem a constrição das vias aéreas e são usados no tratamento da asma e na doença pulmonar obstrutiva crônica. Entretanto, os agonistas β2 não afetam apenas a função das vias aéreas; isquemia cardíaca, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias e morte súbita são associadas ao uso de agonistas β2 (Salpeter et al., 2004). No trato gastrointestinal, os sinais simpáticos contraem esfíncteres e diminuem o fluxo sanguíneo, o peristaltismo e as secreções. A estimulação simpática também inibe a contração das paredes vesicais e intestinais e contrai esfíncteres internos. Metabolismo Quando a medula suprarrenal libera epinefrina na corrente sanguínea, o efeito mais significativo é a estimulação do metabolismo em células de todo o corpo. A liberação de epinefrina geralmente coincide com uma liberação generalizada de norepinefrina por neurônios pós-ganglionares simpáticos, porque o sistema simpático é frequentemente ativado como um todo. Além do seu efeito no metabolismo, a epinefrina reforça o efeito da norepinefrina sobre muitos dos órgãos-alvo. O sistema nervoso simpático otimiza o fluxo sanguíneo aos órgãos, regula a temperatura corporal e a atividade metabólica e regula a função dos órgãos.

SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO O sistema nervoso parassimpático utiliza uma via de dois neurônios da medula espinal aos efetores. Como os corpos celulares pré-ganglionares são encontrados em núcleos do tronco encefálico e da medula espinal sacra, esse sistema é frequentemente designado como eferência craniossacra (Fig. 810). Os gânglios do sistema nervoso parassimpático são separados, diferentemente dos gânglios interligados do tronco simpático. Os gânglios parassimpáticos se localizam nas proximidades ou no interior dos órgãos-alvo.

FIGURA 8-10 Eferência parassimpática pelos III, VII, IX e X nervos cranianos e S2 a S4. Para maior simplicidade, foram omitidos os neurônios do VII nervo craniano para as glândulas salivares.

As informações parassimpáticas provenientes do tronco encefálico seguem por nervos cranianos até os gânglios avançados. Os neurônios pós-ganglionares se distribuem para o olho, as glândulas salivares e os órgãos. As fibras parassimpáticas se distribuem pelo III, VII, IX e X nervos cranianos. Setenta e cinco por cento das fibras parassimpáticas nos nervos cranianos seguem pelo X nervo craniano, o nervo vago. As fibras parassimpáticas que se originam da medula espinal sacra têm seu corpo celular no corno lateral dos níveis sacros S2 a S4. Seus axônios seguem pelos nervos esplâncnicos pélvicos, sendo distribuídos à porção inferior do cólon, da bexiga e da genitália externa. Em contraste com o sistema simpático, o sistema parassimpático não inerva os membros nem a parede corporal. A principal função do sistema parassimpático é a conservação e o armazenamento de energia. Fibras eferentes no nervo vago inervam o coração, o músculo liso dos pulmões e o sistema digestivo. A atividade do nervo vago no coração pode produzir bradicardia (desaceleração da frequência cardíaca) ou diminuição da força de contração cardíaca. A estimulação vagal no sistema respiratório causa broncoconstrição e aumento da secreção de muco. No sistema digestivo, a atividade vagal aumenta o peristaltismo, a síntese de glicogênio pelo fígado e as secreções glandulares. Fibras do VII e IX nervos cranianos, os nervos facial e glossofaríngeo, inervam as glândulas

salivares. Outras fibras do VII nervo craniano inervam a glândula lacrimal, liberando lágrimas para umedecer a córnea e para o choro. Fibras do III nervo craniano, o nervo oculomotor, contraem a pupila e aumentam a convexidade do cristalino ocular para a focalização de objetos próximos. Os eferentes parassimpáticos sacros regulam o esvaziamento do intestino e da bexiga e a ereção do pênis ou do clitóris. Os reflexos autônomos específicos são discutidos no contexto das diversas regiões do sistema nervoso. Por exemplo, o controle reflexo da pupila é discutido no Capítulo 13, e os reflexos vesicais e intestinais são cobertos no Capítulo 12. A atividade parassimpática diminui a atividade cardíaca, facilita a digestão, aumenta as secreções nos pulmões, olhos e na boca, controla a convexidade do cristalino ocular, contrai a pupila, controla as excreções intestinal e vesical, bem como a ereção dos órgãos sexuais.

COMPARAÇÃO DAS FUNÇÕES SIMPÁTICA E PARASSIMPÁTICA Nas ações sobre os órgãos torácicos e abdominais, bexiga e intestino e a pupila ocular, os efeitos da atividade simpática e parassimpática são sinérgicos: suas ações opostas são balanceadas para proporcionar uma função ótima dos órgãos. Imediatamente antes de uma pessoa começar a se exercitar, sinais simpáticos aumentam a frequência e a contratilidade cardíacas, enquanto diminuem os sinais parassimpáticos que tornariam mais lenta a frequência cardíaca. A Figura 8-11 exibe as áreas e vias autônomas que regulam a frequência cardíaca.

FIGURA 8-11 Regulação autônoma da frequência cardíaca. As informações sensoriais chegam tanto ao bulbo como à medula espinal. A regulação é obtida por fibras parassimpáticas no nervo vago e por fibras simpáticas provenientes da medula espinal torácica.

Os sistemas eferentes autônomos também têm efeitos distintos e não opostos: os papéis do sistema simpático na regulação de efetores nos membros, na face e na parede corporal e na assistência à elevação da pálpebra superior não são contrabalançados pela inervação parassimpática a esses efetores. O papel do sistema parassimpático no aumento da convexidade do cristalino também não enfrenta oposição. As Tabelas 8-1 e 8-2 relacionam as ações dos sistemas eferentes autônomos. A Tabela 8-3 resume a distribuição de neurotransmissores e receptores nos sistemas eferentes autônomos.

Órgão

Tabela 8-1 EFEITO DA ATIVIDADE SIM PÁTICA SOBRE OS VASOS SANGUÍNEOS Neuroquímica Receptor Efeito sobre a Parede Vascular Finalidade

Pele

Adrenérgica

α

Vasoconstrição das arteríolas

↓ radiação de calor pela pele

M úsculo esquelético

Adrenérgica

α

Vasoconstrição das vênulas e veias

↑ resistência vascular periférica

Adrenérgica

β2

Vasodilatação das arteríolas

M ais sangue disponível ao músculo

Acetilcolina

M uscarínico

Vasodilatação das arteríolas

M ais sangue disponível ao músculo

Adrenérgica

β1

Dilatação

M ais sangue disponível ao coração

Coração

Tabela 8-2 COM PARAÇÃO DOS EFEITOS SIM PÁTICOS E PARASSIM PÁTICOS SOBRE A FUNÇÃO DOS ÓRGÃOS Função Efeito S impático Efeito Parassimpático

Órgão Olho

Diâmetro da pupila

↑

Curvatura do cristalino Coração

↑

Frequência de contração

↑

Força de contração

↓

Vasos sanguíneos

Ver Tabela 8-1

Pulmões

Diâmetro dos bronquíolos

↑

Diâmetro dos vasos sanguíneos

↓

Secreções

↑

↑ ↑

Glândulas sudoríparas

Produção de suor

↑

Glândulas salivares

Secreção espessa

↑

Secreção fina, profusa Glândulas lacrimais

↓

↑

Produção de lágrimas

↑

Vasomotora para vasos sanguíneos na glândula lacrimal

↑

M edula oblonga suprarrenal

Secreção de epinefrina

↑

Trato gastrointestinal

Peristaltismo

↓

Secreções

↑

↑

Fígado

Liberação de glicose

↑

Síntese de glicogênio

↓

↑

Pâncreas

Secreções

↓

↑

Intestino e bexiga

Esvaziamento

↓

↑

Genitália externa

Ereção do pênis e do clitóris

↑

Tabela 8-3 COM POSTOS NEUROQUÍM ICOS E RECEPTORES NO SISTEM A NERVOSO AUTÔNOM O Neuroquímicos Local de liberação

Tipo de receptor

Acetilcolina

Sinapse entre neurônios pré-ganglionares e neurônios pós-ganglionares (tanto simpáticos quanto parassimpáticos)

Nicotínico

Pós-ganglionar parassimpático a músculos lisos e glândulas

M uscarínico

Pós-ganglionar simpático a glândulas sudoríparas e algumas arteríolas nos músculos esqueléticos (dilata arteríolas)

M uscarínico

Pós-ganglionar simpático para a concentração de vasos sanguíneos em músculos esqueléticos, pele e órgãos, dilatação das pupilas

α

Norepinefrina

Pós-ganglionar simpático para a vasodilatação de arteríolas em músculos esqueléticos, dilatação de bronquíolos, diminuição da atividade β gatrointestinal, aceleração da frequência cardíaca Epinefrina

M edula suprarrenal: liberação do transmissor na corrente sanguínea

αeβ

A norepinefrina tem um efeito maior sobre os receptores α- adrenérgicos do que sobre os β-adrenérgicos; a epinefrina é igualmente eficaz na ativação de receptores α βadrenérgicos.

CORRELAÇÕES CLÍNICAS Síndrome de Horner A atividade simpática de um lado da cabeça diminui quando uma lesão afeta a via simpática da cabeça. Isto causa a queda da pálpebra superior, a constrição da pupila e a vasodilatação, com ausência de sudorese na face e no pescoço ipsilaterais. Esta constelação de sinais é denominada síndrome de Horner (Fig. 8-12) e ocorre em lesões do trato simpático ascendente, da cadeia

simpática cervical, do plexo braquial ou de suas vias centrais (Fig. 8-13). Interrupção do suprimento sanguíneo, trauma, tumor ou cefaleia em salvas podem causar síndrome de Horner (Walton e Buono, 2003). (Fig. 8-12) Cefaleia salvas é uma cefaleia grave em um lado da cabeça, que dura alguns minutos a três horas, e ocorre sob a forma de uma série de cefaleias.

FIGURA 8-12 Síndrome de Horner. Uma lesão da via simpática (ilustrada na Fig. 8-8) para a face resulta em uma pálpebra caída, constrição pupilar e pele vermelha, seca, na face. Normalmente, atividade nesta via simpática facilita o músculo levantador da pálpebra superior, o músculo dilatador da íris, constrição dos vasos sanguíneos na face e as glândulas sudoríparas da face e do escoço. (De Parsons M, Johnson M (2001). Diagnosis in Color: Neurology. Edinburgh: Mosby.)

Região Periférica Quando um nervo periférico é seccionado, a interrupção dos eferentes simpáticos ocasiona a perda do controle vascular, da regulação da temperatura e da sudorese na região suprida pelo nervo periférico. Essas perdas podem levar a alterações tróficas na pele.

Região Espinal Uma lesão completa da medula espinal interrompe toda a comunicação entre a medula abaixo da lesão e o encefálico, desorganizando os sinais autônomos ascendentes e descendentes no nível da lesão. A gravidade da disfunção autônoma depende da extensão da medula que é isolada do encéfalo. Lesões em níveis inferiores da medula possibilitam ao encéfalo influenciar uma extensão maior da medula; lesões em níveis superiores isolam uma extensão maior da medula. Lesões completas acima do nível lombar obstruem o controle voluntário da função vesical, intestinal e genital. Lesões completas acima do nível torácico médio isolam grande parte da medula do controle cerebral, prejudicando a homeostase por interferir na regulação da pressão arterial e na capacidade de ajustar a temperatura corporal central. As consequências autônomas de lesões medulares espinais são discutidas mais detalhadamente no Capítulo 12.

Região do Tronco Encefálico Lesões na região do tronco encefálico podem interferir no controle descendente da frequência cardíaca, da pressão arterial e da respiração. As lesões do tronco encefálico também podem afetar os núcleos de nervos cranianos, interferindo na constrição da pupila, na produção de lágrimas, salivação ou na regulação de órgãos torácicos e abdominais.

Região Cerebral Danos a alguns núcleos do hipotálamo desorganizam a homeostase, com consequentes disfunções metabólicas e comportamentais. Podem ocorrer obesidade, anorexia, hipertermia, hipotermia e demonstrações de emoção dissociadas de sentimentos. A atividade em outras áreas límbicas

(emocionais) também pode interferir na homeostase. A resposta a ameaças percebidas, p. ex., inclui uma atividade simpática que aumenta o fluxo sanguíneo aos músculos esqueléticos, acelera a frequência cardíaca, aumenta a força de contração cardíaca e diminui o fluxo sanguíneo à pele, aos rins e ao trato digestivo.

Síncope Síncope (desmaio) é uma perda de consciência breve devido a um fluxo sanguíneo inadequado ao cérebro. Se a causa da síncope forem emoções fortes, o ataque é denominado de síncope vasodepressora ou choque neurogênico. Emoções fortes podem desencadear uma vasodilatação ativa súbita das arteríolas intramusculares, causando uma queda aguda na pressão arterial. O fluxo sanguíneo à cabeça é temporariamente reduzido, ocasionando perda de consciência e a palidez facial. O fluxo sanguíneo à cabeça é restaurado quando a pessoa assume a posição horizontal. Em alguns casos, especialmente, quando a síncope ocorre em resposta a estímulos dolorosos, ou quando a pessoa fica de pé após um repouso prolongado no leito, a estimulação vagal ao coração segue-se à vasodilatação intramuscular. A atividade vagal torna mais lento o coração, diminuindo ainda mais a pressão arterial, e provoca náuseas, salivação e aumento da transpiração. Quando ocorrem sinais vagais na síncope vasodepressora, designada como ataque vasovagal, há uma atividade excessiva tanto no sistema simpático quanto no parassimpático (Mohan e Lavania, 2004). Embora a síncope vasodepressora seja o tipo mais comum de síncope, muitas outras causas diferentes podem produzir síncopes. Como foi mencionado anteriormente neste capítulo, assumir uma postura ereta pode causar o acúmulo de sangue na parte inferior do corpo, ocasionando a síncope. Outras causas incluem um débito cardíaco insuficiente, hipoxia e hipoglicemia.

Testes da Função Autônoma A capacidade de regulação da pressão arterial do sistema nervoso simpático pode ser avaliada medindo-se a pressão arterial da pessoa na posição deitada e, a seguir, dois minutos depois de colocá-la na posição de pé. As respostas anormais incluem uma redução de mais de 30 mmHg na pressão arterial sistólica ou de mais de 15 mmHg na pressão arterial diastólica. A regulação simpática da pele pode ser avaliada pelo teste da sudorese ou pelo teste vasomotor da mão. No teste da sudorese, o suor é absorvido por pequenos pedaços de papel de filtro colocados sobre a pele, e o papel de filtro é, então, pesado para se determinar a quantidade de suor. No teste vasomotor, a temperatura cutânea é medida antes e depois de as mãos serem imersas em água fria. Esse teste é usado para avaliar o grau de vasoconstrição.

RESUMO O sistema nervoso autônomo regula circulação, respiração, digestão, metabolismo, secreções, temperatura corporal e reprodução. Os receptores incluem mecanorreceptores, quimiorreceptores, nociceptores e termorreceptores. Os sinais a partir dos receptores viajam pelos nervos espinais e nervos cranianos VII, IX e X para o sistema nervoso central. Áreas dentro do bulbo e da ponte regulam as funções vitais (frequência cardíaca, respiração e fluxo sanguíneo). O hipotálamo serve como o controlador-mestre da homeostasia através de ações sobre a hipófise, centros do tronco

encefálico e a medula espinal. As vias eferentes do sistema autônomo são os sistemas simpático e parassimpático. O sistema simpático regula o músculo cardíaco, vasos sanguíneos e glândulas sudoríparas ativando receptores adrenérgicos e muscarínicos nos efetores. A eferência simpática se origina nos segmentos espinais T1-L2. O controle das funções simpáticas na cabeça e no pescoço é através da extensão cefálica da cadeia simpática para os gânglios estrelado, cervical médio e cervical superior. O controle da vasculatura do membro inferior é através da extensão caudal dos gânglios simpáticos. O sistema nervoso parassimpático regula glândulas, músculo liso e músculo cardíaco por meio de receptores muscarínicos nos efetores. A eferência parassimpática é através dos nervos cranianos III, VII, IX e X, e S2-S4. Caso 1 R.D. é um jogador profissional de basquete de 23 anos. Enquanto aguardava para atuar em um jogo do campeonato, ele desmaiou no banco. O pulso do atleta não podia ser palpado, a pressão arterial era de 60/45 mmHg, a respiração quase imperceptível, as pupilas estavam dilatadas e a face pálida. Ele ficou inconsciente por cerca de 15 segundos; então, a cor começou a retornar-lhe à face, e a respiração e o pulso rapidamente voltaram ao normal. R.D. recobrou a percepção do ambiente ao voltar a si. Ele relatou estar bem, embora se sentisse fraco; não houve cefaleia nem confusão mental após o ataque. Pergunta Qual é o diagnóstico mais provável? R.D. desmaiou. A causa mais provável foi a excitação, de modo que o diagnóstico foi de síncope vasodepressora. Caso 2 B.H., um homem de 47 anos, teve um infarto do miocárdio há três semanas. Ele foi encaminhado à fisioterapia para reabilitação cardíaca e, atualmente, está tomando propranolol, um β-bloqueador. Perguntas 1. Que efeito tem o bloqueio dos receptores β-adrenérgicos sobre a função cardiovascular? 1. A ativação dos receptores β-adrenérgicos acelera a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade do coração e vasodilata as artérias no coração e nos músculos esqueléticos. O bloqueio dos receptores β-adrenérgicos beneficia o coração por diminuir a necessidade miocárdica de oxigênio, possibilitando a B.H. executar mais trabalhos fisiológicos sem comprometer a função cardíaca. 2. Dado que as prescrições de exercícios aeróbicos se baseiam em uma percentagem da frequência cardíaca máxima relacionada com a idade, que impacto vão ter os efeitos do β-bloqueador sobre a sua prescrição de exercício? 2. Como os β-bloqueadores diminuem a frequência cardíaca, não se pode usar os valores da frequência cardíaca ajustados para a idade como orientações para a prescrição de exercícios.

Podem-se usar as orientações que se seguem para estabelecer a frequência cardíaca-alvo. Deve-se administrar um teste de exercício com estresse, monitorando-se a frequência cardíaca e a pressão arterial durante exercícios na esteira ou na bicicleta ergométrica, para determinar a frequência com que ocorrem os sintomas, e pode-se usar certa percentagem dessa frequência cardíaca (60 a 90%) como orientação para o exercício aeróbico. Caso não se possa proceder o teste de exercício com estresse, é apropriada uma prescrição ao exercício de uma frequência cardíaca de 20 batimentos por minuto acima da frequência cardíaca em repouso, com instruções para diminuir ou cessar o exercício se ocorrerem sintomas. PERGUNTAS DE REVISÃO 1. Quando um cliente de reabilitação cardíaca começa exercícios na esteira móvel, quais de seus receptores sensoriais viscerais e vasculares registrariam alterações? A que estímulos os receptores estariam respondendo? 1. Receptor(es)

Respondem a

Receptores de pressão no coração e artérias Aumento da pressão arterial secundariamente ao aumento da frequência cardíaca, do volume sistólico e do retorno venoso carótidas pela bomba muscular Receptores extensores nos pulmões

Dilatação dos brônquios e bronquíolos

Quimiorreceptores nos corpos carotídeo e aórtico

Concentração de oxigênio no sangue

Quimiorreceptores na medula oblonga

Níveis sanguíneos de H e dióxido de carbono

Quimiorreceptores no hipotálamo

Níveis sanguíneos de glicose e osmolalidade sanguínea

Termorreceptores hipotalâmicos

Aumento da temperatura sanguínea secundariamente a um aumento na razão metabólica

2. Qual é a função dos aferentes viscerais? 2. Os aferentes viscerais transmitem informações dos órgãos internos e vasos sanguíneos para o sistema nervoso central. 3. Que áreas do cérebro controlam diretamente a função autônoma? Que áreas modulam a atividade dos centros de controle autônomo? 3. Neurônios na medula oblonga e na ponte e hormônios da hipófise controlam diretamente as funções autônomas. Partes do hipotálamo, tálamo e sistema límbico modulam o controle do tronco encefálico. 4. Quais são as diferenças entre os sistemas eferentes autônomo e somático? 4. A regulação autônoma é basicamente inconsciente e pode ser orquestrada por hormônios, as funções dos órgãos regulados podem ser ajustadas por fatores locais independentes do sistema nervoso central, e as vias eferentes autônomas usam tipicamente dois neurônios em oposição apenas a um único neurônio nas vias eferentes somáticas. 5. O que são os troncos simpáticos? Como as fibras simpáticas que saem dos gânglios paravertebrais chegam a efetores na periferia, como, p. ex., vasos sanguíneos nos músculos esqueléticos e na pele? 5. Os troncos simpáticos são uma série de gânglios paravertebrais interligados. Os neurônios pósganglionares saindo dos gânglios paravertebrais se unem ao ramo ventral ou dorsal e seguem por um

nervo periférico até chegarem a vasculatura em músculos esqueléticos ou na pele. 6. O que são os nervos esplâncnicos? 6. Os nervos esplâncnicos são constituídos de axônios pré-ganglionares que inervam os órgãos abdominais e pélvicos. 7. Qual é a função principal do sistema nervoso simpático? Como pode a ativação simpática evocar a vasodilatação dos músculos esqueléticos em certas condições e a vasoconstrição nos mesmos vasos ao se mudarem as condições? 7. O sistema simpático otimiza o suprimento sanguíneo de acordo com as necessidades dos diversos órgãos. A ativação simpática pode evocar vasodilatação e, em outras ocasiões, vasoconstrição, porque são obtidos efeitos diferentes à ativação de subtipos de receptores na membrana póssináptica. 8. O que são vasos de capacitância e qual é a sua significância? Como é controlado o fluxo sanguíneo nas arteríolas dos músculos esqueléticos? 8. Vasos de capacitância são veias e vênulas que podem conter uma grande quantidade de sangue quando as suas paredes estão relaxadas. A vasoconstrição de suas paredes impede o desmaio quando uma pessoa está de pé. O fluxo sanguíneo nas arteríolas dos músculos esqueléticos é controlado por receptores α e β2-adrenérgicos, receptores colinérgicos muscarínicos e química sanguínea local. 9. O que aconteceria se as fibras simpáticas no músculo levantador da pálpebra superior e na pupila do olho não funcionassem? 9. A interferência na inervação simpática ao músculo que eleva a pálpebra e à pupila do olho acarretaria uma pálpebra em ptose e uma pupila contraída. 10. Quais as funções que o sistema nervoso simpático regula? 10. O sistema simpático regula a temperatura corporal; o fluxo sanguíneo nos órgãos internos, músculos esqueléticos e pele; e o metabolismo. 11. Quais as funções controladas pelo sistema nervoso parassimpático? 11. A atividade parassimpática tende a promover a conservação e o armazenamento de energia. Além disso, os neurônios parassimpáticos inervam a glândula lacrimal, a pupila e o cristalino oculares, além do intestino, bexiga e genitália externa. 12. Um paciente com SDRC (síndrome de dor regional complexa; Cap. 7) chega para uma consulta com os seguintes sinais afetando o lado esquerdo da face: pele seca vermelho-vivo, queda da pálpebra e pupila constringida. Qual é a sua interpretação destes sinais? 12. O paciente com SDRC muito recentemente recebeu uma injeção bem-sucedida de uma droga para bloquear o gânglio estrelado, produzindo os sinais de atividade simpática diminuída ipsilateral ao bloqueio. A finalidade do bloqueio é reduzir a dor de modo a que a capacidade do paciente de tolerar exercício melhore temporariamente.

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9. Sistema Motor: Neurônios Motores Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD

Sou uma mulher de 39 anos. Antes do meu acidente vascular encefálico (AVE), era muito atlética. Corria todos os dias. Há dois anos estava trabalhando, preenchendo pedidos num atacado de sapatos, quando comecei a ter uma dor de cabeça lancinante. Antes disso, nunca tivera dores de cabeça. Minha irmã, que trabalhava comigo, perguntou se eu precisava de uma ambulância. Não achei que fosse precisar de uma ambulância para uma dor de cabeça; então ela me levou de carro a uma clínica local de emergências médicas. No carro, a caminho da clínica, tive convulsões. Um aneurisma (uma dilatação de parte da parede de uma artéria, num ponto em que a parede arterial é anormalmente fina) havia se rompido em meu cérebro, causando um sangramento local. Fui submetida a uma cirurgia para reparar a artéria lesada. As pessoas me disseram que o médico ficou surpreso por eu ter sobrevivido, e ele reparou um segundo aneurisma durante a cirurgia, para que ele não se rompesse posteriormente. Fui submetida a uma outra cirurgia para inserir uma derivação, cerca de 2 semanas depois, porque os líquidos não estavam drenando normalmente do meu encéfalo. Não me lembro de nada dos 2 meses seguintes à cirurgia. O AVE não afetou minha sensação nem a minha capacidade de linguagem. A primeira coisa de que me recordo é que eu não conseguia me lembrar de como mastigar ou deglutir. Eu não conseguia planejar os movimentos. Tive de imaginar aos poucos, por tentativa e erro, como comer sozinha. Atualmente posso fazer muitas coisas independentemente, exceto me deslocar e caminhar. Manter o equilíbrio é difícil e cansativo. Quando estou sentada, uso os braços para ajudar no equilíbrio. Minhas pernas estão muito fracas; posso movê-las um pouco, quando estou deitada, mas não consigo fazê-lo quando estou de pé. Tenho feito fisioterapia desde a minha hospitalização, focalizando o equilíbrio, deslocamento, ficar de pé e caminhar com assistência. Tomo difenil-hidantoína para impedir as crises convulsivas. Tomo também antidepressivos: cloridrato de amitriptilina e cloridrato de nortriptilina. O cloridrato de amitriptilina também age para me ajudar a dormir, o que é necessário porque não sou ativa o bastante para ficar cansada.

O AVE alterou profundamente minha vida. Antes de sofrê-lo, eu era vigorosa, saudável e independente. Agora moro num lar para convalescentes, uso uma cadeira de rodas e preciso de ajuda para acomodar-me nela. Penso em quando conseguia caminhar, antes do AVE, e estou planejando caminhar de novo. – Janet Abernathy

INTRODUÇÃO Toda ação que executamos necessita do sistema motor. O movimento – ler, conversar, caminhar, preparar o jantar, tocar um instrumento – é orquestrado pela ação coordenada das regiões periférica, espinal, do tronco encefálico/cerebelar e cerebral, moldado por um contexto específico e dirigido pelas intenções do executor. Considere como as estratégias de movimento se alteram quando a neve cobre as calçadas: cadência, comprimento das passadas e postura se ajustam aos novos requisitos. Uma criança pequena pode optar por sentar-se e deslizar para não se arriscar a cair. Essas alternativas são selecionadas com base em informações sensoriais; como vimos no exemplo do paciente de Rothwell (neuropatia periférica grave; ver Cap. 7), o desempenho motor normal e a sensação são interdependentes. As informações sensoriais necessárias variam com a tarefa e são frequentemente usadas na preparação para o movimento, além de fornecer informações durante e após o movimento.

CONTRIBUIÇÃO SENSITIVA PARA O CONTROLE DO MOVIMENTO O uso antecipado de informação sensorial para se preparar para o movimento é denominado feedforward (antecipação). Um exemplo de feed-forward é o aumento na atividade dos músculos isquiossurais antes de colocar carga na articulação nas pessoas que tiveram uma ruptura de ligamento cruzado anterior (Riemann e Laphart, 2002). A contração aumentada dos isquiossurais impede translação anterior da tíbia durante a aceitação da carga. Feedback (retroalimentação) é o uso de informação sensorial durante ou depois do movimento para fazer correções para o movimento que está sendo feito ou para futuros movimentos. Feedback a partir de proprioceptores, pele, visão, audição e receptores vestibulares adapta continuamente a marcha às restrições do ambiente (Rossignol et al., 2006). A informação proprioceptiva é analisada para predizer a interação dos torques e planejar a sincronização dos movimentos de múltiplas articulações. Em pessoas com sistema nervoso central normal, os movimentos articulares são sincronizados e a cinemática da maioria dos movimentos é a mesma independentemente de se os movimentos são realizados lentamente, à velocidade natural ou rapidamente. Em pessoas com perda completa da somatossensação abaixo do pescoço, os movimentos articulares não são bem sincronizados e os movimentos rápidos são decompostos. Na decomposição de movimentos, só uma articulação é movida de cada vez, para simplificar o controle eliminando a interação dos torques. Por exemplo, a pessoa manterá a articulação do cotovelo em uma posição fixa e moverá apenas o ombro (Messier et al., 2003). Os movimentos bem aprendidos, incluindo andar, comer e dirigir, normalmente exigem pouca atenção consciente. A suavidade destes movimentos praticados é notável, dada a complexidade de coordenar simultaneamente os torques interativos produzidos pelas ações musculares com as condições do ambiente. A aparente ausência de esforço do movimento automático exige a integração contínua de

informação visual, somatossensorial e vestibular com o processamento motor. A perda de qualquer um dos três sentidos integrantes do movimento automático interfere na facilidade e na graciosidade. Na ausência da visão, o ato de alcançar depende da somatossensação e da propriocepção para localizar os objetos. Em comparação com o alcançar guiado visualmente, os movimentos sem visão exigem mais tempo e são menos precisos. A perda da somatossensação em pessoas com desaferentação completa interrompe o posicionamento dos membros (Spencer et al., 2005). A perda vestibular bilateral completa interfere no equilíbrio, todavia a informação visual ou tátil a partir de uma superfície estável pode melhorar significativamente o equilíbrio apesar da ausência completa de informação vestibular (Horak et al., 2002). Movimento suave, preciso, exige informação visual, táctil e gravitacional.

MOVIMENTOS CONTROLADOS PELO PACIENTE A minha primeira experiência ensinando transferências da cadeira de rodas para um carro a uma pessoa com tetraplegia (nível C7; paralisia completa do ombro para baixo exceto o bíceps braquial) salienta a complexidade do movimento. Apesar de todos os nossos esforços, o paciente não se movia da cadeira de rodas. Ele me perguntou se podia tentar do seu jeito; então observei enquanto ele colocava a fronte no painel, lançava o antebraço ao teto usando bíceps branquial, momentum e gravidade e, então, contraindo os flexores do pescoço e do cotovelo, erguia-se até o carro. A paralisia impediu uma transferência convencional para o carro, mas ele usou a biomecânica e as disponibilidades ambientais* para resolver o problema do movimento. Como em muitos movimentos normais, ele iniciou e controlou a ação; o movimento não foi em resposta a nenhum estímulo externo. *Disponibilidade ambiental é um termo criado por Gibson (1977) para descrever as possibilidades proporcionadas a uma pessoa pelo ambiente.

O SISTEMA MOTOR Até mesmo um ato motor simples, como pegar uma caneta, envolve uma sequência complexa de eventos (Fig. 9-1). A atividade neural começa por uma decisão tomada na parte anterior do lobo frontal. A seguir, são ativadas as áreas de planejamento motor, depois os circuitos de controle. Os circuitos de controle, consistindo no cerebelo e nos núcleos da base, regulam a atividade nos tratos motores descendentes. Estes levam sinais a interneurônios espinais e a neurônios motores inferiores (NMIs). Os NMIs inferiores transmitem sinais diretamente aos músculos esqueléticos, ocasionando a contração das fibras musculares apropriadas para mover o membro superior e os dedos da mão.

FIGURA 9-1 Estruturas neurais necessárias para a produção de movimentos normais. Embora as informações sensoriais influenciem cada uma das estruturas neurais envolvidas na geração de movimentos, as conexões sensoriais foram omitidas para maior simplicidade.

O movimento voluntário é controlado de cima para baixo (encéfalo à medula espinal ao músculo). Entretanto, como a compreensão da função dos níveis superiores depende do conhecimento dos níveis inferiores, a discussão a seguir começa com os níveis inferiores e progride para os níveis superiores do sistema nervoso. Os neurônios motores são células nervosas que controlam a atividade dos músculos esqueléticos. Os NMIs inervam diretamente as fibras musculares esqueléticas. Interações entre os neurônios na região espinal determinam as informações transmitidas pelos neurônios motores inferiores aos músculos. Os tratos descendentes aportam informações de movimento do encéfalo aos NMIs na medula espinal ou no tronco encefálico. Os neurônios cujos axônios seguem pelos tratos descendentes são neurônios motores superiores (NMSs). Os tratos descendentes são classificados como tratos posturais/de movimentos grosseiros, tratos de movimentos finos e de flexão dos membros e tratos de NMIs inespecíficos. Os tratos posturais/de movimentos grosseiros controlam a atividade muscular esquelética automática, os tratos de movimentos finos e flexão dos membros controlam os movimentos dos membros e da face, e os neurônios motores superiores inespecíficos facilitam todos os NMIs. Os circuitos de controle são os núcleos da base e o cerebelo. Os circuitos de controle ajustam a atividade nos tratos descendentes, ocasionando a excitação ou a inibição dos NMIs. Portanto, os circuitos de controle determinam parcialmente a contração muscular. Em todas as regiões do sistema nervoso central, as informações sensoriais ajustam a atividade motora. Por causa disso, a contribuição da sensação ao movimento vai ser coberta em cada seção motora. Os NMIs têm o seu corpo celular na medula espinal ou no tronco encefálico e fazem sinapse com fibras musculares esqueléticas. As conexões na medula espinal ou no tronco encefálico determinam a atividade dos NMIs. Em contraste, os NMSs originam-se do córtex cerebral ou do tronco encefálico e os seus axônios seguem por tratos descendentes para fazer sinapse com NMIs e/ou interneurônios no tronco encefálico ou na medula espinal. Os circuitos de controle ajustam a atividade dos tratos descendentes.

ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS Os músculos esqueléticos são excitáveis, contráteis, extensíveis e elásticos. É feita aqui uma revisão superficial da estrutura e função musculares para que essas propriedades sejam entendidas. A membrana de uma célula muscular, denominada sarcolema (Fig. 9-2), tem projeções que se estendem pelo músculo adentro, designadas como túbulos transversos ou túbulos T. Adjacente aos túbulos T encontra-se o retículo sarcoplasmático, uma série de bolsas para o armazenamento de íons Ca++. Quando a acetilcolina (ACh) de um NMI se liga a receptores no sarcolema, este se despolariza, induzindo a despolarização dos túbulos T. Essa alteração no potencial elétrico provoca a liberação de íons Ca++ por suas bolsas de armazenamento no retículo sarcoplasmático. Os íons Ca++ se ligam a receptores no interior das fibras musculares, desencadeando a contração muscular.

FIGURA 9-2 Retículo sarcoplasmático e túbulos T. Os túbulos T são continuações do sarcolema e estão cheios de líquido extracelular. De cada lado de um túbulo T estão cisternas terminais, que fazem parte do retículo sarcoplasmático. O retículo sarcoplasmático armazena Ca++ e circunda cada miofibrila. (Reproduzido com permissão de Seeley, R.R., Stephens, T.D. et al. [Eds.]. [1995]. Anatomy and physiology [ed. 3]. New York: McGraw-Hill.)

As fibras musculares individuais consistem em miofibrilas dispostas paralelamente ao eixo longo da fibra muscular (Fig. 9-3). As miofibrilas consistem em proteínas dispostas em sarcômeros. Os sarcômeros são as unidades funcionais dos músculos, são compostos de dois tipos de proteínas: estruturais e contráteis. As proteínas que dão estrutura ao sarcômero incluem a linha Z, a linha M e a titina. A linha Z é uma estrutura fibrosa em cada extremidade do sarcômero. A linha M ancora as fibras no centro do sarcômero. A titina, uma grande proteína elástica no músculo, liga a linha Z à linha M.

FIGURA 9-3 Estrutura dos músculos esqueléticos. A, Fibra muscular, consistindo em muitas miofibrilas. B, M iofibrila. A seção de uma miofibrila entre duas linhas Z é um sarcômero. C, Sarcômero. Um sarcômero é constituído de miofilamentos, incluindo actina e miosina. D, Proteínas num sarcômero. Actina é o filamento fino, preso à linha Z. M iosina é o filamento grosso, preso à linha M . Titina é o filamento elástico que ancora a linha M à linha Z.

As proteínas envolvidas na contração muscular incluem a miosina, a actina, a tropomiosina e a troponina. A miosina forma os filamentos grossos localizados na região central do sarcômero. As partes centrais dos filamentos de miosina estão unidas pela linha M. Os filamentos de miosina têm projeções especializadas designadas como pontes cruzadas, que terminam em cabeças miosina. Essas cabeças são capazes de se ligar a locais ativos na actina. A actina é o componente primário dos filamentos finos. Os filamentos de actina estão ancorados, em cada extremidade do sarcômero, a linhas Z. No músculo em repouso, muitos locais de ligação na actina estão parcialmente cobertos pela tropomiosina, impedindo que a miosina se fixe nesses locais. Uma pequena proteína, troponina, mantém a posição de bloqueio da tropomiosina na actina. Para que o músculo se contraia, o Ca++ tem de se ligar à troponina, causando uma alteração na conformação da troponina. A alteração da troponina afasta a tropomiosina dos locais de ligação a pontes cruzadas na actina, possibilitando que a miosina se ligue à actina. A excitação de um músculo é desencadeada pela ligação da ACh liberada por um NMI numa junção neuromuscular a receptores no sarcolema. A junção neuromuscular é uma sinapse entre um neurônio e o sarcolema. A ligação da acetilcolina aos receptores causa a despolarização local da membrana da célula muscular. O consequente potencial de ação é propagado ao longo dos túbulos T, evocando a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático. A ligação do Ca++ à troponina dá início à contração muscular.

Contração O deslizamento da actina relativamente à miosina produz a contração muscular. O deslizamento é iniciado quando o Ca++ se liga à troponina e uma alteração na conformação da troponina induz o movimento da tropomiosina, expondo os locais ativos na actina. A exposição dos locais ativos na actina possibilita às cabeças de miosina fixarem-se aos locais ativos (Fig. 9-4). As cabeças de miosina giram, então, puxando a actina para o centro do sarcômero. A fixação, o giro e o

desprendimento repetidos das cabeças de miosina produzem a contração do músculo (Fig. 9-5).

FIGURA 9-4 Um potencial de ação desencadeia uma contração muscular. Quando um potencial de ação despolariza o sarcolema, a despolarização se dissemina aos túbulos T. Isso faz o retículo sarcoplasmático liberar Ca++ no sarcoplasma. O Ca++ se fixa à troponina e a tropomiosina se move, expondo locais de ligação na actina. As pontes cruzadas da miosina se fixam em locais na actina.

FIGURA 9-5 Contração muscular. A, Quando são expostos locais ativos na actina, a cabeça de miosina é ativada pela divisão do ATP anexo a ADP + P (adenosina trifosfato → adenosina difosfato e fosfato). B, A cabeça de miosina se liga à actina e libera P. C, A ponte cruzada gira, fazendo a actina deslizar relativamente à miosina. D, ADP se desprende da cabeça de miosina. E, Uma nova molécula de ATP se liga à cabeça de miosina, rompendo a ligação à actina.

O grau de tensão gerado por um músculo em contração depende do comprimento dos sarcômeros. Quando está em seu comprimento ótimo, o sarcômero é capaz de gerar a tensão máxima. Em comprimentos maiores ou menores, a superposição da actina à miosina diminui, podendo, portanto, ser gerada uma tensão menor. Essa relação entre a tensão máxima que um sarcômero pode gerar e o

comprimento do sarcômero é ilustrada na Figura 9-6. Em comprimentos menores, os filamentos de miosina fazem contato com a linha Z na extremidade do sarcômero, prejudicando assim a geração de força. Em comprimentos curtos, os filamentos de actina de um lado do sarcômero invadem o território dos filamentos de actina do outro lado do sarcômero, interferindo na formação da ligação actina-miosina. Em comprimentos do sarcômero acima do ótimo, a superposição reduzida da actina à miosina acarreta menos ligações actina-miosina, e pode ser gerada, portanto, uma força menor.

FIGURA 9-6 Relação comprimento-tensão nos músculos esqueléticos. A, O músculo está num comprimento ótimo, possibilitando o número máximo de conexões por pontes cruzadas entre actina e miosina. O músculo gera ativamente uma tensão máxima nesse comprimento. B, O músculo está na posição encurtada. Os filamentos de actina invadem os territórios uns dos outros, interferindo nas ligações actina-miosina. O músculo gera pouca tensão a esse comprimento. C, O músculo está numa posição alongada. Actina e miosina apresentam pouca superposição, de modo que apenas algumas pontes cruzadas podem se formar. O músculo gera ativamente pouca tensão a esse comprimento. Entretanto, o músculo alongado produz muita tensão devido à distensão da titina.

Produção de Força A força gerada pelos músculos é determinada pela rigidez muscular. Os músculos se comportam até certo ponto como molas, na medida em que a força que eles produzem depende de sua extensão. Uma mola distendida gera mais força que a mesma mola quando está encurtada. A resistência à distensão é denominada rigidez. A rigidez é definida tecnicamente como a alteração na força por alteração no comprimento. Um músculo rígido gera mais resistência à distensão que um músculo menos rígido. Fatores ativos, intrínsecos e passivos determinam a rigidez total do músculo (Fig. 9-7). A rigidez ativa é produzida pela atividade neural. Portanto, as descargas dos NMSs e os reflexos determinam a rigidez ativa. Tanto as descargas dos NMSs como os reflexos evocam a liberação pelo NMI de ACh suficiente para desencadear o processo ativo da contração muscular. A rigidez intrínseca é produzida por fixações fracas às pontes cruzadas (ligações actina-miosina fracas). A rigidez muscular passiva decorre principalmente da resistência proporcionada pela titina. A titina é uma proteína estrutural elástica que mantém a posição da miosina em relação à actina e impede que o sarcômero seja rompido (Fig. 9-8). Os fatores intrínsecos e passivos são discutidos nas seções subsequentes.

FIGURA 9-7 A relação entre o comprimento de um músculo e a tensão gerada pela contração muscular ativa. A, indica a tensão produzida pela contração muscular ativa. P é a tensão produzida pela rigidez passiva, devida à elasticidade da titina. I é a rigidez intrínseca, criada por ligações fracas das pontes cruzadas. T é a força total gerada pelo músculo, produzida pela rigidez muscular ativa, a passiva e a intrínseca. B, Um resumo dos fatores que contribuem para a rigidez muscular.

FIGURA 9-8 Ações da titina. A, A titina impede que o sarcômero se rompa quando o músculo é estendido. B, Em comprimentos normais do sarcômero, a titina mantém a posição da miosina no centro do sarcômero.

Adaptação do Número de Sarcômeros ao Comprimento Muscular Quando um músculo sadio e inervado é submetido a uma imobilidade contínua numa posição encurtada por um longo período, há uma perda de sarcômeros nas terminações das miofibrilas. Por exemplo, se o cotovelo for mantido a 90° de flexão por um gesso durante 2 meses, o bíceps perderá sarcômeros. A Figura 9-9 ilustra a contratura, as alterações na estrutura muscular que ocorrem secundariamente ao encurtamento prolongado. Essa perda de sarcômeros é uma adaptação estrutural à posição encurtada (Coutinho et al., 2004), de modo que o músculo possa gerar uma força ótima no novo comprimento em repouso. Quando um músculo que está estruturalmente encurtado é distendido, ele vai chegar rapidamente ao limite de sua elasticidade e, portanto, será muito resistente à distensão, isto é, a quantidade reduzida de titina disponível para ser distendida vai limitar a extensibilidade do músculo. Reciprocamente, um músculo que for imobilizado numa posição alongada vai acrescentar novos sarcômeros (Caiozzo et.al., 2002). A carga muscular crônica, como no treinamento físico, estimula mecanorreceptores que “ligam” genes para produzir colágeno e matriz extracelular a fim de melhorar a resistência à tração do músculo (Kjaer, 2004).

FIGURA 9-9 M úsculo em comprimento normal e músculo contraturado. A, Diagrama esquemático representando as proteínas estruturais de um sarcômero. B, Um músculo de comprimento normal, representado por seis sarcômeros. Esse músculo pode ser facilmente estendido para atingir a amplitude total de movimento na articulação. C, Contratura, músculo estruturalmente encurtado, representado por quatro sarcômeros. Esse músculo não pode ser estendido a uma amplitude de movimento integral sem se romper.

Tônus Muscular: Resistência à Distensão Passiva Tônus muscular é o grau de rigidez no músculo em repouso. Clinicamente o tônus muscular é geralmente testado pela amplitude de movimento passivo. Quando o tônus muscular é normal, a resistência à distensão passiva do músculo é mínima. A rigidez intrínseca e a rigidez passiva do músculo proporcionam a tensão do tônus muscular normal. Mesmo para ficar de pé relaxados, os seres humanos recorrem principalmente à carga do esqueleto, estruturas ligamentosas e rigidez intrínseca e passiva dos músculos; os músculos ficam apenas ligeiramente ativos ou tornam-se ativos intermitentemente, quando a oscilação excede os limites toleráveis. Os fatores que contribuem para a resistência normal à distensão incluem: • Ligação fraca da actina à miosina (rigidez intrínseca). • Titina (rigidez passiva). No músculo em repouso algumas cabeças de miosina estão ligadas à actina (Nichols e Cope, 2004). Entretanto, essas cabeças de miosina não giram para produzir um aumento de força. Não há, então, nenhuma contração muscular, mas uma leve resistência à distensão é gerada por essas ligações (Fig. 9-10). Essa ligação fraca entre actina e miosina é algo semelhante a tiras de Velcro fixadas frouxamente, em que relativamente pouca força é necessária para separar as tiras. No estado relaxado, quando os músculos são estendidos lentamente as pontes cruzadas se soltam antes de gerar uma grande resistência à distensão. Durante distensões rápidas, porém, as pontes cruzadas não têm a oportunidade de se soltarem, tornando o músculo mais rígido (Nichols e Cope, 2004). Se o músculo permanecer imóvel, continuam a formar-se ligações fracas de actina-miosina. Mesmo em pessoas com o sistema neuromuscular intacto, a rigidez dos músculos do antebraço dobra durante alguns minutos de repouso (Lakie e Robson, 1988), provavelmente devido às ligações fracas de actinamiosina. Assim, num músculo que é distendido após um período prolongado de imobilidade, a

resistência do músculo à distensão aumenta. A rigidez muscular também é aumentada brevemente caso um músculo normalmente inervado seja distendido logo após uma contração prolongada. Sinkjaer (1997) demonstrou que a rigidez não reflexa (rigidez intrínseca aos músculos) dos dorsiflexores do tornozelo é maior após uma contração prolongada, e que essa rigidez é um fator importante na estabilidade do tornozelo na postura de pé (Casadio et al., 2005).

FIGURA 9-10 Ligações de actina e miosina. A, A actina e a miosina estão dissociadas (ausência de ligações actina-miosina). B, Ligações fortes entre actina e miosina. Quando é formada uma ligação forte, as cabeças de miosina giram, aproximando mais a actina (e as linhas Z a elas fixadas). Essa contração ativa encurta o sarcômero. C, Ligações fracas actina-miosina. A actina e a miosina estão unidas, mas o comprimento do sarcômero não se alterou porque as cabeças de miosina não giraram. Um músculo com muitas ligações fracas actina-miosina, porém, vai produzir uma resistência maior à distensão do que um músculo com menos ligações actina-miosina.

A titina (Fig. 9-8) é o principal fator que contribui para a resistência passiva à distensão em músculos relaxados. Duas distintas regiões elásticas de titina respondem diferentemente à distensão. Uma região elástica produz níveis muito baixos de força passiva a comprimentos curtos do sarcômero. A outra região elástica produz maior resistência à força a comprimentos moderados do sarcômero (Neagoe, 2003). As ligações fracas de actina-miosina e as propriedades elásticas da titina explicam conjuntamente a rigidez de músculos sadios inteiramente relaxados. A rigidez muscular é regulada por propriedades intrínsecas (fixações fracas das pontes cruzadas) e passivas (titina) dos músculos, comandos motores descendentes e informações proprioceptivas (fusos musculares, órgãos tendinosos de Golgi, receptores articulares e cutâneos).

A resistência à distensão por parte de músculos sadios era atribuída a reflexos de estiramento (distensão) e ao tecido conjuntivo. O reflexo de distensão é a contração muscular produzida pela distensão do fuso. Entretanto, a mínima alteração na atividade elétrica da membrana muscular durante a distensão lenta de músculos relaxados (Gajdosik et al., 2004) elimina os reflexos como um possível fator contribuindo para o tônus muscular em repouso, pois se a membrana muscular não está despolarizada, o músculo não contrai. O tecido conjuntivo extracelular tem um papel pequeno na rigidez passiva de alguns músculos (Neagoe et al., 2003). O tônus muscular normal em relaxamento não envolve reflexos. A resistência normal à

distensão passiva lenta no músculo relaxado é produzida por ligações fracas de actinamiosina e pela titina.

Rigidez Articular A rigidez mecânica de uma articulação é o grau de resistência ao movimento determinado pela soma da rigidez dos músculos que agem sobre uma articulação. As forças elásticas e contráteis desses músculos determinam a rigidez articular. A rigidez articular pode ser aumentada pela cocontração, a contração simultânea de músculos antagonistas. A cocontração estabiliza as articulações. Nos membros superiores, possibilita os movimentos precisos; um exemplo é visto ao enfiar-se uma linha numa agulha. Nos membros inferiores a cocontração permite a uma pessoa ficar de pé numa superfície instável, como sobre a superfície de um navio ou num ônibus em movimento. A cocontração é usada com frequência ao aprender-se um novo movimento habilidoso (Osu et al., 2002).

Mecanismo Distensão-Encurtamento O mecanismo de distensão-encurtamento consiste em uma contração excêntrica (alongamento) seguida imediatamente de uma contração concêntrica (encurtamento). Esse mecanismo é usado para gerar uma força muscular máxima, com frequência em atividades atléticas. Ao sacar-se no tênis, por exemplo, o tríceps do braço que empunha a raquete executa uma contração excêntrica e, depois, uma contração concêntrica. Isso aumenta a força gerada pelo tríceps. A distensão proporciona uma energia que é armazenada pelos componentes elásticos do músculo e do tendão e que pode ser usada durante a contração subsequente. Essa técnica só é eficaz se a contração concêntrica se seguir imediatamente à contração excêntrica; caso contrário, o efeito rebote é perdido. O mecanismo de distensão-encurtamento é usado para aumentar a força no procedimento de treinamento designado como pliometria.

NEURÔNIOS MOTORES INFERIORES Os NMIs transmitem sinais para as fibras dos músculos esqueléticos extrafusais e intrafusais. Há dois tipos de NMIs: neurônios motores alfa e neurônios motores gama. Ambos os neurônios têm o seu corpo celular no corpo anterior da medula espinal. Seus axônios saem da medula espinal pela raiz ventral, passam pelo nervo espinal e, depois, seguem pelo nervo periférico para chegarem ao músculo esquelético.

Neurônios Motores Gama Os neurônios motores gama têm axônios mielinizados de tamanho médio (Tabela 9-1). Os axônios dos neurônios motores gama fazem projeção para fibras intrafusais de fusos musculares (ver Cap. 6).

Tamanho dos Axônios e Mielinização

Tabela 9-1 CARACTERÍSTICAS DOS NEURÔNIOS M OTORES INFERIORES Tipo de Axônio Inervam

M ielinizadas grandes

Aγ

Fibras musculares extrafusais

M ielinizadas médias

Aγ

Fibras musculares intrafusais

Neurônios Motores Alfa Os neurônios motores alfa têm um grande corpo celular e grandes axônios mielinizados. Os axônios dos neurônios motores alfa fazem projeção para o músculo esquelético extrafusal e se ramificam em numerosos terminais ao se aproximarem do músculo.

Unidades Motoras Um neurônio motor alfa e as fibras musculares por ele inervadas são designados como uma unidade motora. Sempre que um neurônio motor alfa está ativo, o neurotransmissor acetilcolina é liberado em todas as suas junções neuromusculares e todas as fibras musculares inervadas por esse neurônio se contraem (Fig. 9-11). As unidades motoras são classificadas como de contração lenta ou de contração rápida, dependendo da velocidade da contração muscular em resposta a um único choque elétrico. O neurônio que inerva o músculo determina as características de contração das fibras musculares. Neurônios motores alfa de diâmetro menor e condução mais lenta inervam as fibras musculares de contração lenta; neurônios motores alfa de diâmetro maior e condução mais rápida inervam as fibras musculares de contração rápida.

FIGURA 9-11 Uma unidade motora consiste em um neurônio motor alfa e na fibra muscular por ele inervada. São exibidas duas unidades motoras, para mostrar que fibras musculares inervadas por um único neurônio se distribuem por toda a extensão do músculo.

As fibras musculares de contração lenta constituem a maioria das fibras musculares em músculos posturais e de contração lenta. O músculo sóleo, por exemplo, tem principalmente fibras de contração lenta e é tonicamente ativo ao se ficar de pé e fasicamente ativo quando se caminha. O músculo gastrocnêmio tem mais fibras musculares de contração rápida que o sóleo, e a contração fásica acarreta movimentos rápidos e vigorosos, como nas corridas de velocidade em distâncias curtas. Em muitos movimentos as fibras musculares de contração lenta são ativadas primeiro, porque os pequenos corpos celulares dos neurônios motores alfa de condução lenta se despolarizam antes dos corpos celulares dos neurônios motores alfa de tamanho maior. As fibras musculares de contração lenta tipicamente continuam a contribuir durante ações mais rápidas enquanto são recrutadas as unidades de contração rápida. A ordem do recrutamento dos neurônios motores alfa menores para os maiores é denominada princípio do tamanho de Henneman. No entanto a ordem de recrutamento é modificada dependendo da tarefa e da fase durante locomoção e corrida no homem (Wakeling, 2004). As unidades motoras também variam quanto ao número de fibras musculares inervadas por um único neurônio. O músculo gastrocnêmio humano tem cerca de 2.000 fibras musculares inervadas por neurônio motor. Os músculos extraoculares mediais, em contraste, têm uma média de 2,5 fibras por

neurônio motor, por ser necessário um controle preciso dos movimentos oculares (Shall et al., 2003). Uma unidade motora é constituída de um único neurônio motor alfa e das fibras musculares que esse neurônio motor inerva.

A atividade de uma unidade motora depende da convergência das informações de sensores periféricos, conexões espinais e tratos descendentes para o corpo celular e dendritos do neurônio motor alfa.

Estimulação Sensorial Periférica aos Neurônios Motores Os neurônios motores recebem estimulação somatossensorial do órgão tendinoso de Golgi (OTG) e dos fusos musculares. Essa informação é essencial para o movimento preciso. A tensão sobre o tendão do músculo é convertida em impulsos neurais pelo órgão tendinoso de Golgi. As informações são transmitidas na medula espinal aos NMIs por meio de vias colaterais e interneurônios. As informações sensoriais dos fusos musculares sinalizam o comprimento do músculo e a velocidade das alterações no comprimento do músculo. As informações aferentes dos fusos musculares e do órgão tendinoso de Golgi são usadas para ajustar os movimentos através de conexões na região espinal e no tronco encefálico e para enviar informações proprioceptivas ao córtex cerebral e ao cerebelo. A sensibilidade do fuso muscular é ajustada por neurônios motores gama (Cap. 6).

Coativação Alfa-Gama Durante a maioria dos movimentos, os sistemas de neurônios motores alfa e gama funcionam simultaneamente. Esse padrão, denominado coativação alfa-gama, mantém a distensão sobre a região central das fibras intrafusais do fuso muscular quando o músculo se contrai ativamente. Quando os sinais excitatórios são suficientes para fazer os neurônios motores alfa emitir descargas, os neurônios motores gama também emitem descargas para as fibras do fuso no mesmo músculo. A coativação alfa-gama ocorre porque muitas fontes de estimulação a neurônios motores alfa têm vias colaterais que fazem projeção para neurônios motores gama e porque esses neurônios, com seu corpo celular menor, necessitam de uma excitação menor para atingir o limiar do que os neurônios motores alfa. A ativação de neurônios motores alfa e gama necessitam de informações sensoriais, circuitos espinais e comandos descendentes. Vamos considerar como o circuito da região espinal contribui para a coordenação da região medular espinal e para os reflexos espinais (respostas de movimentos simples a estímulos periféricos).

REGIÃO MEDULAR ESPINAL Na região medular espinal as informações somatossensoriais são integradas a comandos motores descendentes para gerar os movimentos. As redes de interneurônios agem de maneira flexível na produção de contrações musculares coordenadas. Conforme observado no Cap. 5, um grupo de músculos inervados por um único nervo espinal constitui um miótomo. Os movimentos associados a miótomos específicos estão relacionados na Tabela 9-2. Ver Tabelas 12-1 e 12-2 quanto aos músculos específicos inervados por nervos espinais.

Miótomo

Tabela 9-2 M OVIM ENTOS ASSOCIADOS A M IÓTOM OS ESPECÍFICOS Movimentos Produzidos

C5

Flexão do cotovelo

C6

Extensão do punho

C7

Extensão do cotovelo

C8

Flexão da extremidade do dedo médio

T1

Abdução do dedo

L2

Flexão do quadril

L3

Flexão do joelho

L4

Dorsiflexão do tornozelo

L5

Extensão do hálux

S1

Flexão plantar do tornozelo

Agrupamentos de Neurônios Motores na Medula Espinal Os agrupamentos de neurônios motores são grupos de corpos celulares na medula espinal, cujo axônios fazem projeção para um único músculo. No corno ventral da medula espinal, estão localizados os grupos de neurônios motores. As ações desses grupos correlacionam-se com sua posição anatômica: os grupos medialmente localizados inervam músculos axiais e proximais; os grupos lateralmente localizados inervam músculos distais. Os grupos anteriormente localizados inervem os extensores e os grupos mais posteriores (ainda no corno ventral) inervem os flexores (Fig. 9-12). Os axônios das vias descendentes do encéfalo estão agrupados de acordo com a sua terminação na região medial ou lateral da medula.

FIGURA 9-12 Os corpos celulares dos NM Is estão dispostos em grupos correspondendo a cada músculo inervado. A, O membro superior superposto ao corno anterior esquerdo mostra a disposição dos conjuntos de neurônios motores. Os conjuntos localizados medialmente inervam músculos axiais e proximais. Os conjuntos localizados lateralmente inervam os músculos distais do membro. Os conjuntos posteriores (dentro do corno anterior) inervam músculos flexores. Os conjuntos anteriores inervam músculos extensores. B, Os conjuntos podem se estender por vários segmentos da medula espinal.

Coordenação da Região Medular Espinal As conexões na medula espinhal contribuem para a coordenação dos movimentos. A inibição recíproca, as sinergias musculares, a estimulação proprioceptiva e os geradores centrais de padrões

são mecanismos que organizam e sincronizam as contrações musculares para que efetuem movimentos efetivos regulares e fluentes. Inibição Recíproca A inibição recíproca, a inibição de músculos antagonistas durante a contração agonista, é realizada pelos interneurônios na medula espinal que ligam neurônios motores em grupos funcionais. Este processo é usado extensamente durante movimento voluntário para evitar oposição, pelos antagonistas, ao movimento. Por exemplo, a inibição recíproca impede que os isquiossurais sejam ativados quando o quadríceps femoral se contrai (Fig. 9-13). Inibição recíproca também impede a ativação de músculos antagonistas quando um agonista é ativado reflexamente: uma percussão com martelo de reflexos sobre o tendão do bíceps causa o encurtamento do bíceps e estende abruptamente o tríceps. Sem um mecanismo para impedir um reflexo extensor do tríceps, a contração do bíceps receberia a oposição de seu antagonista. Para evitar o reflexo extensor do antagonista, a atividade nos ramos colaterais dos aferentes Ia estimula os interneurônios a inibirem o eferente alfa ao antagonista. Um exemplo mais complexo de organização espinal é a ativação de sinergias musculares por aferentes grupo II.

FIGURA 9-13 Inibição recíproca. Frequentemente, quando um músculo é ativado, a oposição ao movimento pelos músculos antagonistas é evitada por meio de interneurônios inibidores.

Sinergia Muscular Sinergia muscular é uma expressão que descreve ações musculares coordenadas. Usamos constantemente as sinergias musculares. Quando comemos há flexão dos dedos e do cotovelo combinadas à supinação do antebraço para levar à boca o alimento. Os aferentes do tipo II contribuem para as sinergias ao aportarem informações para os neurônios da medula espinal de receptores tônicos em fusos musculares, alguns receptores articulares e receptores cutâneos e subcutâneos de tato e pressão. Os interneurônios excitados por aferentes tipo II fazem projeção para neurônios motores que controlam músculos agindo em outras articulações, proporcionando assim à região medular espinal uma base para sinergias musculares. Os pesquisadores do controle motor usam tipicamente o termo sinergia para descrever a atividade de músculos que são com frequência ativados conjuntamente por um sistema nervoso normal. Os clínicos limitam o uso do termo para indicar sinergias patológicas, como quando uma pessoa com lesão do NMS (devida a uma lesão cranioencefálica ou um acidente vascular encefálico) não consegue flexionar os ombros sem a flexão simultânea e obrigatória do cotovelo. Esquema Corporal Proprioceptivo

A medula espinal cria um modelo proprioceptivo completo, chamado esquema, do corpo no tempo e no espaço. Este esquema não consciente é usado para planejar e adaptar movimentos (Paillard, 1999; Shenton et al., 2004). Por exemplo, para atingir uma bola de tênis, deve-se saber a posição inicial do braço a fim de planejar se irá mover a mão da raquete para cima ou para baixo. Receptores na cápsula e ligamentos articulares, receptores de fuso muscular e órgãos tendinoso de Golgi provêem o estímulo proprioceptivo necessário para gerar o esquema corporal. A medula espinal interpreta a informação proprioceptiva como um todo, e computa uma imagem proprioceptiva completa (esquema) do corpo no tempo e no espaço. Este esquema é essencial para adaptar os movimentos ao ambiente, baseando-se no feedback proprioceptivo.

Papel dos Órgãos Tendinosos de Golgi no Movimento Os OTGs contribuem para a propriocepção registrando a tensão muscular. Esta informação é transmitida por aferentes tipo Ib para a medula espinal, estimulando interneurônios que excitam ou inibem neurônios motores para os sinergistas e o músculo de origem (Fig. 9-14). Por exemplo, a estimulação dos órgãos tendinosos em certos músculos extensores durante a sustentação de peso provoca excitação autógena dos músculos de origem (Quevedo et al., 2000; Donelan e Pearson, 2004). Os interneurônios que recebem sinais dos OTGs também recebem sinais de fusos musculares, aferentes cutâneos, aferentes articulares e vias descendentes. In vivo, os sinais dos OTGs nunca estão isolados da estimulação de outros proprioceptores, e os sinais dos OTGs não provocam respostas independentemente das respostas a outros proprioceptores. O papel dos OTGs no movimento é ajustar a contração muscular, em sintonia com outros sinais proprioceptivos e o controle descendente.

FIGURA 9-14 Órgão tendíneo de Golgi (OTG). O alongamento de um tendão ativa aferentes tipo Ib que fazem sinapse com interneurônios. Dependendo da tarefa, a estimulação do OTG facilita ou inibe o disparo do NM I. Por exemplo, durante a fase de apoio da marcha, a estimulação do OTG facilita os NM Is para os músculos extensores do membro inferior. Durante a fase de balanço, a estimulação do OTG inibe os NM Is para os mesmos músculos.

Até recentemente, admitia-se que os sinais dos OTGs protegiam os músculos de lesão por carga excessiva, ao evitarem reflexamente contração muscular excessiva. Entretanto, o efeito da estimulação pelos OTGs não é suficientemente potente para inibir contração muscular voluntária. Atividade máxima do OTG ocorre antes de 50% da contração voluntária máxima (Pratt et al., 1995). Portanto, a ativação dos OTGs não é capaz de provocar suficiente inibição para causar relaxamento reflexo do músculo sobrecarregado (Pratt et al., 1995). A contração muscular diminuída quando os músculos estão excessivamente sobrecarregados pode, em vez disso, ser uma resposta à informação aferente integrada a partir dos receptores musculoesqueléticos, ou pode ser uma resposta volicional. Nem a inibição pelos OTGs pode explicar o relaxamento muscular subsequente à contração muscular máxima, porque quando o músculo pára de se contrair a frequência de descarga dos OTGs diminui.

Efeito das Técnicas de Alongamento Muscular Não Dependente do Estímulo do OTG. Duas técnicas comumente usadas para alongar músculos encurtados são contrair-relaxar e alongamento estático. A técnica de contrair-relaxar (também conhecido como manter-relaxar) envolve três passos: o músculo-alvo é (1) alongado e mantido no fim da amplitude, (2) isometricamente contraído contra resistência, e (3) alongado passivamente. Por exemplo, um terapeuta poderia alongar passivamente os isquiossurais de um paciente, a seguir manter o membro enquanto o paciente contrai estes músculos contra a resistência do terapeuta, a seguir alongar os músculos relaxados. Embora esta técnica possa brevemente facilitar maior amplitude de movimento passivo, os registros indicam que a atividade elétrica dos isquiossurais é a mesma antes e depois do procedimento (revisto por Chalmers, 2004). Os terapeutas em certa época acreditaram que a breve melhora na amplitude de movimento era devida à inibição dos neurônio motores alfa pelo OTG, mas esta evidência elétrica refuta essa explicação. Em lugar disso, contrair-relaxar pode simplesmente aumentar a capacidade de uma pessoa de tolerar o alongamento muscular (revisto por Chalmers, 2004). No alongamento estático, o músculo-alvo é colocado no fim da amplitude, e o fim da amplitude é mantido durante um curto período de tempo. Davis et al. (2005) observaram que um programa de alongamento estático de 4 semanas para adultos jovens com isquiossurais encurtados aumentou o comprimento dos mesmos. O programa consistiu em um único alongamento efetuado três vezes por semana; os participantes colocavam os isquiossurais no fim da amplitude e mantinham a posição por 30 segundos. Este efeito provavelmente é devido às propriedades viscoelásticas do músculo (Chalmers, 2004).

Controle Espinal da Marcha: Geradores de Padrões de Passos Quando uma pessoa está andando, cada membro inferior alternadamente se flexiona e estende. Circuitos na medula espinal lombar provêem processamento neural que produz movimentos de dar passos dos membros inferiores. Os circuitos neurais que controlam os movimentos de dar passos do quadril e do joelho são chamados geradores de padrão de dar passos (GPPs). Os GPPs são redes adaptáveis de interneurônios espinais que ativam neurônios motores inferiores (NMIs) para produzir flexão e extensão alternadas dos quadris e joelhos. Cada membro inferior possui um GPP (Yang et al., 2005). Os ciclos dos dois GPPs são coordenados por sinais transmitidos na comissura anterior da medula espinal (Butt et al., 2002), de modo que quando uma perna se flexiona, a outra se estende. Além de gerar ciclos repetitivos, os GPPs recebem e interpretam a propriocepção e predizem as sequências apropriadas de ações durante todo o ciclo do passo (Edgerton et al., 2004). Entretanto, a flexão/extensão alternantes provocadas pela atividade do GPP não é o único mecanismo responsável pela marcha. Controle postural, controle cortical da dorsiflexão (Capaday et al., 1999) e informação aferente também são essenciais à locomoção humana. Estimulação aferente ajusta a sincronia, facilita a transição da fase de apoio para a de balanceio da marcha e reforça a ativação muscular (Cattaert, 2004). Os geradores de padrão de dar passos na medula espinal contribuem para a marcha nos humanos. Entretanto, estímulo descendente normalmente é necessário para ativar os GPPs, e os GPPs só fornecem flexão/extensão de quadril e joelho recíprocos bilateralmente coordenados. Controle cortical é essencial para dirigir a dorsiflexão do tornozelo, e sinais

vestibuloespinais e reticuloespinais são necessários para manter o controle postural durante a marcha.

Reflexos Muitos movimentos são automáticos ou voluntários e antecipatórios, não reflexos. Quando uma pessoa decide alcançar um livro, não há estímulo externo, esse movimento não ocorre por reflexo. O exame dos reflexos, todavia, fornece informações a respeito dos circuitos periféricos e espinais e do nível de excitação basal na medula espinal. Os reflexos da região medular espinal exigem receptores sensoriais, aferentes primários, conexões entre aferentes primários e NMIs e músculos. Os reflexos da região medular espinal podem operar sem estímulos supraespinais; contudo, normalmente sinais provenientes do encéfalo influenciam os reflexos espinais, ajustando o nível basal de atividade neural na medula espinal. Nesta seção, os reflexos de estiramento e os reflexos cutâneos são discutidos. Reflexos de Estiramento: Fusos Musculares Há dois tipos de reflexos de estiramento: fásico e tônico. O termo fásico indica que a resposta a um estímulo é breve. Tônico significa distensão que as respostas duram enquanto o estímulo é mantido. A contração muscular em resposta à distensão rápida é o reflexo de estiramento fásico. Uma pancada rápida com um martelo de reflexos no tendão do quadríceps evoca uma contração reflexa do músculo quadríceps, porque a distensão rápida ativa conexões neurais entre os fusos musculares e os neurônios motores alfa ao mesmo músculo (Fig. 9-15). A pancada no tendão acarreta uma distensão rápida do músculo e dos fusos incrustados paralelamente às fibras musculares. As terminações primárias dos fusos são estimuladas pela distensão rápida. Os aferentes Ia transmitem então potenciais de ação à medula espinal e liberam neurotransmissores nas sinapses com os neurônios motores alfa. Esses neurônios se despolarizam, potenciais de ação são propagados para as junções neuromusculares, é liberada ACh, que se liga aos receptores musculares, as membranas musculares se despolarizam e as fibras musculares se contraem. Somente uma sinapse liga os neurônios aferentes e eferentes; assim, a resposta rápida ao estiramento é um reflexo monossináptico. As expressões reflexo miotático, reflexo de estiramento muscular e reflexo tendinoso profundo são todas sinônimos de reflexo de estiramento fásico. O termo fásico indica que a frequência dos potenciais de ação nos aferentes tipo Ia é máxima durante alterações no comprimento do fuso e diminui quando o fuso é mantido em comprimento constante.

FIGURA 9-15 Reflexo de estiramento fásico. A distensão rápida de um músculo, evocada por uma pancada no tendão do músculo, estimula os aferentes Ia do fuso muscular. A atividade dos aferentes Ia causa a excitação monossináptica dos neurônios motores alfa ao músculo distendido, ocasionando a contração abrupta das fibras musculares.

Nas velocidades de alongamento usadas clinicamente para testar a resistência muscular ao alongamento, o reflexo de estiramento tônico só está presente após lesões de neurônio motor superior (NMS) (Chou et al., 2005). Em contraste com o reflexo de estiramento fásico, o reflexo de estiramento tônico continua enquanto o alongamento for mantido. Os receptores para o reflexo de estiramento tônico são terminações primárias e secundárias no fuso muscular. O alongamento mantido da região central dispara as terminações do fuso, aferentes tipo Ia e II conduzem excitação para a medula espinal, e múltiplos interneurônios ligam os terminais das fibras aferentes com neurônios motores inferiores (NMIs) (Fig. 9-16). Em seguida a lesões de NMS, a perda da inibição présináptica permite que o alongamento lento ou sustentado do fuso central produza contração muscular contínua. Em sistemas nervosos intactos, a informação transmitida pelos aferentes tipo Ia e II concernente ao alongamento sustentado é usada para ajustar a atividade muscular, mas não provoca contração reflexa porque a inibição pré-sináptica e outros estímulos também influenciam os NMIs.

FIGURA 9-16 O reflexo de estiramento tônico. A baixas ou moderadas velocidades de rotação da articulação (menos de 200° por segundo), este reflexo está presente apenas em pessoas com lesões de NM S (Thilmann et al., 1991). A, Em um sistema neuromuscular intacto, um músculo em repouso é alongado passivamente e o alongamento é mantido. Embora os aferentes dos fusos transmitam sinais para a medula espinal, os NM Is não disparam porque a inibição pré-sináptica impede sua ativação. B, Subsequentemente a uma lesão completa da medula espinal, o alongamento sustentado do fuso muscular provoca disparo sustentado das terminações do fuso. Uma vez que a inibição pré-sináptica está ausente, a estimulação do fuso é suficiente para ativar os NM Is, provocando um reflexo tônico de estiramento. Por questão de simplicidade, as terminações primárias do fuso estão omitidas em A e B. C, A frequência de disparo das terminações primárias é máxima enquanto o fuso está sendo alongado e a frequência de descarga diminui quando o fuso é mantido em uma posição alongada. As terminações secundárias disparam a uma alta frequência durante o alongamento do fuso e enquanto o fuso for mantido em uma posição alongada. Em algumas lesões de NM S, a perda da inibição pré-sináptica permite que a estimulação a partir das terminações secundárias provoque disparo do NM I e contração muscular ativa (reflexo de estiramento tônico). Em um sistema nervoso intacto, a estimulação a partir das terminações secundárias é usada para ajustar a contração muscular, mas não provoca um reflexo de estiramento tônico a não ser que a velocidade de alongamento seja extremamente alta.

Reflexos Cutâneos A estimulação cutânea também pode ocasionar movimentos reflexos. Se uma pessoa pisa numa tachinha, o reflexo de retirada levanta automaticamente o pé do chão, flexionando o membro inferior, antes mesmo que a pessoa perceba conscientemente a dor (Fig. 9-17). O circuito responsável pelo reflexo de retirada está localizado na medula espinal. O reflexo de retirada e as reações ligadas a ele vão ser examinados no Capítulo 12.

FIGURA 9-17 Reflexo de retirada. Geralmente em resposta a um estímulo cutâneo doloroso, são ativados músculos que afastam a parte corporal do estímulo. Essa ação exige conexões polissinápticas em múltiplos níveis da medula, porque os músculos ativos são inervados por vários segmentos espinais.

A ativação do órgão tendinoso de Golgi pode inibir ou facilitar a atividade do músculo correspondente. Os reflexos podem ser evocados pela estimulação de receptores musculoesqueléticos ou cutâneos. A estimulação dos receptores dos fusos musculares pode ocasionar reflexos de estiramento fásicos e, no caso das lesões dos neurônios motores superiores, os tônicos. Informações cutâneas nocivas podem ocasionar um reflexo de retirada.

Relação entre Movimentos Reflexos e Voluntários Classicamente os reflexos eram considerados como sendo respostas a tipos específicos de informações sensoriais, excitando apenas vias específicas isoladas na medula espinal e ocasionando uma estimulação estereotipada. Os movimentos voluntários eram considerados inteiramente distintos dos reflexos. Pesquisas subsequentes não apoiaram essa divisão. Muitos estímulos sensoriais agem como um todo, os interneurônios estimulados podem variar e níveis apropriados do sistema nervoso central interagem para produzir o movimento dependente do contexto. O movimento de resposta a

uma pancada no tendão, por exemplo, pode ser modificado pela alteração do nível de ativação, ou vigilância, da pessoa. Se ela estiver relaxada, uma pancada no tendão do quadríceps pode evocar um pequeno movimento. Se a pessoa estiver extremamente ansiosa, uma pancada no tendão usando a mesma força pode evocar um movimento muito maior. A ativação altera o nível de estimulação descendente aos circuitos espinais. Além disso, a resposta do fuso muscular é modificada por ajustes da sensibilidade e pelos movimentos e contrações recentes a que o músculo foi submetido (Nichols e Cope, 2004). Em consequência disso, a resposta do fuso muscular não está linearmente relacionada a alterações no comprimento do músculo ou a taxa de alteração no comprimento. As informações dos fusos são integradas a outros estímulos proprioceptivos para ajustar a atividade muscular. Reflexo H O reflexo H é um reflexo monossináptico produzido pela estimulação elétrica do nervo. A finalidade é quantificar o nível de facilitação ou inibição dos neurônios motores alfa. O teste do reflexo H substitui a estimulação elétrica cutânea de um nervo periférico para a percussão do tendão do reflexo miotático. Coloca-se um eletrodo estimulador sobre o nervo tibial na fossa poplítea, por exemplo, e coloca-se um eletrodo de registro sobre o gastrocnêmio inferomedial (Fig. 9-18). Uma corrente fraca, adequada para estimular unicamente os axônios maiores (axônios motores e aferentes grupo Ia e Ib, que têm o limiar elétrico mais baixo), é administrada à pele sobre o nervo tibial. Potenciais de ação seguem tanto em direção do músculo (por axônios motores) como em direção da medula espinal (aferentes grupo Ia e Ib), ocasionando dois potenciais de ação com latências diferentes que podem ser registrados da pele sobre o músculo: a onda M e o reflexo H. A onda M de latência menor é produzida pelos impulsos que seguem pelas fibras motoras, causando uma contração muscular quase que imediata. O reflexo H é produzido pela ativação das fibras aferentes. O potencial de ação nas fibras aferentes maiores vai até a medula espinal, ocasionando a transmissão por meio de sinapses para facilitar um neurônio motor alfa. Se o estado excitatório central do neurônio motor alfa estiver próximo do limiar, a ativação desse neurônio vai causar a despolarização da membrana do músculo da panturrilha. O reflexo H é ligeiramente mais rápido (em 10 milissegundos) que o reflexo da pancada no tendão, por não ser necessária a ativação dos receptores do fuso.

FIGURA 9-18 Colocação dos eletrodos do reflexo H para quantificação do nível de excitação em neurônios motores alfa do nervo tibial. A, A estimulação elétrica aplicada à pele da fossa poplítea sobre o nervo tibial evoca potenciais de ação tanto em axônios sensoriais como motores. Os potenciais de ação se propagam proximal e distalmente em relação ao local de estimulação. Quando os potenciais de ação em neurônios motores alfa chegam aos terminais, é liberada acetilcolina, que se liga a receptores na membrana muscular, e esta vem a se despolarizar. A despolarização é registrada como a onda M . B, Potenciais de ação evocados nas fibras Ia e

Ib se propagam à medula espinal. Os neurônios motores alfa são estimulados através de conexões sinápticas. Potenciais de ação se propagam, então, até o músculo e é liberada acetilcolina na junção neuromuscular, ligando-se a receptores na membrana do músculo. O reflexo H é registrado à despolarização da membrana muscular.

NEURÔNIOS MOTORES SUPERIORES Os neurônios motores superiores fornecem todos os sinais motores do encéfalo para a medula espinal e do cérebro para o tronco encefálico. Eles fazem projeção de centros cortical e do tronco encefálico para neurônios motores inferiores (alfa e gama) e para interneurônios no tronco encefálico e na medula espinal. Os NMSs que fazem projeção para a medula espinal são classificados de acordo com o ponto em que fazem sinapse: medial, lateralmente ou em todo o corno ventral. Os NMSs mediais sinalizam para NMIs que inervam os músculos posturais e proximais. Os NMSs laterais sinalizam para os NMIs que inervam músculos distalmente localizados, usados para movimentos finos (Fig. 9-19). O grupo que termina em todo o corno ventral, os neurônios motores superiores inespecíficos, contribui para os níveis basais de excitação na medula e facilita os arcos reflexos locais.

FIGURA 9-19 Os NM Ss mediais e laterais influenciam diferentes grupos de NM Is. A,Tratos mediais dos NM Ss descem na coluna anterior da medula espinal e fazem sinapse com NM Is localizados na substância cinzenta anteromedial. Estes NM Is fazem sinapse com músculos axiais e proximais. B, Tratos laterais dos NM S descem na coluna lateral da medula espinal e fazem sinapse com NM Is localizados na substância cinzenta anterolateral. Estes NM Is fazem sinapse com músculos dos membros.

Movimentos Grosseiros e Posturais: Neurônios Motores Superiores Mediais A atividade do NMS controlando a postura e movimentos grosseiros usualmente ocorre automaticamente, sem esforço consciente. Atividade do NMS medial pode ocorrer antes que uma pessoa perceba conscientemente um estímulo. Por exemplo, se um ruído intenso ocorrer atrás de uma pessoa, os olhos e a face se virarão na direção do som, antes que a pessoa tenha percepção consciente do estímulo auditivo. Estas reações involuntárias coordenadas são iniciadas no tronco encefálico. Dali, NMSs transmitem os sinais aos NMIs apropriados. Quatro tratos do tronco encefálico e um do córtex cerebral levam comandos de postura e movimentos grosseiros aos grupos de neurônios motores mediais na medula espinal. Os axônios desses tratos estão localizados na substância branca medial da medula espinal. Os tratos incluem (Fig. 9-20): • Tectoespinal. • Reticuloespinal medial. • Vestibuloespinal medial e lateral. • Corticoespinal medial.

FIGURA 9-20 Os tratos ativadores mediais ajustam a atividade dos músculos axiais e proximais. A projeção ipsilateral do trato vestibuloespinal medial foi omitida para simplificar. As ilustrações à direita exibem as origens de cada um dos tratos ativadores mediais. Todos os cortes são horizontais, exceto pelo corte coronal do cérebro (acima, à esquerda) e pelo cérebro intacto (acima, à direita). No córtex motor primário, somente as áreas que controlam os músculos do tronco e das pernas

estão coloridas no desenho acima, à direita, porque as áreas que controlam os movimentos da face e da porção distal do braço não contribuem para o controle dos músculos axiais e proximais.

A Figura 9-21é um diagrama das conexões entre os NMSs e inferiores mediais.

FIGURA 9-21 Diagrama esquemático dos NM Ss mediais. Os blocos coloridos indicam porções diferentes do sistema nervoso, conforme identificado do lado direito. A, O trato corticoespinal medial. B, NM Ss mediais originando-se do tronco encefálico. A projeção ipsilateral do trato vestibuloespinal medial foi omitida. Comparar com a FIGURA 9-20.

Tratos de Neurônios Motores Superiores Mediais Trato Tetoespinal. Este trato se origina na seção do colículo superior do teto (mesencéfalo posterior). O colículo superior processa informações visuais, auditivas e somáticas. A atividade neural no colículo superior estimula neurônios que fazem projeção para a medula espinal no trato tetoespinal, ativando NMIs na medula espinal cervical a voltar reflexamente a cabeça em direção ao som ou estímulo visual. Virar rapidamente a cabeça desestabiliza a pessoa, a não ser que outras respostas automáticas

compensem a alteração na distribuição do peso. A perda do equilíbrio é impedida por músculos cujos neurônios motores inferiores laterais são ativados por neurônios na formação reticular pontina e por núcleos vestibulares. Trato Reticuloespinal Medial. Este trato começa na formação reticular pontina. A estimulação desse trato facilita os NMIs ipsilaterais inervando os músculos posturais e extensores dos membros. Além da sua ativação por estimulação sensorial, os neurônios reticuloespinais e tetoespinais são influenciados pelo córtex cerebral, formando as vias corticorreticuloespinal e corticotetoespinal. Trato Vestibuloespinal Medial. Os núcleos vestibulares mediais recebem informações a respeito do movimento e da posição da cabeça provenientes do aparelho vestibular, localizado no ouvido interno. Os axônios que fazem projeção desses núcleos para a medula espinal, os tratos vestibuloespinais mediais, projetam-se bilateralmente para os níveis cervical e torácico e afetam a atividade em neurônios motores inferiores controlando os músculos cervicais e torácicos. Trato Vestibuloespinal Lateral. O núcleo vestibular lateral responde a informações sobre a gravidade provenientes do sistema vestibular. As vias procedentes do núcleo vestibular lateral, os tratos vestibuloespinais laterais, projetam-se ipsilateralmente e facilitam os NMIs aos extensores, ao mesmo tempo em que inibem os NMIs aos flexores. Quando uma pessoa está ereta, os tratos vestibuloespinais laterais estão continuamente ativos para manter o centro de gravidade sobre a base de suporte, respondendo à mais leve desestabilização (Kennedy et al., 2004). Trato Corticoespinal Medial* A conexão direta do córtex cerebral à medula espinal, o trato corticoespinal medial, desce do córtex pela cápsula interna e aspecto anterior do tronco encefálico. Os axônios corticoespinais mediais fazem sinapse apenas na medula cervical e torácica (o trato não atinge a medula espinal inferior) e transmitem informações para os NMIs que controlam os músculos cervicais, do ombro e do tronco. *Terminologia em evolução: Os neurônios corticoespinais são designados como corticomotoneuronais. Historicamente o termo corticoespinal era apropriado porque ainda não se havia descoberto a função de regulação sensorial de alguns neurônios corticoespinais; atualmente o termo corticoespinal é algo ambíguo, mas continua a ser o termo mais comumente usado para descrever NMSs que se originam do córtex cerebral e terminam na medula espinal.

Os neurônios motores superiores mediais estão envolvidos primariamente no controle da postura e dos movimentos proximais. Eles incluem o trato corticoespinal medial, reticuloespinal medial, vestibuloespinal medial e lateral e tetoespinal.

A maior parte do controle supraespinal da postura e dos movimentos proximais é efetuada por centros do tronco encefálico. As projeções corticais preparam provavelmente o sistema postural para movimentos intencionais. Em contraste com o controle postural e dos movimentos grosseiros dos NMSs mediais, um grupo diferente de vias descendentes controla os movimentos distais dos membros.

Flexão dos Membros e Movimentos Finos dos Membros e da Face: Neurônios

Motores Superiores Laterais Os NMSs que controlam a flexão e os movimentos finos dos membros fazem sinapse com NMIs no corno ventral lateral da medula espinal. Os movimentos finos são contrações musculares precisas, as quais produzem movimentos que variam desde a capacidade de abotoar um botão até a capacidade de simultaneamente transmitir surpresa e aflição por meio da expressão facial. Os tratos dos movimentos finos para os músculos faciais, os tratos corticobulbares, fazem sinapse com NMIs no tronco encefálico. Os tratos corticobulbares são discutidos no fim desta seção. Três tratos controlando os movimentos finos dos membros e flexão dos membros descem pela medula espinal lateral e fazem sinapse com grupos de neurônios motores lateralmente localizados no corno ventral (Fig. 9-22).

FIGURA 9-22 Os NM Ss laterais ajustam a atividade nos músculos dos membros. A projeção contralateral do trato reticuloespinal lateral foi omitida para simplificar. As ilustrações à direita exibem as origens de cada um dos tratos ativadores laterais e destacam áreas do tronco encefálico (em vermelho) que são constituídas de axônios corticoespinais laterais.

Os tratos laterais descendentes são: • Corticoespinal lateral. • Rubroespinal. • Reticuloespinal lateral. A Figura 9-23é um diagrama dessas vias. A função dos neurônios motores superiores laterais contra os mediais foi descoberta em um experimento clássico: em macacos, o único déficit duradouro da secção dos tratos corticoespinal lateral e rubroespinal é a incapacidade de usar os dedos

individualmente para pegar pequenos objetos em cavidades profundas numa prancha; as capacidades de equilíbrio, caminhar, correr e escalar permanecem praticamente normais (Lawrence e Kuypers, 1968).

FIGURA 9-23 Diagrama esquemático dos NM Ss laterais. Os blocos coloridos identificam porções diferentes do sistema nervoso, conforme identificado do lado direito. A, Diagrama esquemático do trato corticoespinal lateral. B, Diagrama esquemático dos tratos rubroespinal e reticuloespinal bulbar (lateral). A projeção contralateral do trato reticuloespinal bulbar foi omitida para simplificar. Comparar com a Figura 9-22.

Trato dos Neurônios Motores Superiores Laterais Trato Corticoespinal Lateral. A contribuição singular dos neurônios corticoespinais laterais*é o fracionamento dos movimentos, a capacidade de ativar músculos individuais independentemente de outros músculos. O fracionamento é essencial para o movimento normal das mãos, possibilitando-nos dar nós, apertar teclas individuais do piano ou de um teclado de computador e pegar pequenos objetos. Sem o fracionamento, os dedos e o polegar agiriam como uma unidade única, como acontece quando pegamos uma garrafa. Esse trato origina-se das áreas de planejamento motor e do córtex motor primário. Os axônios, cuja origem é o córtex cerebral, fazem projeção em sentido descendente,

passam pela cápsula interna, pelos pedúnculos cerebrais, porção anterior da ponte, pirâmides do bulbo e medula espinal lateral e fazem sinapse com NMIs, controlando os movimentos distais finos (Fig. 9-22). Os tratos corticoespinais no bulbo inferior formam as pirâmides, onde, na junção do bulbo com a medula espinal, os axônios corticoespinais laterais cruzam para o lado contralateral (os axônios corticoespinais mediais permanecem ipsilaterais, ver Fig. 9-20). *Terminologia clínica: Historicamente, o trato corticoespinal era considerado a via mais importante, com outras vias descendentes tendo papéis menores de apoio. Como o trato corticoespinal lateral forma as pirâmides bulbares, esse trato era designado como sistema piramidal. Os demais tratos motores eram designados como extrapiramidais. Acreditava-se, erroneamente, que os núcleos da base eram os controladores exclusivos dos tratos extrapiramidais e, portanto, na terminologia clínica, extrapiramidal tornou-se sinônimo dos núcleos da base. Essa terminologia ainda é comum na prática clínica. A divisão do controle motor em piramidal/extrapiramidal é uma falsa dicotomia, porque os núcleos da base são uma influência importante sobre áreas motoras corticais, e contribuem assim para o controle do trato piramidal, e porque o córtex cerebral e o cerebelo têm uma grande influência sobre os tratos descendentes que eram anteriormente designados como extrapiramidais.

Origem dos Tratos Corticoespinhais. As fibras corticoespinhais laterais originam-se do córtex motor primário, córtex pré-motor e córtex motor suplementar. O córtex motor primário é localizado anterior ao sulco central, no giro pré-central. Esta área do córtex provê controle preciso inteiramente contralateral dos movimentos da mão, face inferior e pé. Em contraste, músculos que são frequentemente ativados bilateralmente, incluindo músculos das costas, recebem sinais de ambos os córtices primários por meio do trato corticoespinal medial. Os corpos celulares corticoespinais no córtex motor primário estão dispostos somatotopicamente, num homúnculo invertido semelhante à representação sensorial cortical (Fig. 9-24).

FIGURA 9-24 O homúnculo motor. M apa da disposição funcional dos neurônios no córtex motor primário.

Duas regiões anteriores ao córtex motor primário estão envolvidas na preparação dos movimentos: a área pré-motora lateral fica na superfície lateral do hemisfério e a área motora suplementar fica na superfície superior e medial (Fig. 9-25). A área pré-motora lateral é assim designada devido à sua posição anterior ao córtex motor primário. A estimulação da área pré-motora lateral produz uma atividade muscular que compreende várias articulações. Ao contrário do córtex pré-motor lateral, muitas células do córtex motor suplementar estão ativas antes de movimentos que necessitam da coordenação das duas mãos (por exemplo, o ato de abotoar, Carson, 2005) e movimentos sequenciais que necessitam de ações realizadas em um ordem específica (por exemplo, colocar as meias antes dos sapatos; Mushiake et al., 1990).

FIGURA 9-25 Localização do córtex motor primário, córtex pré-motor e córtex motor suplementar. A área de Broca planeja os movimentos da fala.

Trato Rubroespinal. O trato rubroespinal origina-se do núcleo rubro do mesencéfalo, cruza para o lado oposto e desce então pela ponte, bulbo e medula espinhal lateral até fazer sinapse com NMIs inervando principalmente músculos flexores dos membros superiores (ver Fig. 9-22). Trato Reticuloespinal (Medular) Lateral. Este trato em geral facilita neurônios motores de músculos flexores e inibe neurônios motores extensores. Durante o movimento, porém, o efeito da atividade do trato reticuloespinal lateral pode sofrer uma reversão: durante alguns movimentos o trato reticuloespinal lateral inibe neurônios motores de músculos flexores e facilita neurônios motores de músculos extensores (Noga et al., 2003). O trato se origina na formação reticular lateral e desce bilateralmente. Os tratos rubroespinal e reticuloespinal lateral recebem, ambos, estímulos do córtex cerebral. A atenção afeta a resposta de controle motor voluntário. Em um estudo de pessoas com sistema nervoso normal, pesquisadores que avaliaram a atividade muscular usando EMG observaram que prestar atenção ao membro ativo aumenta a atividade muscular, e prestar atenção a fatores externos (batimento de metrônomo ou movimento de aparelho, por exemplo) diminui a atividade muscular (Vance et al., 2004). Trato Corticobulbar. As fibras corticobulbares se originam nas áreas motoras do córtex cerebral, a seguir se projetam para núcleos de nervos cranianos no tronco encefálico. Este trato facilita NMIs que inervam os músculos da face, língua, faringe e laringe, e o trapézio e esternocleidomastóideo (Figs. 9-26 e 9-27). Os NMIs para músculos da face inferior são controlados por fibras corticobulbares contralaterais. NMIs para músculos da face superior são controlados bilateralmente por neurônios corticobulbares.

FIGURA 9-26 Tratos corticobulbares. Axônios provenientes do córtex cerebral transmitem informações a corpos celulares de nervos cranianos; os nervos cranianos fazem projeção para músculos que controlam os movimentos da cabeça e do pescoço. Todos os oito nervos cranianos que inervam músculos esqueléticos são influenciados por estímulos descendentes do córtex. Para simplificar, são exibidos somente quatro dos oito nervos cranianos que inervam os músculos esqueléticos. As ilustrações à direita exibem a origem dos tratos corticobulbares, áreas constituídas de axônios corticobulbares e locais de sinapse entre neurônios corticobulbares e NM Is. Os locais de sinapse ilustrados são os núcleos dos V, VII, XI e XII nervos cranianos.

FIGURA 9-27 Diagrama esquemático ilustrando as conexões de NM Ss com NM Is nos V, VII, XI e XII nervos cranianos. Os neurônios motores superiores nesse caso são neurônios corticobulbares. Os blocos coloridos indicam porções diferentes do sistema nervoso, conforme identificado do lado direito. Comparar com a FIGURA 9-24.

Os tratos dos NMSs laterais que controlam os movimentos dos membros por meio dos NMIs espinais são os tratos corticoespinal lateral, rubroespinal e reticuloespinal lateral. O trato corticoespinal lateral é singular por proporcionar o fracionamento dos movimentos distais. Os tratos corticobulbares dirigem movimentos de músculos faciais por meio de NMIs nos nervos cranianos.

Neurônios Motores Superiores Inespecíficos Os tratos que descem dos dois núcleos bilaterais no tronco encefálico estimulam a atividade de interneurônios e neurônios motores na medula espinal. O locus ceruleus e os núcleos da rafe são a origem dos tratos ceruleoespinal e rafespinal (Fig. 9-28). O trato rafespinal libera serotonina, modulando a atividade de NMIs espinais. O trato ceruleoespinal libera norepinefrina, produzindo facilitação tônica dos NMIs espinais (Palmeri et al., 1999). Ambos estes tratos são ativados durante atividade límbica excessiva. Holstege (1996) chama estes tratos parte do sistema motor emocional. Os efeitos motores de ambos os tratos são gerais, não relacionados a movimentos específicos, e podem contribuir para pior desempenho motor quando a ansiedade é alta. Por exemplo, os alpinistas em um paredão alto se movem mais lentamente, fazem mais movimentos exploratórios e usam cada pega durante mais tempo que em um paredão mais baixo, mesmo quando a própria travessia é idêntica (Pijpers et al., 2005). Similarmente, em adultos jovens normais, o medo de cair (induzido por ficar de pé na borda de uma plataforma elevada) reduz a magnitude e frequência dos ajustes posturais (Adkin et al., 2002). A Tabela 9-3 mostra os tratos do NMS.

FIGURA 9-28 NM Ss inespecíficos. Quando ativos, os tratos ceruleoespinal e rafespinal facilitam os neurônios motores inferiores a músculos esqueléticos.

Tabela 9-3 SUM ÁRIO DOS NEURÔNIOS M OTORES SUPERIORES Tratos de Neurônios Motores S uperiores Mediais Trato

Origem

Função

Corticoespinal medial

Córtex cerebral motor suplementar, pré-motor e motor primário

Controle dos músculos do pescoço, ombro e tronco

Tetoespinal

Colículo superior do mesencéfalo

M ovimento reflexo da cabeça na direção de sons ou objetos visuais em movimento

Reticuloespinal medial

Formação reticular pontina

Facilita músculos posturais e extensores dos membros

Vestibuloespinal medial

Núcleos vestibulares no bulbo e ponte

Ajusta atividade nos músculos do pescoço e da parte superior das costas

Vestibuloespinal lateral

Núcleos vestibulares no bulbo e ponte

Facilita ipsilateralmente NM Is aos extensores; inibe NM Is aos flexores

Tratos de Neurônios Motores S uperiores Laterais Corticoespinal lateral Córtex motor suplementar, pré-motor e motor primário

Fracionamento contralateral de movimento, particularmente dos movimentos da mão

Rubroespinal

Facilita flexores do membro superior contralateral

Núcleo rubro do mesencéfalo

Reticuloespinal lateral Formação reticular do bulbo

Facilita neurônios motores dos músculos flexores, e inibe neurônios motores extensores

Tratos de Neurônios Motores S uperiores Inespecíficos Ceruleoespinal

Locus ceruleus no tronco encefálico

Aumenta a atividade dos interneurônios e neurônios motores na medula espinal

Rafespinal

Núcleo da rafe no tronco encefálico

A mesma do trato ceruleoespinal

SINAIS DAS LESÕES DOS NEURÔNIOS MOTORES Os distúrbios do sistema motor podem causar o seguinte: • Paresia e paralisia. • Atrofia muscular. • Contração muscular involuntária. • Tônus muscular anormal. • Reflexos anormais. • Rigidez muscular acentuada. • Distúrbios da eficiência e velocidade dos movimentos (discutidas no Cap. 10). • Controle postural alterado (discutido no Cap. 10). As quatro primeiras alterações citadas são descritas na seção seguinte. A rigidez muscular e os reflexos são discutidos no contexto das doenças neurológicas específicas.

Paresia e Paralisia A menor capacidade de gerar força muscular e uma diminuição no volume muscular são consequências comuns de lesões do neurônio motor. Embora os termos paresia e paralisia sejam frequentemente usados como sinônimos, tecnicamente paralisia designa a perda total da contração voluntária e paresia designa uma perda parcial. A diminuição da força muscular é descrita comumente por sua distribuição: hemiplegia é uma fraqueza afetando um lado do corpo, a paraplegia afeta o corpo sem comprometer os braços e a tetraplegia afeta todos os quatro membros. Uma lesão completa de um nervo periférico, interrompendo todos os axônios no nervo, produz paralisia porque os NMIs são o único caminho desde o sistema nervoso central até o músculo esquelético. As lesões do NMS podem causar paresia, porque alguns dos tratos motores descendentes podem estar intactos. Por exemplo, um acidente vascular encefálico pode interromper os neurônios do trato corticoespinal que fazem sinapse com NMIs para a mão direita. A pessoa pode reter algum controle voluntário dos movimentos da mão por meio dos tratos reticuloespinal lateral e tetoespinal.

Atrofia A perda de volume muscular é designada como atrofia. A atrofia muscular decorrente da falta de uso

é denominada atrofia de desuso; a atrofia muscular decorrente de danos ao sistema nervoso é designada como atrofia neurogênica. A desnervação do músculo esquelético produz a atrofia mais grave, porque a estimulação neural frequente, mesmo a um nível inadequado para produzir contração muscular, é essencial para a saúde do músculo esquelético. Quando os NMIs não fornecem mais estimulação que influencie a expressão genética nos músculos, atrofia muscular ocorre rapidamente, porque o padrão de produção de proteína no músculo se altera. O músculo esquelético normalmente inervado produz 400 proteínas. Após desnervação, a produção muscular de 26 proteínas diminui, e a produção de 6 proteínas aumenta (Jia et al., 2005). Entretanto, nas lesões de NMS, o músculo esquelético continua a receber estimulação a partir dos NMIs intactos, e a velocidade de atrofia é mais lenta que nas lesões de NMI.

Contrações Musculares Involuntárias As contrações musculares involuntárias espontâneas incluem as seguintes: • Espasmos musculares. • Câimbras. • Fasciculações. • Mioclonia. • Fibrilações. • Movimentos anormais gerados por disfunções dos núcleos da base. Dessas contrações involuntárias, as quatro primeiras ocorrem ocasionalmente num sistema neuromuscular sadio ou podem ser sinais de patologia. Espasmos musculares (contrações súbitas e involuntárias dos músculos) e câimbras (espasmos musculares particularmente fortes e dolorosos) são comuns após exercícios prolongados, especialmente se uma sudorese excessiva tiver causado depleção de sódio. As fasciculações (contrações rápidas de fibras musculares de uma única unidade motora, que são visíveis na superfície da pele) são responsáveis pelas contrações palpebrais que acompanham por vezes a ansiedade. Mioclonia (contrações involuntárias breves de um músculo ou grupo de músculos) explica os abalos musculares que algumas pessoas experimentam quando estão adormecendo. Câimbras patológicas, espasmos e fasciculações vão ser discutidos no contexto de lesões específicas. Mioclonia patológica ocorre na epilepsia, traumatismo encefálico ou da medula espinal, acidente vascular encefálico e envenamento por substância química ou droga. Fibrilações (contrações breves de fibras musculares individuais, não visíveis na superfície da pele) e movimentos anormais são sempre patológicos. As fibrilações podem decorrer de doenças do neurônio motor superior ou inferior. Os movimentos anormais devidos a doenças dos núcleos da base são considerados nesse contexto no Cap. 10.

Tônus Muscular Anormal O tônus muscular é definido como o grau de tensão (resistência à distensão) num músculo em repouso. A resistência anormalmente baixa à distensão passiva, denominada hipotonia ou flacidez,

pode ocorrer nas seguintes situações: • Lesões do NMI. • Lesões agudas de NMS (hipotonia é geralmente temporária neste caso). • Transtornos do desenvolvimento, usualmente causados por hipoxia/isquemia encefálica, hemorragia intracraniana ou transtornos genéticos ou metabólicos (Paro-Panjan e Neubauer, 2004). A hipertonia, resistência anormalmente intensa à distensão passiva, ocorre nos seguintes casos: • Lesões crônicas do NMS. • Algumas doenças dos núcleos da base. Há dois tipos de hipertonia: espástica e rígida. Na hipertonia dependente da velocidade ou espástica (designada geralmente como espasticidade), o grau de resistência ao movimento passivo depende da velocidade do movimento. A espasticidade, portanto, é uma hipertonia dependente da velocidade. Na hipertonia independente da velocidade ou rigidez, a resistência ao movimento passivo permanece constante, independentemente da rapidez de aplicação da força. Essa rigidez é a hipertonia independente da velocidade. A rigidez descerebrada, que ocorre após lesões graves do mesencéfalo, consiste na extensão rígida dos membros e do tronco, rotação interna dos membros superiores e flexão plantar (Fig. 9-29A). A rigidez descorticada, que ocorre após lesões graves superiormente ao mesencéfalo, consiste nos membros superiores flexionados, nos membros inferiores e pescoço estendidos e na flexão plantar (Fig. 9-29B).

FIGURA 9-29 Rigidez. A, Na rigidez descerebrada, os membros e o tronco estão estendidos, os membros superiores estão rodados internamente, e os pés estão flexionados plantarmente. B, Na rigidez descorticada, os membros superiores estão flexionados e os membros inferiores estão estendidos com os pés flexionados plantarmente.

Quando comandos motores descendentes são interrompidos por uma lesão aguda do NMS, os NMIs afetados ficam temporariamente inativos. Essa condição é designada como choque espinal ou cerebral, dependendo da localização da lesão. Durante o choque do sistema nervoso, os reflexos de estiramento não podem ser evocados, e os músculos se mostram hipotônicos; isto é, os músculos apresentam um tônus anormalmente baixo, por ter sido perdida a facilitação dos NMIs pelos NMSs descendentes. Após a recuperação do choque do sistema nervoso central, os interneurônios e os NMIs geralmente retomam a atividade, embora a sua atividade não seja mais modulada (ou é modulada de maneira anormal) por NMSs. Em muitos casos, durante os meses subsequentes a uma lesão do NMS, o tônus muscular aumenta em consequência de alterações nos músculos, produzindo uma resistência excessiva ao alongamento muscular (ver mais tarde seção sobre hiper-rigidez

muscular). Ver Capítulo 12 para uma discussão do choque espinal e recuperação de reflexos.

DISTÚRBIOS DOS NEURÔNIOS MOTORES INFERIORES Traumas, infecções (poliomielite), distúrbios degenerativos ou vasculares ou tumores podem lesar esses neurônios. A interrupção dos sinais dos NMIs aos músculos diminui ou impede a contração muscular. Se os corpos celulares e/ou axônios dos NMIs forem destruídos, ocorrem os seguintes sinais nos músculos afetados: • Perda de reflexos. • Atrofia. • Paralisia flácida. • Fibrilações. As lesões traumáticas aos NMIs são discutidas no Cap. 11. Uma infecção que afeta apenas o neurônio motor inferior é o poliovírus, que invade seletivamente os NMIs e destrói alguns dos neurônios (Fig. 9-30), desnervando algumas fibras musculares. Os sobreviventes da pólio recuperam alguma força muscular quando os neurônios sobreviventes fazem brotar novos axônios terminais e inervam as fibras musculares (Fig. 9-31). Em alguns sobreviventes da pólio, a síndrome pós-pólio ocorre alguns anos após a doença aguda. A síndrome não se deve à morte de todos os neurônios motores; em vez disso, os neurônios sobreviventes sobrecarregados não conseguem manter o número anormal de ramos axônicos e alguns ramos distais morrem.

FIGURA 9-30 Corte horizontal de uma medula espinal pós-pólio. O corte foi corado por mielina, de modo que a substância branca aparece escura. Uma perda de corpos celulares é visível no corno anterior. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

FIGURA 9-31 Efeitos da pólio sobre neurônios motores alfa. A, Unidades motoras sadias, com inervação normal. B, Pólio aguda: morte de alguns neurônios ocasionando atrofia de fibras musculares. C, Recuperação: os neurônios sobreviventes fazem crescer novos ramos distais para reinervar fibras musculares sobreviventes. D, Fase pós-pólio tardia: os neurônios sobrecarregados não conseguem mais manter o número excessivo de ramos distais. Os ramos distais mais recentes se atrofiam, deixando desnervadas algumas fibras musculares.

Os sintomas incluem fraqueza muscular crescente, dores articulares e musculares, fadiga e problemas respiratórios. Grimby et al. (1998) relataram que as pessoas que tiveram pólio há mais de 24 anos tinham apenas 60% da força de indivíduos-controle de idade comparável e apresentavam sinais de desnervação/reinervação constante das fibras musculares. A fraqueza muscular pode ser um declínio de força normal relacionado à idade, mais evidente em pessoas que tiveram pólio anteriormente porque os seus músculos foram então enfraquecidos. Exercício de intensidade moderada foi demonstrado seguro e benéfico na síndrome pós-poliomielite (Chan et al., 2003).

SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR Os NMSs podem ser lesados por perda do suprimento sanguíneo à parte do encéfalo (acidente vascular encefálico), lesão medular espinal, paralisia cerebral, esclerose múltipla ou traumas. As lesões do neurônio motor superior podem produzir as seguintes alterações no controle do movimento: 1 Paresia. 2 Perda do fracionamento dos movimentos. 3 Reflexos anormais. 4 Hiper-rigidez muscular.

Dois outros sinais que tipicamente ocorrem apenas em tipos específicos de lesões de NMS, cocontração (usualmente na paralisia cerebral espástica) e sinergias musculares anormais (usualmente pós-acidente vascular encefálico), serão discutidos mais tarde neste capítulo.

Paresia A paresia ocorre nas lesões do NMS em consequência do recrutamento inadequado de NMIs. A paresia é comum após um derrame, o aparecimento súbito de um déficit neurológico devido à desorganização do suprimento sanguíneo no encéfalo (também designado como acidente vascular encefálico ou AVE). Bobath (1977), criadora da teoria do neurodesenvolvimento, afirmava que não havia falta de força muscular do lado afetado em pessoas pós-AVE. Ela afirmava que a fraqueza aparente após o AVE se devia à contração dos músculos antagonistas opondo-se à atividade agonista. Pesquisas subsequentes não forneceram nenhuma evidência de que a oposição dos antagonistas seja um fator limitante nos movimentos de pessoas com AVE (Burne et al., 2005); em vez disso, a paresia e a perda da capacidade de fracionar movimentos são os principais determinantes das limitações da atividade (Sommerfeld et al., 2004). Gowland et al. (1992) registraram a atividade EMG durante a execução de seis tarefas diferentes em pessoas pós-AVE. Os resultados indicaram que a diminuição da atividade dos agonistas se associava à incapacidade de executar as tarefas; não foram encontradas evidências de ativação excessiva dos antagonistas. Paresia subsequente a lesões de NMS leva ao desuso muscular, causando alterações secundárias nos músculos e no sistema nervoso. Desuso muscular crônico frequentemente causa contratura muscular adaptativa. Desuso também diminui a representação no córtex motor das partes do corpo em desuso, levando a ainda mais paresia (Gracies, 2005).

Perda do Fracionamento dos Movimentos Como já discutido, o fracionamento é a capacidade de ativar músculos individuais independentemente de outros músculos. A interrupção do envio dos sinais dos neurônios corticoespinais laterais impede o fracionamento, que afeta profundamente a capacidade de usar as mãos. A perda do fracionamento dos movimentos interfere nos movimentos finos, que incluem apertar teclas ou pegar pequenos objetos, pois os dedos da mão envolvida agem como uma unidade.

Reflexos Anormais Os reflexos anormais que podem ocorrer após lesões de NMS incluem reflexos cutâneos anormais, hiper-reflexia ao alongamento muscular, clônus e a resposta em canivete. Reflexos Cutâneos Anormais As alterações nos reflexos cutâneos incluem o sinal de Babinski (Fig. 9-32) e os espasmos musculares em resposta a estímulos normalmente inócuos. O sinal de Babinski é a extensão do hálux, acompanhada da abertura em leque dos outros artelhos. O sinal é evocado estimulando-se com firmeza a parte lateral da sola do pé, do calcanhar para cima. Usa-se tipicamente uma chave ou a extremidade do cabo de um martelo de reflexos para o estímulo. Em lactentes até a idade de 7 meses, o sinal de Babinski é normal porque os tratos corticoespinais ainda não estão adequadamente

mielinizados. Embora o sinal de Babinski seja patognomônico de danos ao trato corticoespinal em pessoas com idade acima de 6 meses, o mecanismo não foi esclarecido.

FIGURA 9-32 Sinal de Babinski. A, Normal. Passar um objeto firmemente do calcanhar para cima ao longo da parte lateral da sola do pé normalmente faz os artelhos se flexionarem. B, Desenvolvimental ou patológico. Sinal de Babinski em resposta ao mesmo estímulo. Nas lesões do trato corticoespinal ou em lactentes de menos de 7 meses, o hálux se estende e os outros artelhos se abrem. Embora os outros dedos possam se abrir em leque, como mostrado, movimento dos outros dedos que não o hálux não é necessário para o sinal de Babinski.

Em pessoas com lesão da medula espinal, os espasmos musculares podem ocorrer em resposta a estímulos cutâneos. Esses espasmos começam após a recuperação de um choque espinal (choque espinal, causado por edema, é uma supressão temporária da função da medula espinal ao nível e abaixo da lesão subsequente a traumatismo da medula espinal). Após o choque espinal, uma estimulação cutânea leve, como um toque leve no pé, pode ocasionar a flexão abrupta do membro inferior. Ocasionalmente, um toque num membro inferior pode evocar uma flexão bilateral. Em raros casos, os espasmos musculares são intensos o bastante para alterar o equilíbrio sentado da pessoa, o que pode fazê-la cair de uma cadeira. Os três reflexos anormais seguintes ocorrem mais frequentemente em pessoas com lesões crônicas da medula espinal, embora estes sinais também possam ocorrer em outros tipos de lesões de NMS. Hiper-reflexia ao Alongamento Muscular Na hiper-reflexia tônica ao estiramento, a ausência da influência moderadora dos NMSs sobre os NMIs causa uma resposta excessiva à estimulação pelo fuso muscular. O resultado é contração muscular excessiva quando os fusos são alongados, devido à descarga excessiva dos MNIs (Fig. 916). Clônus Contrações musculares rítmicas repetitivas involuntárias são chamadas clônus. Alongamento muscular, estímulos cutâneos e nocivos, e tentativas de movimento voluntário podem induzir clônus (Beres-Jones et al., 2003). Nem todo clônus é patológico; dorsiflexão rápida passiva do tornozelo pode provocar clônus não sustentado em pessoas neurologicamente intactas. O clônus não sustentado

desaparece após algumas contrações, mesmo com alongamento muscular mantido (Campbell, 2005). Clônus sustentado é sempre patológico. O clônus sustentado é produzido quando uma falta do controle do NMS permite a ativação de redes neurais oscilantes na medula espinal (Beres-Jones et al., 2003). Em pessoas com lesão crônica da medula espinal ou outra lesão de NMS, clônus sustentado do músculo sóleo pode ser desencadeado pela colocação de um pé sobre um descanso de pé da cadeira de rodas. Resposta em Canivete Quando um músculo parético é lentamente distendido de maneira passiva, a resistência cai num ponto específico da amplitude do movimento. Isso é designado como resposta em canivete, devido à analogia com a abertura desse tipo de canivete: a forte resistência inicial à abertura da lâmina dá lugar a um movimento mais fácil. Quando um terapeuta distende passivamente um músculo bíceps braquial parético, a resistência ao movimento passivo é inicialmente forte. Entretanto, se for aplicado gradualmente um alongamento constante, vai haver uma diminuição abrupta da resistência. Os aferentes do grupo II, incluindo alguns receptores da cápsula articular e receptores cutâneos e subcutâneos para tato e pressão, são responsáveis por evocar a resposta em canivete (Ivanhoe e Reistetter, 2004).

Hiper-rigidez Muscular A hiper-rigidez é a resistência excessiva à extensão do músculo. Em contraste com a hipertonia (que apenas se refere à resistência ao alongamento passivo), a hiper-rigidez designa a resistência excessiva à distensão tanto passiva como ativa do músculo. A excessiva rigidez muscular é causada por: • Mioplasticidade. • Estimulação neural hiperativa aos músculos. Mioplasticidade é a capacidade dos músculos esqueléticos de se adaptarem em resposta a alterações no nível de atividade e a um posicionamento prolongado. Em uma pessoa com sistema nervoso intacto, desuso muscular e imobilidade crônicos (por exemplo, usar um aparelho de gesso por 6 semanas) resultam em números aumentados de ligações fracas actina-miosina, atrofia e contratura. As mesmas alterações também ocorrem nos músculos após lesões de NMS, como consequência de paresia muscular, paralisia ou hiperreflexia. Dois mecanismos produzem hiperatividade neural: hiper-reflexia e hiperatividade do NMS. Na hiper-reflexia, o alongamento dos fusos musculares leva à hiperatividade nos NMIs. Assim, em alguns casos, a hiper-reflexia contribui para hiper-rigidez pela geração de contração muscular ativa. Em outros casos, hiperatividade neural ocorre sem hiper-reflexia. Os NMS hiperativos sinalizam aos NMIs para causar contração muscular ativa excessiva. A Figura 9-33 ilustra os fatores que contribuem para hiper-rigidez muscular.

FIGURA 9-33 Fatores que contribuem para hiper-rigidez muscular durante movimentos ativos. Em pessoas após acidente vascular encefálico ou com lesão crônica da medula espinal ou paralisia cerebral espástica, hiperatividade de NM S, contratura e número aumentado de ligações fracas actina-miosina contribuem para rigidez muscular excessiva. O fator exclusivo pós-acidente vascular encefálico é a predominância de fibras musculares de contração lenta contribuindo para hiper-rigidez muscular. Observar que após acidente vascular encefálico, hiper-reflexia tipicamente não contribui para hiper-rigidez muscular durante movimentos ativos. Depois de lesão da medula espinal, hiper-reflexia ao estiramento tônica contribui para a resistência aumentada ao alongamento. Na paralisia cerebral espástica, os contribuintes exclusivos para hiper-rigidez são cocontração e desenvolvimento muscular anormal.

Nas lesões de NMS, excessiva rigidez muscular é frequentemente causada por hiper-rigidez mioplástica, não por sinais neurais iniciando contração muscular. Hiper-rigidez Mioplástica Pós-acidente Vascular Encefálico Após um AVE os músculos paréticos exercem uma resistência excessiva ao alongamento muscular. A resistência excessiva durante o movimento ativo se deve principalmente a alterações nos músculos (mioplasticidade). Essas alterações incluem: • Contratura. • Aumento das ligações fracas de actina e miosina. • Atrofia seletiva de fibras musculares de contração rápida. Contratura é normal em músculos que são mantidos numa posição encurtada. No caso de músculos paréticos, a imobilidade acarreta frequentemente o encurtamento estrutural de músculos específicos. Pessoas que tiveram acidentes vasculares encefálicos podem, por exemplo, ter uma tendência a apoiar o braço parético no colo por um longo período quando sentadas (Ada e Canning, 1990). Essa posição mantida por um longo período, na qual o braço fica confortável e até certo ponto protegido, pode predispor os músculos flexores do cotovelo a contraturas (O'Dwyer et al., 1996). Esse encurtamento muscular adaptativo impede a amplitude de movimento normal das articulações envolvidas. Contrariamente à concepção errônea comum, muitas pessoas após acidentes vasculares encefálicos não apresentam reflexos de estiramento hiperativos. Ada et al. (2006) relataram que apenas 42% das pessoas pós-acidente vascular encefálico em seu estudo apresentaram hiper-reflexia durante o primeiro ano. Nas pessoas que têm hiper-reflexia, esta contribui para o desenvolvimento de contratura durante os primeiros 4 meses pós-AVE, e daí em diante a fraqueza é o único contribuinte independente para a contratura (Ada et al., 2006). No membro superior, nem contratura nem hiperreflexia dos flexores do cotovelo contribui significativamente para limitação de atividade. Quanto ao grupo flexor do cotovelo, o único contribuinte independente para limitações de atividade do membro superior pós-AVE é a fraqueza (Ada et al., 2006). Contratura dos músculos do membro inferior contribui para o encurtamento muscular do sóleo e do gastrocnêmio nos adultos com hemiplegia secundária a AVE, trauma e paralisia cerebral (Becher et al., 1998).

Em qualquer músculo em repouso (normal ou parético), as ligações fracas entre actina e miosina produzem resistência ao alongamento. Essas ligações produzem resistência inicial que surge quando o músculo é distendido (Proske e Morgan, 1999). As ligações fracas de actina-miosina continuam a se formar enquanto o músculo permanecer imóvel. Como músculos paréticos raras vezes se contraem, períodos prolongados de imobilidade podem ocorrer com frequência. A imobilidade proporciona a oportunidade para a formação de um número excessivo de ligações actina-miosina, produzindo maior resistência ao alongamento. Após a fase subaguda após-AVE, o diâmetro das fibras musculares diminui e há a atrofia seletiva das fibras musculares tipo II, com predominância das fibras tipo I nos músculos paréticos (Dietz et al., 1986, Hachisuka et al., 1997). As fibras musculares lentas (tipo I) são mais resistentes ao alongamento do que as fibras musculares de contração rápida (tipo II), devido às suas propriedades contráteis. O encurtamento muscular após o AVE e a alteração das propriedades contráteis em músculos dos membros inferiores podem ser funcionalmente benéficos, possibilitando que as pessoas sustentem o seu peso durante a marcha apesar da falta de controle neural (Dietz, 2002). Assim, de acordo com Dietz, algumas alterações musculares podem ser uma compensação à diminuição do controle neural, e não a causa dos movimentos alterados. Dietz cita o atraso entre o início do AVE e as alterações nos músculos paréticos como evidência de que as alterações são compensatórias. Entretanto, mesmo se as alterações derem à pessoa a capacidade de sustentar peso sobre o membro parético, estes músculos pós-AVE impedem movimentos ativos rápidos. Em suma, quando o músculo parético pós-AVE é alongado, a resistência inicial forte ao alongamento é produzida pelas ligações fracas de actina-miosina (Proske e Morgan, 1999). A resistência posterior à continuação da distensão é produzida pela titina (Linke et al., 1996). Nos músculos afetados por contratura, esta resistência é encontrada mais cedo do que nos músculos que podem ser alongados até a amplitude completa de movimento, porque a contratura reduz a quantidade de titina. Durante movimentos ativos do lado parético, a hiper-reflexia tipicamente não contribui para a resistência ao movimento. Após um acidente vascular encefálico, a hiper-rigidez mioplástica produz uma resistência excessiva à distensão muscular. Essa rigidez excessiva é produzida por contraturas, aumento das ligações fracas de actina e miosina e atrofia das fibras musculares tipo II. Durante movimentos ativos após o acidente vascular encefálico, a hiper-reflexia geralmente não contribui para a hiper-rigidez.

Espasticidade Espasticidade tem duas definições, uma usada em pesquisa e a outra usada pelos clínicos. A definição de pesquisa de espasticidade é: aumento no tônus muscular devido à hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento tônico, caracterizada por um aumento, dependente da velocidade, nos reflexos de estiramento fásicos (Lance, 1980). Observar que por esta definição, a hiper-rigidez durante movimento ativo depois de um AVE não é causada por espasticidade, porque o tônus muscular somente é avaliado passivamente. Em contraste, a definição de espasticidade usada pelos

clínicos é muito mais ampla, e frequentemente inclui a síndrome de NMS inteira (Sanger et al., 2003): paresia, hiper-rigidez mioplástica, cocontração e hiper-reflexia. A definição clínica também é usada para descrever síndromes clínicas, inclusive paralisia cerebral espástica. Na definição clínica, paresia, hiper-rigidez mioplástica, cocontração e hiper-reflexia não são distinguidas. Por essas razões, o termo espasticidade é enigmático. Com as concepções errôneas e múltiplos significados, o uso do termo espasticidade produz mais confusão do que clareza na avaliação e na intervenção. Uma concepção errônea prevalente é a de que reflexos de estiramento hiperativos são os únicos responsáveis pela hipertonia muscular e pelo transtorno de movimento associado após a lesão do neurônio motor superior (Dietz, 1992). A hiper-rigidez muscular é independente dos reflexos de estiramento hiperativos (Berger et al., Hiersemenzel et al., 2000). Embora reflexos de estiramento fásicos hiperativos* se associem por vezes à hiper-rigidez muscular, esta é com frequência o resultado de fatores não reflexivos: mioplasticidade e/ou atividade muscular excessiva. *Nota histórica: Os reflexos de estiramento hiperativos eram atribuídos anteriormente a um fuso hipersensível (estimulação γ excessiva); contudo, o sistema fusimotor se encontra normal na hiper-reflexia. A hiperatividade dos reflexos de estiramento monossinápticos deve-se provavelmente à reduzida inibição pré-sináptica dos aferentes monossinápticos (grupo Ia) e a uma diminuição na atividade inibitória dos interneurônios secundária à reduzida estimulação descendente aos NMIs.

Causas da Rigidez Muscular Excessiva Para uma intervenção terapêutica ótima deve-se usar terminologia precisa para descrever com precisão a patologia. Hiper-rigidez mioplástica denota contraturas, excesso de ligações fracas e atrofia seletiva das fibras musculares. Hiper-reflexia refere-se à distensão dos fusos musculares ocasionando atividade excessiva dos NMIs, gerando uma contração muscular ativa. Hiperatividade muscular é a contração muscular excessiva produzida pela atividade excessiva dos NMSs. Esses termos diferenciam fatores que causam rigidez muscular, proporcionando uma identificação mais precisa das alterações que o termo espasticidade. A Tabela 9-4 resume os termos usados para descrever as alterações comuns nas lesões do NMS.

Termo

Tabela 9-4 TERM OS QUE DESCREVEM PREJUÍZOS COM UNS NAS LESÕES DE NEURÔNIO M OTOR SUPERIOR Definição e Comentários

Sinergia anormal

Acoplamento obrigatório dos movimentos em articulações adjacentes devido à coativação estereotipada dos músculos. Um exemplo é abdução e rotação externa do ombro combinadas com flexão do cotovelo quando a pessoa está tentando alcançar à frente

Cocontração

Superposição temporal da contração de músculos agonistas e antagonistas. Cocontração é normal quando se aprende uma nova habilidade motora e quando é necessária estabilidade. Cocontração é anormal apenas quando interfere em alcançar o objetivo do movimento. Cocontração anormal é prevalente na paralisia cerebral espástica

Hiper-reflexia

Resposta excessiva fásica e/ou tônica do reflexo de estiramento. Hiper-reflexia frequentemente contribui para transtornos do movimento pós-lesão da medula espinal e na paralisia cerebral espástica. Hiper-reflexia usualmente não interfere no movimento ativo pós-acidente vascular encefálico

Contratura muscular

Encurtamento adaptativo do músculo, causado pelo mesmo permanecer em uma posição encurtada durante períodos prolongados de tempo. A diminuição no comprimento é causada por perda de sarcômeros

Hiper-rigidez muscular

Resistência excessiva ao alongamento muscular, independentemente de se o alongamento é ativo ou passivo. Produzido por estímulo neural aos músculos (contração muscular ativa) e/ou por alterações dentro do músculo (hiper-rigidez mioplástica: contratura, atrofia seletiva de tipos específicos de fibras musculares e ligação fraca actina-miosina)

Hiperatividade muscular

Contração muscular que é excessiva para a tarefa. Causada por excessivo estímulo neural ao(s) músculo(s). Pode ser devido a dor, ansiedade ou falta de habilidade na execução da tarefa

Tônus muscular

Quantidade de tensão no músculo em repouso. O tônus muscular é examinado passivamente e não é um indicador da capacidade do músculo de se mover ativamente

Hiper-rigidez mioplástica

Resistência excessiva ao alongamento muscular devida a alterações dentro do músculo secundárias a lesão de NM S. Produzida por contratura e ligação fraca actina-miosina aumentada. Pós-AVE, atrofia seletiva de fibras musculares tipo II também contribui para esta resistência excessiva

Paresia

Capacidade diminuída de gerar o nível de força requerido para uma tarefa. Prevalente em espinha bífida, lesão de medula espinal e pós-AVE

Espasticidade

1. Aumento dependente da velocidade nos reflexos de estiramento tônico (tônus muscular) com respostas tendíneas exageradas, resultando da hiperexcitabilidade do reflexo de estiramento (Lance, 1980). Observar que, por esta definição, a hiper-rigidez durante movimento ativo pós-AVE não é causada por espasticidade, porque o tônus muscular só pode ser avaliado passivamente e porque a hiper-rigidez muscular pós-AVE usualmente não é causada por hiper-reflexia 2. Síndrome de NM S inteira: paresia, hiper-rigidez mioplástica, cocontração, hiper-reflexia. Este significado é frequentemente usado pelos clínicos e também é usado como um descritor de síndromes clínicas específicas, inclusive paralisia cerebral espástica

OBSERVAÇÃO: Alguns destes termos também são usados para descrever prejuízos resultantes de patologias outras que não lesões de NM S.AVE, acidente vascular encefálico.

Independência da Hiper-reflexia de Estiramento Fásico e da Hiper-rigidez Mioplástica Dietz e Berger (1983) e Berger et al. (1984) demonstraram que, em adultos com hemiplegia crônica, a geração de força na perna não parética se correlaciona com o nível de atividade da EMG (tal como ocorre em pessoas com sistemas neuromusculares intactos). Na perna parética, porém, os elevados níveis de geração de força são concomitantes em relação ao baixo nível de atividade da EMG. Isso indica que os neurônios motores inferiores estão menos ativos que o normal no membro parético. Se a hiper-reflexia contribuísse para a hiper-rigidez, a atividade da EMG aumentaria com o aumento da produção de força muscular. Registro da EMG, de força e goniométricos comparando dados da perna parética e da não parética de uma pessoa com hemiplegia são exibidas na Figura 9-34.

FIGURA 9-34 Registros de um ciclo do passo durante a marcha lenta de um adulto com hemiparesia. A perna rígida é mostrada acima, e a perna normal, abaixo. De cima para baixo em cada registro: alterações na tensão registradas a partir da EM G do tendão de Aquiles, tibial anterior e gastrocnêmio e sinal goniométrico da articulação do tornozelo. As linhas verticais indicam contato com o solo (↓) e retirada (↑) do pé. Durante a impulsão (começa a 0,5 segundo), a paresia do músculo gastrocnêmio é indicada pela menor amplitude da EM G: no membro rígido, a amplitude da EM G do gastrocnêmio é inferior a 50% daquela do lado normal. O aumento na rigidez intrínseca e passiva no membro parético durante a fase de apoio é indicado pelo grande aumento inicial na força do tendão de Aquiles, apesar de uma atividade da EM G muito pequena no gastrocnêmio. (Reproduzido com permissão de Dietz, V. e Berger, W. [1983]. Normal and impaired regulation of muscle stiffness in gait: A new hypothesis about muscle hypertonia. Experimental Neurology, 79[3], 680-687.)

Na hemiplegia adulta crônica, as alterações clinicamente importantes durante o movimento são causadas pela reduzida estimulação dos NMSs aos NMIs (produzindo paresia), diminuição do fracionamento dos movimentos e alterações internas no músculo (hiper-rigidez mioplástica). Becher et al. (1998) demonstraram a dissociação da hiper-rigidez mioplástica relativamente à influência neural. Em pessoas com hemiplegia crônica de origem cerebral, eles encontraram uma rigidez excessiva nos músculos tríceps surais. Após a anestesia local do nervo tibial, não houve nenhuma

alteração na rigidez muscular, demonstrando que a hiper-rigidez era independente de hiper-reflexia. Coerentemente com este conceito, no membro superior de pessoas pós-AVE, depois de uma extensão passiva do cotovelo, a amplitude do reflexo de estiramento foi menor que aquele em pessoas com sistema nervoso normal, apesar do aumento na rigidez muscular pós-AVE (Salazar-Torres et al., 2004). Assim também, em algumas pessoas com lesão na medula espinal incompleta (LMEi), a atividade da EMG do músculo gastrocnêmio durante a marcha é mínima, mas a força exercida sobre o tendão de Aquiles é excessiva (Fig. 9-35).

FIGURA 9-35 M édia dos registros (30 passos) de um ciclo de passos durante a marcha lenta de um indivíduo normal (esquerda) e indivíduos com paraparesia (direita) devida a uma lesão medular espinal. De cima para baixo em cada registro: alterações na tensão registradas a partir do tendão de Aquiles, a EM G do gastrocnêmio e sinal goniométrico da articulação do tornozelo. São exibidos registros da EM G retificados. No indivíduo normal, um aumento da tensão no tendão de Aquiles se correlaciona a um aumento na atividade EM G do gastrocnêmio. No indivíduo paraparético, o aumento na tensão do tendão de Aquiles não se correlaciona a um aumento na EM G. Em vez disso, o aumento na tensão do tendão de Aquiles coincide com o alongamento do tríceps sural durante a dorsiflexão passiva do pé na fase de apoio. (Reproduzido com permissão de Dietz, V. e Berger, W. [1983]. Normal and impaired regulation of muscle stiffness in gait: A new hypothesis about muscle hypertonia. Experimental Neurology, 79[3], 680-687.)

Para maior clareza na avaliação e no diagnóstico e para avaliar o impacto das intervenções, a hiperreflexia deve ser distinguida da hiper-rigidez mioplástica (contraturas, excesso de ligações das pontes cruzadas, atrofia seletiva das fibras musculares tipo II). Raramente, pós-AVE, ocorre aumento do reflexo de estiramento fásico quando força suficiente pode ser gerada rapidamente o bastante para produzir uma descarga dos aferentes tipo Ia. Entretanto, hiper-reflexia fásica durante movimento ativo é rara porque a maioria dos músculos paréticos não é capaz de gerar força suficiente rapidamente o bastante para alongar rapidamente os músculos antagonistas. A hiper-reflexia fásica é bem menos importante para as alterações do movimento após AVE do que a paresia, a redução do fracionamento dos movimentos, sincronização anormal da contração muscular e as alterações musculares, porque as pessoas podem evitar a hiper-reflexia fásica movendo-se devagar. Em contraste com a relativa falta de importância da hiper-reflexia após-AVE, em pessoas com LMEi crônicas, a hiper-reflexia contribui frequentemente para a disfunção do movimento. A atividade excessiva do reflexo de estiramento fásico pode ocorrer tanto durante a o alongamento muscular passivo como durante movimentos ativos em pessoas com LMEi crônicas (Faist et al., 1999).

AVALIAÇÃO DAS LIMITAÇÕES DE MOVIMENTO NAS LESÕES CRÔNICAS DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR Os testes realizados passivamente fornecem poucas informações sobre como a pessoa se move ativamente, independentemente de ela estar neurologicamente intacta ou ter um déficit. Podem-se obter informações clinicamente pertinentes usando-se a EMG de superfície para determinar quais dos seguintes fatores contribuem para a alteração do movimento: • Contraturas. • Cocontração.

• Hiper-reflexia. • Atividade excessiva do neurônio motor superior. As contraturas produzem diminuição da amplitude de movimento passivo sem aumento da resposta EMG. A cocontração é a superposição temporal da atividade EMG em músculos antagonistas (Fig. 9-36).

FIGURA 9-36 Eletromiogramas de movimentos dos membros inferiores semelhantes a marcha em crianças em supino. A, Controle motor normal; o quadríceps está se contraindo, e os outros músculos estão relativamente inativos. B, Paralisia cerebral espástica; cocontração anormal. Quadríceps, isquiossurais, tibial anterior e tríceps sural estão se cocontraindo durante os movimentos dos membros inferiores. Os dados EM G foram selecionados especificamente para mostrar a cocontração anormal, a contração simultânea de agonistas e antagonistas que interfere na execução de tarefas. Nem todas as crianças com paralisia cerebral espástica têm cocontração anormal; em muitos casos, paresia ou hiper-reflexia causam as anormalidades da marcha. (Modificado de Wong AM, Chen CL, et al. 2000. Motor control assessment for rhizotomy in cerebral palsy. American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 79(5), 441–450, Figure 2, p 443.)

A hiper-reflexia é indicada pela atividade da EMG ocorrendo a uma latência específica após o início do alongamento de um músculo (Fig. 9-37). A atividade excessiva do neurônio motor superior produz atividade excessiva da EMG, causando uma contração muscular aumentada que interfere no movimento desejado.

FIGURA 9-37 Hiper-reflexia. A, Hiper-reflexia (reflexo de estiramento fásico exacerbado). Eletromiograma (EM G) da atividade do músculo sóleo durante a marcha em um indivíduo de 31 anos com paralisia cerebral espástica. Quando o pé começa a sustentar peso, o alongamento do músculo sóleo provoca um pico na atividade EM G. B, Após tratamento com medicamento para reduzir espasticidade, a hiper-reflexia está ausente. C, Hiper-reflexia (reflexo de estiramento tônico exacerbado). A

atividade EM G anormal continua durante a duração do alongamento muscular. (AeBmodificados de Remy-Neris O, Tiffreau V, et al. (2003). Intrathecal baclofen in subjects with spastic hemiplegia: Assessment of the antispastic effect during gait. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 84(5), 643–650, Figure 4, p. 647. Cde Mayer NH, Esquenazi A. (2003). Muscle overactivity and movement dysfunction in the upper mononeuron syndrome. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America, 14, 855–883.)

Os registros da EMG e a rigidez muscular devem ser considerados no contexto das tarefas funcionais. A cocontração e a rigidez muscular aumentada só são anormais se interferirem na realização dos objetivos da tarefa; as pessoas com sistema neuromuscular intacto frequentemente usam cocontração e rigidez muscular aumentada quando estão aprendendo um novo movimento ou para estabilidade (Hautier et al., 2000). A paresia, diminuição da capacidade de gerar uma força apropriada para um movimento funcional, muitas vezes contribui de modo importante para a alteração do movimento; porém, não pode ser avaliada com precisão pelo uso da EMG, pois as tarefas funcionais envolvem múltiplos músculos e a força gerada numa articulação específica depende das contribuições de agonistas, antagonistas e sinergistas. Avaliar apenas a contribuição dos agonistas pode ocasionar erros, porque antagonistas e sinergistas podem se mostrar deficientes em proporcionar estabilidade ou em reforçar ou se opor a atividade do antagonista no momento apropriado. Há também dois problemas técnicos ao usar-se a EMG para avaliar a paresia. Em primeiro lugar, a amplitude da EMG deve ser normalizada por comparação da EMG evocada por um estímulo elétrico máximo ao nervo motor à EMG obtida por uma contração voluntária máxima do músculo. As pessoas com paresia central não conseguem ativar completamente os seus grupos de NMIs; a normalização, portanto, não pode ser realizada. Segundo, o deslizamento dos músculos sob a pele e a disseminação dos sinais elétricos de músculos adjacentes impedem que se suponha que a amplitude da atividade EMG registrada na pele acima de um músculo específico seja produzida apenas por aquele músculo. A escala de Ashworth modificada (Tabela 9-5), uma escala para medir espasticidade, não mede na realidade a espasticidade, porque a informação deste teste não pode ser usada para distinguir contratura de hiper-reflexia (Bakheit et al., 2003). O escore de Ashworth é a avaliação subjetiva do avaliador sobre a resistência ao alongamento passivo. Por exemplo, o avaliador alonga passivamente o bíceps e avalia se a resistência ao alongamento é normal ou maior que o normal. Escores altos na escala de Ashworth modificada (EAM) são associados a contratura (Cooper et al., 2005). Mirbagheri et al. (2001) relataram ausência de correlação entre medidas objetivas (rigidez intrínseca e rigidez reflexa) da rigidez muscular e a escala de Ashworth modificada, em pessoas com lesões de medula espinal. Kim et al. (2005) relataram ausência de correlação entre atividade EMG flexora plantar reflexa pós-AVE e a escala de Ashworth modificada. Kim et al. notaram que a escala de Ashworth modificada é altamente subjetiva, sua confiabilidade é inaceitavelmente baixa, e ela não é válida nos graus mais inferiores. A confiabilidade interobservadores é descrita como inaceitavelmente baixa em pessoas pós-AVE (Blackburn et al., 2002) e em músculos outros que não os isquiossurais e flexores do cotovelo em crianças com hipertonia (Clopton et al., 2005). A melhora funcional em pessoas pós-AVE não se correlaciona com melhora na EAM (Elovic et al., 2004), o que não é de surpreender dado que a EAM é puramente passiva.

Grau Descrição

Tabela 9-5 ESCALA DE ASHWORTH M ODIFICADA: RESISTÊNCIA DO M ÚSCULO AO ALONGAM ENTO PASSIVO De Bohannon and Smith, 1987. Grau Descrição

0

Ausência de aumento no tônus muscular

2

Aumento mais marcado no tônus muscular durante a maior parte da ADM , mas a parte(s) afetada é facilmente movida

1

Leve aumento no tônus muscular, manifestado por uma resistência mínima no fim da

3

Considerável aumento no tônus muscular; movimento

amplitude de movimento (ADM ) quando a parte(s) afetada é movida em flexão ou extensão 1+

Leve aumento no tônus muscular, manifestado por uma resistência mínima durante o resto (menos da metade) da ADM

passivo difícil 4

Parte(s) afetada rígida em flexão ou extensão

Dada a independência da hiper-reflexia e da hiper-rigidez mioplástica, não é de se estranhar que se tenha encontrado pouca correlação entre as medidas clínicas da espasticidade. Embora várias técnicas sejam usadas na medida da espasticidade, a validade das medidas é questionável, porque os escores das medidas não se correlacionam e porque muitas medidas não diferenciam a hiper-reflexia da hiper-rigidez mioplástica. Levin e Hui-Chan (1993) confirmaram a ausência de resultados consistentes ao usarem diversas medidas da espasticidade nos mesmos indivíduos. Eles avaliaram resistência à dorsiflexão passiva do tornozelo, os reflexos H, reflexos H obtidos durante a vibração do tendão e registro EMG dos reflexos de estiramento. Apesar do uso de apenas técnicas de avaliação passivas, o grau de espasticidade não foi medido de maneira consistente. Nenhuma das avaliações de Levin e Hui-Chan usava movimentos funcionais ativos (por exemplo, marcha), que alteram as respostas reflexas até mesmo em pessoas que estão neurologicamente intactas. Assim também, Priebe et al. (1996) encontraram uma correlação fraca entre escalas clínicas usadas na medida da espasticidade em pessoas com lesões medulares espinais.

TIPOS DE LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR São cobertos nesta seção: lesões da medula espinal, acidentes vasculares encefálicos e lesões congênitas. Embora traumatismos cranianos, tumores e a esclerose múltipla também possam lesar os NMSs, as estruturas afetadas e a evolução clínica final são tão variáveis que uma discussão dos efeitos motores dessas condições está além do alcance deste texto. Como a etiologia de cada tipo de lesão do NMS é diferente, a pesquisa sobre os distúrbios do movimento numa população não pode ser generalizada para as outras; de fato, dada a variedade no tamanho e na localização das lesões, a pesquisa sobre um tipo de lesão não pode ser aplicada indiscriminadamente aos indivíduos. Por essa razão, a análise dos registros da EMG de superfície é importante para a avaliação precisa das contribuições relativas de cada componente do distúrbio de movimento.

Lesão da Medula Espinal Uma pessoa com lesão da medula espinal (LME) completa perde todo o controle neuronal descendente abaixo do nível da lesão. Na LME completa, os reflexos de estiramento são hiperativos durante movimentos passivos, todavia durante movimentos ativos os reflexos de estiramento são os mesmos que em pessoas com sistema nervoso intacto (Nielsen et al., 2005). Na LMEi, a função de algumas fibras ascendentes e/ou descendentes é preservada dentro da medula espinal. As seguintes condições ocorrem após LMEi: 1 Correlação significante entre contratura e resistência ao alongamento muscular (Skold et al., 1999). 2 Predominância de fibras musculares tipo IIb e uma redução nas fibras musculares tipo I (Lotta et al., 1991; Scelsi et al., 1986). 3 Reflexos de estiramento excessivos no músculo quadríceps durante a fase de balanço da marcha (Faist et al., 1999). Na lesão da medula espinal, hiper-reflexia é um contribuinte importante para

excessiva rigidez muscular e a rigidez intrínseca aumenta significativamente no fim da amplitude, provavelmente devido a contratura (Mirbagheri et al., 2001). Em seguida a lesão incompleta da medula espinal, reflexos de estiramento excessivos, contratura muscular e ligação aumentada das pontes cruzadas produzem resistência excessiva ao alongamento muscular.

Acidentes Vasculares Encefálicos Os acidentes vasculares encefálicos afetam a artéria cerebral média (ver Caps. 1 e 18), causam lesões dos neurônios corticoespinais e desorganizam as conexões corticais com a medula espinal, o tronco encefálico e o cerebelo (Quadro 9-1). Como os neurônios corticoespinais são afetados, paresia e diminuição do fracionamento dos movimentos contralateralmente à lesão são as alterações que limitam a atividade. O acidente vascular pode alterar a estimulação proveniente de todas as áreas motoras supraespinais, dependendo da extensão da lesão. Com a exceção das influências corticais diretas, porém, as outras áreas motoras supraespinais continuam a exercer algum controle sobre a atividade dos NMIs. A ativação muscular anormal ocorre devido à perda dos estímulos corticoespinais e por ser o trato reticuloespinal lateral privado de sua facilitação cortical normal, deixando relativamente sem oposição os tratos reticuloespinal medial e vestibuloespinal na facilitação da extensão dos membros inferiores. Os tratos reticuloespinal medial e vestibuloespinal permanecem ativos, porque a sua atividade depende menos da facilitação cortical. Essas alterações da ativação neural, combinadas à paresia e à hiper-rigidez mioplástica em músculos específicos da extremidade inferior, contribuem para a extensão excessiva das extremidades inferiores ao ficar de pé e caminhar. A Figura 9-38 mostra uma postura de pé típica após um acidente vascular encefálico. Como foi discutido na seção sobre hiper-rigidez mioplástica, a postura em repouso do braço hemiparético se deve a contraturas, ligações fracas de actina-miosina e atrofia das fibras musculares tipo II nos flexores do cotovelo. QUADRO 9-1 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL, ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

Patologia Interrupção do suprimento sanguíneo

Etiologia Oclusões ou hemorragias

Velocidade de início Geralmente aguda

Sinais e sintomas Consciência Pode estar temporariamente prejudicada

Afeto Labilidade emocional (riso ou choro patológico) Comunicação e memória Podem estar alteradas Sensoriais Geralmente alterada contralateralmente à lesão Autônomos Podem estar alterados Motores Contralateralmente à lesão: paresia, atrofia muscular, perda do fracionamento dos movimentos, diminuição da velocidade e eficiência dos movimentos, alteração do controle postural, sinal de Babinski

Região afetada Cérebro

Dados demográficos Homens e mulheres igualmente afetados; idade média ao início de aproximadamente 72 anos (Alter et al., 1993) Incidência Primeiro AVC (qualquer artéria): 205 casos por 100.000 habitantes por ano (MacDonald et al., 2000) Prevalência 9 casos por 1.000 habitantes (MacDonald, 2000)

Prognóstico Cerca de 20% das vítimas de acidentes vasculares cerebrais morrem nos primeiros 30 dias; após os primeiros 30 dias, o risco de morte é aproximadamente o dobro daquele na população geral; após o primeiro ano, a doença cardiovascular é a causa mais comum de morte (Dennis e Burn, 1993)

FIGURA 9-38 Postura típica de um adulto que sofreu um acidente vascular cerebral da artéria cerebral média esquerda. Note a postura flexionada em repouso do membro superior direito e a atrofia muscular do membro inferior direito. Os transtornos do movimento pós-acidente vascular de artéria cerebral média são consequências de paresia, fracionamento do movimento diminuído e hiper-rigidez mioplástica.

Gandevia (1993) resumiu as pesquisas de seu grupo sobre adultos com AVE unilaterais: do lado parético a fraqueza num grupo de músculos se associava geralmente à fraqueza no grupo muscular antagonista; os músculos distais estavam mais fracos que os proximais em ambos os membros; e os músculos do lado não parético (especialmente o ombro) estavam fracos em comparação à força de músculos em indivíduos sadios de idade e sexo comparáveis. Os distúrbios de movimento pós-acidentes vasculares encefálicos são consequentes à paresia, diminuição do fracionamento dos movimentos e hiper-rigidez mioplástica. Raramente hiper-reflexia contribui significativamente para as limitações do movimento.

Além das consequências no movimento, aproximadamente 34%-48% das pessoas pós-AVE experimentam labilidade emocional (Kim e Choi-Kwon, 2000; Piamarta et al., 2004). A labilidade emocional é também chamada afeto pseudobulbar (porque a expressão emocional é menos controlada pelos neurônios corticobulbares do que normalmente) ou riso ou choro patológico. A expressão emocional pode ou não ser congruente com o humor da pessoa. Por exemplo, a pessoa pode gargalhar incontrolavelmente enquanto está se sentindo triste, ou pode chorar excessivamente quando está se sentindo apenas ligeiramente triste.

Paralisia Cerebral Espástica Na paralisia cerebral espástica, influências supraespinais anormais, falhas da seleção neuronal normal e o consequente desenvolvimento muscular aberrante acarretam disfunções dos movimentos (Cap. 5). Os distúrbios motores na paralisia cerebral espástica incluem paresia, reflexos de estiramento tônicos anormais tanto em repouso como durante o movimento, irradiação reflexa (disseminação da atividade reflexa; por exemplo, batidas no tendão do bíceps causam, além da contração do bíceps, contração dos flexores dos dedos), ausência de preparação postural antes dos movimentos e cocontrações musculares anormais. Paresia de músculos posturais agonistas é o único comprometimento que interfere na recuperação do equilíbrio em crianças com paralisia cerebral espástica (Roncesvalles et al., 2002).

Características Comuns das Lesões do Neurônio Motor Superior A força exercida por um músculo é produzida por fatores intrínsecos (ligações actina-miosina fracas), passivos (quantidade de titina, tipos de fibras musculares predominantes) e ativos (contráteis). Em pessoas com lesões crônicas do NMS, alterações intrínsecas e passivas nos músculos produzem um aumento anormal na rigidez. Quando uma rigidez adicional é gerada ativamente pela estimulação do neurônio motor, causando a contração ativa dos músculos, estes produzem uma força excessiva adicional. A agitação emocional e a dor têm efeitos semelhantes sobre a rigidez muscular em pessoas com AVE, paralisia cerebral e LMEi crônicas pela ação límbica sobre áreas motoras corticais e pelos neurônios motores superiores inespecíficos aos neurônios motores inferiores. Em suma, os sinais comuns nas lesões do NMS incluem paresia, reflexos cutâneos anormais, escala temporal anormal da atividade muscular e hiper-rigidez mioplástica. A hiperatividade do reflexo de estiramento fásico, clônus e o fenômeno da resposta em canivete ocorrem mais comumente nas lesões medulares espinais crônicas. A irradiação reflexa e a cocontração anormal dos músculos antagonistas tipicamente não ocorrem com os danos ao sistema nervoso maduro (que incluem muitos AVE e lesões medulares espinais); esses sinais acompanham as síndromes do NMS que se originam durante o desenvolvimento do sistema nervoso central (como a paralisia cerebral). A inibição recíproca é preservada nos AVE adultos e em muitas lesões da medula espinal, porque os danos ocorrem num sistema nervoso maduro.

INTERVENÇÕES PARA AS LIMITAÇÕES SECUNDÁRIAS ÀS LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR Até recentemente, muitos terapeutas consideravam a espasticidade (querendo dizer a hiper-reflexia) como o principal problema em pessoas após acidente vascular encefálico ou com paralisia cerebral espástica. Esses terapeutas tentaram a normalização do tônus muscular com terapia, na suposição de que a hiper-rigidez muscular era produzida pela hiper-reflexia e que o controle motor seria normal se a hiper-reflexia fosse reduzida efetivamente. Essa suposição, porém, foi totalmente refutada. Cahan et al. (1990) demonstraram que a redução da hiper-reflexia (por rizotomia dorsal seletiva), que diminui os reflexos de estiramento sem outras intervenções, não melhora a função. Assim também, indivíduos com paralisia cerebral que aprenderam com êxito a diminuir a sensibilidade do reflexo de estiramento tônico durante o repouso e o movimento ativo não apresentam melhoras no controle funcional (Neilson, 1993). Esses achados refletem os efeitos desprezíveis do impacto dos reflexos de estiramento anormais na realização de atividades e tarefas em comparação aos efeitos da paresia, perda de fracionamento e cocontração anormal sobre a realização de ações desejadas. Wolf e Catlin (1994) relataram que, em pessoas com hemiplegia crônica, a prática da extensão do cotovelo é um meio eficaz de melhorar a amplitude do movimento, como um treinamento que incorpore aprender a inibir a atividade do bíceps antes da extensão do cotovelo. Conforme observado anteriormente, Dietz (1992) relatou que a ativação neural dos músculos da panturrilha do lado parético é menor do que o normal em pessoas com AVE; ele atribuiu, então, a hiper-rigidez muscular a alterações nos músculos, e não à contração muscular reflexa. Dietz et al. (1991) relataram achados semelhantes em músculos dos membros superiores. Músculos flexores e extensores do cotovelo paréticos em pessoas com AVE produzem aumento do torque durante alongamento, com

atividade EMG menor do que a normal. Isso demonstra que outros fatores além da estimulação neural excessiva estão envolvidos nos problemas de movimento de pessoas após acidentes vasculares encefálicos ou portadoras de paralisia cerebral espástica. Testar quanto a esses déficits e remediálos propicia orientação para a reabilitação.

Melhoras na Função após Acidentes Vasculares Encefálicos Laidler (1994) defendeu evitar-se movimentos vigorosos usando músculos paréticos, por achar que esses movimentos reforçam padrões anormais de movimento e aumentam a espasticidade. Contrariamente às afirmações de Laidler, a pesquisa tem demonstrado que movimentos vigorosos são benéficos em pacientes após acidente vascular encefálico (Van Peppen et al., 2004) e não aumentam a espasticidade. Foram demonstradas melhoras em pessoas após acidente vascular encefálico com o uso de: • Movimentos contrarresistência. • Andar de bicicleta com uma carga de trabalho elevada. • Treinamento da marcha com sustentação parcial do peso corporal. Num estudo comparando os efeitos de tratamentos para a função da mão em adultos com hemiparesia, Butefisch et al. (1995) relataram que as técnicas que focalizam a redução da espasticidade (técnicas desenvolvidas por Bobath [1977]), em vez do movimento ativo, não produzem melhoras na capacidade motora da mão. Em contraste, o treinamento da flexão e a extensão dos dedos e da mão contrarresistência acarretam melhoras significativas na força da preensão, força de extensão da mão e outros indicadores da função da mão. Brown e Kautz (1998) demonstraram que pessoas com hemiplegia após acidente vascular encefálico conseguiam andar em bicicleta ergométrica com cargas de trabalho elevadas sem gerar uma atividade muscular aumentada inadequada; não ocorreram alterações nos movimentos anormais nem aumento na espasticidade. Em pessoas após acidente vascular encefálico, caminhar usando sustentação parcial do peso corporal sobre uma esteira móvel demonstraram produzir uma marcha mais simétrica, com padrões de ativação muscular mais normais do que caminhar sobre o solo (Hesse et al., 1999) (Fig. 9-39). No treinamento com sustentação parcial do peso corporal, usa-se uma armadura acima da cabeça para sustentar até 40% do peso corporal da pessoa (Fig. 9-40). Barbeau e Visintin (2003) demonstraram que o treinamento em esteira móvel com sustentação parcial do peso corporal acarreta melhor capacidade de caminhar em pessoas após acidente vascular encefálico do que o treinamento da marcha enquanto as pessoas sustentam integralmente o peso. Avaliações de acompanhamento realizadas 3 meses após o treinamento mostraram que o grupo com sustentação do peso corporal continuava a apresentar escores significativamente mais altos para velocidade da marcha sobre o solo e para recuperação motora que o grupo que praticava apenas o caminhar sobre o solo.

FIGURA 9-39 Registros da atividade EM G no membro parético de uma pessoa após um acidente vascular encefálico. Os registros à esquerda correspondem ao sinal EM G bruto, e os da direita são das EM G após processamento. Os registros superiores, feitos enquanto o indivíduo estava caminhando no solo, exibem uma atividade neural mais anormal do que os registros inferiores, feitos enquanto o indivíduo estava caminhando numa esteira móvel com 15% de sustentação do peso corporal (SPC). Os registros SPC exibem um padrão mais fásico e mais uniforme de ativação do que os registros de caminhada no solo. (Reproduzido com permissão de Hesse, S., et al. [1999]. Treadmill walking with partial body weight support versus floor walking in hemiparetic subjects. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 80[4], 421-427.)

FIGURA 9-40 Treinamento da marcha com sustentação do peso corporal. Uma armadura montada acima da cabeça do indivíduo sustenta parte do seu peso enquanto ele caminha numa esteira móvel.

Entretanto, os movimentos forçados logo após uma lesão cerebral moderada ou grave podem aumentar a lesão cerebral. Estudos com animais indicam que o uso forçado e induzido ao imobilizar os membros dianteiros não paréticos imediatamente após uma lesão causa a extensão da lesão (Humm et al., 1998). Em ratos forçados a usar um membro dianteiro parético durante 7 dias após uma lesão cerebral, a lesão tornou-se significativamente maior (Fig. 9-41). Esse efeito pode se dever à liberação de glutamato dependente do uso por parte dos neurônios lesados. Em macacos nos quais

foram induzidas pequenas lesões na área da mão no córtex motor, a restrição inicial da mão não parética (por uma luva) teve efeitos prejudiciais imediatos sobre o movimento (Nudo et al., 1996). Apesar desse efeito imediato, em longo prazo o uso dessa contenção leve estimulou o uso do membro dianteiro parético e impediu a perda da representação cortical da área da mão no córtex. A extensão da lesão o tempo e a quantidade da terapia de restrição e indução do movimento constituem considerações importantes no uso dessa terapia.

FIGURA 9-41 Os efeitos da terapia de usoforçado sobre o tamanho da lesão cerebral em ratos. Danos cerebrais unilaterais foram induzidos em alguns dos ratos que, depois, tiveram a pata dianteira ipsilateral engessada durante a recuperação, e outros não foram engessados. Os grupos experimentais foram: sem lesão, com e sem gesso; lesão com gesso dos dias 1 a 15; lesão com gesso dos dias 1 a 7; e lesão com gesso dos dias 8 a 15. No grupo sem nenhuma lesão, não foi encontrado nenhum efeito da imobilização sobre o encéfalo. Os desenhos dos cortes coronais indicam lesões médias em cada grupo lesionado. As áreas negras indicam danos mínimos e as regiões vermelhas são a extensão máxima dos danos encefálicos. O tamanho da lesão encefálica aumentou com movimentos induzidos por contenção que ocorreram nos dias 1 a 7 ou 1 a 15; movimentos induzidos por contenção nos dias 8 a 15 não aumentaram o tamanho da lesão. Entretanto, em todos os casos os movimentos induzidos por contenção produziram déficits comportamentais no uso das patas dianteiras em comparação ao uso das patas dianteiras por ratos com lesões encefálicas que não foram submetidos a movimentos induzidos por contenção. (Modificado de Humm, J.L., Kozlowski, D.A., et al. [1998]. Use-dependent exacerbation of brain damage occurs during an early post-lesion vulnerable period. Brain Research, 783[2], 286-292.)

Em alguns casos a toxina botulínica (botox) é um coadjuvante útil na terapia ocupacional e na fisioterapia. O botox é injetado diretamente nos músculos que produzem força excessiva. Isso possibilita ter como alvo músculos específicos, sem interferir na função de outros músculos. Botox inibe a liberação de ACh na junção neuromuscular, impedindo assim a contração ativa dos músculos. A rigidez passiva permanece inalterada. A injeção de botox no músculo da panturrilha produz importantes melhoras na velocidade da marcha, autoavaliações da dor e da função da marcha, testes musculares manuais e clônus de tornozelo pós-AVE (Mancini et al., 2005). Contudo, os efeitos desse tratamento num período mais longo não foram avaliados. Caso ocorra uma rigidez passiva e intrínseca excessiva secundariamente à paresia, então aumentar a paresia pelo uso de botox pode ter consequências prejudiciais em longo prazo.

Tratamento da Hiper-reflexia após Lesões Medulares Espinais Baclofen é comumente usada para diminuir a rigidez muscular excessiva produzida pela hiperreflexia após lesão medulares espinais. É administrada por via sistêmica, oralmente ou por uma bomba implantada para aportar a droga ao espaço subaracnoide ou subdural. Baclofen produz a inibição das vias reflexas de estiramento, tanto pré-sinapticamente (por diminuir o influxo de cálcio para os terminais pré-sinápticos de fibras aferentes primárias; Sakaba e Neher, 2003) como pela estabilização da membrana pós-sináptica (Fairfax et al., 2004). Portanto, baclofen inibe a hiperreflexia, mas não tem um efeito sobre a hiper-rigidez mioplástica. Campbell et al. (1995) resumiram os benefícios e os custos do baclofen no tratamento da rigidez muscular excessiva após lesões da medula espinal. Sua revisão da literatura relata diminuição dos espasmos, da dor e do distúrbio do sono, juntamente com melhora da função vesical e aumento da mobilidade. Baclofen pode causar, porém, uma diminuição da função caso a contração muscular reflexa seja usada funcionalmente. A hiperreflexia, por exemplo, pode possibilitar a uma pessoa que não conseguisse sentar-se ereta ficar estável na posição sentada, e baclofen evitaria esse uso funcionalmente benéfico.

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença que destrói apenas os neurônios motores somáticos. ELA destrói os neurônios motores superiores e os neurônios motores inferiores da medula espinal e do tronco encefálico bilateralmente (Fig. 9-42), ocasionando sinais tanto do neurônio motor superior como do neurônio motor inferior. Esta doença leva a paresia, hiper-rigidez mioplástica, hiper-reflexia, sinal de Babinski, atrofia, fasciculações e fibrilações. A perda dos neurônios motores inferiores nos nervos cranianos resulta em dificuldade de respirar, deglutir e falar. Quase 50% das pessoas com ELA vivenciam choro ou riso patológico. Aproximadamente 90% dos casos são idiopáticos, embora já tenha sido identificado o gene responsável pelo tipo familiar de ELA. Pesquisa recente indica que exercício breve de intensidade baixa a moderada é benéfico para os músculos que não estão profundamente fracos (Simmons, 2005). A morte decorre de complicações respiratórias (Quadro 9-2).

FIGURA 9-42 Corte da medula espinal, corado para mielina, exibindo perda de neurônios motores superiores descendentes na ELA. A perda é visível dorsolateralmente, no ponto em que deveriam estar os axônios corticoespinais laterais e rubroespinais, e ventromedialmente, no ponto em que deveriam estar os neurônios motores superiores mediais. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

QUADRO 9-2 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA

Patologia Degeneração de neurônios motores (tanto superiores como inferiores)

Etiologia Desconhecida; hipotética: níveis excessivos de glutamato (Lipton e Rosenberg, 1994)

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória Normais Afeto Labilidade emocional (riso ou choro patológico)

Sensoriais Normais Autônomos Normais Motores Paresia, espasticidade, clônus, sinal de Babinski, hiper-reflexia ou hiporreflexia, fasciculações, fibrilações, atrofia muscular, dificuldade de respirar, deglutir, falar

Região afetada Neurônio motor superior no cérebro, tronco encefálico e medula espinal; neurônio motor inferior nas regiões medular espinal do tronco encefálico e periférica

Dados demográficos Início é geralmente > 50 anos; homens superam mulheres em 2:1 Incidência 1,7 caso por 100.000 habitantes por ano (Sorenson et al., 2002) Prevalência 0,05 caso por 1.000 pessoas

Prognóstico Progressiva; tempo médio de vida após o diagnóstico = 3 anos; em raros casos vivem > 20 anos; morte geralmente por complicações respiratórias

RESUMO Para os movimentos normais, as áreas de planejamento motor, os circuitos de controle e os tratos descendentes têm de agir em combinação às informações sensoriais para fornecer instruções aos neurônios motores inferiores. Somente os neurônios motores inferiores levam os sinais do sistema nervoso central para os músculos esqueléticos que geram movimentos. Os neurônios motores superiores transmitem sinais do encéfalo para os neurônios motores inferiores e interneurônios. Para tratar os pacientes, um terapeuta necessita compreender músculos esqueléticos e neurônios motores normais e comprometidos. Uma vez que a pesquisa regularmente revela nova informação sobre os neurônios motores e a eficácia de diferentes tratamentos, os terapeutas devem se manter atualizados com os avanços neste campo. Caso 1 M.V. é um homem de 62 anos. Enquanto tomava o café da manhã, perdeu subitamente o controle do lado esquerdo do corpo e da face. Ele caiu ao chão, mas não perdeu a consciência. Agora, 2 semanas depois, é examinado no hospital. Os resultados são os seguintes: • Tem perda completa da sensação e do movimento voluntário do lado esquerdo.

• Necessita de auxílio para passar de deitado para sentado e de sentado para de pé. • Não consegue sentar-se nem ficar de pé independentemente. • Tem dificuldade de falar, devido à falta de sensação e ao reduzido controle dos músculos orais e faríngeos do lado esquerdo. A equipe de enfermagem relata que ele também tem dificuldade para comer. • Um sinal de Babinski está presente do lado esquerdo. Pergunta Quais são a localização da lesão e a etiologia provável? As fibras corticoespinais e corticobulbares foram interrompidas, interferindo no controle voluntário do lado esquerdo da face e do corpo. As informações sensoriais do lado esquerdo do corpo e da face não estão chegando à consciência. A lesão é, pois, no cérebro. A lesão é não progressiva. O início abrupto indica uma etiologia vascular. Caso 2 A.F. é uma menina de 15 anos que caiu de cima de um cavalo. Ela teve fraturas do úmero e da vértebra C5. Seu coma durou 2 dias. • A atividade mental e a consciência estão normais. • Exceto pela parte distal do membro superior direito, a sensação, a função autônoma e o movimento estão normais. • Há ausência de sensação e sudorese no dedo mínimo, metade medial do dedo anular e na palma adjacente da mão direita. A pele está quente e vermelha na mesma distribuição. • A flexão do punho do lado ulnar e o desvio ulnar estão alterados. Ela não consegue flexionar as interfalangianas distais dos quarto e quinto dedos. Pergunta Quais são a localização da lesão e a etiologia provável? A perda dos movimentos voluntários e das sensações é unilateral e na distribuição do nervo ulnar. A lesão não é espinal porque não estão presentes sinais dos tratos verticais. A ausência de sinais dos tratos verticais também exclui os hemisférios cerebrais e o tronco encefálico como localização da lesão. A lesão é focal e não progressiva. O dano é, portanto, a um nervo periférico, provavelmente secundário à fratura do úmero. Caso 3 P.A. é uma mulher de 39 anos. Há 1 mês, sofreu uma lesão causada por uma queda de 10 m enquanto escalava uma montanha. Ela teve múltiplas lesões, sendo as mais proeminentes as fraturas do fêmur direito, da fíbula direita e da vértebra T10. • O membro inferior direito está engessado, limitando a avaliação, mas a sensação está ausente no dermátomo L1 acima do gesso e nos artelhos. Não se consegue evocar nenhum movimento

voluntário do quadríceps direito ou dos dedos do pé. • A sensação está ausente em toda a parte inferior do membro esquerdo e bilateralmente na região sacra. • Não se consegue evocar nenhum movimento voluntário no membro inferior esquerdo. • O reflexo do tendão de Aquiles e o sinal de Babinski estão bilateralmente presentes. Pergunta Quais são a localização da lesão e a etiologia provável? A perda bilateral dos movimentos voluntários e sensações indica uma lesão do sistema nervoso central. Como suas funções motoras e sensoriais estão intactas acima do nível medular de L1 (correspondente à vértebra T10), a lesão é na medula espinal. A lesão é focal, não progressiva e traumática. Caso 4 R.J. é um homem de 71 anos que está preocupado com reobter sua força. Quatro meses atrás, ele se considerava sadio e forte. Competia regularmente em eventos de natação de masters e andava várias milhas por dia. Gradualmente se tornou mais fraco; embora continue nadando, seus tempos não são mais competitivos, e ele só consegue andar uma milha. • Função mental, consciência, sensibilidade e funções autonômicas são normais. Perguntado, menciona que observou abalos musculares. • Em todo o corpo, músculos esqueléticos estão visivelmente atrofiados. • Sinal de Babinski está presente em ambos os membros inferiores. • Ao movimento passivo, o terapeuta observa que os movimentos mais rápidos encontram mais resistência que os movimentos mais lentos. Se os membros de R. J. forem movidos lentamente, a resistência inicialmente forte cede lugar a um movimento mais fácil. • Estudos EMG revelam fasciculações e fibrilações nos músculos testados. Pergunta Quais são a localização da lesão e a etiologia provável? O único sistema afetado é o sistema motor. O sinal de Babinski bilateral e a hipertonia dependente da velocidade indicam comprometimento de neurônio motor superior. Fibrilação muscular é um sinal de patologia do sistema motor, mas não indica se estão comprometidos neurônios motores superiores ou inferiores. Uma vez que nenhum transtorno comum afeta apenas neurônios motores superiores bilateralmente, a etiologia mais provável é esclerose lateral amiotrófica, que danifica ambos os neurônios motores superiores e inferiores. O comprometimento de neurônio motor inferior poderia ser confirmado por estudos da velocidade de condução nervosa motora. 1. Depois que o Ca++ se liga à troponina, qual é a sequência de eventos que produz o encurtamento de um sarcômero?

1. Depois que o Ca++ se liga à troponina, uma alteração na forma desta move a tropomiosina de modo a expor locais ativos na actina. As cabeças miosínicas se fixam aos locais ativos na actina e então giram, puxando a actina em direção ao centro do sarcômero. Isso encurta o sarcômero, produzindo a contração do músculo. 2. Por que um sarcômero num comprimento mais curto produz uma tensão menor que o mesmo sarcômero num comprimento ótimo? 2. Em um sarcômero encurtado, os filamentos de actina de um lado do sarcômero invadem o espaço dos filamentos de actina do outro lado do sarcômero, interferindo na ligação da miosina a locais ativos na actina. 3. Cite os fatores que contribuem para a rigidez muscular num sistema neuromuscular intacto. 3. Em um sistema nervoso intacto, comandos motores descendentes, reflexos, ligações fracas de pontes cruzadas e titina produzem a rigidez muscular. 4. Por que os músculos posteriores de sua coxa ficam rígidos quando você fica de pé após ficar sentado por várias horas? 4. Muitas ligações fracas se formam entre a actina e a miosina depois de se ficar sentado por várias horas, produzindo rigidez muscular. 5. Quando uma pessoa com um sistema neuromuscular intacto está ansiosa, a resistência muscular ao movimento passivo aumenta. O que produz esse aumento na resistência ao movimento passivo? 5. A ansiedade produz um aumento da atividade das vias rafaespinal e ceruleoespinal, o que facilita a descarga do neurônio motor inferior. Isso produz contração muscular e acrescenta à rigidez muscular uma contribuição neural. 6. Qual é a diferença entre um neurônio motor inferior e um neurônio motor superior? 6. Um neurônio motor inferior inerva diretamente um músculo. Quando um neurônio motor inferior dispara, as fibras musculares por ele inervadas se contraem. O corpo celular de um neurônio motor inferior situa-se na medula espinal ou no tronco encefálico, e o seu axônio está em um nervo periférico. Os neurônios motores superiores fazem sinapse com neurônios motores inferiores e afetam, portanto, a sua atividade. Os neurônios motores superiores estão inteiramente no sistema nervoso central. Os corpos celulares dos neurônios motores superiores estão no córtex cerebral ou no tronco encefálico. Os axônios dos neurônios motores superiores formam os tratos motores descendentes; os exemplos incluem os tratos corticoespinal, corticobulbar e reticuloespinal. 7. Qual é a função geral dos circuitos de controle? 7. A função geral dos circuitos de controle é ajustar a atividade nas vias motoras descendentes. 8. Por que as fibras musculares de contração lenta são ativadas geralmente antes das fibras musculares de contração rápida? 8. As fibras musculares de contração lenta são geralmente ativadas antes daquelas de contração

rápida porque os neurônios motores alfa que inervam as fibras musculares de contração lenta têm corpos celulares menores, que se despolarizam antes dos corpos celulares de tamanho maior dos neurônios motores alfa, que inervam as fibras musculares de contração rápida. 9. Que fatores determinam a atividade de uma unidade motora? 9. A atividade de uma unidade motora é determinada por informações sensoriais de receptores periféricos, por conexões espinais e pela atividade nas vias descendentes. 10. O que é coativação alfa-gama? 10. A coativação alfa-gama é o disparo simultâneo de neurônios motores alfa e gama a um músculo, de modo que as fibras extra e intrafusais se contraem simultaneamente. 11. Quais são as diferenças entre os reflexos extensores fásico e tônico? 11. O reflexo de estiramento fásico é evocado por um estiramento rápido, o aferente é uma fibra do tipo Ia, e a conexão entre o aferente e o eferente na medula espinal é monossináptica. O reflexo de estiramento tônico é evocado por uma extensão lenta ou prolongada. Os aferentes são fibras tanto do tipo Ia como II e as conexões na medula espinal são multissinápticas. 12. Que papéis desempenha o órgão tendinoso de Golgi? 12. As informações do órgão tendinoso de Golgi ajustam a atividade muscular, em combinação a informações dos fusos musculares, aferentes cutâneos e articulares e dos neurônios motores superiores. Os sinais dos OTGs podem facilitar ou inibir o neurônio motor inferior para o músculo de origem. Os sinais do órgão tendinoso de Golgi não podem impedir lesões por inibição excessiva de contração muscular. 13. Em que a alteração do nível de alerta de uma pessoa modifica a resposta a uma pancada no tendão do quadríceps? 13. Mudar o nível de atenção de uma pessoa altera a resposta de um estímulo mecânico (leve pancada) no tendão do quadríceps, por alterar o grau de estimulação dos neurônios motores superiores aos inferiores. 14. Como é produzido um reflexo H? Que informações um reflexo H fornece? 14. Um reflexo H é produzido pela estimulação elétrica dos aferentes Ia em um nervo periférico. Isso produz sinais que são transmitidos à medula espinal, onde neurônios motores alfa são ativados de maneira monossináptica. Os neurônios motores alfa transmitem então sinais aos músculos esqueléticos para evocar uma contração muscular. Eletrodos na superfície da pele sobre o músculo registram a despolarização da membrana muscular. O reflexo H quantifica o nível de excitação ou inibição dos neurônios motores alfa. 15. Qual é a função da inibição recíproca? 15. A inibição recíproca impede a oposição dos antagonistas aos movimentos.

16. Em que o uso do termo sinergia difere entre médicos e pesquisadores do controle motor? 16. Para os pesquisadores do controle motor, o termo sinergia designa a atividade coordenada de músculos que são frequentemente ativados juntos por um sistema nervoso normal. Os clínicos usam frequentemente o termo sinergia para indicar sinergias patológicas, como quando uma pessoa com uma lesão do neurônio motor superior não consegue flexionar o joelho sem uma flexão simultânea obrigatória do quadril. 17. O que é um gerador central de padrões? 17. Um gerador de padrões de passos é uma rede flexível de interneurônios espinais que ativam neurônios motores inferiores que produz um padrão de ativação muscular que se aproxima da marcha. 18. Em um sistema nervoso intacto, como é ativado o gerador de padrão de dar passos? 18. O gerador de padrão de dar passos é normalmente ativado por sinais descendentes do encéfalo quando a pessoa decide andar. 19. Cite cada trato do neurônio motor superior medial e a sua função. 19. Os tratos dos neurônios motores superiores mediais e as suas funções são as seguintes: Receptor(es)

Respondem a

Receptores de pressão no coração e artérias Aumento da pressão arterial secundariamente ao aumento da frequência cardíaca, do volume sistólico e do retorno venoso carótidas pela bomba muscular Receptores extensores nos pulmões

Dilatação dos brônquios e bronquíolos

Quimiorreceptores nos corpos carotídeo e aórtico

Concentração de oxigênio no sangue

Quimiorreceptores na medula oblonga

Níveis sanguíneos de H e dióxido de carbono

Quimiorreceptores no hipotálamo

Níveis sanguíneos de glicose e osmolalidade sanguínea

Termorreceptores hipotalâmicos

Aumento da temperatura sanguínea secundariamente a um aumento na razão metabólica

20. Cite cada trato do neurônio motor superior lateral e a sua função. 20. The lateral UMN tracs and their functions are as follows: Via

Função

Corticoespinal lateral

Influenciar os neurônios motores inferiores que inervam os músculos da mão; fracionamento dos movimentos

Corticobulbar

Influenciar os neurônios motores inferiores que inervam os músculos faciais, da língua, laríngeos e faríngeos

Rubroespinal

Influenciar os neurônios motores inferiores que inervam os músculos dos membros superiores

Reticuloespinal lateral

Facilitar os neurônios motores inferiores aos músculos flexores e inibir os neurônios motores inferiores aos músculos extensores (essa ação pode ser revertida em algumas circunstâncias)

21. Cite cada trato do neurônio motor superior inespecífico e a sua função. 21. Os tratos dos neurônios motores superiores inespecíficos e suas funções são as seguintes: Via

Função

Ceruleoespinal

Facilitar a atividade de interneurônios e neurônios motores na medula espinal

Rafespinal

Facilitar a atividade de interneurônios e neurônios motores na medula espinal

22. O que é hemiplegia? 22. Hemiplegia é a fraqueza ou paralisia afetando um lado do corpo. 23. Quais dos seguintes sinais são sempre indicativos de patologia: espasmos musculares, câimbras, fasciculações, fibrilações, movimentos anormais? 23. Fibrilações e movimentos anormais sempre indicam patologia. Espasmos musculares benignos, câimbras e fasciculações podem ocorrer após exercícios excessivos. 24. O que é hipertonia? Qual é a diferença entre os dois tipos de hipertonia? Como é produzida a hipertonia? 24. A hipertonia é uma resistência extraordinariamente forte ao movimento passivo. A diferença entre os dois tipos de hipertonia, espasticidade e rigidez, é que a resistência na espasticidade depende da velocidade e a resistência na rigidez é independente da velocidade. Isso significa que se músculos espásticos estiverem sendo estendidos passivamente, uma extensão mais rápida vai evocar uma resistência maior do que uma extensão mais lenta. Se músculos rígidos estiverem sendo estendidos passivamente, a resistência vai permanecer a mesma qualquer que seja a velocidade da extensão. A espasticidade se deve à hiper-reflexia do reflexo de estiramento tônico subsequente a lesões de neurônio motor superior. A rigidez se deve a uma facilitação direta do neurônio motor superior sobre os neurônios motores alfa, produzindo um disparo excessivo dos neurônios motores inferiores. A rigidez, em contraste com a espasticidade, não se associa a clono ou a resposta em canivete. 25. O que é um choque espinal? 25. O choque espinal é uma condição temporária após uma lesão medular espinal, durante a qual não se consegue evocar os reflexos de estiramento, e os músculos se mostram hipotônicos devido ao edema. 26. Se uma pessoa tiver perda de reflexos, atrofia muscular, paralisia flácida e fibrilações, qual é a localização da lesão? 26. A perda de reflexos, atrofia muscular, paralisia flácida e fibrilações indicam uma lesão do neurônio motor inferior. Em contraste, as lesões do neurônio motor superior produzem paresia ou paralisia e podem ou não produzir reflexos hiperativos. A atrofia muscular subsequente a lesões do neurônio motor superior não é tão grave. Podem ocorrer fibrilações nas lesões do neurônio motor superior. 27. O que indica um sinal de Babinski num adulto? 27. O sinal de Babinski num adulto indica danos ao(s) trato(s) corticoespinal(ais). 28. Qual é a localização de uma lesão que produz reflexos cutâneos anormais, sincronização anormal da ativação muscular, paresia e hiper-rigidez muscular? 28. Uma lesão que produza reflexos cutâneos anormais, escala temporal anormal da ativação muscular, paresia e hiper-rigidez muscular interrompe neurônios motores superiores.

29. Que fatores contribuem para a hiper-rigidez muscular após acidentes vasculares encefálicos? 29. Após um acidente vascular encefálico, os fatores que contribuem para a hiper-rigidez muscular incluem ligações fracas das pontes cruzadas, contraturas (perda de sarcômeros) e atrofia seletiva de fibras musculares de contração rápida. 30. Após uma lesão do neurônio motor superior, caso haja uma resistência excessiva à dorsiflexão ativa, porém muito pouca atividade da EMG nos flexores plantares do tornozelo, qual é a origem da hiper-rigidez? 30. As alterações no músculo devem estar produzindo a força excessiva porque, se houvesse atividade no neurônio motor inferior devido a comandos motores descendentes ou à atividade das vias reflexas, a EMG registraria despolarização da membrana muscular. As ligações fracas das pontes cruzadas, contraturas e a atrofia seletiva das fibras musculares estão produzindo a força excessiva. 31. O que é clônus? 31. Clonus são contrações musculares rítmicas e involuntárias evocadas por uma dorsiflexão passiva mantida do tornozelo ou do punho. 32. Após um acidente vascular encefálico, hiper-reflexia produz hiper-rigidez muscular? 32. A hiper-rigidez depois de um acidente vascular encefálico não é produzida por reflexos de estiramento hiperativos. Essa hiper-rigidez se deve a alterações intrínsecas nos músculos e não se baseia em reflexos. No membro inferior parético de adultos com hemiplegia crônica, os neurônios motores inferiores são menos ativos do que no membro inferior não parético. Se os reflexos de estiramento hiperativos produzissem hiper-rigidez, os neurônios motores inferiores aos músculos rígidos seriam mais ativos do que os neurônios motores inferiores dos músculos no membro inferior não parético. 33. Como se pode quantificar a cocontração, a hiper-rigidez mioplástica e a hiper-reflexia usando-se a EMG de superfície? 33. Pode-se usar a EMG de superfície para quantificar a hiper-rigidez mioplástica, a cocontração e a hiper-reflexia. A hiper-rigidez mioplástica é a diminuição da amplitude de movimento passivo sem aumento da atividade EMG. Co-contração é a superposição temporal da atividade EMG em músculos antagonistas. A hiper-reflexia é definida como atividade EMG durante o estiramento muscular, com uma correlação positiva entre a amplitude EMG e a velocidade do estiramento muscular. 34. Qual é a diferença nos efeitos sobre neurônios inferiores de uma lesão medular espinal completa e um acidente vascular encefálico típico? 34. Numa lesão completa da medula espinal, há uma ausência total de influência do neurônio motor superior sobre os neurônios motores inferiores. No típico acidente vascular encefálico da artéria cerebral média, as influências do neurônio motor superior são anormais porque os tratos corticoespinais estão interrompidos de um lado, e a atividade de alguns neurônios motores

superiores que se originam no tronco encefálico está alterada. Entretanto, os tratos corticoespinais contralaterais e todos os neurônios motores superiores que se originam no tronco encefálico estão intactos. 35. Que sinais motores ocorrem na paralisia cerebral espástica que não são também vistos em lesões do neurônio motor superior com início na idade adulta? 35. Na paralisia cerebral espástica, observam-se irradiação reflexa e cocontrações anormais. Esses sinais motores não ocorrem nos distúrbios do neurônio motor superior com início na idade adulta. 36. Que tipos de terapia foram demonstrados como melhorando a função em pessoas após acidentes vasculares encefálicos? O que têm em comum todos esses tipos de terapia? 36. O movimento repetido contra resistência e o treinamento de marcha com suporte do peso corporal foram demonstrados como eficientes na melhora da função em pessoas que sofreram um acidente vascular encefálico. Essas técnicas envolvem movimentos vigorosos de força gerados pelo paciente. 37. Em ratos, qual é o efeito de 1 semana de uso forçado do membro anterior parético imediatamente após uma lesão cortical? 37. Uma semana de uso forçado, imediatamente em seguida a uma lesão cortical, produz maior extensão da lesão e déficits comportamentais aumentados em ratos. 38. Que partes do sistema nervoso a esclerose lateral amiotrófica (ELA) destrói? 38. A esclerose lateral amiotrófica destrói apenas neurônios motores superiores e inferiores. A esclerose lateral amiotrófica poupa as funções sensoriais, autônomas, cognitivas, de linguagem e todas as outras funções não motoras do sistema nervoso.

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10. Núcleos da Base, Cerebelo e Movimento Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD

INTRODUÇÃO Os núcleos da base e o cerebelo ajustam a atividade nos tratos descendentes, apesar da ausência de conexões diretas com os neurônios motores inferiores. Os núcleos da base e o cerebelo influenciam o movimento por vias diferentes através do tálamo a áreas motoras do córtex cerebral e por conexões com neurônios motores superiores. Neste capítulo serão discutidos, primeiro, os núcleos da base e seus distúrbios clínicos; o cerebelo e os distúrbios clínicos que o afetam serão discutidos a seguir, e o capítulo se concluirá com um resumo do controle motor e com os três tipos fundamentais de movimento.

NÚCLEOS DA BASE Os núcleos da base* regulam a contração muscular, a força muscular, os movimentos de múltiplas articulações e as sequências de movimentos. As informações para essas funções são fornecidas principalmente pelo córtex cerebral. A estimulação dos núcleos da base pelos neurônios motores superiores vai para as áreas motoras do córtex cerebral e núcleo pedunculopontino (localizado no tronco encefálico). A estimulação do núcleo pedunculopontino evoca comportamentos rítmicos, tais como padrões locomotores. *Historicamente, a expressão núcleos da base referia-se genericamente à substância cinzenta profunda do cérebro. A amígdala e o tálamo eram então considerados como porção dos núcleos da base, e o núcleo subtalâmico e a substância negra eram excluídos. Como pesquisas subsequentes estabeleceram que as funções da amígdala e da maior porção do tálamo não estão estreitamente relacionadas às funções do estriado e do globo pálido, muitos autores excluem atualmente a amígdala e o tálamo. Assim também, como foram confirmadas relações funcionais essenciais entre a substância negra, o núcleo subtalâmico, o globo pálido e o estriado, essas estruturas são atualmente consideradas como constituindo os núcleos da base.

Os núcleos da base incluem os seguintes núcleos (Fig. 10-1): • Caudado.

• Putâmen. • Globo pálido. • Núcleo subtalâmico. • Substância negra.

FIGURA 10-1 Núcleos da base. A, Vista tridimensional do mesencéfalo e do caudado, putâmen e globo pálido esquerdos. (A parte anterior está à direita.) Os núcleos da base incluem o caudado, putâmen, globo pálido, substância negra e núcleo subtalâmico. O núcleo rubro, mostrado para referência anatômica, não faz parte dos núcleos da base. B, Vista lateral do caudado e putâmen esquerdos, exibindo a sua relação com a amígdala (parte do sistema límbico) e o tálamo. (A parte anterior está à esquerda.) (A, Modificado com permissão de Hendelman, W. J. [1994]. Student's atlas of neuroanatomy (p. 39). Philadelphia: W. B. Saunders.)

O caudado, o putâmen e o globo pálido estão localizados no cérebro. Com base na proximidade anatômica, os núcleos da base cerebrais têm nomes conjuntos: o globo pálido e o putâmen formam juntos o núcleo lentiforme; o caudado e o putâmen juntos constituem o estriado. O núcleo lentiforme tem a forma de um cone sólido largo, com o putâmen lateralmente (extremidade larga do cone) e o globo pálido medialmente (ponta do cone). O globo pálido tem uma seção interna (medial) e uma seção externa (lateral). O caudado une-se ao putâmen anteriormente. Sua junção é designada como estriado ventral, o nucleus accumbens (Fig. 10-1) é parte do estriado ventral. Durante o crescimento do cérebro, o caudado assume uma forma de C adjacente ao ventrículo lateral (Cap. 5). A grande porção anterior do caudado é a cabeça, a seção adjacente é o corpo, e a porção na margem do corno inferior do ventrículo lateral é a cauda do caudado. Como a função do caudado é principalmente cognitiva, e não motora (Levy et al., 1997), e a função do estriado ventral é basicamente límbica, o caudado e o estriado ventral serão abordados no Capítulo 16. O núcleo subtalâmico localiza-se inferiormente ao tálamo e lateralmente ao hipotálamo (Fig. 10-2). A substância negra é um núcleo no mesencéfalo designado pela cor de suas células. Algumas células da substância negra contêm melanina, fazendo o núcleo parecer negro. A substância negra tem duas porções: compacta e reticular. A substância negra compacta proporciona a dopamina essencial ao estriado.

FIGURA 10-2 Corte coronal do encéfalo. São exibidos o caudado, putâmen, globo pálido, substância negra e o núcleo subtalâmico. O tálamo está marcado para referência.

A substância negra reticular e o globo pálido interno são os núcleos de estimulação do sistema dos núcleos da base. Estímulos desses núcleos inibem o tálamo motor e o núcleo pedunculopontino do mesencéfalo (Tabela 10-1, Fig. 10-3). Além do circuito motor, os núcleos da base também têm circuitos que influenciam os movimentos oculares e as emoções. Esses circuitos estão além do alcance deste texto.

Papel

Tabela 10-1 CIRCUITO M OTOR DOS NÚCLEOS DA BASE Estrutura

Receber estimulação do córtex pré-motor e córtex sensoriomotor

Putâmen Globo pálido externo

Processar informação dentro do circuito dos núcleos da base

Núcleo subtalâmico Substância negra compacta Globo pálido interno

Enviar estimulação às áreas motoras do córtex cerebral e núcleo pedunculopontino (NPP)

Substância negra reticular (por meio do tálamo motor)

FIGURA 10-3 Resumo simplificado do papel dos núcleos da base no movimento. A estimulação dos núcleos da base inibe o tálamo motor, contribuindo para um nível normal de atividade no córtex motor. Os tratos corticoespinais, portanto, proporcionam um nível normal de facilitação aos neurônios motores inferiores que inervam os músculos voluntários. A estimulação dos núcleos da base também inibe o núcleo pedunculopontino (NPP). O NPP inibe os tratos reticuloespinal e vestibuloespinal, proporcionando o nível normal de facilitação aos neurônios motores inferiores que inervam os músculos posturais e proximais. As setas vermelhas indicam facilitação; as setas negras indicam inibição.

Embora o seu funcionamento normal seja vital para os movimentos normais, os núcleos da base não têm conexões diretas com os neurônios motores inferiores. Sua influência é exercida por qualquer um dos seguintes: • Áreas de planejamento motor do córtex cerebral. • Núcleo pedunculopontino do mesencéfalo. A influência sobre as áreas de planejamento motor do córtex cerebral é indireta, através do tálamo. Um importante circuito dos núcleos da base liga áreas motoras e somatossensoriais do córtex cerebral → o putâmen → os núcleos de estimulação → o tálamo motor → áreas motoras do córtex cerebral (Fig. 10-4). O controle motor exercido pelos núcleos da base sobre o córtex é transmitido a neurônios motores inferiores pelos tratos corticofugais. Os tratos corticofugais são os axônios de neurônios motores superiores cujos corpos celulares estão no córtex cerebral: tratos corticoespinal, corticopontino e corticobulbar. Um segundo circuito motor importante dos núcleos da base consiste em conexões dos núcleos de estimulação dos núcleos da base ao núcleo pedunculopontino e, daí, aos tratos reticuloespinal e vestibuloespinal.

FIGURA 10-4 Conexões funcionais dos núcleos da base durante o movimento normal. As setas vermelhas indicam que a conexão é excitatória. As setas negras indicam que a conexão é inibitória. A via direta nos núcleos da base é do putâmen aos núcleos estimuladores. A via indireta é do putâmen ao globo pálido externo, daí ao núcleo subtalâmico e, finalmente, aos núcleos estimuladores. Os núcleos estimuladores são o globo pálido interno e a substância negra reticular. NM I, neurônios motores inferiores.

Neurotransmissores no Circuito dos Núcleos da Base Dos muitos neurotransmissores e neuromoduladores ativos nos circuitos dos núcleos da base, as ações apenas de alguns são compreendidas. Os efeitos são complexos, porque, com frequência, uma estrutura vai inibir uma segunda estrutura, cuja estimulação, por sua vez, inibe uma terceira estrutura. O resultado dessa sequência é desinibir ou aumentar a atividade de uma terceira estrutura, porque a inibição da segunda estrutura reduz sua estimulação inibitória. As áreas motoras corticais produzem a excitação do putâmen pelo aporte do transmissor glutamato. Na via direta (Fig. 10-4), o putâmen inibe os núcleos de estimulação pelo ácido γ-aminobutírico (GABA) e substância P. Como a resposta dos núcleos de estimulação é inibitória em relação ao tálamo motor e ao núcleo pedunculopontino (pelo GABA), o efeito final é aumentar a estimulação do tálamo motor às áreas motoras corticais. A atividade nas vias corticofugais, portanto, vai aumentar. A via indireta vai da inibição pelo putâmen do globo pálido externo (pelo GABA e as encefalinas) à inibição do núcleo subtalâmico (GABA), excitação da substância negra reticular (glutamato), inibição do tálamo motor (GABA), terminando com menos excitação das áreas motoras do córtex cerebral. A atividade da via indireta, portanto, diminui a atividade nas vias corticofugais. A dopamina da substância negra compacta estimula a atividade no córtex motor ligando-se a dois tipos de receptores no circuito dos núcleos da base, D1 e D2. A ligação da dopamina a receptores D1 facilita a atividade na via direta, enquanto a ligação da dopamina a receptores D2 inibe a atividade na via indireta.

Função dos Núcleos da Base Os núcleos da base estão envolvidos em movimentos sequenciais e na regulação do tônus muscular e da força muscular. O estriado inicia habilidades automáticas, repetitivas, extremamente aprendidas. Estas habilidades incluem tocar piano e aprender as regras de sintaxe de uma língua. O estriado também faz parte do circuito envolvido em alguns casos de transtorno obsessivo-compulsivo

(Friedlander e Desrocher, 2006). O papel dos núcleos da base no aprendizado motor será discutido no Capítulo 16.

Patologia dos Núcleos da Base Os distúrbios do movimento nas disfunções dos núcleos da base vão de distúrbios hipocinéticos (muito pouco movimento, como na doença de Parkinson) aos hipercinéticos (movimento excessivo, como na doença de Huntington, distonia ou subtipos de paralisia cerebral). As diferenças nos movimentos anormais se devem à disfunção em partes específicas do circuito dos núcleos da basecircuito motor talamocortical e na estimulação dos núcleos da base-núcleo pedunculopontino. Os núcleos da base inibem o tálamo motor e o núcleo pedunculopontino; a inibição excessiva acarreta distúrbios hipocinéticos e a inibição inadequada acarreta distúrbios hipercinéticos. Distúrbios Hipocinéticos Doença de Parkinson. O distúrbio motor mais comum dos núcleos da base é a doença de Parkinson, caracterizada por rigidez muscular, marcha arrastada, postura encurvada, tremores musculares rítmicos e uma expressão facial em máscara. A doença de Parkinson (paralisia agitante) interfere tanto nos movimentos voluntários como nos automáticos. As pessoas com doença de Parkinson têm dificuldade em passar da posição sentada para a posição de pé, e sua marcha se caracteriza por uma postura flexionada, pés arrastados e diminuição ou ausência da oscilação do braço. Os sinais característicos da doença de Parkinson são: • Rigidez. • Hipocinesia (diminuição dos movimentos). • Tremor em repouso. • “Congelamento” durante os movimentos. • Alterações da percepção visual. • Instabilidade postural e demência. Rigidez é a resistência aumentada ao movimento em todos os músculos. Em contraste com a hiperrigidez mioplástica, a rigidez decorre da facilitação direta dos neurônios motores alfa por parte do neurônio motor superior. Na rigidez, portanto, a estimulação do sistema nervoso causa a contração ativa do músculo, aumentando diretamente a resistência ao movimento. A hipocinesia se manifesta por diminuição das amplitudes de movimento ativo e ausência de movimentos automáticos, incluindo expressão facial e a oscilação normal do braço durante o caminhar. A hipocinesia pode estar relacionada à menor capacidade de controlar a produção de força dos músculos. Pope et al. (2006) demonstraram que as pessoas com doença de Parkinson não conseguem controlar a produção de força tão bem quanto aquelas que não apresentam distúrbios neurológicos. As pessoas com doença de Parkinson são propensas a quedas, devido a sua incapacidade de gerar uma força muscular adequada rapidamente. Suas correções posturais podem ser demasiado lentas para serem úteis. Em contraste com os sinais hipocinéticos, um sinal hipercinético da doença de Parkinson é tremor em repouso. Tremores são movimentos de sacudir rítmicos involuntários dos membros, produzidos por

contrações de músculos antagonistas. O tremor em repouso das mãos é movimento rítmico como se estivesse usando o polegar para rolar uma pílula ao longo das pontas dos dedos (tremor de rolar pílula); o tremor é proeminente quando a mão está em repouso e diminui durante movimento voluntário. Tremor em repouso tem uma frequência de 3-6 por segundo e tende a afetar mãos e pés. Entretanto, em alguns casos de Parkinson, tremor não se apresenta nunca. As pessoas com doença de Parkinson têm, com frequência, episódios em que seus movimentos cessam abruptamente, denominados episódios de congelamento. O congelamento interrompe frequentemente a marcha. O fenômeno do congelamento não foi esclarecido. As alterações da percepção visual são déficits no uso de informações visuais para guiar os movimentos. Essas alterações produzem impedimentos à ação. Por exemplo, um andador, destinado a auxiliar uma pessoa a deambular, acarreta muitas vezes um bloqueio visual e o movimento cessa. Um terapeuta de pé perto da pessoa também pode, inadvertidamente, interferir na capacidade da pessoa de se mover. As pessoas com doença de Parkinson relatam, com frequência, dificuldades em ultrapassar bloqueios visuais ao movimento, como uma passagem ou o vão de uma porta; se for colocado um marcador no chão, a pessoa pode usá-lo como indicação para passar pelo vão da porta. Não se sabe por que o marcador não atua como outro bloqueio visual. Instabilidade postural, secundária à extrema rigidez dos flexores e extensores posturais, se torna um problema grave à medida que a doença de Parkinson progride. A progressão motora da doença de Parkinson ocorre em estádios previsíveis (Quadro 10-1). O diagnóstico clínico de doença de Parkinson exige hipocinesia afetando o corpo superior combinada com rigidez e/ou tremor em repouso (Uitti et al., 2005). QUADRO 10-1 ESTÁGIOS DA DOENÇA DE PARKINSON 1. Estágio Um Sinais e sintomas unilaterais, tipicamente tremor brando de um membro 2. Estágio Dois Sinais bilaterais, postura e marcha afetadas, mínima incapacidade 3. Estágio Três Disfunção generalizada moderadamente grave, lentidão importante dos movimentos do corpo, início de comprometimento do equilíbrio na marcha ou na bipedestação 4. Estágio Quatro Sinais graves: capaz de andar uma extensão limitada; rigidez, bradicinesia; incapaz de viver sozinho 5. Estágio Cinco Extrema perda de peso, não é capaz de ficar em pé ou andar, necessita enfermagem constante (De Hoehn and Yahr, 1967.)

A doença de Parkinson também afeta sistemas não motores. Frequentemente depressão, psicose

(usualmente alucinações visuais), demência de Parkinson e disfunção autonômica (constipação, hipotensão ortostática) diminuem ainda mais a independência da pessoa (Mark, 2005). Demência é a deterioração da função intelectual. A demência de Parkinson é diferente da demência de Alzheimer. A demência de Alzheimer afeta principalmente a memória. A demência de Parkinson interfere na capacidade de planejar, de manter boa orientação e de tomar decisões (Klinger et al., 2006). A doença de Parkinson é a morte de células produtoras de dopamina na substância negra compacta (Fig. 10-5) e de células produtoras de acetilcolina no núcleo pedunculopontino. O estresse oxidativo, a disfunção das mitocôndrias e a morte celular programada eliminam as células (Mark, 2005). A morte das células ocorre muito antes de os sinais clínicos da doença de Parkinson se evidenciarem; cerca de 80% das células produtoras de dopamina morrem antes que venham a aparecer os sinais da doença (Vatalaro, 2000).

FIGURA 10-5 Cortes horizontais do mesencéfalo. O corte superior é normal, com células de pigmentação escura na substância negra. O corte inferior é de uma pessoa com doença de Parkinson, com a característica perda de células de pigmentação escura, produtoras de dopamina. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

A perda de dopamina na via direta dos núcleos da base reduz a atividade nas áreas motoras do córtex cerebral, diminuindo os movimentos voluntários. A perda das células pedunculopontinas, combinada à maior inibição do núcleo pedunculopontino, desinibe os tratos reticuloespinal e vestibuloespinal, produzindo a contração excessiva dos músculos posturais (Fig. 10-6). A Figura 10-7 compara a localização e os efeitos de lesões do neurônio motor superior com a localização e os efeitos da doença de Parkinson (Quadro 10-2).

FIGURA 10-6 A, Alterações na atividade neural na doença de Parkinson. Comparar com a atividade normal dos núcleos da base na Figura 10-4. As setas vermelhas indicam que a conexão é excitatória. As setas negras indicam que a conexão é inibitória. As setas grossas representam uma atividade neural aumentada, e as setas finas representam uma atividade neural diminuída. Contornos pontilhados circundando uma estrutura indicam a morte de neurônios nessa estrutura. Os núcleos estimuladores são o globo pálido interno e a substância negra reticular. A diminuição da dopamina da substância negra compacta é a alteração primária ocasionando a atividade excessiva dos núcleos estimuladores, inibindo por sua vez o tálamo motor e reduzindo assim a estimulação por parte de áreas motoras do córtex cerebral. As células do núcleo pedunculopontino (NPP) morrem. A morte de células no NPP, combinada à inibição excessiva do NPP pelos núcleos estimuladores, acarreta a desinibição de vários dos tratos ativadores mediais. B, Resumo simplificado das alterações que ocorrem na doença de Parkinson. O tamanho das setas e das letras simboliza o grau de atividade nas vias e estruturas (por exemplo, as setas negras grossas indicam uma inibição excessiva e as setas negras finas indicam uma inibição insuficiente). Os núcleos da base fornecem uma inibição excessiva ao tálamo motor, fazendo o córtex motor ficar menos ativo que o normal. Com isso, os tratos corticoespinais suprem um nível de facilitação inferior ao normal aos neurônios motores inferiores que inervam os músculos voluntários. Os núcleos da base também acarretam uma inibição excessiva do NPP. Com isso, o NPP induz uma inibição menor dos tratos reticuloespinal e vestibuloespinal. Esses tratos, por sua vez, acarretam uma facilitação excessiva dos neurônios motores inferiores inervando os músculos posturais.

FIGURA 10-7 A até D, Comparação dos efeitos de acidentes vasculares encefálicos, lesões medulares espinais completas e doença de Parkinson sobre a atividade em tratos ativadores descendentes e os níveis de atividade consequentes a isso nos músculos esqueléticos. Os interneurônios negros são inibitórios; os interneurônios verdes são excitatórios. O corte da medula espinal é um segmento lombar. Em cada tabela, um sinal “+” indica facilitação e um sinal “-” indica inibição. Num sistema nervoso intacto, portanto, o trato corticoespinal lateral facilita moderadamente os neurônios motores inferiores a músculos flexores e inibe os neurônios motores inferiores aos extensores. Assim também, num sistema nervoso intacto, o trato vestibuloespinal lateral inibe fracamente os neurônios motores inferiores aos flexores e facilita fracamente os neurônios motores inferiores aos extensores. Continuação

QUADRO 10-2 DOENÇA DE PARKINSON

Patologia Morte de neurônios dopaminérgicos na substância negra compacta e no núcleo pedunculopontino

Etiologia Estresse oxidativo, disfunção mitocondrial e morte celular programada

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Afeto Depressão é comum Cognição Demência e psicose na doença avançada Consciência

Alterações no ciclo de sono/vigília causam excessiva sonolência diurna Comunicação e memória Normais; pode haver demência em estágios avançados Sensoriais Normais Autônomos Constipação, hipotensão ortostática, desregulação térmica, disfunção vesical e sexual Motores Hipocinesia; rigidez; postura encurvada; marcha arrastada; dificuldade em iniciar movimentos, virar-se e parar; tremor em repouso; bloqueios visuoperceptivos ao movimento; “congelamento” durante movimentos; controle postural diminuído

Região afetada Núcleos da base no cérebro e mesencéfalo

Dados demográficos Idade de início tipicamente entre 50 e 65 anos; homens e mulheres igualmente afetados Incidência 8-18 casos por 100.000 da população por ano (de Lau e Breteler, 2006) Prevalência em toda a vida Três casos por 1.000 habitantes (de Lau e Breteler, 2006)

Prognóstico Progressiva; o tempo de vida médio após o diagnóstico é de 13 anos (Louis et al., 1995); morte geralmente por patologia cardíaca ou infecção

Tratamentos da Doença de Parkinson. Drogas, procedimentos invasivos e fisioterapia e terapia ocupacional são usados para tratar doença de Parkinson. Como a doença de Parkinson envolve a perda de células produtoras de dopamina na substância negra, uma farmacoterapia de reposição de dopamina (L-dopa) é inicialmente eficaz na redução dos sinais da doença. Entretanto, a tolerância à L-dopa, os efeitos colaterais (incluindo alucinações, delírios, psicose e discinesia) e a progressão da doença, com envolvimento de outras células e outros neurotransmissores, limitam a eficácia da terapia à base de L-dopa. Discinesia é um movimento involuntário que se assemelha à coreia (movimentos rápidos e espasmódicos) e/ou à distonia (posturas prolongadas ou movimentos repetidos de natureza involuntária). Mesmo com a terapia por L-dopa, as pessoas portadoras de doença de Parkinson podem apresentar períodos de mobilidade praticamente normal alternando-se com períodos de imobilidade. Isso é designado como fenômeno de on-off. A duração dos períodos de “on” tende a diminuir com o uso continuado de L-dopa. Além disso, o desempenho motor frequentemente varia em diferentes momentos do dia, independentemente da medicação.

Procedimentos invasivos, incluindo estimulação encefálica profunda, transplante neuronal e cirurgia destrutiva são às vezes usados para tratar os tremores e a acinesia associados à doença de Parkinson. Acinesia, estritamente definida, é a ausência de movimento. Entretanto, no uso clínico, o termo acinesia é usado para descrever escassez de movimento. Em pacientes selecionados, estimulação encefálica profunda (EEP; DBS) é um adjunto eficaz à terapia medicamentosa. A EEP exige a implantação cirúrgica de um estimulador e eletrodos. Tipicamente, o estimulador é implantado inferior à clavícula. Para tratar os tremores, os eletrodos são implantados no tálamo (Volkmann, 2004). Estimulação elétrica contínua de alta frequência inibe a descarga dos neurônios talâmicos hiperativos. EEP em núcleos subtalâmicos bilaterais melhora o tremor, rigidez e velocidade dos movimentos e permite posologia diminuída de L-dopa. Entretanto, a cirurgia é apropriada apenas para pacientes relativamente sadios, jovens, cognitivamente intactos que estão sob medicação ótima e têm flutuações graves dos sinais motores (Mark, 2005). O acompanhamento a longo prazo demonstra que a estimulação encefálica profunda talâmica é segura e eficaz para reduzir tremores (Pahwa et al., 2006) e a estimulação do núcleo subtalâmico provê uma melhora sustentada na função motora (Schupbach et al., 2005). Pesquisadores também usaram o transplante neuronal para o tratamento da doença de Parkinson, colocando células produtoras de dopamina fetais nos núcleos da base. Esta conduta é baseada na hipótese de que, se as células transplantadas se desenvolverem no ambiente encefálico, elas se tornarão fontes internas de dopamina. Entretanto, para otimizar a transplantação, é necessário superar problemas com o cultivo e aplicação das células e com a seleção de localizações (Fillmore et al., 2005). Alguns centros de tratamento especializado efetuam cirurgia destrutiva para o tratamento do tremor grave e acinesia associados à doença de Parkinson (Volkmann, 2004). Nestas cirurgias, chamadas talamotomia e palidotomia, a cirurgia destrói com precisão uma pequena região no tálamo (para o tratamento do tremor) e no globo pálido dos núcleos da base (para o tratamento da acinesia). A destruição destas células, que são consideradas hiperativas no processo da doença, pode resultar em melhora funcional. A EEP/DBS, cirurgia destrutiva e transplante neuronal também são usados para tratar outros transtornos do movimento e para dor crônica intratável.

A atividade neural pode ser alterada usando-se uma variedade de condutas neurocirúrgicas que visam a restaurar níveis de transmissores e níveis de atividade neuronal mais normais.

A fisioterapia e a terapia ocupacional geralmente melhoram as capacidades funcionais e de movimento em pessoas afetadas pela doença de Parkinson (Gage e Storey, 2004). Treinamento intensivo de resistência produz maior hipertrofia muscular e ganhos funcionais do que o exercício padrão (Dibble et al., 2006). Parkinsonismo. Diversos outros transtornos causam sinais semelhantes à doença de Parkinson e devem ser distinguidos da verdadeira doença de Parkinson idiopática. As bandeiras vermelhas que indicam um diagnóstico diferente de doença de Parkinson incluem instabilidade postural inicial,

demência inicial, ausência de tremor em repouso, progressão rápida, disfunção autonômica inicial e sinais de disfunção cerebelar, corticoespinal ou olhar voluntário (Mark, 2005). Parkinsonismo é o nome coletivo dos distúrbios que causam os sinais similares aos da doença de Parkinson. O parkinsonismo compreende distúrbios de etiologia tóxica, neurodegenerativa primária, infecciosa ou traumática. Lesões do núcleo lentiforme se associam ao parkinsonismo. O parkinsonismo é, com frequência, um efeito colateral de drogas que tratam psicoses ou problemas digestivos. Fenotiazinas, tioxantina, antieméticos e outras drogas que bloqueiam os receptores para a dopamina no sistema nervoso central podem causar o parkinsonismo. O parkinsonismo induzido por drogas acarreta muitas vezes erros de diagnóstico e o tratamento desnecessário de doença de Parkinson em pessoas idosas (Avorn et al., 1995). Sinais de que o parkinsonismo pode ser induzido por droga incluem: início subagudo bilateral com progressão rápida, tremor postural inicialmente e movimentos involuntários da face e da boca (Adler, 1999). O termo doença neurodegenerativa primária indica que a causa é idiopática ou genética. As doenças neurodegenerativas primárias que causam parkinsonismo incluem paralisia supranuclear progressiva, demência com corpos de Lewy e atrofia de múltiplos sistemas. A causa mais comum de morte em pessoas com parkinsonismo primário é pneumonia. A paralisia supranuclear progressiva (PSP) é caracterizada pelo início precoce de instabilidade da marcha com uma tendência a cair para trás, rigidez axial, “congelamento” da marcha, depressão, psicose, ataques de ira, mais paralisia supranuclear do olhar. Supranuclear refere-se à perda de neurônios descendentes que fazem sinapse nos núcleos dos nervos cranianos que controlam o movimento ocular. Na paralisia supranuclear do olhar, o paciente é incapaz de controlar voluntariamente a mirada. O olhar vertical é usualmente afetado antes do olhar horizontal, de modo que inicialmente o paciente pode ser incapaz de olhar para baixo ou para cima. Os movimentos oculares reflexos permanecem normais. A patologia é neurodegeneração com taupatia (acumulação anormal da proteína estrutural tau dentro dos neurônios). A causa da PSP é desconhecida. A prevalência da PSP é 6,5 casos por 100.000 pessoas (Nath et al., 2001). A demência com corpos de Lewy causa declínio cognitivo, alucinações visuais e parkinsonismo. Os corpos de Lewy são acumulações anormais de proteínas (tau e alfassinucleína) dentro dos neurônios. Diferentemente da doença de Alzheimer, a memória não é desproporcionalmente prejudicada em comparação com outras funções cognitivas. As estimativas de prevalência variam de 0-5% e a incidência é 0,1% por ano (Zaccai et al., 2005). A atrofia de múltiplos sistemas (AMS) é uma doença degenerativa progressiva que afeta os sistemas dos núcleos da base, cerebelar e autônomo e o córtex cerebral (Quadro 10-3). QUADRO 10-3 ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS

Patologia Doença degenerativa progressiva afetando os sistemas dos núcleos da base, cerebelar e autônomo e o córtex cerebral

Etiologia

Desconhecida

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Consciência Diminuição da cognição orientada a objetivos e dificuldades na atenção; pode ocorrer demência tardiamente na evolução do processo mórbido Comunicação e memória Podem se alterar tardiamente no processo mórbido Sensoriais Pode haver polineuropatia incluindo fibras sensoriais Autônomos Hipotensão postural; hipotensão após comer; incontinência vesical e intestinal; respiração anormal; diminuição da sudorese, lágrimas e saliva; impotência masculina Motores Movimentos lentos, rigidez, disartria, ataxia do tronco e ataxia da marcha de base reduzida

Região afetada Sistemas dos núcleos da base, cerebelar e autônomo e o córtex cerebral

Dados demográficos Prevalência 0,6 caso por 100.000 pessoas por ano (Vanacore, 2005); os homens são afetados com frequência de quase o dobro daquela das mulheres 0,03 caso por 1.000 habitantes (Vanacore, 2005)

Prognóstico Progressiva/tempo médio de vida após o diagnóstico é de 9,5 anos (Wenning et al., 1994)

A AMS se caracteriza por: • Parkinsonismo. • Sinais cerebelares. • Disfunção autônoma.

As características do parkinsonismo na AMS incluem os movimentos lentos e a rigidez. Os aspectos cerebelares são disartria (fala descoordenada) e ataxia do tronco e da marcha. A ataxia é a falta de coordenação. A ataxia da marcha na AMS é atípica, porque a marcha tem uma base reduzida. As características autônomas são hipotensão postural, incontinência vesical e intestinal, respiração anormal, diminuição da sudorese, lágrimas e saliva e impotência em homens. Diminuição na capacidade cognitiva orientada para objetivos e dificuldade em dirigir a atenção já foram relatadas (Dujardin et al., 2003). Em mulheres, o primeiro sinal da AMS é geralmente a dificuldade em urinar. Em homens, o primeiro sinal é geralmente a impotência. O diagnóstico exige que se diferencie a AMS do parkinsonismo puro e da insuficiência autônoma pura. A distinção entre AMS e o parkinsonismo é feita por exclusão; se não estiverem presentes os sinais autônomos ou cerebelares, o distúrbio é parkinsonismo puro. Na insuficiência autônoma pura, a hipotensão ortostática e outros sinais autônomos ocorrem sem sinais de envolvimento dos núcleos da base ou do cerebelo. Outra característica distintiva é que a insuficiência autônoma pura afeta principalmente os neurônios pós-ganglionares do sistema simpático, enquanto a AMS afeta tanto os neurônios pré-ganglionares como os pós-ganglionares nos sistemas simpático e parassimpático. Na AMS, há perda de neurônios autônomos de núcleos do tronco encefálico, incluindo o vago, e da medula espinal. Por manifestar-se inicialmente por sinais de envolvimento apenas de um sistema, a AMS é, com frequência, diagnosticada incorretamente. A doença de Parkinson é o mais frequente diagnóstico incorreto e cerca de um terço das pessoas com AMS morre ainda incorretamente diagnosticadas (Quinn e Wenning, 1994). Os sinais que indicam que a AMS é um diagnóstico mais provável que a doença de Parkinson incluem a má resposta à L-dopa (Sinemet, uma droga que é eficaz na doença de Parkinson), hipotensão ortostática, dificuldade de urinar, progressão rápida das limitações funcionais, respiração ruidosa e impotência. Como várias estruturas neurais estão envolvidas na AMS, variedades diferentes de AMS foram designadas pelas estruturas predominantemente afetadas. Portanto, três designações são sinônimos de AMS: atrofia olivopontocerebelar, degeneração nigroestriada e síndrome de Shy-Drager. Nos casos em que os sinais iniciais da AMS são incoordenação, disartria e déficits do equilíbrio, o distúrbio é frequentemente denominado atrofia olivopontocerebelar. Quando os sinais mais proeminentes inicialmente são rigidez e bradicinesia, a doença pode ser designada como degeneração nigroestriada. Quando os primeiros sinais são de disfunção autônoma, a doença pode ser designada como síndrome de Shy-Drager. A causa da AMS não é conhecida. O tratamento é sintomático: fludrocortisona e midodrina, para aumentar a pressão arterial e pergolide, bromocriptina e drogas anticolinérgicas, para melhorar o distúrbio de movimento. Os terapeutas aconselham as pessoas portadoras de AMS em relação aos métodos para diminuir a hipotensão ortostática (mudar de posição devagar, evitar ficar de pé por um período prolongado, ingerir refeições pequenas, aumentar o consumo de sal e cafeína, usar meias elásticas, evitar temperaturas quentes) e quanto aos programas de exercício para manter a força e a aptidão física pelo maior tempo possível. Distúrbios Hipercinéticos Movimentos involuntários anormais são característicos da doença de Huntington, distonia e alguns

tipos de paralisia cerebral. Doença de Huntington. Os sinais da doença de Huntington são coreia, consistindo em movimentos involuntários, rápidos e espasmódicos, e demência. Esta doença hereditária autossômica dominante causa degeneração em muitas áreas do encéfalo, de maneira mais proeminente no estriado e no córtex cerebral (Fig. 10-8). Isso causa uma diminuição nos sinais provenientes dos núcleos estimuladores, ocasionando a desinibição do tálamo motor e do núcleo pedunculopontino. A consequência é uma estimulação excessiva por parte das áreas motoras do córtex cerebral (Fig. 10-9). Embora a coreia diminua durante o sono, as pessoas com doença de Huntington se movem mais frequentemente e com mais força enquanto dormem do que as pessoas sem a doença (Hurelbrink et al., 2005). O início é tipicamente entre 40 e 50 anos, e a doença é progressiva, ocasionando a morte cerca de 15 anos após os sinais aparecerem pela primeira vez. A prevalência da doença de Huntington é de cinco a dez casos por 10.000 pessoas (Evans et al., 2000).

FIGURA 10-8 A, Corte coronal de um cérebro normal. Compare o tamanho do núcleo caudado e o tamanho geral do cérebro com B, cérebro de uma pessoa com doença de Huntington. A atrofia do núcleo caudado produz a dilatação dos ventrículos laterais. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

FIGURA 10-9 Alterações na atividade neural na doença de Huntington. Compare com a atividade normal dos núcleos da base na Figura 10-4. Setas vermelhas indicam

que a conexão é excitatória. Setas negras indicam que a conexão é inibitória. Setas grossas representam uma atividade neural aumentada, e setas finas representam uma atividade neural diminuída. Os núcleos estimuladores são o globo pálido interno e a substância negra reticular. A doença de Huntington se caracteriza por inibição direta excessiva dos núcleos estimuladores pelo putâmen. A estimulação inibitória dos núcleos da base é inadequada, produzindo desinibição do tálamo motor e do núcleo pedunculopontino. Isso acarreta uma atividade excessiva das áreas motoras do córtex cerebral, produzindo hipercinesias, combinada a uma estimulação excessiva por parte do núcleo pedunculopontino, causando uma atividade insuficiente em vários tratos ativadores mediais.

Distonia. Distonias são distúrbios de movimento genéticos, geralmente não progressivos, caracterizados por contrações musculares involuntárias prolongadas, causando posturas anormais ou movimentos repetidos de torção (Fig. 10-10). A distonia aumenta com frequência durante a atividade e o estresse emocional e desaparece durante o sono (Adler, 2000). As mais comuns são as distonias focais, limitadas a uma parte do corpo (Tabela 10-2, Fig. 10-11). Um exemplo de distonia focal é o torcicolo espasmódico (também conhecido como distonia cervical). O torcicolo é a contração involuntária, assimétrica, dos músculos do pescoço, causando posição anormal da cabeça. Nem todo torcicolo é causado por distonia: torcicolo também pode ser causado por transtornos inflamatórios, oculares, congênitos, ortopédicos e outros neurológicos. As distonias focais da mão limitam-se, muitas vezes, a uma atividade específica. A câimbra do escrivão, por exemplo, é uma deterioração da escrita à mão devida a contrações musculares involuntárias no membro superior. Assim também, a câimbra dos músicos envolve mais comumente a flexão involuntária dos quarto e quinto dedos, interferindo na capacidade de tocar um instrumento (Quadro 10-4). Um distúrbio esporte-específico do movimento, o yips no golfe, pode ser causado por distonia focal ou por ansiedade de desempenho. Yips são movimentos involuntários abruptos do punho que interferem no putting (Adler, 2005).

FIGURA 10-10 Distonia generalizada. Fotografia de uma mulher de 70 anos apresentando movimentos involuntários, incluindo flexão do ombro, extensão do cotovelo, flexão lateral e extensão do pescoço e do tronco. (Reproduzido com permissão de Parsons, M., Johnson, M. [2001]. Diagnosis in color neurology. St. Louis: Mosby.)

Tabela 10-2 TIPOS DE DISTONIA FOCAL Região do Corpo Afetada Diagnóstico Diferencial Distonia cervical (torcicolo espasmódico)

Pescoço

Torcicolo muscular congênito; torcicolo causado por transtorno inflamatório, ocular, outro neurológico, e ortopédico

Blefarospasmo (fechamento involuntário dos M úsculos orbiculares dos olhos olhos)

Irritação ou inflamação dos olhos ou das pálpebras

Distonia ocupacional: câimbra dos músicos, M embro superior câimbra do escrivão

Síndrome do túnel do carpo, apraxia

Oromandibular

M úsculos faciais inferiores, mastigatórios e da língua

Problemas dentários, bruxismo (rilhar os dentes), efeito colateral de droga

Disfonia espasmódica

M úsculos laríngeos

Condições inflamatórias, mau uso da voz, nódulos, tumores, fatores psicológicos

FIGURA 10-11 Distonia focal. A, Contração muscular involuntária sustentada da mão. B, Torcicolo espasmódico. Contração involuntária dos músculos do pescoço causa postura anormal da cabeça. (De Perkin GD (2002). Mosby's Color Atlas and Text of Neurology (2nd ed.). Edinburgh: Mosby.)

QUADRO 10-4 DISTONIA FOCAL DA MÃO

Patologia Disfunção dos núcleos da base

Etiologia Predisposição genética combinada a padrões de movimento muito repetitivos

Velocidade de início Crônica

Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Propriocepção e estereognosia prejudicadas; degradação da representação somática no córtex somatossensorial Autônomos Normais Motores Contrações musculares involuntárias prolongadas

Região afetada Cérebro: núcleos da base

Dados demográficos

Idade média ao início de 45 anos; homens e mulheres igualmente afetados Incidência Da distonia da mão: desconhecida. Distonias focais incluindo distonia da mão: 30 casos por 100.000 pessoas por ano (Adler, 2000) Prevalência pontual: 10 casos por 100.000 pessoas (Castelon-Konkiewitz et al., 2002)

Prognóstico Tempo de vida normal

Byl (2000) demonstrou que se pode produzir distonia focal em macacos exigindo que eles abram e fechem uma das mãos centenas de vezes por dia durante várias semanas. Alguns macacos, porém, faziam pausas espontaneamente e executavam a tarefa mais lentamente do que os outros macacos; esses macacos não vieram a apresentar distonia. Nos macacos que apresentaram distonia, mapeou-se a atividade neuronal no córtex somatossensorial primário. Os campos receptivos para os neurônios corticais eram 10 a 1.000 vezes maiores que o normal e foram documentados muitos campos receptivos múltiplos. Em seres humanos com distonia focal, a aquisição de imagens por ressonância magnética mostra uma degradação somatotópica no córtex somatossensorial e na parte somatossensorial do tálamo (Byl, 2000; Lenz e Byl, 1999). Assim, a perda de fracionamento do movimento resulta da plasticidade neural mal-adaptada. A propriocepção e a estereognosia estão prejudicadas (McKenzie et al., 2003). Um protocolo para o tratamento da distonia do músico elaborado por Byl consiste na cessação dos movimentos anormais e em evitar segurar firmemente instrumentos (canetas, instrumentos musicais), retreinamento sensorial e ensaio mental do movimento pretendido, sem movimento corporal evidente. Após completarem o protocolo, todos os indivíduos no estudo de Byl evidenciaram melhoras na força, estereognosia, controle motor e outras medidas clínicas. A melhora do controle motor foi acompanhada de melhoras na organização do córtex somatossensorial (Byl, 2000). A distonia focal da mão é com frequência diagnosticada incorretamente como síndrome do túnel do carpo, cotovelo de tenista, torção ou um distúrbio psicogênico. Como as contrações musculares são causadas por uma disfunção dos núcleos da base, as tentativas de tratar a condição pelo alongamento dos músculos são ineficazes. Calor, gelo e exercícios podem ajudar a aliviar a dor e/ou os espasmos. Distonia generalizada causa posturas contorcidas involuntárias dos membros e tronco. Na distonia generalizada, ocasionalmente as contrações musculares prolongadas são aliviadas por estimulação táctil aplicada na parte afetada do corpo ou perto dela. Medicações que afetam os níveis de acetilcolina, GABA e/ou dopamina são eficazes em alguns casos. Uma distonia grave pode ser aliviada pela lesão cirúrgica do tálamo motor ou pela injeção de toxina botulínica nos músculos afetados. Uma condição muito rara, a distonia de Segawa interfere no caminhar e pode simular a aparência da paralisia cerebral; a distonia de Segawa, porém, evolui lentamente e pode ser eficazmente tratada por medicações. PARALISIA CEREBRAL COREOATETOIDE. Movimentos involuntários anormais também são observados em pessoas com coreoatetose, um tipo de paralisia cerebral (os outros tipos principais

de paralisia cerebral são a espástica e a atáxica; Cap. 5). O termo coreia indica movimentos abruptos e espasmódicos, e o termo atetose, movimentos lentos, em serpentear, sem finalidade. Paralisia cerebral coreoatetoide é associada a lesões comprometendo ao mesmo tempo os núcleos da base e o tálamo contralateral (Krageloh-Mann et al., 2002).

Os distúrbios dos núcleos da base interferem nos movimentos voluntários e automáticos e produzem movimentos involuntários. Hipocinesia é uma diminuição na quantidade e na velocidade dos movimentos voluntários e automáticos, característica da doença de Parkinson. Todavia, os sinais de Parkinson não são puramente hipocinéticos, porque o tremor em repouso é um aumento dos movimentos em comparação ao normal. Hipercinesia é um movimento excessivo anormal, observado na doença de Huntington, distonia e paralisia cerebral coreoatetoide.

CEREBELO O cerebelo coordena o movimento e o controle postural ao comparar a estimulação motora efetiva ao movimento pretendido e, depois, ajustar o movimento quando necessário. Informações relativas ao movimento pretendido são levadas ao cerebelo por fibras corticopontinas que fazem sinapse nos núcleos pontinos. Axônios dos núcleos pontinos fazem projeção para o cerebelo. O cerebelo recebe também informações relativas à atividade em interneurônios espinais pelos tratos de feedback interno (tratos espinocerebelar anterior e rostroespinocerebelar; Cap. 6). As informações sobre o movimento efetivo são fornecidas pelos fusos musculares, órgãos tendinosos de Golgi e mecanorreceptores cutâneos (tratos espinocerebelar posterior e cuneocerebelar; Cap. 6). O cerebelo integra as informações dessas fontes e produz os ajustes apropriados na atividade dos neurônios motores superiores. Uma quantidade maciça de informações sensoriais chega ao cerebelo, e a estimulação cerebelar é vital para o movimento normal. Todavia, danos graves ao cerebelo não interferem na percepção sensorial nem na força muscular. Em vez disso, há degradação da coordenação dos movimentos e do controle postural.

Anatomia do Cerebelo A camada mais externa do cerebelo é constituída de substância cinzenta, consistindo em três camadas corticais (Fig. 10-12). As camadas externa e interna contêm interneurônios (células granulares, de Golgi, estreladas e em cesto), e a camada média contém corpos de células de Purkinje.

FIGURA 10-12 Três camadas do córtex cerebelar. Na camada média estão os corpos celulares das células de Purkinje, os neurônios estimuladores do córtex cerebelar. As fibras trepadeiras e musgosas são as fibras que estimulam o córtex cerebelar. M uitas fibras trepadeiras se originam do núcleo olivar inferior. As fibras musgosas se originam da medula espinal (tratos espinocerebelares) e do tronco encefálico.

Profundamente ao córtex situa-se a substância branca, e dentro da substância branca estão situados os núcleos cerebelares. Os axônios a partir dos núcleos cerebelares se projetam para os núcleos vestibulares, reticulares e vermelhos, e para o tálamo motor. Os neurônios do tálamo motor se projetam para áreas motoras do córtex cerebral. As células de Purkinje são as células estimuladoras do córtex cerebelar, e as suas projeções inibem os núcleos cerebelares profundos e os núcleos vestibulares. Dois tipos de aferentes chegam ao cerebelo: fibras musgosas, provenientes da medula espinal, formação reticular, sistema vestibular e núcleos pontinos; e fibras trepadeiras, provenientes do núcleo olivar inferior no bulbo. As fibras musgosas transmitem informação somatossensitiva, de alerta, de equilíbrio e do córtex cerebral motor para o cerebelo. As fibras trepadeiras transmitem informações quanto a erros de movimento para o cerebelo e fazem sinapse com os dendritos de Purkinje. As fibras musgosas fazem sinapse com os interneurônios que transmitem informações às células de Purkinje. Três lobos formam o cerebelo (Fig. 10-13): • Anterior. • Posterior. • Floculonodular.

FIGURA 10-13 Anatomia do cerebelo. A, Corte sagital médio mostrando os pedúnculos cerebelares e os lobos do cerebelo. B, Vista posterior do cerebelo. C, Vista anterior do cerebelo, com o tronco encefálico removido. D, Corte coronal do cerebelo, revelando os núcleos cerebelares profundos. E, Divisões verticais do cerebelo.

O lobo anterior é superior e é separado do lobo posterior, de tamanho maior, pela fissura primária. A porção inferior do lobo posterior é designada como amígdala cerebelar. As amígdalas cerebelares são clinicamente importantes porque a pressão intracraniana aumentada pode forçar as tonsilas para dentro do forame magno, comprimindo estruturas vitais do tronco encefálico que regulam a respiração e a atividade cardiovascular. Enfiado por sob o lobo posterior, em contato com o tronco encefálico, está o pequeno lobo floculonodular. Verticalmente, o cerebelo pode ser dividido em seções (Fig. 10-13E): • Verme na linha média. • Hemisfério paravérmico. • Hemisfério lateral. Cada uma das seções verticais se associa a uma classe específica de movimentos, como veremos mais adiante. Cada seção vertical faz projeção para núcleos cerebelares profundos específicos ou para núcleos vestibulares. Os núcleos cerebelares profundos, de medial para lateral, são os núcleos fastigial, globoso, emboliforme e denteado. As fibras que ligam o cerebelo ao tronco encefálico formam três pedúnculos cerebelares de cada lado do tronco encefálico. O pedúnculo cerebelar superior se fixa ao mesencéfalo e contém a maior parte das fibras eferentes cerebelares. As fibras provenientes do córtex cerebral fazem sinapse na ponte, e as informações seguem, então, por axônios no pedúnculo médio até o cerebelo. O pedúnculo inferior traz informações aferentes do tronco encefálico e da medula espinal para o cerebelo e envia eferentes do cerebelo para os núcleos vestibulares e núcleos reticulares no tronco encefálico. QUADRO 10-1. A estimulação ao cerebelo provém do córtex cerebral (por núcleos pontinos), do aparelho

vestibular, de núcleos vestibulares e auditivos e da medula espinal, tanto por vias de alta fidelidade (informações proprioceptivas) como por tratos de feedback interno (informações relativas à atividade em interneurônios espinais e em tratos motores descendentes). A estimulação do cerebelo é por conexões que influenciam os tratos vestibuloespinal, reticuloespinal, rubroespinal, corticobulbar e corticoespinal.

Funções Regionais do Cerebelo Os movimentos humanos podem ser classificados em três grandes classes: • Equilíbrio. • Movimentos grosseiros dos membros. • Movimentos voluntários finos, distais. O cerebelo tem regiões especializadas para o controle de cada uma dessas classes de movimento. O equilíbrio é regulado pelo vestibulocerebelo, assim designado por suas ligações recíprocas com o sistema vestibular. Os movimentos grosseiros dos membros são regulados pelo espinocerebelo, assim designado por suas extensas conexões com a medula espinal. Os movimentos voluntários distais dos membros são regulados pelo cerebrocerebelo, assim designado por suas conexões com o córtex cerebral (Fig. 10-14).

FIGURA 10-14 Diagrama conceitual das três divisões funcionais do cerebelo e suas conexões. A parte purpúrea do cerebelo é o lobo floculonodular, a localização do vestibulocerebelo. A estrutura púrpura com três anéis (do lado direito) é o aparelho vestibular, o órgão sensorial que detecta a posição da cabeça relativamente à gravidade e o movimento da cabeça. Grande parte das informações processadas pelo vestibulocerebelo provém do aparelho vestibular. A parte azul do cerebelo é o espinocerebelo, e, correspondentemente, a medula espinal também está em azul. A parte verde do cerebelo é o cerebrocerebelo, e, correspondentemente, o córtex cerebral também está em verde.

Quando uma pessoa estende o braço para pegar um livro numa estante alta, o vestibulocerebelo propicia a contração antecipatória dos músculos dos membros inferiores e das costas para impedir a perda do equilíbrio. Caso contrário, quando o membro superior se movesse, alterando a posição do centro de massa corporal, a pessoa cairia para diante. O membro superior, ao fazer o movimento de alcance, é coordenado pelo espinocerebelo. Sem a contribuição espinocerebelar, o movimento de

alcançar seria abrupto e impreciso. O cerebrocerebelo coordena os movimentos dos dedos para segurar o livro. Vestibulocerebelo é o nome funcional para o lobo floculonodular, porque essa área recebe informações diretamente dos receptores vestibulares e tem conexões recíprocas com os núcleos vestibulares. O vestibulocerebelo também recebe informações provenientes das áreas visuais do encéfalo. O vestibulocerebelo influencia os movimentos oculares e os músculos posturais por conexões com os núcleos vestibulares. Espinocerebelo é o nome funcional para o verme e para a região paravérmica, devido às extensas conexões com a medula espinal. Informações somatossensoriais, feedback interno dos interneurônios espinais e informações do córtex sensoriomotor convergem para o espinocerebelo. Essas informações são usadas no controle dos movimentos em curso por meio dos tratos descendentes do tronco encefálico. O verme faz projeção para o núcleo fastigial; esse núcleo, por sua vez, ajusta a atividade nos neurônios motores superiores mediais, por uma ação direta sobre os núcleos do tronco encefálico e sobre o córtex cerebral pelo tálamo motor. A área paravérmica faz projeção para os núcleos globoso e emboliforme; esses núcleos influenciam os neurônios motores superiores laterais pela ação sobre os núcleos do tronco cerebral e por projeções para o córtex encefálico pelo tálamo motor. Os hemisférios cerebelares laterais ligam-se indiretamente a áreas do córtex cerebral que controlam os músculos distais dos membros; essa seção do cerebelo é, portanto, o cerebrocerebelo. A estimulação ao cerebrocerebelo provém de fibras do córtex cerebral (pré-motor, sensoriomotor e outras áreas corticais; Cap. 16) que fazem sinapse com neurônios na ponte. Axônios dos neurônios pontinos projetam-se no cerebrocerebelo. Eferentes dos hemisférios cerebelares laterais fazem projeção para o núcleo denteado. O denteado está envolvido no planejamento motor. Antes de movimentos voluntários, alterações na atividade neural do denteado precedem alterações na atividade de áreas motoras do córtex cerebral. Eferentes do núcleo denteado fazem projeção para o tálamo motor; os eferentes do tálamo motor fazem projeção para o córtex cerebral. As funções do cerebrocerebelo e do denteado incluem as seguintes: • Coordenação dos movimentos voluntários por influência sobre os tratos corticofugais. • Planejamento dos movimentos. • Sincronização (Xu et al., 2006). As conexões das divisões funcionais do cerebelo estão relacionadas na Tabela 10-3 e são exibidas nas Figuras 10-15 e 10-16. Tabela 10-3 CONEXÕES NEURAIS DAS DIVISÕES FUNCIONAIS CEREBELARES Divisão Funcional Estímulos de S aída Atingem Neurônios Motores Recebe Estímulos de Entrada de Envia Estímulos de S aída para (Localização Anatômica) Inferiores através de Vestibulocerebelo (lobo floculonodular)

Aparelho vestibular Núcleos vestibulares

Espinocerebelo M edula espinal (a partir do tronco) Núcleos vestibulares

Núcleos vestibulares

Tratos vestibuloespinais e tratos que coordenam movimentos dos olhos e da cabeça (Cap. 4)

Seção vermal

Informação auditiva e vestibular (através dos núcleos do tronco encefálico)

Seção paravermal

M edula espinal (a partir dos membros)

Cerebrocerebelo (hemisférios cerebelares laterais)

Córtex cerebral (através dos núcleos pontinos)

Núcleos vestibulares

Tratos vestibuloespinais

Núcleos reticulares (através do núcleo fastigial)

Tratos reticuloespinais

Córtex motor (através do núcleo fastigial e, a seguir, do tálamo)

Trato corticoespinal medial

Núcleo rubro (através dos núcleos globoso e emboliforme) Córtex motor (através do núcleo fastigial e, a seguir, do tálamo) Córtices motor e pré-motor (através do núcleo denteado e tálamo motor) Núcleo rubro

Trato rubroespinal Trato corticoespinal lateral

Tratos corticoespinal e corticobulbar laterais Trato rubroespinal

FIGURA 10-15 Os eferentes de cada divisão funcional do cerebelo. A, Estimulação vestibulocerebelar. Para simplificar, os tratos que transmitem sinais para os movimentos dos olhos e da cabeça foram omitidos. B, Estimulação espinocerebelar. As conexões com o núcleo rubro e com o trato rubroespinal foram omitidas para simplificar. O núcleo rubro e o trato rubroespinal estão ilustrados na parte C. C, Estimulação cerebrocerebelar. Os tratos corticobulbares foram omitidos para simplificar.

FIGURA 10-16 Os inputs (entradas) e outputs (saídas) das três divisões funcionais do cerebelo.

Distúrbios Clínicos do Cerebelo As lesões unilaterais do cerebelo afetam o mesmo lado do corpo. Os sinais cerebelares são ipsilaterais porque as vias estimuladoras dos tratos descendentes mediais permanecem ipsilaterais e porque os eferentes cerebelares fazem projeção para o córtex cerebral contralateral e ao núcleo rubro, cujos tratos descendentes cruzam a linha média (Fig. 10-15). Ataxia é o distúrbio de movimento comum a todas as lesões do cerebelo. O termo ataxia descreve movimentos voluntários de força normal, abruptos e imprecisos, que não estão associados à hipertonia. As lesões cerebelar do lobo vermal e floculonodular acarretam ataxia do tronco, as lesões paravérmicas provocam ataxia da marcha e dos membros, as lesões cerebelares laterais causam ataxia da mão. As consequências das lesões em cada uma das regiões funcionais do cerebelo estão a seguir. As lesões que envolvem o vestibulocerebelo causam nistagmo (movimentos oculares anormais; Cap. 15), desequilíbrio e dificuldade de manter o equilíbrio nas posições sentada e de pé (ataxia do tronco). As lesões do verme acarretam disartria: fala pastosa, mal-articulada (Schoch et al., 2006). A disfunção do espinocerebelo acarreta marcha atáxica: uma marcha cambaleante de base ampla. No alcoolismo crônico, a seção do lobo anterior do espinocerebelo é frequentemente lesada devido à desnutrição, ocasionando a característica marcha atáxica. As lesões cerebrocerebelares acarretam ataxia dos membros, com as seguintes manifestações: • Disdiadococinesia: incapacidade de alternar movimentos rapidamente (por exemplo, incapacidade de efetuar rapidamente a pronação e a supinação do antebraço ou incapacidade de alternar rapidamente batidas nos artelhos). • Dismetria: incapacidade de se mover com precisão por uma distância pretendida. • Tremor de ação: tremor do membro durante movimentos voluntários. O tremor de ação pode ocorrer devido ao atraso do início e do término da atividade muscular.

Assim, num movimento rápido, a atividade do agonista é prolongada e o início da frenagem pelo antagonista é retardado, causando a ultrapassagem do ponto. Ao ser tentada a correção do movimento, as mesmas disfunções causam a repetida ultrapassagem do ponto (Vilis e Hore, 1977). As pessoas com lesões cerebelares frequentemente compensam ataxia dos membros usando decomposição de movimentos. Esta decomposição consiste em manter uma posição fixa de uma articulação enquanto outra articulação está se movendo. Por exemplo, ao subirem um aclive a 30°, as pessoas com lesões cerebelares tendem a manter a articulação do tornozelo em uma posição fixa durante o início da fase de apoio. Em contraste, as pessoas com controle neuromuscular intacto estendem o joelho e flexionam o tornozelo simultaneamente durante o início da fase de apoio (Fig. 10-17).

FIGURA 10-17 Decomposição do movimento. Gráficos do ângulo do tornozelo versus ângulo do joelho durante o apoio enquanto andando para subir um aclive de 30°. O contato inicial do calcanhar é indicado por um círculo e é o ponto de partida do gráfico. A, Sujeito com um infarto de artéria cerebelar superior demonstrando decomposição do movimento. A linha horizontal indica que o ângulo do tornozelo é mantido em aproximadamente 25° de dorsiflexão quando o joelho se estende de 60° de flexão para 15°. A linha vertical indica que o ângulo do joelho permanece fixo em 15°, enquanto o tornozelo faz flexão plantar de 25° a −25°. B, Composição normal do movimento. Em um sujeito com controle neuromuscular normal, as articulações do tornozelo e joelho se movem simultaneamente. Durante o começo do apoio o joelho se estende enquanto o tornozelo se dorsiflexiona; a seguir, durante o apoio final, o joelho se flexiona enquanto o tornozelo faz flexão plantar. (Modificado de Earhart GM, e Bastian AJ (2001). Selection and coordination of human locomotor forms following cerebellar damage. Journal of Neurophysiology, 85(2), 759–769.)

As lesões cerebelares interferem na coordenação dos movimentos delicados dos dedos. Esta ataxia afeta a capacidade de tocar instrumentos musicais, abotoar botões e digitar em um teclado. Nem toda ataxia é causada por lesões cerebelares. A interferência na transmissão de informações somatossensoriais ao cerebelo, quer por lesões dos tratos espinocerebelares, quer por distúrbios periféricos, também pode produzir ataxia. A ataxia nos membros inferiores pode ser causada por déficits sensoriais ou por lesões cerebelares laterais. Para diferenciar as duas possibilidades, devese testar a postura com os olhos abertos versus postura com os olhos fechados, propriocepção, sensação vibratória e reflexos do tornozelo. As pessoas com ataxia cerebelar dos membros são incapazes de ficar de pé com os dois pés juntos, com ou sem visão, e apresentam sensação vibratória, propriocepção e reflexos do tornozelo normais. Os resultados opostos ocorrem na ataxia sensorial: a pessoa é capaz de ficar de pé firmemente, com os pés juntos, quando tem os olhos abertos, mas o equilíbrio se altera quando os olhos são fechados. Na ataxia sensorial, há alteração da propriocepção consciente e da sensação vibratória e os reflexos do tornozelo estão diminuídos ou ausentes. As características dos principais tipos de distúrbios do controle motor são comparadas na Tabela 10-4.

Característica

Tabela 10-4 CARACTERÍSTICAS DOS PRINCIPAIS TIPOS DE TRANSTORNOS DO CONTROLE M OTOR S ecionamento Completo do Nervo Lesões de Neurônio Motor Doença de Periférico (Lesões de Neurônio Motor Doença de Parkinson S uperior Huntington Inferior)

Lesões Cerebelares

Força muscular

Ausente (paralisia)

Diminuída (paresia)

Normal

Normal

Normal

M assa muscular

Atrofia grave

Atrofia variável

Normal

Normal

Normal

Contração muscular involuntária

Fibrilações

Fibrilações

Tremor em repouso

Coreia

Nenhuma

Tônus muscular*

Diminuído

Aumento dependente da velocidade (espasticidade)

Aumento independente Variável, dependendo Normal da velocidade (rigidez) do estádio da doença

Velocidade e eficiência do movimento

Ausentes

Diminuídas

Diminuídas

Controle postural Normal

Diminuído ou normal, dependendo da localização da Excessivo lesão

Anormal

Atáxico

Anormal

Depende da localização da lesão

*

As graduações do tônus muscular são comparadas com graduações do tônus muscular em uma pessoa alerta. Assim, o tônus muscular em uma pessoa com uma lesão completa de nervo periférico seria semelhante ao tônus muscular em uma pessoa completamente relaxada com um sistema nervoso intacto porque a titina seria a principal fonte de resistência ao alongamento em ambos os casos.

MOVIMENTO Resumo do Controle Motor Normal Para o movimento normal, as áreas de planejamento motor, os circuitos de controle e os tratos descendentes têm de agir em combinação às informações sensoriais para fornecer instruções aos neurônios motores inferiores. Os núcleos da base recebem a maior parte de sua estimulação do córtex cerebral e a sua influência sobre o movimento é pelo córtex cerebral e núcleo pedunculopontino. Em contraste, o cerebelo recebe informações da medula espinal, do sistema vestibular e do tronco encefálico. O cerebelo influencia o movimento por meio das áreas motoras do córtex cerebral e de extensas conexões com neurônios motores superiores que se originam do tronco encefálico. Somente neurônios motores inferiores levam os sinais do sistema nervoso central aos músculos esqueléticos que geram o movimento. As Figuras 10-18 e 10-19 resumem a complexa atividade neural necessária para a geração do movimento.

FIGURA 10-18 Fluxograma resumindo as relações entre componentes do sistema motor. Embora informação sensorial seja essencial para movimento normal, por questão de simplicidade, o estímulo sensorial está omitido deste esquema.

FIGURA 10-19 Diagrama esquemático simplificado das influências principais sobre a atividade muscular. 1. Região periférica. Os neurônios motores alfa inervam fibras contráteis nos músculos esqueléticos. A propriocepção dos sensores musculares (fuso muscular mostrado) afeta a estimulação motora. 2. A região espinal integra informações de outros segmentos da medula espinal (não exibidos), de circuitos locais na medula espinal e do encéfalo. 3. Os neurôrios motores superiores fornecem informações do cérebro. Os tratos ilustrados são o corticoespinal lateral e o reticuloespinal lateral. Embora o trato reticuloespinal lateral faça projeção bilateralmente, é exibida apenas a projeção contralateral. 4. Os circuitos de controle (cerebelo, núcleos da base) ajustam o nível de atividade nos tratos descendentes.

Três Tipos Fundamentais de Movimento Os movimentos podem ser classificados em três tipos: • Posturais. • Deambulatórios. • Alcance/preensão. A postura é controlada basicamente por mecanismos do tronco encefálico, a deambulação pelas regiões do tronco encefálico e espinal e o alcance/preensão pelo córtex cerebral; entretanto, todas as regiões do sistema nervoso contribuem para cada tipo de movimento. As contribuições de cada região do sistema nervoso central a um movimento externamente imposto podem ser avaliadas pela eletromiografia (EMG) (Fig. 10-20). Por exemplo, um indivíduo é solicitado a sustentar um peso leve e a manter uma posição constante do cotovelo (flexão a 90°). É então inesperadamente adicionado um peso, ocasionando o deslocamento para diante do antebraço e da mão. Depois de cerca de um décimo de segundo, a contração do bíceps começa a restaurar o ângulo do cotovelo a 90°. A resposta da EMG ao deslocamento mostra três aumentos distintos na atividade, ocorrendo a 30 milissegundos, de 50 a 80 milissegundos e de 80 a 120 milissegundos após o alongamento imposto do bíceps.

FIGURA 10-20 Respostas da EM G de superfície ao deslocamento quando o indivíduo é instruído a manter 90° de flexão do cotovelo, sendo então colocado um peso na mão do indivíduo. A primeira resposta, designada como M 1, ocorre 25 a 30 ms após a adição do peso. M 1 é a atividade da EM G produzida pelo reflexo de estiramento monossináptico. A segunda resposta, designada como M 2 ou resposta de latência longa, ocorre 50 a 80 ms após a adição do peso. A produção de M 2 exige conexões com o tronco encefálico. A terceira resposta, a resposta voluntária, ocorre 80 a 120 ms após a adição do peso.

A resposta de latência mais curta, M1, é o reflexo de estiramento monossináptico; esse reflexo não gera força suficiente para restaurar a posição do cotovelo. A segunda resposta, M2, é a resposta de circuito longo; essa resposta gera uma força suficiente para começar a mover a mão para cima. As intenções do indivíduo influenciam M2: se as instruções ao indivíduo são para “soltar” ao adicionarse o peso extra, a resposta M2 é atenuada ou desaparece; a última resposta, voluntária, completa o retorno do ângulo do cotovelo para 90°. As latências fornecem indicações quanto às regiões do sistema nervoso central envolvidas em cada resposta. A latência de 30 milissegundos de M1 é tempo apenas suficiente para a condução aferente, a transmissão por uma sinapse na medula espinal e a condução eferente ativar o bíceps. A latência de 50 a 80 milissegundos possibilita tempo suficiente para a transmissão envolvendo conexões do tempo cerebral. A resposta de 120 milissegundos requer sinapses no córtex cerebral. Controle Postural O controle postural proporciona orientação e equilíbrio. Orientação é o ajuste do corpo e da cabeça à posição vertical, e equilíbrio é a capacidade de manutenção do centro de massa em relação à base de suporte. O controle postural é obtido por comandos centrais a neurônios motores inferiores; a estimulação central é ajustada ao contexto ambiental por estímulos sensoriais*. Os comandos centrais são mediados pelos tratos tetoespinal, reticuloespinal medial, vestibuloespinal e corticoespinal medial. Os estímulos sensoriais são usados tanto em mecanismos de feedback como de anteroalimentação (feed-forward). O controle feedback envolve resposta a uma alteração. Por exemplo, se eu escorregar no gelo, obtenho feedback a partir dos proprioceptores, receptores vestibulares e da visão que provoca ajustes de equilíbrio. Feed-forward são impulsos motores antecipatórios enviados antes do movimento e que preparam para o movimento. O controle de anteroalimentação envolve a predição e antecipação como preparação para riscos à estabilidade que podem sobrevir. Antes de levantar meus braços à frente, eu contraio meus gastrocnêmios para evitar que a alteração no centro de gravidade me faça perder meu equilíbrio. *Nota histórica: Uma teoria anterior sobre o controle postural propunha três mecanismos de controle distintos: reflexo, reativo e voluntário. A teoria propunha que, durante o desenvolvimento, reflexos e reações eram inibidos pelo sistema voluntário: no sistema nervoso maduro, o sistema voluntário controlava todos os movimentos normais. Contudo, como é observado no texto, reflexos e reações ajudam a restaurar a estabilidade antes que o sistema voluntário perceba a possível perda do equilíbrio e participe amplamente do controle motor maduro.

Para nos orientarmos no mundo, usamos três sentidos: • Somatossensação. • Visão. • Vestibular. A somatossensação fornece informações a respeito da sustentação de peso e das posições relativas das partes do corpo. A visão fornece informações a respeito do movimento e indicações para avaliar a posição ereta. Os estímulos vestibulares dos receptores no ouvido interno nos informam sobre a posição da cabeça em relação à gravidade e sobre o movimento da cabeça. As informações visuais e

somatossensoriais podem predizer a desestabilização; todas as três sensações podem ser usadas para moldar a reação motora à instabilidade (Fig. 10-21).

FIGURA 10-21 Influências sensoriais sobre o controle postural.

A posição da cabeça em relação à gravidade, ao pescoço e ao mundo visual afeta a ativação muscular. A posição da cabeça no espaço é assinalada pela propriocepção cervical e por informações vestibulares e visuais (os aspectos visuais serão cobertos no Cap. 15). Em lactentes normais e em crianças e adultos com extensas lesões cerebrais, os reflexos cervicais e vestibulares podem ser evocados por movimentos do pescoço ou pela mudança de posição da cabeça. Em crianças e adultos com o sistema nervoso intacto, os mesmos estímulos não produzem respostas óbvias. A atividade dos receptores das articulações cervicais e dos receptores de estiramento dos músculos cervicais evoca reflexos cervicais. O reflexo tônico cervical simétrico acarreta a flexão dos membros superiores e a extensão dos membros inferiores, quando o pescoço está flexionado, e o padrão oposto nos membros quando o pescoço está estendido (Fig. 10-22 A). O reflexo tônico cervical assimétrico é evocado pela rotação da cabeça para a direita ou para a esquerda; os membros do lado do nariz são estendidos e os membros do lado do crânio são flexionados (Fig. 1022 B).

FIGURA 10-22 Reflexos cervicais e vestibulares. A, Reflexo tônico cervical assimétrico: quando a cabeça é rotada para a direita ou a esquerda, os membros se movem para a posição de esgrimista. B, Reflexo tônico cervical simétrico: quando o pescoço é estendido, os membros superiores se estendem e os membros inferiores se flexionam. C, Reflexo tônico labiríntico: quando a cabeça é inclinada para trás, os membros superiores se flexionam e os membros inferiores se estendem. Estes reflexos podem ser evocados com movimentos da cabeça e pescoço em lactentes com sistema neuromuscular intacto. Os reflexos são obrigatórios apenas em pessoas com lesão cerebral. (De Braddom RL (2001). Physical Medicine and Rehabilitation (2nd ed.). Philadelphia: Saunders.)

Quando a cabeça está inclinada, as informações de receptores vestibulares para a gravidade são usadas para endireitar-se a cabeça pela contração dos músculos cervicais. Os receptores vestibulares para a gravidade também influenciam a atividade dos músculos dos membros, de maneira oposta aos reflexos cervicais; a inclinação da cabeça para trás, por exemplo, causa a flexão dos membros superiores e a extensão dos membros inferiores, se a posição da cabeça relativamente ao pescoço não se alterar (eliminando a influência dos reflexos cervicais). Como os receptores vestibulares para a gravidade estão na parte labiríntica do ouvido interno, o reflexo é designado como reflexo tônico labiríntico (Fig. 10-22 C). Como os reflexos vestibular e cervical se opõem um ao outro e como os movimentos da cabeça e do pescoço normalmente ocorrem juntos, os reflexos em geral se contrabalançam. Devido ao cancelamento desses dois reflexos, nossos membros não são compelidos a se moverem quando nós nos viramos ou acenamos afirmativa ou negativamente com a cabeça. Durante a postura imóvel, nós oscilamos continuamente; para impedir a queda, o sistema de controle postural faz ajustes para manter a postura ereta. Por vezes são selecionadas informações sensoriais inadequadas, como quando nos baseamos em informações visuais relativamente ao movimento e um

grande objeto próximo se move. Uma pessoa em pé próxima a um ônibus que se move inesperadamente pode interpretar incorretamente as informações visuais em movimento e fazer ajustes posturais inadequados para compensar o movimento ilusório. O objetivo da pessoa é manter a postura ereta, mas a reação a informações sensoriais enganosas acarreta instabilidade. Pode-se usar a posturografia para determinar a organização sensorial (em que estímulos sensoriais uma pessoa se baseia preferencialmente) e a coordenação muscular (como são coordenados os ajustes posturais). O indivíduo fica de pé numa plataforma de força e a EMG de superfície é registrada de músculos específicos. Como é indicado na Figura 10-23, podem-se testar seis condições sensoriais (Nashner et al., 1982). Nas condições de conflito sensorial, a visão e/ou a propriocepção tornam-se imprecisas devido ao movimento do campo visual e/ou da superfície de apoio com o indivíduo quando ele oscila. Portanto, os indivíduos têm a ilusão visual e/ou proprioceptiva de que não estão oscilando, quando estão de fato se movendo; nessas condições, uma pessoa sem função vestibular vai cair. Podem-se comparar os resultados da posturografia a normas para diferentes grupos diagnósticos. Por exemplo, podem-se comparar as respostas posturais de um indivíduo com aquelas de pessoas com doença de Parkinson e outros distúrbios.

FIGURA 10-23 Posturografia. Seis condições sensoriais são usadas para se avaliarem as contribuições relativas da visão, estimulação vestibular e somatossensorial à função do equilíbrio. Os ícones na parte inferior de cada figura indicam os olhos, o sistema vestibular e proprioceptores do pé e do tornozelo. Se o ícone dos olhos estiver vermelho, isso indica que o ambiente visual oscila com a oscilação postural da pessoa. Nas condições 3 e 6, se a pessoa oscilar para frente, o movimento do campo visual se equivale à oscilação da pessoa; isso acarreta a ilusão visual de ausência de movimento. Se o ícone do pé estiver vermelho, isso indica que a superfície de suporte se move com a oscilação postural da pessoa, fornecendo informações imprecisas sobre a orientação. Nas condições 4-6, se a pessoa oscilar para frente, a superfície de suporte sob seus artelhos se inclina para baixo, de modo que a propriocepção da parte distal dos membros inferiores não fornece informações precisas para a orientação. (Cortesia de Neurocom International Inc., Clackamas, OR.)

A posturografia também pode testar a coordenação motora. Se a plataforma se mover para diante, o indivíduo oscila para trás; a resposta normal é a contração do tibial anterior, depois do quadríceps e depois dos músculos abdominais para fazer o indivíduo retornar à posição ereta (Fig. 10-24). Se a plataforma se mover para trás, o gastrocnêmio, depois os músculos posteriores da coxa e depois os músculos dorsais se contraem para restaurar a pessoa à posição ereta. Em ambos os casos, há normalmente a ativação distal para proximal.

FIGURA 10-24 O gastrocnêmio pode ser alongado passivamente movendo-se a superfície de apoio para trás (translação) ou inclinando-se a superfície de apoio para

elevar os artelhos (rotação). A ilustração exibe a posição do corpo ao final do movimento da plataforma em cinza e o retorno à posição ereta em branco. Se a superfície de apoio se mover para trás, o reflexo de estiramento de latência longa ajuda a fazer o corpo retornar à posição ereta. Se a rotação da plataforma causar a dorsiflexão do tornozelo, o reflexo de estiramento de latência longa vai efetuar a flexão plantar do tornozelo e acarretar a perda do equilíbrio para trás. Com tentativas repetidas, o reflexo de latência longa diminui quando o sistema nervoso aprende a manter eficientemente a postura à inclinação da plataforma. (Cortesia de Neurocom International Inc., Clackamas, OR.)

Quando a plataforma se move para trás, a inclinação do indivíduo para diante alonga o músculo gastrocnêmio. Um alongamento equivalente do músculo gastrocnêmio pode ser proporcionado pela dorsiflexão dos tornozelos do indivíduo, inclinando-se a plataforma de tal modo que a borda anterior desta fique mais alta que a borda posterior. Na situação de inclinação da plataforma, porém, a contração do gastrocnêmio desestabiliza ainda mais o indivíduo. Como os tornozelos do indivíduo estão em dorsiflexão, a contração do gastrocnêmio empurra a pessoa posteriormente. Após algumas tentativas, indivíduos sadios aprendem a reduzir a resposta do gastrocnêmio, preservando assim o seu equilíbrio. Embora sofisticado, esse tipo de teste é semelhante à prática clínica de desequilibrar uma pessoa para testar a resposta de equilíbrio. Ambos os testes avaliam a capacidade de responder a deslocamentos externamente impostos; na vida diária, esses deslocamentos são raros. O desafio contínuo na postura cotidiana é antecipar a desestabilização voluntária e ajustar-se a ela. Por exemplo, antes de um movimento de alcance com a pessoa de pé, os músculos da perna oposta e dorsais se contraem para proporcionar estabilidade antes de o deltóide se contrair (Cordo e Nashner, 1982). Se uma pessoa de pé decidir andar, ajustes antecipatórios devem preparar para o movimento do centro de massa. A posturografia também pode ser usada para avaliar essas condições ativas. Uma avaliação postural completa inclui a avaliação sensorial e motora em três condições: deslocamento imposto, alcance ativo e deambulação. Algumas disfunções do sistema nervoso central produzem anormalidades posturais reconhecíveis. As pessoas com doença de Parkinson têm rigidez muscular e um controle central reduzido. Essa combinação de déficits acarreta a postura flexionada, ausência de reações protetoras e fracos ajustes posturais antecipatórios. Os efeitos posturais das lesões cerebelares dependem da região cerebelar envolvida. Conforme observado anteriormente, as lesões cerebrocerebelares têm pouco efeito sobre a postura, as lesões espinocerebelares acarretam ataxia da postura e da marcha e as lesões vestibulocerebelares acarretam ataxia do tronco. Os padrões de ativação muscular são normais em pessoas com lesões espinocerebelares, mas a duração e a amplitude dos ajustes posturais são maiores do que o normal e faltam ajustes antecipatórios a condições previsíveis. As pessoas com o sistema nervoso intacto respondem de modo diferente ao movimento da plataforma de sustentação, dependendo da instrução (Burleigh et al., 1994). Quando solicitadas a manter a postura ao movimento da plataforma, a primeira resposta é oscilar para diante ou para trás. Quando solicitadas a dar um passo ao movimento da plataforma, a primeira resposta é deslocar o peso lateralmente. Essa capacidade de trocar as respostas motoras para estímulos idênticos demonstra a importância tanto das instruções como das intenções do indivíduo na moldagem da resposta motora. Deambulação Todas as regiões do sistema nervoso são necessárias para a deambulação humana. O córtex cerebral fornece orientação quanto ao objetivo e controle dos movimentos do tornozelo, os núcleos da base dirigem a geração de força, e o cerebelo proporciona a escala temporal, a coordenação entre os membros e a correção de erros. Os tratos descendentes do tronco encefálico (vestibuloespinal e

reticuloespinal) ajustam a força das contrações musculares por dois mecanismos: conexões diretas com neurônios motores inferiores e ajuste das transmissões em vias reflexas espinais. Os geradores centrais de padrões da região espinal controlam o padrão de ativação muscular. As informações sensoriais são usadas para adaptar a resposta motora de maneira apropriada às condições ambientais. Durante o início da marcha normal o membro em oscilação primeiro faz força para baixo e para trás contra a superfície de apoio. Esse padrão de força faz o centro de massa se mover para diante e sobre a perna parada, em preparação para a retirada do pé, e aumenta a magnitude do movimento subsequente. Em adultos com hemiplegia, porém, a contribuição da perna parética à transferência de peso é muito menor que o normal se os pés estiverem paralelos. Quando o pé do membro em oscilação está colocado 10 a 15 cm atrás do pé parado, há a transferência normal do peso, indicando que a posição do pé é uma variável importante na transferência do peso para o início da marcha (Malouin et al., 1994). As pessoas portadoras de doença de Parkinson também não conseguem mover adequadamente o centro de massa antes de tentar dar uma passada (Gantchev et al., 1996), causando a incapacidade de iniciar a marcha. Alcance e Preensão A visão e a somatossensação são essenciais para o alcance e preensão normais. A visão fornece informações sobre a localização do objeto no espaço, bem como sobre a avaliação da forma e do tamanho do objeto. A preparação para o movimento (feed-forward) é papel primário das informações visuais; se o movimento for impreciso, a visão também guia a correção (feedback). A corrente de informações visuais usadas no movimento (“corrente de ação”; Goodale e Wetswood, 2004) flui do córtex visual para o córtex parietal posterior (Fig. 10-25). O córtex parietal posterior contém neurônios associados tanto à sensação como ao movimento; esses neurônios fazem projeção para áreas corticais pré-motoras que controlam os movimentos de alcance, preensão e os movimentos oculares. As áreas corticais pré-motoras para cada ação são algo distintas, e, em consequência disso, o alcance, a preensão e os movimentos oculares são controlados separadamente, mas coordenados por conexões entre as áreas. Informações de áreas sensoriais e de planejamento do córtex cerebral fazem projeção para os núcleos da base e ao cerebelo e, então, pelo tálamo ao córtex sensoriomotor, a origem do trato corticoespinal. A propriocepção é usada de maneira semelhante à visão, para preparar para o movimento e para fornecer informações relativamente a erros. As informações proprioceptivas e cutâneas também desencadeiam alterações no movimento, como ocorre quando o contato com um objeto desencadeia o fechamento dos dedos em torno do objeto.

FIGURA 10-25 Corrente de ação visual. As informações visuais seguindo do córtex occipital para o parietal e o pré-motor ajudam a controlar os movimentos.

Antes que se consiga estender o braço com precisão, são necessárias a preensão visual (fixar o

objeto na visão central) e informações proprioceptivas a respeito da posição dos membros superiores. Essas informações possibilitam a predição eficaz da dinâmica da tarefa e o controle para a primeira fase do alcance: aproximação rápida do objeto, que é basicamente um processo de anteroalimentação. A segunda fase do alcance é focalizar o alvo, um ajuste corretivo mais lento para obter contato com o alvo. A orientação visual (feedback) é necessária para a focalização do alvo (Jeannerod, 1990). Em contraste com conceitos clássicos de ativação proximal a distal dos músculos durante o alcance, os músculos proximais movem a mão em direção ao alvo; os músculos são controlados pelos neurônios motores superiores mediais. Simultaneamente, os músculos distais orientam e pré-moldam a forma da mão para a preensão; essas ações são controladas basicamente por mecanismos de feed-forward pelo sistema ativador lateral. Caso sejam usados movimentos fracionados, como ao pegar uma moeda com o dedo indicador e o polegar, a atividade neural que começa no córtex pré-frontal acaba por ativar o trato corticoespinal lateral (Fig. 10-26).

FIGURA 10-26 O circuito motor para movimentos fracionados dos dedos.

A preensão é coordenada pela atividade dos olhos, da cabeça, da parte proximal do membro superior e do tronco; orientação e preparação postural são partes integrantes do movimento. Quando há o contato com o objeto, a força da preensão é ajustada rapidamente, indicando um controle em feedforward. Depois que se segura o objeto, as informações somatossensoriais corrigem qualquer erro na força de preensão. As informações somatossensoriais também são usadas para ocasionar mudanças no movimento, por exemplo, para se passar do toque à preensão ou da preensão ao levantamento (Castiello, 2005). Durante o desenvolvimento, lactentes normais pegam objetos antes que consigam controlar a sua postura, e a capacidade dos lactentes em manipular objetos com as suas mãos não depende do controle proximal (von Hofsten, 1992). De fato, a atividade manual precoce pode ser importante para o desenvolvimento do controle normal proximal (Bradley, 1992). Adultos com danos ao lobo parietal têm uma escala temporal anormal de alcance e preensão, carecem do ajuste antecipatório dos dedos e usam uma preensão palmar e não em pinça (Freund, 2003). A preensão em pinça exige controle corticoespinal, o que explica o uso da preensão palmar pelos lactentes antes da mielinização dos tratos corticoespinais, assim como a preensão palmar de adultos com danos ao lobo parietal. Nas ações normais, o feed-forward e o feedback interagem para criar o movimento. A preparação para o movimento (feed-forward) se baseia na predição, e o movimento é ajustado de acordo com as informações sensoriais decorrentes disso (feedback) (Fig. 10-27). Não se sabe qual é a origem do

sinal para iniciar movimentos.

FIGURA 10-27 Interação de feed-forward e do feedback na determinação dos movimentos. (Modificado, com permissão, de Horak, F.B.: Somatosensory experience in adapting postural coordination. Presented at Sensory Mechanisms in Motor Coordination: implications for Motor Control and Rehabilitation Symposium, Society for Neuroscience, Nov. 13, 1994.)

Testando o Sistema Motor Uma avaliação do sistema motor avalia a força, o volume muscular, o tônus muscular, os reflexos, a eficiência e a velocidade dos movimentos, o controle postural e os movimentos anormais (Tabela 105).

Teste

Tabela 10-5 AVALIAÇÃO DO SISTEM A M OTOR Procedimentos e Interpretação

Força Avaliação rápida

Resistir à abdução, adução, flexão e extensão do ombro, cotovelo, dedos, quadril e tornozelo. Resistir à flexão e extensão do cotovelo e do joelho. A paresia ou paralisia geralmente indica uma lesão do neurônio motor inferior ou superior.

Tese muscular manual

Posicionar a pessoa apropriadamente; ver Kendall et al. (2005) ou Hislop e M ontgomery (2002); aplicar resistência manual ao movimento do paciente.

Desvio pronador

Paciente flexiona ambos os ombros 90°, estende cotovelos, supina completamente ambos os antebraços e fecha os olhos. Pronação gradual e desvio para baixo de um braço indica uma lesão de neurônio motor superior.

Volume muscular

Inspecionar visualmente quanto à disparidade no tamanho do músculo. M edir a circunferência dos membros caso se suspeite de uma diferença. Uma atrofia mais grave indica tipicamente uma lesão do neurônio motor inferior. Uma atrofia de menor gravidade indica uma lesão do neurônio motor superior ou desuso.

Rigidez muscular Amplitude de movimento passivo

Flexionar e estender passivamente o cotovelo, punho, joelho, tornozelo e pescoço; notar a resistência ao movimento. Uma resistência menor do que o normal pode indicar uma lesão do neurônio motor inferior. A hiper-rigidez pode ser um sinal de lesão do neurônio motor superior ou dos núcleos da base. A hiper-rigidez que não varia com a velocidade do alongamento, designada como rigidez, é característica da doença de Parkinson. A diminuição da amplitude de movimento passivo também pode ser causada por defesa muscular ou por contraturas musculares.

Reflexos Reflexo de estiramento fásico (também designado como reflexo tendinoso profundo, reflexo de estiramento muscular e abalo do tendão)

Usar um martelo de reflexos para dar uma pancada no tendão de um músculo relaxado; o músculo deve se contrair. Indica se o circuito reflexo (fuso, aferentes, segmento espinal, eferente e músculo) está funcionando. Os tendões do bíceps, tríceps, quadríceps e tríceps sural são os mais comumentes testados. A resposta de cada músculo é comparada à resposta do mesmo músculo do outro lado do corpo. Uma hiperreflexia assimétrica pode indicar uma lesão do neurônio motor superior. Uma hiporreflexia (ou ausência de reflexo) assimétrica indica uma lesão periférica ou da região espinal. Por vezes não se consegue evocar nenhum reflexo, mesmo em pessoas com o sistema nervoso intacto. A presença de clono é sempre um sinal anormal.

Sinal de Babinski

Estender o joelho do paciente, a seguir riscar firmemente o bordo externo da planta do pé do paciente com o cabo de um martelo de reflexos. O sinal de Babinski está presente se o artelho maior se estender; os outros artelhos podem se separar. O sinal de Babinski indica uma lesão do neurônio motor superior. A resposta é normal se não houver nenhuma resposta ou se todos os artelhos flexionarem.

Reflexo H*

Estimular eletricamente a pele sobre grandes fibras aferentes; deve ocorrer uma contração reflexa do músculo. Indica a excitabilidade dos neurônios motores alfa.

Eficiência e rapidez dos movimentos M ovimentos alternados rápidos

Paciente bate ambos os dedos indicadores ou ambos os pés, depois efetua a pronação e supinação dos antebraços; notar a rapidez, uniformidade, simetria e ritmo dos movimentos. Se o paciente tiver dificuldades com esses movimentos na ausência de fraqueza, é indicada uma disfunção cerebelar ou proprioceptiva. Paciente executa os movimentos a seguir várias vezes: (1) teste dedo-nariz – paciente abduz lateralmente o braço com o cotovelo estendido,

Precisão e regularidade depois toca o próprio nariz; (2) teste dedo-dedo – paciente abduz o braço com o cotovelo estendido, depois toca a ponta do dedo do dos movimentos examinador; (3) teste calcanhar-perna – paciente coloca o calcanhar sobre o joelho da perna oposta e desliza o calcanhar pela canela abaixo até o tornozelo enquanto mantém contato com a crista da tíbia; (4) teste de caminhar no calcanhar e ponta dos pés. Performance normal: todos os movimentos são suaves e precisos. Por exemplo, o paciente atrasa os movimentos dos dedos quando estes se aproximam do alvo e cessa o movimento com precisão. Observar quanto a movimentos abruptos (ataxia), agravamento do tremor ao movimento (tremor de ação) e incapacidade de efetuar o movimento pela distância exata necessária (dismetria). A dificuldade indica disfunção cerebelar ou proprioceptiva. Estimulação magnética Atualmente experimental, não usada clinicamente. Investiga possíveis lesões do neurônio motor superior induzindo a ativação magnética de transcraniana* neurônios corticais e registrando então a atividade muscular. Movimentos por testes da EMG de superfície Durante movimentos ativos Hiper-reflexia

Aumento na atividade da EM G durante o alongamento passivo ou ativo do músculo indica hiper-reflexia.

Cocontração

M ede o tempo pelo qual músculos antagonistas se contraem simultaneamente. A cocontração só é anormal quando interfere nos objetivos do movimento.

Durante o estiramento muscular Hiper-rigidez

Se a EM G não aumentar durante o alongamento apesar das limitações na amplitude de movimento, a restrição se deve a fatores não neurais, isto é, alterações intrínsecas no músculo. Se a EM G aumentar, fatores neurais estão contribuindo para a diminuição da amplitude de movimento.

Controle postural

Teste de Romberg

Teste de Romberg avançado

Paciente fica de pé com os braços cruzados no peito, pés juntos. M arcar por quanto tempo o paciente consegue manter o equilíbrio com os olhos abertos, depois com os olhos fechados. Parar o teste se o tempo ultrapassar um minuto. Se um paciente tiver dificuldade em manter o equilíbrio com os olhos abertos e os olhos fechados, é indicado um problema cerebelar. Equilíbrio melhor com os olhos abertos que com os olhos fechados indica um problema proprioceptivo. M esmo teste de Romberg, mas com um pé à frente do outro. Parar o teste se o tempo ultrapassar um minuto. Interpretação é a mesma do teste de Romberg.

Escala de equilíbrio de É avaliado o equilíbrio, sentado, de pé, passando de sentado para de pé e de pé para sentado, virando 360° e em resposta a um empurrão no Tinetti (Tinetti, 1986) esterno. O escore é usado para predizer probabilidade de quedas. Teste clínico para interação sensorial ao equlíbrio

Três condições visuais – olhos abertos, olhos fechados e visão alterada por uma abóbada cobrindo a face – são combinadas para ficar de pé numa superfície firme ou sobre espuma. Ver Shumway-Cook e Horak (1986) para a interpretação.

Alcance funcional

Paciente fica de pé com os pés juntos, ombro flexionado a 90°; paciente então estende o braço para diante até onde for possível (Duncan et al., 1990). É registrada a distância atingida. Escore é usado para predizer probabilidade de quedas.

Teste computadorizado do equilíbrio

Posturografia estacionária: Paciente fica de pé sobre plataforma de força; são registradas as variações na força exercida. Pode incorporar registro da EM G. Pode-se variar a posição do pé e olhos abertos, fechados. Posturografia em plataforma móvel: conforme observado anteriormente, com movimento da plataforma e diferentes condições sensoriais (ver texto).

EM G de músculos posturais

Durante três condições: deslocamento externo (empurrão no ombro), antes de movimentos voluntários dos membros e durante o caminhar.

M ovimentos involuntários anormais

Paciente senta-se imóvel; notar qualquer um dos seguintes movimentos: atetose, coreia, distonia. Esses movimentos involuntários indicam distúrbios dos núcleos da base. Um teste mais sensível é fazer o paciente ficar de pé com os olhos fechados e os braços estendidos para frente, antebraços pronados e dedos abduzidos; notar quaisquer movimentos involuntários.

*

Indica um teste usado por pesquisadores, mas não de rotina por terapeutas.

Estudos Eletrodiagnósticos O objetivo dos estudos da condução nervosa nos distúrbios motores é muitas vezes diferenciar três possíveis locais de disfunção: nervo, junção neuromuscular e músculo. Nos estudos da condução nervosa examinando nervos motores, a pele sobre um nervo é eletricamente estimulada e são registrados potenciais sobre um músculo inervado. A EMG diagnóstica, usando um eletrodo inserido no músculo, é comumente usada para distinguir um músculo desnervado de uma miopatia. A miopatia é uma anormalidade ou doença intrínseca do tecido muscular. A atividade elétrica de um músculo é registrada usando-se um osciloscópio e um amplificador. Estudos da Condução dos Nervos Motores. A função das fibras motoras no nervo mediano pode ser testada estimulando-se eletricamente o nervo mediano no punho, enquanto se faz o registro por

eletrodos sobre o músculo abdutor curto do polegar, e estimulando-se, então, no cotovelo enquanto se faz o registro no mesmo local. A despolarização do músculo é registrada como um potencial de ação muscular composto (PAMC). A velocidade de condução nervosa equivale à distância entre os locais de estimulação proximal e distal dividida pela diferença entre as latências. A amplitude do PAMC indica a função da junção neuromuscular e das fibras musculares, além da capacidade de condução dos neurônios motores alfa (Fig. 10-28).

FIGURA 10-28 Registro do estudo normal da condução do nervo mediano. Os valores normais para a condução do nervo mediano estão relacionados abaixo dos valores registrados.

Eletromiografia. A EMG diagnóstica exige a inserção de um eletrodo diretamente no músculo. A atividade elétrica muscular é registrada durante quatro condições: na inserção da agulha no músculo (atividade de inserção), durante o repouso, durante uma contração voluntária mínima e durante uma contração voluntária máxima. A resposta normal à inserção da agulha é um breve intervalo de despolarização, devido à irritação mecânica das fibras musculares. Em repouso o músculo normal demonstra um silêncio elétrico. A contração voluntária mínima evoca potenciais de ação de unidades motoras individuais. Aumentar a contração voluntária gera um padrão de interferência completo, criado pela descarga assincrônica de muitas fibras musculares. Se a membrana de um músculo está instável, devido à desnervação, trauma, alterações do equilíbrio eletrolítico ou lesão do neurônio motor superior, suas fibras se tornam hipersensíveis à acetilcolina e sobrevém a fibrilação (contração espontânea ao acaso de fibras musculares individuais). A fibrilação ocorre quando o indivíduo pretende colocar o músculo em repouso. Se o músculo for reinervado, são registrados potenciais musculares de amplitude maior que a normal, devido aos axônios inervarem um número maior do que o normal de fibras musculares. Nas doenças musculares primárias (miopatias), os axônios inervam um número menor que o normal de fibras musculares, ocasionando um PAMC de pequena amplitude. A miopatia é indicada por potenciais de baixa amplitude e curta duração durante uma contração voluntária, ausência de atividade muscular espontânea (fasciculações, fibrilações) e ausência de envolvimento sensorial.

Os estudos da condução nervosa diferenciam os distúrbios dos nervos, da junção

neuromuscular e dos músculos. A EMG diagnóstica distingue um músculo desnervado de uma miopatia.

RESUMO Os núcleos da base são um grupo de núcleos interconectados localizados no cérebro e mesencéfalo. Juntos, estes núcleos regulam a força muscular, contração muscular, movimentos de múltiplas articulações, e a sequência de movimentos. A doença dos núcleos da base causa um espectro de transtornos do movimento, variando da hipocinesia da doença de Parkinson à hipercinesia da paralisia cerebral coreoatetóide. O cerebelo coordena movimento e controle postural. Disfunções cerebelares podem causar ataxia, nistagmo e disartria. Embora todas as regiões do sistema nervoso tenham algum envolvimento no controle da postura, deambulação e alcançar/agarrar, áreas neurais específicas provêem o controle primário de cada um destes tipos fundamentais de movimento. A postura é predominantemente controlada por mecanismos do tronco encefálico; a deambulação, por circuitos no tronco encefálico e espinais; e alcançar/agarrar, pelo córtex cerebral. Caso 1 K.L. é uma mulher de 73 anos admitida recentemente para cuidados prolongados por não ser capaz de cuidar de si mesma. Há 10 anos passou a apresentar tremor em ambas as mãos; o tremor piorou progressivamente. Seu estado atual é o seguinte: • A consciência, a atividade mental, a sensação e as funções autônomas estão intactas. • O tremor é pior quando as mãos dela estão em repouso e melhora quando ela está usando as mãos. • Ela tende a ficar na posição em que o membro da equipe a deixa. Ela não se move espontaneamente. • Ela não consegue passar independentemente de sentada para de pé, nem consegue iniciar o caminhar. Se alguém a ajuda inclinando-a para diante, porém, ela consegue andar arrastando os pés no chão. • Durante a amplitude de movimento passiva, todos os músculos evidenciam maior resistência em comparação ao normal. Pergunta Quais são a localização da lesão e o diagnóstico provável? O tremor em repouso, a dificuldade em iniciar movimentos e a rigidez muscular indicam o envolvimento dos núcleos da base. A lesão envolve a perda dos corpos celulares na substância negra e no núcleo pedunculopontino. A patologia é progressiva. Esta é a doença de Parkinson ou parkinsonismo.

Caso 2 LF é um aposentado de 67 anos. Durante os últimos cinco anos, ele se queixou do início gradual de problemas de equilíbrio e marcha, incluindo tonteira quando em pé, dificuldade de levantar-se a partir de sentado, dificuldade para iniciar a marcha, e frequentemente tropeçar e cair. Queixas autonômicas incluem disfunção erétil, retenção urinária, constipação crônica, e ocasional incontinência. • A atividade mental, a consciência, a sensação estão normais. • Falta expressão facial • Postura: tronco e cabeça flexionados para frente. • Força está normal em todo o corpo. • Durante amplitude de movimento passiva, todos os músculos mostram resistência aumentada em comparação com o normal. • Função dos nervos cranianos é normal. • Sinal de Babinski: sinais dos háluces elevando-se bilateralmente • Coordenação: ataxia dos membros inferiores; ataxia é igual em posições supina, em pé e sentada. Dismetria bilateralmente (teste dedo-nariz e calcanhar-perna). Disdiadococinesia bilateral. • Marcha atáxica de base estreita. Capaz de andar nos calcanhares e andar sobre os dedos dos pés com auxílio. Incapaz de realizar marcha tandem. Pergunta Quais são a localização da lesão e o diagnóstico provável? A dificuldade para iniciar movimentos, instabilidade postural e rigidez indicam parkinsonismo, porque as disfunções autonômicas, sinal de Babinski e ataxia indicam que mais sistemas estão comprometidos do que numa pura doença de Parkinson. As lesões estão localizadas nos núcleos da base, cerebelo, e sistema autônomo e no córtex cerebral. O diagnóstico é atrofia de múltiplos sistemas. Caso 3 B.F. é um contador de 52 anos. Sua única queixa são dores e câimbras no músculo do antebraço direito ao escrever. • Sensação cutânea e da função autônoma do membro superior direito normais, exceto: não consegue distinguir estímulos tácteis estreitamente espaçados nas pontas dos dedos da mão e na polpa do polegar, pobre estereognosia, e propriocepção prejudicada nos dedos da mão direita. • Quando o terapeuta palpa os músculos do antebraço, B.F. não relata dores nos músculos extensores do punho e tem dores profundas e imprecisas nos músculos flexores do punho e dos dedos. • A amplitude de movimento ativa é normal em todo o membro superior direito.

• Quando B.F. é solicitado a escrever, após dois minutos seus músculos do antebraço e dos dedos apresentam câimbras. Para continuar escrevendo, B.F. tem de usar uma posição anormal do membro superior, com o ombro em 60° de abdução. Pergunta Quais são a localização da lesão e o diagnóstico provável? Amplitude de movimento ativa normal no membro superior direito e a propriocepção diminuída e a estereognosia combinadas a câimbras musculares durante uma atividade motora específica indicam distonia da mão, também conhecida como câimbra do escrivão ou ocupacional. A lesão é nos núcleos da base. Caso 4 RL, um homem de 57 anos, se queixa de falta de jeito e tremor crescentes no lado direito. O início foi gradual, há quatro meses. • Sensibilidade somática, função autonômica e força muscular são normais em todo o corpo. • Testes de coordenação são normais nos membros superiores e membros inferiores. • No lado direito: tentativas de movimentos alternados rápidos são lentos e incoordenados; tremor de ação (intenção) ocorre durante testes dedo-nariz e calcanhar-perna; dismetria no teste de dedo ao nariz. • Movimentos oculares involuntários anormais. Pergunta Quais são a localização da lesão e o diagnóstico provável? Os problemas de coordenação indicam uma lesão cerebelar. Uma vez que o cerebelo controla o corpo ipsilateral, a lesão está localizada no cerebelo direito. O início gradual torna um tumor um diagnóstico provável. 1. Quais são as duas vias para as informações dos núcleos da base aos neurônios motores inferiores? 1. Uma das vias para as informações dos núcleos estimuladores (output nuclei) dos gânglios da base aos neurônios motores inferiores é: núcleos estimuladores → tálamo motor → áreas motoras do córtex cerebral → neurônios corticoespinais e corticobulbares → neurônios motores inferiores. Uma segunda via é do núcleo pedunculopontino → tratos reticuloespinal e vestibuloespinal → neurônios motores inferiores. 2. Liste os núcleos que formam os núcleos da base? 2. Os núcleos que compreendem os núcleos da base são o caudado, putâmen, globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra. 3. Quais são as funções dos núcleos da base?

3. Os núcleos da base comparam as informações proprioceptivas com os comandos de movimento, auxiliam nas sequências de movimentos e ajustam o tônus e a força muscular. 4. Que doença se caracteriza por rigidez, hipocinesia, tremor em repouso e distúrbios da percepção visual? A morte de células de que núcleos produz essa doença? 4. Rigidez, hipocinesia, tremor de repouso e alterações da percepção visual caracterizam a doença de Parkinson. Na doença de Parkinson, há morte dos neurônios da substância negra compacta e do núcleo pedunculopontino. 5. Que doença é caracterizada por parkinsonismo, sinais cerebelares e disfunção autonômica? 5. Atrofia de múltiplos sistemas produz a combinação de parkinsonismo, sinais cerebelares e disfunção autonômica. 6. Cite três distúrbios que causam hipercinesia. 6. Doença de Huntington, distonia e paralisia cerebral coreoatetósica produzem hipercinesia. 7. Posturas involuntárias anormais e movimentos de torção repetidos são sinais de que distúrbio? 7. A principal função do cerebelo é comparar a atividade motora efetiva à pretendida. 8. Qual é a principal função do cerebelo? 8. A principal função do cerebelo é comparar a atividade motora efetiva à pretendida. 9. Quais são as principais fontes de estimulação do cerebelo? 9. As principais fontes de estímulos (input) ao cerebelo são do córtex cerebral, pelas conexões na ponte; o feedback interno sobre a atividade dos interneurônios da medula espinal; e proprioceptores e mecanorreceptores cutâneos. 10. Que porção do cerebelo coordena os movimentos individuais dos dedos? E os movimentos grosseiros dos membros? E os ajustes posturais? 10. O cerebrocerebelo coordena os movimentos dos dígitos, o espinocerebelo coordena movimentos grossos dos membros e o vestibulocerebelo coordena ajustes posturais. 11. Marcha atáxica indica lesão de que parte do cerebelo? 11. Marcha atáxica pode indicar danos ao espinocerebelo. 12. O que é decomposição do movimento? Onde está a lesão que produz decomposição do movimento? 12. Decomposição do movimento se refere à coordenação prejudicada com movimentos isolados de articulações individuais em vez de movimentos coordenados simultâneos das articulações. A decomposição do movimento ocorre com lesões cerebelares. 13. Cite e defina os sinais das lesões cerebrocerebelares.

13. Os sinais das lesões cerebrocerebelares incluem disdiadococinesia, ou incapacidade de executar movimentos alternados rápidos; dismetria, ou incapacidade de se mover com precisão por uma distância pretendida; e tremor de ação, ou agitação do membro durante movimentos voluntários. 14. O que é uma resposta de alça longa? 14. A resposta da alça longa é a segunda resposta ao estiramento de um músculo em contração. A resposta da alça longa é visível a EMG. No bíceps braquial a resposta da alça longa ocorre 50 a 80 milissegundos após o estiramento muscular. 15. O que é um reflexo tônico cervical assimétrico? 15. O reflexo tônico assimétrico do pescoço é a extensão dos membros do lado do nariz e a flexão dos membros do lado do crânio ao virar-se a cabeça para a direita ou à esquerda. Esse reflexo é frequentemente observado em lactentes normais. Entretanto, assumir obrigatoriamente essa posição cada vez que a cabeça é virada para o lado indica que o sistema nervoso foi lesado. Um reflexo tônico assimétrico numa criança maior ou num adulto é um sinal de anormalidade do sistema nervoso. 16. Que informações a posturografia pode fornecer? 16. A posturografia pode revelar o tipo de informação sensorial em que uma pessoa tipicamente se baseia e o padrão de atividade muscular que a pessoa usa para manter o equilíbrio. 17. Dê um exemplo de um ajuste postural preparatório. 17. Ocorrem ajustes posturais preparatórios antes da passada: o peso é deslocado para diante e, também, sobre o membro de apoio. 18. Dê um exemplo de estímulos idênticos evocando respostas diferentes dependendo das instruções dadas a uma pessoa. 18. Dois estímulos idênticos podem evocar respostas diferentes, dependendo das instruções que a pessoa receba. Por exemplo, se uma pessoa for solicitada a manter 90° de flexão no cotovelo ao colocar-se um peso em sua mão, ocorrem três respostas no bíceps: reflexo de estiramento, resposta da alça longa e uma resposta voluntária. Se a pessoa for solicitada a deixar a mão cair ao colocar-se o peso em sua mão, ocorre apenas o reflexo de estiramento. 19. Se uma pessoa com hemiplegia estiver tendo dificuldades em iniciar a marcha, que ajuste simples pode tornar mais fácil o início da marcha? 19. Numa pessoa com hemiplegia que esteja tendo dificuldade em iniciar a marcha, colocar o pé do membro que entrará na fase de balanço uns 10 a 15 cm atrás do pé de apoio facilita o início da marcha. 20. Quais são as duas fases do alcance? 20. As duas fases de alcance são aproximação rápida e focalização do alvo.

21. Para que é usada a EMG diagnóstica? 21. O diagnóstico pela EMG é usado para distinguir um músculo denervado de uma miopatia. 22. Qual é a diferença de objetivo entre os estudos da velocidade de condução nervosa motora e a análise do movimento por testes EMG de superfície? 22. Os estudos da condução de nervos motores são usados para diferenciar disfunções do nervo, da junção neuromuscular e do músculo. A EMG de superfície na análise dos movimentos é usada para determinar quais dos seguintes fatores contribuem para a alteração do movimento: paresia, hiperrigidez mioplástica, cocontração e/ou hiper-reflexia.

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11. Sistema Nervoso Periférico Laurie Lundy-Ekman, PhD, PT Eu era uma mulher de 32 anos e trabalhava 40 horas por semana como assistente de um chefe de cozinha. Foi durante o trabalho que observei dores no punho e na mão pela primeira vez e, ao final do serviço, minha mão ficava dormente e com formigamento. Com a progressão do problema, senti dificuldades em segurar até uma faca ou cortador. Quando fui ao médico pela primeira vez, o problema foi diagnosticado como tendinite, e fui aconselhada a usar mais a outra mão. Continuei trabalhando, e a condição se agravou; ao retornar ao médico, recebi medicação para dor e uma faixa para o punho. Quando estas não ajudaram, fui encaminhada a um especialista ortopédico. Estudos da condução nervosa foram realizados por um fisioterapeuta, e a condição foi diagnosticada como síndrome do túnel do carpo. Realizei sessões de fisioterapia duas vezes por semana para tratamentos à base de calor e exercícios por cerca de três meses. Disseram-me que não podia mais continuar na minha linha de trabalho. Acabei com um gesso completo por seis semanas para impedir o uso da mão e do braço esquerdos. A dor no punho e na mão continuava intensa, muito pior à noite. Só conseguia dormir com o braço apoiado num travesseiro posicionado acima da cabeça. Terminei a terapia após tomar duas aplicações de cortisona no punho, que não surtiram nenhum efeito. Hoje em dia, se faço jardinagem ou uso a mão esquerda por muito tempo, digitando ou jogando tênis, sinto dores e sei que preciso moderar. – Genevieve Kelly

INTRODUÇÃO O sistema nervoso periférico inclui todas as estruturas neurais distais aos nervos espinais. Portanto, axônios de neurônios sensoriais, motores e autônomos, juntamente com terminações sensoriais especializadas e todos os neurônios pós-ganglionares autônomos, formam o sistema nervoso periférico. São exemplos de nervos periféricos os nervos mediano, ulnar e tibial. Embora também sejam nervos periféricos, os nervos cranianos serão abordados nos Capítulos 13 e 14 porque sua função pode ser compreendida melhor no contexto do tronco encefálico. Neste livro, todas as estruturas do sistema nervoso envolvidas por ossos são consideradas como partes do sistema nervoso central; raízes nervosas, gânglios da raiz dorsal e nervos espinais estão, portanto, na região medular espinal (Fig. 11-1). Distalmente ao nervo espinal, os grupos de axônios se dividem em ramos posterior e anterior. Os axônios dos ramos posteriores inervam os músculos paravertebrais, partes posteriores das vértebras e sobrepõem as áreas cutâneas. Os axônios dos ramos anteriores inervam as áreas esquelética, muscular e cutânea das estruturas nos membros e tronco anterior e lateral do corpo. Os axônios dos ramos comunicantes conectam o nervo espinal aos gânglios na cadeia simpática.

FIGURA 11-1 A linha tracejada vertical indica a divisão entre o sistema nervoso periférico e o central. As estruturas neurais na periferia incluem receptores de fuso muscular (espiral azul no músculo), o órgão tendíneo de Golgi (triângulo azul no tendão), terminações motoras no músculo (Vs vermelhos), e axônios. Os ramos posteriores inervam estruturas ao longo da linha mediana posterior do corpo, os ramos anteriores suprem estruturas laterais e anteriores do corpo, e os ramos comunicantes se conectam com os gânglios simpáticos.

Classificar raízes nervosas, gânglios da raiz dorsal e nervos espinais como medulares (espinais) e os axônios remanescentes como periféricos possibilita uma fácil distinção clínica entre lesões espinhais e periféricas: os déficits sensoriais, autônomos e motores nas lesões espinais apresentam uma distribuição miotômica e/ou dermatômica; os déficits sensoriais, autônomos e motores nas lesões periféricas têm uma distribuição nervosa periférica (Fig. 6-5). Os sinais das lesões de neurônios periféricos são paresia ou paralisia, perda sensorial, sensações anormais, atrofia muscular e redução ou ausência dos reflexos tendinosos profundos. As lesões de nervos periféricos produzem sinais e sintomas na distribuição de um nervo periférico. As lesões na região medular espinal produzem sinais e sintomas em uma distribuição miotômica e/ou dermatômica.

NERVOS PERIFÉRICOS Os nervos periféricos consistem em feixes paralelos de axônios circundados por três bainhas de tecido conjuntivo: endoneuro, perineuro e epineuro. O endoneuro separa axônios individualmente, o perineuro circunda feixes de axônios denominados fascículos e o epineuro envolve todo o tronco nervoso (Fig. 11-2). Uma camada externa de tecido conjuntivo, o mesoneuro, circunda o epineuro. Os tecidos conjuntivos protegem os axônios e a glia e suportam as mudanças de comprimento que os nervos sofrem durante os movimentos.

FIGURA 11-2 Corte transversal de um nervo periférico normal, exibindo três fascículos. Em cada fascículo estão muitas bainhas de mielina coradas em tom escuro,

aparecendo como pequenas estruturas ovais circundando os axônios, que aparecem em branco. O endoneuro circunda cada axônio. O perineuro circunda cada fascículo. O epineuro externo circunda os três fascículos. Epineuro interno e vasos sanguíneos enchem as áreas entre os fascículos. (Reproduzido de Richardson, E.P., Jr. e DeGirolami, U. [1995]. Pathology of the peripheral nerve [pg.3]. Philadelphia: W. B. Saunders.)

Os nervos periféricos recebem suprimento sanguíneo por ramos arteriais que penetram no tronco nervoso. Dentro do nervo, os axônios são eletricamente isolados uns dos outros pelo endoneuro e por uma bainha de mielina. A bainha de mielina é composta pelas células de Schwann, que circundam parcialmente um grupo de axônios de pequeno diâmetro ou envolvem totalmente uma seção de um único axônio de grande tamanho. Os axônios de pequeno diâmetro, que compartilham as células de Schwann, são designados como não mielinizados (embora fosse mais preciso parcialmente mielinizados), enquanto os axônios de grande diâmetro que estão totalmente envolvidos por células de Schwann são designados como mielinizados. Os nervos periféricos suprem órgãos ou estruturas somáticas. O suprimento visceral, por meio dos nervos esplâncnicos, foi discutido no Capítulo 8. Os nervos periféricos somáticos são geralmente mistos, consistindo em axônios sensoriais, autônomos e motores. Ramos cutâneos suprem a pele e os tecidos subcutâneos; os ramos musculares suprem músculos, tendões e articulações. Os ramos cutâneos não são puramente sensoriais, por levarem os axônios eferentes simpáticos às glândulas sudoríparas e arteríolas. Os ramos musculares não são puramente motores, pois contêm axônios sensoriais de estruturas proprioceptivas. Os axônios periféricos são classificados em grupos de acordo com a sua velocidade de condução e o seu diâmetro (Tabela 11-1). Há, geralmente, dois sistemas para a classificação de axônios periféricos. O sistema de classificação por letras (A, B, C) se aplica tanto a axônios aferentes como eferentes; o sistema de numerais romanos se aplica unicamente a axônios aferentes.

Axônio

Tabela 11-1 AXÔNIOS PERIFÉRICOS Axônios Eferentes Velocidade de Condução Diâmetro do Axônio (m/s) (μm) Grupo Inerva Grupo Inerva

Grande mielinizado

7-130

7-22

Aα

Fibras musculares extrafusais

M édio mielinizado

2-10

2-15

Aγ

Fibras musculares intrafusais

Pequeno M ielinizado

12-45

2-10

4-25

1-5

B

Autonômicos présinápticos

0,2-2,0

0,2-0,5

C

Autonômicos póssinápticos

Não mielinizado

Axônios Aferentes

Ia, Ib, Fusos, órgãos tendíneos de Golgi, receptores de tato e II pressão

Aδ

Dor, temperatura e receptores viscerais

C

Dor, temperatura e receptores viscerais

Plexos Nervosos Quatro plexos nervosos são formados pelas junções dos ramos anteriores. O plexo cervical se origina dos ramos anteriores de C1 a C4 e situa-se profundamente ao músculo esternocleidomastóideo. O plexo cervical fornece informações sensoriais cutâneas da parte posterior do couro cabeludo à clavícula e inerva os músculos anteriores do pescoço e o diafragma. O nervo frênico, cujos corpos celulares se encontram na medula espinal cervical (C3 a C5), é o mais importante ramo individual deste plexo, porque o nervo frênico é o único suprimento motor e o principal nervo sensorial para o diafragma.

O plexo braquial é formado pelos ramos anteriores de C5 a T1. O plexo emerge entre os músculos escalenos anterior e médio, passa profundamente à clavícula e entra na axila. Na parte distal da axila, os axônios do plexo tornam-se os nervos radial, axilar, ulnar, mediano e musculocutâneo. Todo o membro superior é inervado por ramos do plexo braquial (Fig. 11-3).

FIGURA 11-3 Plexo braquial e a distribuição de seus ramos. (Reproduzido de Jenkins, D. B. [1991]. Hollinshead's functional anatomy of the limbs and back [6thed., pp. 74, 116, 134, 135,145]. Philadelphia: W. B. Saunders.)

O plexo lombar é formado por ramos anteriores de L1 a L4; o plexo se forma no músculo psoas maior. Os ramos do plexo lombar inervam a pele e os músculos anteriores e mediais da coxa (Fig. 11-4). Um ramo cutâneo do plexo, o nervo safeno, continua até a perna e inerva a parte medial desta e do pé. Os ramos dos plexos cervical, braquial e lombar fornecem a inervação simpática por meio de conexões com a cadeia simpática.

FIGURA 11-4 Plexos lombar e sacro e a distribuição dos seus ramos. (Reproduzido de Jenkins, D. B. [1991]. Hollinshead's functional anatomy of the limbs and back [6ª ed., pgs. 239, 253, 256, 300, 304]. Philadelphia: W. B. Saunders.)

O plexo sacral inerva a parte posterior da coxa e a maior parte da perna e do pé. Ao contrário dos outros plexos, que contêm axônios simpáticos, o plexo sacral contém axônios parassimpáticos.

Movimento É Essencial para a Saúde do Nervo O movimento otimiza a saúde dos nervos ao promover os fluxos de sangue por toda a extensão dos nervos e de axoplasma através dos axônios. Normalmente, os fascículos deslizam dentro dos nervos, e os nervos deslizam com relação às outras estruturas. O fluxo sanguíneo adequado é necessário para suprir nutrição e oxigênio e remover resíduos dos tecidos neurais. O axoplasma se espessa e se torna mais resistente ao fluxo quando estacionário. O movimento faz o axoplasma se afinar e fluir, facilitando o seu transporte retrógrado e anterógrado. O transporte axoplasmático retrógrado move substâncias químicas dos axônios e estruturas circunvizinhas para o corpo celular, fornecendo informação para a maquinaria genética ajustar a produção de canais iônicos, transmissores, vesículas e estruturas de suporte. O transporte axoplasmático anterógrado entrega os novos componentes estruturais e de sinalização nas suas localizações adequadas no neurônio. Os tecidos conjuntivos suportam as alterações em comprimento que os nervos sofrem durante os movimentos. Por exemplo, com o ombro abduzido a 90°, o nervo mediano é aproximadamente 10 cm mais longo quando o cotovelo e punho estão estendidos do que quando o cotovelo e punho estão flexionados (Dilley et al. 2003). Este aumento no comprimento do nervo sem causar lesão só é possível pelo enrugamento dos axônios dentro do endoneuro quando o nervo não está esticado (Fig. 11-5), pelo tecido conjuntivo e pelos plexos fasciculares. Os plexos fasciculares são conexões que distribuem a carga de tração entre os fascículos, evitando carga excessiva sobre um único fascículo.

FIGURA 11-5 O dobramento normal dos axônios quando um nervo está na posição encurtada. Corte longitudinal de nervo femoral, aumentado 100×. A mielina está corada em vermelho, e o tecido conjuntivo em azul. (De Warner JJ, 2001. Atlas of Neuroanatomy (p. 343). Boston: Butterworth-Heinemann.)

À medida que um nervo é esticado, primeiro os tubos viscoelásticos formados por endoneuro, perineuro e epineuro externo se alongam, axônios desdobram-se, e fascículos deslizam uns com relação aos outros. À medida que o alongamento continua, o nervo inteiro desliza com relação às estruturas circundantes. Quando o alongamento continua e excede a capacidade destes mecanismos, desenvolve-se esforço de tração nos tecidos neurais. À medida que o nervo é encurtado, os processos se invertem: o esforço de tração é aliviado primeiro, em seguida o nervo desliza com relação às estruturas circundantes, os tubos viscoelásticos recuam, e os axônios se dobram. O nervo também pode dobrar-se, como o nervo mediano faz no cotovelo flexionado. Ver Millesi et al., 1995; Nee e Butler, 2003; Rempel e Diao, 2004; Sunderland, 1990; e Wright et al., 2001 para discussão dos mecanismos que permitem aos nervos alongar-se e encurtar-se sem lesionar seus axônios ou suas estruturas de suporte.

JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Os axônios motores fazem sinapse com fibras musculares nas junções neuromusculares. Esta sinapse nervo-músculo requer unicamente a despolarização do axônio motor, liberando acetilcolina, que se difunde através da fenda sináptica e se liga a receptores, causando a despolarização da membrana

muscular. Ao contrário das sinapses neurônio-neurônio, não é necessário a somatória dos potenciais de ação para despolarizar a membrana pós-sináptica. Não é possível nenhuma inibição porque apenas um ramo de um axônio faz sinapse com uma fibra muscular, e a ação do neurotransmissor é sempre excitatória. Em uma unidade motora normal, toda despolarização do axônio motor libera acetilcolina suficiente para iniciar potenciais de ação nas fibras musculares inervadas. Mesmo quando está inativo (não estão ocorrendo potenciais de ação), um neurônio motor inferior libera espontaneamente uma quantidade diminuta de acetilcolina. A fixação da pequena quantidade de acetilcolina aos receptores da membrana muscular causa potenciais em miniatura na placa terminal. Embora não sejam suficientes para desencadear o processo da contração muscular, estes potenciais são considerados como fornecendo fatores necessários para manter a saúde muscular. Sem os potenciais em miniatura na placa terminal, os músculos se atrofiam.

DISFUNÇÃO DOS NERVOS PERIFÉRICOS Os sinais de lesão dos nervos periféricos incluem alterações sensoriais, autônomas e motoras. Todos os sinais estão em uma distribuição nervosa periférica.

Alterações Sensoriais As alterações sensoriais incluem diminuição ou perda da sensação e/ou sensações anormais: hiperalgesia, disestesia, parestesias e alodinia (Cap. 7).

Alterações Autônomas Os sinais autônomos dependem do padrão de disfunção axonal. Se houver uma lesão em único nervo, em geral são observados sinais autônomos somente se o nervo for inteiramente seccionado. Estes sinais incluem ausência de sudorese e perda do controle simpático das fibras musculares lisas nas paredes arteriais. Esta última pode contribuir para o edema em um membro afetado. Caso muitos nervos estejam envolvidos, os problemas autônomos podem incluir dificuldade em regular a pressão arterial, a frequência cardíaca, a sudorese, as funções vesical e intestinal e a impotência.

Alterações Motoras Os sinais motores da lesão de nervos periféricos incluem paresia (fraqueza) ou paralisia. Se o músculo for desnervado, os registros do eletromiograma (EMG) não demonstram atividade alguma por cerca de uma semana após a lesão. A atrofia muscular evolui rapidamente, e as fibras musculares começam, então, a apresentar sensibilidade generalizada à acetilcolina ao longo de toda a membrana muscular e sobrevêm fibrilações. Fibrilação é a contração espontânea de fibras musculares individuais. A fibrilação só pode ser observada pelo EMG com agulha. Ao contrário da fasciculação, a fibrilação não pode ser observada na superfície da pele e não é diagnóstico de nenhuma lesão específica; historicamente, a fibrilação era considerada diagnóstico da desnervação muscular (Johnson, 1980).

Desnervação: Alterações Tróficas Quando é interrompido o suprimento muscular, iniciam-se alterações tróficas nos tecidos

desnervados. Os músculos se atrofiam, a pele torna-se brilhante, as unhas tornam-se quebradiças e os tecidos subcutâneos ficam mais espessos. São comuns ulcerações de tecidos cutâneos e subcutâneos, recuperação deficitária das feridas e infecções e lesões articulares neurogênicas, secundariamente às alterações do suprimento sanguíneo, perda da sensação e ausência de movimento.

CLASSIFICAÇÃO DAS NEUROPATIAS A neuropatia periférica pode envolver um único nervo (mononeuropatia), vários nervos (mononeuropatia múltipla) ou muitos nervos (polineuropatia). A mononeuropatia é uma disfunção focal, e a mononeuropatia múltipla é multifocal. A mononeuropatia múltipla se evidencia por um envolvimento assimétrico de nervos individuais enquanto a polineuropatia é um distúrbio generalizado, que, em geral se manifesta inicialmente de maneira distal e simétrica. A disfunção pode dever-se a danos ao axônio, à bainha de mielina ou a ambos. A Tabela 11-2 resume os tipos, a patologia e o prognóstico das neuropatias periféricas.

Neuropatia

Causa Comum

Tabela 11-2 NEUROPATIAS PERIFÉRICAS Patologia Recuperação Típica

M ononeuropatia M ielinopatia traumática

Trauma

Desmielinização Completa e rápida, por remielinização

Axonopatia traumática

Trauma

Lesão axonal

Lenta, pelo recrescimento dos axônios, mas boa recuperação uma vez que as células de Schwann e bainhas de tecido conjuntivo estão intactas

Seccionamento traumático

Trauma

Degeneração de axônio e mielina

Lenta, com resultados pobres, devido a reinervação inapropriada e neuroma traumático

Isquemia do neurônio

Lenta, pelo recrescimento dos axônios, geralmente boa recuperação

M ononeuropatia Complicação de diabetes ou inflamação de múltipla vasos sanguíneos Polineuropatia

Complicação de diabetes ou doença autoimune M etabólica ou (p. ex., síndrome de Guillain-Barré) inflamatória

Diabetes pode ser estável, progressiva ou melhorar com melhor controle da glicemia; síndrome de Guillain-Barré, em geral, melhora gradualmente

Lesão Traumática do Nervo Periférico: Mononeuropatias Vários tipos de trauma, incluindo estímulos repetitivos, compressão prolongada ou ferimentos, podem lesionar os nervos periféricos. Dependendo da gravidade dos danos, as lesões traumáticas dos nervos periféricos são classificadas em três categorias: • Mielinopatia traumática. • Axonopatia traumática. • Seccionamento. Mielinopatia Traumática Mielinopatia traumática é uma perda de mielina limitada ao local da lesão. As mielinopatias periféricas interferem com a função dos axônios de grande diâmetro, produzindo déficits motores, de tato discriminativo, proprioceptivos e de reflexos de estiramento fásicos, e causando dor neuropática. A não ser que a lesão seja inusitadamente grave, a função autonômica fica intacta, e os axônios não são danificados (se os axônios forem danificados, a lesão é chamada axonopatia; ver adiante). A recuperação da mielinopatia traumática tende a ser completa porque a remielinização pode ocorrer rapidamente antes que ocorra dano irreversível nos tecidos-alvos.

A compressão focal de um nervo periférico causa mielinopatia traumática. Estímulos mecânicos repetidos, incluindo pressão excessiva, alongamento, vibração e/ou atrito, podem causar essa compressão focal. A seguinte sequência de eventos produz a mielinopatia traumática (Fig. 11-6):

FIGURA 11-6 Sequência de eventos que leva aos sinais e sintomas de mielinopatia traumática. Dano axonal ocorre apenas em casos inusitadamente graves.

1. A compressão nervosa diminui o transporte axonal (Chang et al., 2004) e o fluxo sanguíneo epineural. 2. A diminuição do fluxo sanguíneo causa edema do endoneuro e perineuro. 3. O edema restringe ainda mais os fluxos sanguíneo e axoplasmático, interferindo com a função do axônio apesar de os axônios estarem fisicamente intactos. 4. O epineuro externo e o perineuro se espessam, causando dano à mielina, levando a uma diminuição na velocidade de condução nervosa e ao desenvolvimento de focos ectópicos. Sinais advindos da parte deficiente em mielina alteram a atividade genética do corpo celular, estimulando a produção de um número excessivo de canais iônicos mecano e quimiossensíveis que são subsequentemente inseridos na membrana deficiente em mielina, produzindo os focos ectópicos (Liu et al., 2000). Axônios que previamente apenas transmitiam potenciais de ação podem agora repetidamente gerar esses potenciais (Devor e Seltzer, 1999). 5. A diminuição na velocidade de condução nervosa resulta em prejuízo ao tato discriminativo, à propriocepção e aos movimentos. A estimulação mecânica ou química dos focos ectópicos gera dor neuropática na área de distribuição do nervo periférico (Rempel et al., 1999). O estrangulamento do nervo, ou seja, a constrição mecânica de um nervo em um canal anatômico, em geral causa a mielinopatia traumática. O estrangulamento é mais comum nos seguintes nervos: mediano (túnel do carpo), ulnar (sulco ulnar), radial (sulco espiral) e fibular (cabeça da fíbula). A pressão prolongada por ataduras de gesso, muletas ou posições mantidas por muito tempo (p. ex., sentar-se com os as pernas cruzadas) também pode comprimir os nervos. A compressão interfere temporariamente no suprimento sanguíneo ou, no caso de uma compressão prolongada, pode causar a desmielinização local. Essa desmielinização desacelera ou impede a condução nervosa no local da desmielinização (Fig. 11-7).

FIGURA 11-7 Fibra nervosa com mielina corada de modo a aparecer escura. A, M ielina normal. B, Desmielinização segmentar grave o bastante para causar degeneração axônica secundária. C, Remielinização, com distância anormalmente curta entre os nodos de Ranvier. (Reproduzido de Richardson, E.P., Jr. e DeGirolami, U. [1995]. Pathology of the peripheral nerve [pg. 18]. Philadelphia: W. B. Saunders.)

A síndrome do túnel do carpo é uma lesão comum por compressão do nervo mediano no espaço entre os ossos do carpo e o retináculo flexor (Quadro 11-1). Nota-se, inicialmente, dor e dormência à noite e, posteriormente, estes sintomas persistem durante todo o dia com diminuição ou perda da sensação nos três dedos e meio-laterais e na palma da mão adjacente. No dorso da mão, a metade distal dos mesmos dígitos está acometida e pode seguir de paresia e atrofia dos músculos intrínsecos do polegar (Fig. 11-8). A dor da síndrome do túnel do carpo pode irradiar-se para o antebraço e, ocasionalmente, para o ombro (Kasdan et al., 1993 a e b). Os testes provocativos incluem o sinal de Tinel, percutindo no punho para evocar parestesias na distribuição do nervo mediano. Uma pressão direta aplicada sobre o túnel do carpo para evocar sintomas tem maior especificidade, ou seja, evoca menos resultados falso-positivos do que o sinal de Tinel (Durkan, 1991). QUADRO 11-1 SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO Patologia Compressão do nervo mediano no túnel do carpo Etiologia Movimentos repetidos dos dedos, uso de ferramentas vibratórias Velocidade de início Crônica Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Dormência, formigamento, sensação de ardência na distribuição do nervo mediano. Sintomas podem ser provocados comprimindo-se o nervo mediano ou alongando-se o

nervo (teste de tensão neural) Autônomos Se incomumente grave, ausência de sudorese na distribuição do nervo mediano Motores Paresia e atrofia dos músculos tenares Região afetada Periférica Dados demográficos Mais comum em pessoas acima dos 30 anos; mulheres mais frequentemente afetadas do que homens Prevalência 64 casos por 1.000 habitantes (Atroshi et al., 1999) Incidência 99 casos por 100.000 habitantes por ano (de Krom et al., 1999) Prognóstico Variável; segundo a National Center for Health Statistics, “a síndrome do túnel do carpo exigiu o período mais longo de recuperação de todas as condições, ocasionando perda de dias de trabalho, com uma mediana de 30 dias de afastamento” (Rosenstock, 1996)

FIGURA 11-8 Síndrome do túnel do carpo na mão direita. A eminência tenar se atrofiou em consequência da compressão do nervo mediano. (Reproduzido de Parsons, M., Johnson, M. [2001] Diagnosis in color neurology. St. Louis: Mosby.)

A síndrome do túnel do carpo é mais prevalente em pessoas cuja ocupação exija movimentos repetidos da mão ou o uso de ferramentas vibratórias do que na população em geral. Assim, pessoas que trabalham servindo alimentos, em fábricas, registro de dados e carpintaria estão em alto risco. Em casos leves, muitas vezes um mês de repouso, o uso de talas e de medicação anti-inflamatória (para redução do trauma e edema), seguidos de exercícios destinados a promover o deslizamento dos tendões no túnel do carpo (para melhorar o fluxo sanguíneo e o transporte axonal), são o tratamento suficiente. Em casos mais graves, podem ser necessárias medidas como a mudança de ocupação e a liberação cirúrgica pela secção dos ligamentos transversos do carpo.

Axonopatia Traumática A axonopatia traumática ocorre quando os axônios se rompem e há degeneração walleriana distalmente à lesão. Esse tipo de lesão afeta axônios de todos os tamanhos, de modo que os reflexos, a somatossensação e a função motora se mostram acentuadamente reduzidos ou ausentes, levando à atrofia muscular. Como a mielina e os tecidos conjuntivos permanecem intactos, os axônios em regeneração conseguem reinervar os tecidos-alvo apropriados. O novo crescimento axônico ocorre tipicamente a uma razão de 1 mm/dia. A recuperação das axonopatias geralmente é boa, pois as bainhas de tecido conjuntivo e as de mielina fornecem orientação e suporte para os brotos axonais. As axonopatias traumáticas geralmente se originam do esmagamento do nervo secundariamente à luxação ou uma fratura fechada. Seccionamento O seccionamento ocorre quando os nervos são fisicamente secionados, por estiramento excessivo ou laceração. Os axônios e o tecido conjuntivo são inteiramente interrompidos, causando a perda imediata da sensação e/ou paralisia muscular na área suprida. A degeneração walleriana se inicia 3 a 5 dias depois, distalmente à lesão. Começam, então, a brotar axônios nos cotos proximais. Se os cotos proximal e distal do nervo estiverem justapostos e a cicatrização não interferir, alguns brotos penetram no coto distal e são guiados para tecidos-alvo na periferia. Outros brotos encontram obstáculos, e o seu crescimento se desvia do alvo, com axônios crescendo em direções ao acaso que partem do coto proximal. Em um nervo periférico misto, a falta de orientação pelas células do tecido conjuntivo e células de Schwann pode possibilitar que os brotos axônicos cheguem a órgãos terminais errados, ocasionando uma recuperação insuficiente. Por exemplo, um axônio motor pode inervar um órgão tendinoso de Golgi; embora o neurônio motor possa emitir descargas, o órgão tendinoso não responderia, de modo que a conexão não seria funcional. Se os cotos se deslocarem ou um tecido cicatricial se interpuser entre os cotos, os brotos podem crescer e formar massa emaranhada de fibras nervosas, formando um neuroma traumático (tumor de axônios e células de Schwann). A recuperação desses seccionamentos é inicialmente semelhante à das axonopatias; entretanto, a condução nervosa distalmente à lesão pode nunca retornar devido à regeneração insuficiente.

Mononeuropatia Múltipla O envolvimento de dois ou mais nervos em diferentes partes do corpo se dá, comumente, por isquemia dos nervos, causada por diabetes ou vasculite. Vasculite, inflamação dos vasos sanguíneos, pode causar mononeuropatia múltipla ao restringir o fluxo sanguíneo ou enfraquecer as paredes vasculares, resultando na sua ruptura. Na mononeuropatia múltipla, são afetados nervos individuais, produzindo uma manifestação aleatória e assimétrica dos sinais. Se vasculite for a suspeita, deve ser feito encaminhamento urgente para avaliação eletrodiagnóstica (England e Asbury, 2004).

Polineuropatia O envolvimento simétrico de fibras sensoriais, motoras e autônomas, evoluindo frequentemente no sentido distal para o proximal, é a característica típica das polineuropatias. Os sintomas se iniciam tipicamente nos pés e aparecem, a seguir, nas mãos, áreas do corpo supridas pelos axônios mais longos. A degeneração da parte distal desses axônios pode ocorrer devido a um transporte axônico

inadequado com o objetivo de manter viáveis os próprios axônios distais. A desmielinização também pode produzir inicialmente sintomas distais, uma vez que os axônios mais longos têm mais mielina ao longo de sua extensão e têm, portanto, uma chance maior de serem afetados pela destruição ao acaso da mielina. Em contraste com as mononeuropatias, as polineuropatias não se devem a um trauma ou a processos isquêmicos. A etiologia pode ser tóxica, metabólica ou autoimune. As causas mais comuns de polineuropatias são diabetes, as deficiências nutricionais secundárias ao alcoolismo e as doenças autoimunes. Várias drogas terapêuticas, toxinas industriais e agrícolas além de distúrbios nutricionais (incluindo a desnutrição secundária ao alcoolismo) podem causar polineuropatias. Nos casos mais graves, ocorrem, frequentemente, alterações tróficas (consolidação deficiente, ulceração da pele, lesões articulares neurogênicas) provavelmente porque a pessoa é incapaz de perceber as lesões das regiões do corpo, devido à falta da sensação (Olaleye et al., 2001). É fundamental, portanto, a orientação quanto ao monitoramento e o cuidado das áreas insensíveis. Os terapeutas são aptos para tratar de pessoas com polineuropatias diabéticas (metabólicas) e por Guillain-Barré (autoimunes). Na polineuropatia diabética (Greene et al., 1990), são lesados os axônios e a mielina. Em geral, a sensibilidade é gravemente afetada em uma distribuição do tipo meia/luva (Fig. 11-9). Axônios sensoriais de todos os tamanhos são lesados (Fig. 11-10), ocasionando diminuição de sensibilidade, dor, parestesias e disestesias. A alteração da sensibilidade à vibração costuma ser o primeiro sinal, e os reflexos do tornozelo diminuem. Infelizmente, os diagnósticos médicos falham em aproximadamente 2/3 dos casos de neuropatia periférica (Herman e Kennedy, 2003). A ausência da sensação de dor acarreta, com frequência, em lesões das articulações (juntas de Charcot) e úlceras do pé. O cuidado apropriado do pé diabético, incluindo testes sensoriais, realizados regularmente, com os monofilamentos (Cap. 7), o uso de sapatos apropriados, a autoinspeção regular dos pés e o cuidado apropriado da pele e das unhas dos artelhos podem impedir ou retardar a amputação do membro em pessoas com diabetes. O exercício diminui os sintomas da neuropatia diabética e melhora o equilíbrio (Richardson et al., 2001). Devido ao risco de hipo ou hiperglicemia induzida pelo exercício, o automonitoramento da glicemia deve ser realizado antes, durante e após a atividade física moderada à intensa (Chipkin et al., 2001). Mais tardiamente, no processo mórbido, tendem também a ocorrer atrofia e fraqueza dos músculos distais, Os pacientes tipicamente têm dificuldade para andar nos calcanhares, mas são capazes de andar sobre os dedos dos pés (England e Asbury, 2004). Todas as funções autônomas são suscetíveis à neuropatia diabética; são comuns as disfunções cardiovasculares, gastrointestinais, genitourinárias e da sudorese (ausência de sudorese distal, excessiva sudorese compensatória proximal) (Quadro 11-2). O controle glicêmico pode limitar a progressão da neuropatia diabética (Maji, 2004).

FIGURA 11-9 Distribuição em meia/luva do acometimento sensorial na neuropatia diabética.

FIGURA 11-10 Biópsias do nervo sural. O nervo sural é frequentemente usado para biópsias por ser um nervo puramente sensorial e, portanto, a remoção de uma pequena seção não causa perda motora. A, Corte transversal de um nervo normal, com três axônios mielinizados (circundados por anéis de mielina corados em tom escuro) e um pequeno grupo de axônios não mielinizados à esquerda do axônio mielinizado inferiormente. B, Corte transversal de um nervo lesado por uma neuropatia diabética. Foram perdidos axônios de todos os tamanhos, somente uma fibra mielinizada está presente e muitos axônios foram substituídos por colágeno. (Reproduzido de Richardson, E.P., Jr. e DeGirolami, U. [1995]. Pathology of the peripheral nerve [pgs. 5, 80]. Philadelphia: W. B. Saunders.)

QUADRO 11-2 POLINEUROPATIA DIABÉTICA Patologia Desmielinização e lesão axônica

Etiologia Metabólica Velocidade de início Crônica Sinais e sintomas Parte distal mais envolvida que a proximal Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Dormência, dor, parestesias (formigamento, picadas, agulhadas), disestesia (ardência, dor) Autônomos Hipotensão ortostática; alteração da sudorese; disfunção intestinal, vesical, digestiva, genital, pupilar e lacrimal Motores Problemas de equilíbrio e coordenação (secundários aos déficits sensoriais); fraqueza Nervos cranianos Geralmente normais; ocasionalmente o III nervo craniano é envolvido, produzindo queda da pálpebra superior e paresia de quatro músculos extraoculares Região afetada Periférica Dados demográficos Afeta todas as idades; não há predominância de sexo Incidência 54 casos por 100.000 habitantes por ano Prevalência em toda a vida 2 casos por 1.000 habitantes (MacDonald et al., 2000) Prognóstico Estável ou progressivo; ocasionalmente, o melhor controle dos níveis sanguíneos de

glicose acarreta melhoras

Embora a incidência de polineuropatia periférica seja particularmente alta em pessoas com diabetes, as pessoas mais velhas sem diabetes também desenvolvem essa neuropatia. Franklin et al. relataram que em pessoas de 60-74 anos de idade, 7% normoglicêmicas, 11% com tolerância prejudicada à glicose e 32%-50% com diabetes mellitus tinham neuropatia periférica (Franklin et al., 1990). A polineuropatia na síndrome de Guillain-Barré; se caracteriza por efeitos mais graves sobre o sistema motor do que sobre o sensorial (Quadro 2-1). Contrariamente ao padrão das polineuropatias, a paresia pode ser pior proximalmente. O início é rápido, com paralisia progressiva, exigindo diagnóstico e tratamento urgentes para evitar insuficiência respiratória. Um quarto a um terço dos pacientes com Guillain-Barré necessita de assistência de um ventilador (England e Asbury, 2004). Uma forma inerente de neuropatia periférica é a Neuropatia Motora e Sensitiva Hereditária (NMSH), também conhecida como doença de Charcot-Marie-Tooth. Esta doença geralmente causa paresia de músculos distais ao joelho, resultando em pé caído, marcha equina (passos altos), tropeços frequentes e atrofia muscular. À medida que a doença progride, essa atrofia muscular e a paresia afetam, também, as mãos. Apesar do comprometimento de neurônios sensitivos, são incomuns a dormência ou dor importante. Em vez disso, há diminuição na capacidade de sentir calor, frio e dor. O início ocorre tipicamente na adolescência ou em adultos jovens, mas varia com o tipo específico de NMSH. Os vários tipos de NMSH são causados por diferentes mutações genéticas, afetando a produção de diferentes proteínas essenciais à estrutura e função dos axônios periféricos ou das bainhas de mielina. O padrão de herança pode ser dominante autossômico, recessivo autossômico, ou ligado ao X (gene anormal no cromossomo X) e, raramente, a NMSH resulta de uma mutação gênica espontânea (não hereditária). A terapia envolve fortalecimento; alongamento; condicionamento; e proteção das articulações, músculos e pele.

DISFUNÇÕES DA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Dois problemas típicos na junção neuromuscular têm efeitos semelhantes. Na miastenia grave, uma doença autoimune que lesa os receptores para acetilcolina na junção neuromuscular, o uso repetido do músculo acarreta fraqueza crescente. No botulismo, a ingestão da toxina botulínica, de alimentos inadequadamente armazenados, causa interferência na liberação de acetilcolina pelo axônio motor. Isto produz uma fraqueza aguda e progressiva, com perda dos reflexos de estiramento, mas com a sensação intacta. A toxina botulínica (botox) é usada terapeuticamente em pessoas com disfunções do movimento, devido à síndrome do neurônio motor superior ou distonia, para enfraquecer os músculos excessivamente ativos pela injeção da toxina diretamente nos músculos. Embora as injeções de botox sejam consideradas como tratamento para a “espasticidade”, botox interfere efetivamente na liberação de acetilcolina na junção neuromuscular e, portanto, não trata o componente mioplástico da hiper-rigidez muscular. Este tratamento, com frequência, auxilia a função por melhorar a capacidade da pessoa em controlar músculos antagonistas e sinergistas.

MIOPATIA Miopatias são doenças intrínsecas dos músculos. Um exemplo é a distrofia muscular; fibras musculares aleatórias degeneram, deixando unidades motoras com um número menor de fibras do que

o normal. A ativação de uma dessas unidades produz menos força do que a de uma unidade motora sadia. Como o sistema nervoso não é afetado pelas miopatias, a sensação e a função autônoma permanecem intactas. A coordenação, o tônus muscular e os reflexos não são afetados até que a atrofia muscular se torne tão grave que não se consiga evocar uma atividade muscular.

ESTUDOS ELETRODIAGNÓSTICOS A disfunção de nervos periféricos e dos músculos por eles inervados pode ser avaliada por estudos de eletrodiagnósticos. O registro da atividade elétrica de nervos e músculos por Estudos da Condução Nervosa (ECN) e do EMG (Caps. 7 e 10) revela a localização da patologia e, com frequencia, o seu diagnóstico. Pode-se usar esses estudos da condução nervosa para realizar as seguintes diferenciações: • Processos que são primariamente desmielinizantes (mielinopatias) com relação àqueles que lesam primariamente axônios (axonopatias). As mielinopatias produzem uma acentuada redução da velocidade. Já as axonopatias produzem diminuições na amplitude dos potenciais de condução do nervo registrados e podem produzir redução da velocidade de condução. • Paresias do neurônio motor superior e do neurônio motor inferior. As lesões do neurônio motor superior não têm nenhum efeito sobre a condução nervosa periférica, de modo que o ECN se mostra normal. As lesões do neurônio motor inferior produzem um ECN anormal. • Mononeuropatia e polineuropatia (Williams et al., 2005). • Bloqueio local da condução e degeneração walleriana. O bloqueio local da condução interfere na condução nervosa apenas no local, enquanto a degeneração walleriana afeta todo o axônio distalmente à lesão. A eletromiografia diferencia os distúrbios dos nervos daqueles dos músculos, distinguindo, assim, as neuropatias das miopatias (Cap. 10). O efeito da mielinopatia sobre a condução nervosa é retardar ou fazer cessar a condução no local lesado, mantendo a condução normal nos segmentos axônicos proximais e distais à lesão (Fig. 1111). Nas axonopatias, os axônios perdem a sua capacidade de conduzir potenciais de ação pelo local acometido diminuindo, portanto, a amplitude do potencial evocado (Fig. 11-12). A velocidade de condução nervosa na secção do nervo, distal à lesão, diminui gradualmente em alguns dias, acabando por cessar em consequência da degeneração walleriana distal à lesão. Quando o nervo está totalmente seccionado, a condução nervosa pode nunca retornar distalmente à lesão.

FIGURA 11-11 Estudo da condução nervosa motora. A, Desmielinização grave do nervo mediano no punho. Isto é indicado pela latência distal de 8,0 e a lenta velocidade de condução no antebraço, combinada à amplitude normal do potencial registrado. B, ECN ulnar ipsilateral normal na mesma pessoa. (Cortesia de Robert A. Sellin, PT.)

FIGURA 11-12 Estudo da condução do nervo motor mediano exibindo latência distal gravemente prolongada e uma diminuição acentuada na amplitude em comparação ao normal. A velocidade de condução entre o punho e o cotovelo está normal. (Cortesia de Robert A. Sellin, PT.)

As neuropatias generalizadas (isto é, polineuropatias) se caracterizam por condução nervosa mais lenta em toda a extensão dos nervos acometidos e por diminuição da amplitude. Essa característica é mais forte quando há uma distância maior entre os locais de estimulação e de registro. Nas miopatias, a condução nervosa está normal, mas a amplitude do potencial registrado no músculo é menor.

TESTAGEM CLÍNICA Richardson (2002) identificou três sinais clínicos que detectam neuropatia periférica em pacientes ambulatoriais com 50 ou mais anos de idade. A presença de dois ou três dos sinais possuem alta correlação com a evidência eletrodiagnóstica de neuropatia periférica. Os três sinais são: ausência

do reflexo profundo do tornozelo apesar da facilitação e de prejuízos na sensação de vibração e sentido de posição do hálux. O reflexo do tornozelo foi testado de duas maneiras: percutindo o tendão e percutindo a superfície plantar do pé como mostra a Figura 11-13. As técnicas facilitatórias para o reflexo profundo do tornozelo incluíram solicitar ao paciente uma flexão plantar de forma delicada, fechar/apertar os olhos, ou puxar a resistência das suas próprias mãos entrelaçadas imediatamente antes da percussão com o martelo de reflexos. Para testar a vibração, um diapasão de 128 Hz foi ativado e colocado em contato até o paciente dizer que a vibração tinha desaparecido. Os locais testados, pela ordem, foram: a clavícula, imediatamente proximal ao leito ungueal do dedo indicador do membro superior dominante, hálux: imediatamente proximal ao leito ungueal, e no maléolo medial. O sentido de posição foi testado no hálux dominante. O examinador pegou as superfícies medial e lateral do hálux e realizou movimentos de flexão e extensão. Em algumas das experiências, os olhos do paciente permaneceram abertos, então, quando o paciente fechou os olhos, 10 movimentos com amplitude aproximadamente de 1 cm durante um segundo foram suavemente administrados. Os resultados que indicaram uma neuropatia periférica incluíram: ausência do reflexo profundo do tornozelo apesar da facilitação, sentido de vibração diminuído no hálux (vibração percebida durante menos de oito segundos), e sentido de posição diminuído no hálux (percepção correta menos de oito vezes em 10 tentativas).

FIGURA 11-13 O método de percussão plantar para testar o reflexo profundo do tornozelo. O paciente está em posição supina com os joelhos estendidos. O examinador põe o dorso da mão contra a planta do pé do paciente, dorsiflexiona passivamente o pé, então percute seus próprios dedos da mão com o martelo de reflexos.

APLICAÇÃO CLÍNICA Avaliação À medida que aumenta a gravidade da neuropatia periférica acontecem relatos da sensação de alfinetadas e agulhadas (Herman e Kennedy, 2003). As funções sensorial, motora e autônoma são avaliadas conforme indicado em seus respectivos capítulos (Caps. 7, 8 e 10). Os sinais de lesão do sistema nervoso periférico decorrem da hipoatividade ou hiperatividade dos neurônios. A hipoatividade neuronal, uma diminuição ou perda da atividade neuronal, p. ex., pode produzir perda da propriocepção. Um exemplo de hiperatividade neuronal é o tato leve causar uma sensação dolorosa. A Tabela 11-3 relaciona os sinais e sintomas das mononeuropatias. Nas polineuropatias, são encontradas as mesmas características, mas em uma distribuição simétrica, por vezes com outros sinais autonômicos: hipotensão postural, incontinência intestinal ou vesical e a incapacidade de ter uma ereção. Tabela 11-3 SINAIS E SINTOM AS DE M ONONEUROPATIA

Hipoatividade Neuronal Sensorial

Tabela 11-3 SINAIS E SINTOM AS DE M ONONEUROPATIA Hiperatividade Neuronal

Diminição ou falta de sensibilidade (tato, pressão, propriocepção ou dor)

Dor, disestesia, alodinia, hiperestesia

Autonômica Ruborização da pele, edema, ausência de sudorese

Vasoconstrição: pele fria, palidez, cianose (cor azul-escura da pele); sudorese excessiva; perpetuação da dor (Cap. 7)

M otora

Paresia, paralisia, hipotonia, atrofia muscular

Espasmos, fasciculações e/ou fibrilações musculares

Reflexos

Diminuídos ou ausentes

Normais

Clinicamente, é fundamental fazer a distinção entre neuropatia periférica e disfunção do sistema nervoso central. A Tabela 11-4 indica fatores que diferenciam as lesões do sistema nervoso periférico daquelas do sistema nervoso central. Tabela 11-4 DISTINGUINDO DISFUNÇÕES DO SISTEM A NERVOSO PERIFÉRICO DO CENTRAL S istema Nervoso Periférico S istema Nervoso Central Distribuição de sinais e sintomas

Padrão de nervos periféricos

Padrão dermatômico ou miotômico

Estudos de condução nervosa

Condução lentificada ou bloqueada; diminuição da amplitude dos potenciais registrados

Normal

Tônus muscular

Em caso de envolvimento do neurônio motor inferior, hipotonia

Em caso de envolvimento do neurônio motor superior, hipertonia

Atrofia muscular

Atrofia muscular rápida indica denervação

Atrofia muscular evolui lentamente

Reflexos de estiramento fásicos

Reduzidos ou ausentes

Hiperativos ou normais

Sensibilidade paraespinal e/ou músculos paraespinais

Normais

Envolvidos

Tratamento Os resultados dos testes sensoriais, musculares e, quando indicados, de eletrodiagnósticos guiam as decisões terapêuticas. É necessária a orientação para impedir as complicações por lesões devidas à falta de sensação, desuso ou uso excessivo. A pessoa com uma neuropatia periférica que afeta a sensação deve ser orientada a inspecionar visualmente as áreas acometidas todos os dias, usando espelhos se necessário, para monitorar feridas e rubores da pele que persistem por mais de alguns minutos. Se os pés estiverem envolvidos, deve-se ensinar o cuidado apropriado com essas extremidades, e as intervenções quanto ao edema incluem a elevação do membro, bandagem compressiva com uma faixa elástica e a estimulação elétrica. As contraturas podem ser evitadas com o uso de alongamento prolongado ou mesmo por atividades de vida diárias. Foram demonstrados que exercícios iniciados no dia seguinte a uma lesão de um nervo periférico, por esmagamento, estimulam a recuperação tanto sensorial quanto motora (van Meeteren et al., 1997). Os exercícios devem enfatizar o fortalecimento gradual e o uso funcional de músculos individuais e em grupo. Órteses (braces) são frequentemente usadas para estabilizar articulações que sustentam peso, impedindo, assim, torções e distensões, e para impedir o pé equino durante a marcha em casos de paresia ou paralisia do músculo tibial anterior. As órteses também são usadas para impedir as deformidades que podem decorrer de paresia, paralisia e ausência de sensação. O uso da estimulação elétrica para impedir a atrofia de músculos desnervados, por gerar contrações musculares, é controverso por ainda não existirem estudos controlados em seres humanos (Buttress e Herren, 2002).

RESUMO Os nervos periféricos somáticos transmitem sinais entre receptores sensitivos e o sistema nervoso central e entre o sistema nervoso central e os músculos esqueléticos. Os nervos periféricos somáticos

consistem em axônios, tecido conjuntivo e terminações sensitivas. As lesões de nervos periféricos produzem sinais e sintomas em uma distribuição de nervo periférico. Em contraste, as lesões da região espinal produzem sinais e sintomas em uma distribuição miotômica e/ou dermatômica. Quando os nervos periféricos são alongados, os axônios se desenrugam, os tubos de tecido conjuntivo se estendem, os fascículos deslizam uns com relação aos outros, os plexos fasciculares dividem a carga, e o nervo inteiro desliza com relação aos tecidos circundantes. O alongamento e encurtamento normais dos nervos facilitam o fluxo sanguíneo e axoplasmático, contribuindo para a saúde dos nervos periféricos. A mononeuropatia resulta de estímulos mecânicos excessivos que danificam os nervos periféricos comprometendo o fluxo sanguíneo e o transporte axonal, causando edema, eventual espessamento de certos tecidos conjuntivos, levando à lesão da mielina, desenvolvimento de focos ectópicos, e velocidade de condução nervosa diminuída. A polineuropatia é o dano simétrico aos nervos periféricos. Os exemplos incluem polineuropatia diabética, síndrome de Guillain-Barré, e Neuropatia Motora e Sensitiva Hereditária (NMSH). Estudos de eletrodiagnósticos são úteis para avaliar a neuropatia e podem ser usados para distinguila da miopatia. Caso 1 R.V. é um homem de 35 anos, trazido ao serviço de emergência por um amigo há dois dias. Na ocasião, R.V. queixava-se de uma dor imprecisa e ardente nas coxas e uma sensação de fraqueza que havia começado dois dias antes da internação. Ele não tem nenhum histórico de trauma. Sua condição atual é a seguinte: • Ele é incapaz de se comunicar, de modo que as funções sensoriais e cognitivas não podem ser testadas. • Ele está sujeito a variações anormais na pressão arterial e na frequência cardíaca. • Ele está inteiramente paralisado. Sua respiração é mantida por um respirador. • A velocidade de condução nervosa está acentuadamente mais lenta bilateralmente nos nervos testados, mediano e tibial. A amplitude dos potenciais registrados está normal. Pergunta Qual é a localização de lesão(ões) e a provável etiologia? O início rápido, o sistema motor mais envolvido que o sensorial, envolvimento de nervos cranianos e paresia respiratória indicam uma síndrome de Guillain-Barré. Os resultados da velocidade de condução nervosa indicam que a lesão afeta os nervos periféricos, mais especificamente a mielina. Ver Capítulo 2 para uma revisão dessa condição. Caso 2 Uma jovem de 16 anos sofreu uma lesão há dois dias, quando uma carga de madeira caiu de uma prateleira, prendendo o seu antebraço esquerdo. Os seguintes sinais e sintomas foram notados no lado acometido: • Ela não sente picadas de alfinete, tato, diferenças de temperatura ou vibrações na parte medial da

mão, dedo mínimo e metade medial do dedo anular. • Ausência de sudorese na mesma distribuição da perda sensorial. • A extensão e flexão radial do punho e a extensão dos dedos se apresentam normais aos testes de forças musculares. • Ela não consegue flexionar as falanges média e distal dos quarto e quinto dedos, abduzir ou aduzir os dedos ou aduzir a mão. Perguntas 1. Qual é a localização da(s) lesão(ões)? Sinais sensoriais e motores associados a histórico específico de trauma indicam uma lesão por esmagamento (axonopatia) do nervo ulnar. 2. Como predizer a taxa provável de recuperação? Os testes da velocidade de condução nervosa podem isolar a localização da lesão antes da degeneração Walleriana do axônio distal à lesão, e pode-se calcular a provável taxa de recuperação da função supondo-se que o axônio distal vai crescer de novo cerca de 1 mm/dia. Caso 3 Um menino de 7 anos apresenta uma progressiva fraqueza muscular proximal. O exame clínico e os eletrodiagnósticos revelam o seguinte: • A sensibilidade e a coordenação estão dentro dos limites normais. • Ele caiu duas vezes ao caminhar 30 metros. • Ele tem dificuldade em ficar de pé e em subir escadas. • A lordose lombar está aumentada. • Os testes de força muscular indicam que os músculos das cinturas escapular e pélvica apresentam aproximadamente 50% da força normal, os músculos do joelho e do cotovelo cerca de 75% e os músculos distais com força praticamente normal. • A velocidade de condução nervosa está normal. • Os potenciais eletromiográficos registrados dos músculos da cintura pélvica apresentam pequena amplitude. Pergunta Qual a localização de lesão(ões) e sua provável etiologia? A ausência de déficits sensoriais e da coordenação, combinada à fraqueza e a uma velocidade de condução nervosa normal, indica uma doença muscular primária. Os potenciais de pequena amplitude registrados no músculo confirmam o diagnóstico de miopatia. 1. Quais mecanismos permitem o alongamento e encurtamento dos nervos periféricos sem causar

lesão? 1. Os nervos periféricos são capazes de ser alongados e encurtados sem lesão devido aos seguintes mecanismos: os axônios se enrugam dentro do endoneuro quando o nervo não está alongado, o endoneuro, perineuro e epineuro externo atuam como tubos extensíveis, os fascículos deslizam uns em relação aos outros, os plexos fasciculares dividem a carga, e o nervo inteiro desliza em relação aos tecidos circundantes. 2. Quais sinais são produzidos pela secção completa de um nervo periférico? A secção completa de um nervo periférico causa perda da sensação, sensações anormais, ausência de sudorese e inabilidade para controlar os músculos lisos nas paredes arteriais e paralisia dos músculos na área suprida pela porção do nervo distal à lesão. 3. Cite as alterações tróficas que ocorrem em tecidos desnervados. As alterações tróficas que ocorrem em tecidos denervados incluem atrofia muscular, pele brilhante, unhas quebradiças e espessamento dos tecidos subcutâneos. 4. Dê um exemplo de mielinopatia. Que parte do nervo é lesada em uma mielinopatia? Descreva a sequência de eventos que produzem uma mononeuropatia de compressão. A síndrome do túnel do carpo é um exemplo de uma mielinopatia. A mielina é lesada por estímulos mecânicos repetidos: compressão focal devido à pressão e excessivo estiramento, vibração e/ou atrito. A compressão de um nervo periférico diminui o fluxo sanguíneo epineurial e o transporte axonal, causando edema do endoneuro e epineuro. O edema restringe ainda mais o fluxo sanguíneo e axoplasmático. O epineuro externo e o perineuro se espessam, causando dano à mielina, levando ao desenvolvimento de focos ectópicos e velocidade de condução nervosa diminuída. A estimulação mecânica ou química dos focos ectópicos gera dor neuropática na distribuição do nervo periférico. A velocidade de condução nervosa diminuída resulta em alteração do tato discriminativo, da propriocepção e dos movimentos. 5. Descreva uma axonopatia. A axonopatia é tipicamente consequente ao esmagamento de um nervo, que rompe axônios de todos os tamanhos. Os reflexos estão diminuídos ou ausentes. Após a lesão, há degeneração walleriana e, depois, atrofia muscular. O prognóstico é bom, porque os axônios em regeneração estão limitados por tecido conjuntivo e bainhas de mielina intactos e são capazes de reinervar os alvos apropriados. 6. Por que o prognóstico de um nervo secionado é ruim? Como os axônios e os tecidos conjuntivos estão totalmente seccionados, os axônios em regeneração não são guiados por bainhas intactas ao órgão-alvo apropriado. A falta de orientação e a presença de tecidos que interferem fisicamente na direção ótima do recrescimento acarretam em inervação inadequada e na formação de um neuroma. 7. O que é uma mononeuropatia múltipla? A mononeuropatia múltipla é uma lesão focal afetando randomicamente mais de um nervo periférico.

A manifestação dos sinais e sintomas é assimétrica. 8. Quais são as causas mais comuns das polineuropatias? A polineuropatia é mais comumente decorrente de diabetes, deficiências nutricionais secundárias ao abuso de álcool e distúrbios autoimunes. 9. Por que os sinais e sintomas das polineuropatias em geral aparecem primeiro distalmente? A polineuropatia se manifesta geralmente por um envolvimento inicialmente distal, porque os axônios mais longos são os mais suscetíveis ao transporte axônico inadequado e ao processo randomizado de desmielinização. 10. Como se pode distinguir as mielinopatias das axonopatias? Pode-se distinguir uma mielinopatia de uma axonopatia por estudos da velocidade de condução nervosa. A mielinopatia produz uma lentidão grave da VCN e as axonopatias produzem basicamente uma diminuição da amplitude do potencial evocado. 11. Como se pode distinguir as neuropatias das miopatias? Pode-se usar a eletromiografia para distinguir neuropatias de miopatias. As miopatias apresentam potenciais de ação muscular compostos de pequena amplitude (Cap. 10). 12. Classifique cada um dos seguintes sinais e sintomas como resultado da hiperatividade ou hipoatividade neuronal: ausência de reflexos, espasmos musculares, ausência de sudorese, paralisia, fasciculações musculares e cianose da pele. A hiperatividade neuronal produz espasmos musculares, fasciculações musculares e cianose cutânea. A hipoatividade neuronal produz ausência de reflexos, ausência de sudorese e paralisia muscular. 13. Uma perda sensorial em um padrão dermatográfico, ECN normais, hipertonia muscular e uma atrofia muscular lentamente progressiva incluindo os músculos paraespinais são indicativos de lesões em qual região do sistema nervoso? Os sinais e sintomas relacionados são característicos das lesões do sistema nervoso central.

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12. Região da Medula Espinal Laurie Lundy-Ekman, PT, PHD

Há cinco anos sofri um acidente. Lembro do médico me dizendo: “Você teve uma lesão da medula espinal, uma lesão torácica no nível 7, mas vai poder se ajustar no futuro.”Esta última parte foi muito importante, pois eu tenho dois filhos. O que o médico não me disse foi como obter a independência e como retornar a uma vida normal. Eu sou fisioterapeuta, e a minha especialidade era tratar os problemas neurológicos de crianças. Fui uma das pioneiras nesse campo na Holanda e, nos últimos 25 anos, trabalhei com crianças deficientes em suas atividades de vida diária. Saí do centro de reabilitação após 9 meses de terapia e treinamento. Poderia ter saído antes disso, mas minha casa não estava pronta para o meu retorno. Algumas coisas precisavam ser adaptadas e acessíveis a mim e a minha cadeira de rodas. Tenho um carro cuja adaptação para o controle manual foi paga pelo meu trabalho. Posso organizar todas as coisas diárias para mim e meus filhos. Nós formamos uma boa equipe. A partir daí, eu tinha que estabelecer uma nova vida. Devido a minha profissão e a minha especialidade, consegui retornar ao trabalho apenas 6 meses depois. Parte do meu trabalho envolvia a minha própria clínica de fisioterapia, e, na outra parte, eu trabalhava como instrutora/tutora sênior para crianças com paralisia cerebral. Devido à minha lesão, vendi a minha clínica e comecei a ensinar, na cadeira de rodas, numa escola de fisioterapia. Nesse contexto, ninguém prestava atenção na cadeira; eu posso ser eu mesma. Já se passaram 5 anos e, às vezes, penso comigo mesma: “O que está diferente?”. Posso fazer todas as coisas que quero e gosto de fazer. Não consigo andar e, por vezes, sinto muita dor. Uma vez derramei chá quente no meu abdômen e me queimei com bastante gravidade, só percebendo bem depois. Como não tenho sensação no abdômen e nas pernas, só percebi a queimadura quando vi as bolhas na minha pele. Mas estou feliz com a minha cadeira de rodas e com o meu filho (18) e minha filha (16). O médico tinha razão. O caminho a percorrer é longo e difícil, mas é possível. No ano passado, em uma visita aos Estados Unidos, aprendi como cateterizar minha bexiga, enquanto

permanecia na cadeira de rodas. Isso foi muito importante para a minha independência. Agora posso ir a qualquer lugar e não preciso de equipamento especial. Neste ano fui aos Estados Unidos a trabalho e dirigi um carro na rodovia interestadual. Pensei comigo mesma: “É verdade mesmo, você pode fazer quase tudo se tiver amigos e vontade própria.” Quando uso os termos distúrbio, incapacidade e deficiência, posso dizer que não sou deficiente. Não uso medicação nenhuma. Posso lidar muito bem com a espasticidade, pois, durante 25 anos em minha profissão, trabalhei com a espasticidade de outras pessoas. Eu a controlo usando alongamentos lentos, posicionamento correto do pé e da perna, posições mantidas por períodos prolongados e certificando-me de esvaziar a bexiga na hora certa. O meu conhecimento profissional me ajudou muito, mas agora sou uma paciente e, por vezes, preciso da orientação de profissionais. – Tineke Dirks

ANATOMIA DA REGIÃO MEDULAR A região medular inclui todas as estruturas neurais contidas dentro das vértebras: medula espinal, raízes dorsais e ventrais, nervos espinais e meninges (Fig. 12-1). Dilatações laterais nos níveis cervical e lombossacro acomodam os neurônios para a inervação dos membros superiores e inferiores. A medula espinal é uma continuidade da medula oblonga e se estende até o espaço intervertebral de L1-L2 em adultos (Fig. 12-2). Inferior à extremidade da medula espinal situa-se o filamento terminal, um feixe de tecido conectivo e glia que conecta a extremidade da medula ao cóccix. Como a medula espinal não está presente abaixo do nível vertebral de L1, são necessárias aos axônios raízes longas que vão do término da medula espinal até a saída na coluna vertebral lombossacra. Essas raízes longas formam a cauda equina dentro do canal vertebral inferior (Fig. 123).

FIGURA 12-1 Vista posterior de uma parte da região espinal cervical. Os arcos vertebrais foram removidos, e parte da dura e aracnoide é refletida. (De Abrahams PH, Marks SC, et al. (2003). McMinn's Color Atlas of Human Anatomy (5th ed., p. 104). Philadelphia: Mosby.)

FIGURA 12-2 Relação entre os segmentos da medula espinal e a coluna vertebral. A, Vista anterior da medula espinal. B, Os níveis dos segmentos da medula espinal (níveis neurológicos) estão indicados à esquerda. Os níveis vertebrais e os nervos espinais são indicados à direita. Os nervos espinais recebem o nome do nível vertebral em que saem do canal vertebral. A medula espinal termina no nível vertebral L2. Uma vez que a medula espinal é significativamente mais curta que a coluna vertebral, apenas em C1 e C2 os níveis dos segmentos da medula espinal e os níveis vertebrais são os mesmos. As raízes nervosas L2-S5 continuam para baixo, abaixo do término da medula espinal, antes de saírem do canal vertebral. Esta coleção de raízes inferiores à medula espinal dentro do canal é a cauda equina.

FIGURA 12-3 Cauda equina. A, Vista dorsal da cauda equina em relação à coluna vertebral. Observar o término da medula espinal (cone medular) no espaço intervertebral L1-L2. continuação B, Os arcos vertebrais e parte das meninges foram removidos para revelar a cauda equina. (Bde Abrahams PH, Marks SC, et al. (2003). McMinn's Color Atlas of Human Anatomy (5th ed., p. 107). Phildelphia: Mosby.)

Sulcos verticais marcam a medula espinal externamente. Anteriormente há uma fissura mediana profunda, e posteriormente, um sulco mediano raso. A medula espinal anterior tem ainda dois sulcos anterolaterais, em que as radículas nervosas emergem da medula espinal. A medula espinal posterior tem dois sulcos posterolaterais, em que as radículas nervosas penetram na medula espinal.

Raízes Ventrais e Dorsais Os axônios que enviam informações à periferia (motores) saem da medula espinal anterolateralmente em pequenos grupos, designados como radículas. As radículas ventrais de um único segmento coalescem e formam uma raiz ventral. A raiz dorsal contém axônios sensoriais que trazem informações e penetram na medula espinal posterolateralmente por meio de radículas. Ao contrário das raízes ventrais, cada raiz dorsal tem um gânglio da raiz dorsal localizado fora da medula espinal. Este gânglio contém os corpos celulares dos neurônios sensoriais. Em relação à localização em que os axônios sensoriais penetram na medula espinal, as fibras de grande diâmetro, que transmitem informações proprioceptivas e de tato, estão medialmente, e as fibras de pequeno diâmetro, que transmitem informações de dor e temperatura, localizam-se lateralmente (Fig. 12-4).

FIGURA 12-4 Na zona de entrada da raiz dorsal, axônios levando informações de receptores táteis e proprioceptivos entram na medula espinal medialmente, enquanto axônios levando informações sobre estímulos de dor e temperatura entram na medula espinal lateralmente.

As raízes dorsais e ventrais se unem para formar um nervo espinal. O nervo espinal é um nervo misto, pois contém tanto axônios sensoriais quanto motores e está localizado no forame intervertebral.

A raiz ventral contém axônios motores. A raiz dorsal contém neurônios sensoriais e seus corpos celulares são encontrados no gânglio da raiz dorsal. O nervo espinal consiste em todos os axônios sensoriais e motores que se ligam a um único segmento da medula espinal.

Segmentos da Medula Espinal Uma característica notável e significativa da medula espinal é a organização segmentar. Cada segmento da medula se liga a uma região específica do corpo por axônios que seguem por um par de nervos espinais. As conexões das radículas nervosas com o exterior da medula espinal indicam os segmentos (Fig. 12-5). Os segmentos são identificados pela mesma designação dos seus nervos espinais correspondentes. Por exemplo, a expressão segmento medular de L4 designa um setor da medula cujo nervo espinal atravessa o forame intervertebral L4. Porém, dentro da medula os diferentes segmentos não são evidentes, porque a medula espinal consiste em colunas verticais contínuas estendendo-se do encéfalo até o término da medula.

FIGURA 12-5 Dois segmentos da medula espinal. Os axônios passando pelas radículas, raízes e nervos espinais conectam um segmento espinal a uma parte específica do corpo. Os axônios exibidos são sensoriais, transmitindo informações dos dermátomos C6 e C7 pela raiz dorsal aos segmentos C6 e C7 da medula espinal. A cor vermelha indica radículas e raízes motoras.

Nervos Espinais e Ramos Primários

Os nervos espinais são singulares por levarem todos os axônios motores e sensoriais de um único segmento espinal. Na região cervical, os nervos espinais são encontrados acima das vértebras correspondentes, exceto pelo oitavo nervo espinal, que emerge entre as vértebras C7 e T1. No restante da medula espinal, os nervos situam-se abaixo das vértebras correspondentes. A inervação por nervos espinais dos músculos nos membros superiores e inferiores está resumida nas Tabelas 121 e 12-2.

C2

Tabela 12-1 INERVAÇÃO ESPINAL DOS M ÚSCULOS DOS M EM BROS SUPERIORES C4 C5 C6 C7 C8

C3

T1

Esternocleidomastóideo Trapézio Levantador da escápula Diafragma Romboides (maior e menor) Supraespinal Serrátil anterior Bíceps Braquirradial Deltoide Peitoral maior – cabeça clavicular Supinador Pronador redondo Grande dorsal Tríceps Extensores longos do punho e dos dedos Peitoral maior – cabeça esternal Flexores longos do punho e dos dedos Intrínsecos da mão

L2

L3

L4

Tabela 12-2 INERVAÇÃO ESPINAL DOS M ÚSCULOS DOS M EM BROS INFERIORES L5 S1 S2

S3

Iliopsoas Adutores Quadríceps femoral Tibial anterior Tibial posterior Glúteo médio, mínimo, tensor da fáscia lata Glúteo máximo Isquiotibiais Extensor longo dos dedos Extensor longo do hálux Fibular (longo e curto) Tríceps sural Intrínsecos do pé

Depois de uma breve passagem pelo forame intervertebral, o nervo espinal se divide em dois ramos primários; essa divisão marca o término da região medular e o início do sistema nervoso periférico. Os ramos dorsais primários inervam os músculos paravertebrais, as porções posteriores das vértebras e as áreas cutâneas sobrejacentes. Os ramos ventrais primários inervam as áreas ósseas, musculares e cutâneas dos membros e os aspectos anterior e lateral do tronco. Ambos os ramos primários são nervos mistos.

Um segmento da medula espinal se liga a uma região específica do corpo por um par de nervos espinais.

Estrutura Interna da Medula Espinal A estrutura interna da medula espinal pode ser observada através de secções horizontais. Em toda a medula espinal, a substância branca circunda a substância cinzenta. A substância branca contém os axônios que ligam os diversos níveis da medula espinal e que ligam a medula ao encéfalo. Os axônios que começam e terminam na medula são denominados proprioespinais. Os axônios proprioespinais situam-se adjacentes à substância cinzenta. As células com axônios longos ligando a medula espinal ao cérebro são as células dos tratos. As colunas dorsal e lateral da substância branca contêm axônios das células dos tratos, transmitindo informações sensoriais acima até o encéfalo. A substância branca lateral e anterior contém axônios de neurônios motores superiores, que transmitem informações descendentes do encéfalo para interneurônios e neurônios motores inferiores. Os tratos específicos foram discutidos nos Capítulo 6, Capítulo 7, Capítulo 8, Capítulo 9 and Capítulo 10. Os axônios e tratos proprioespinais da medula espinal são ilustrados na Figura 12-6.

FIGURA 12-6 Substância branca da medula espinal. As fibras proprioespinais estão indicadas em púrpura; os tratos sensoriais, em azul; e os tratos motores em vermelho.

A parte central da medula espinal é marcada por um característico padrão em forma de H da substância cinzenta (Fig. 12-7). As seções laterais da substância cinzenta espinal são divididas em três regiões denominadas cornos: • Corno dorsal. • Corno lateral. • Corno ventral.

FIGURA 12-7 Substância cinzenta da medula espinal torácica inferior. As regiões designadas são indicadas à esquerda, e as lâminas de Rexed são indicadas à direita. A lâmina VI está presente nos segmentos medulares espinais que inervam os membros e não está presente entre T4 e L2. A correspondência entre as lâminas de Rexed e as áreas designadas é inconsistente. Por exemplo, alguns autores incluem as lâminas III - VI no núcleo próprio.

O corno dorsal é basicamente sensorial, contendo terminações e ramos colaterais dos neurônios sensoriais de primeira ordem, interneurônios e dendritos e corpos de células dos tratos. Por exemplo, os somas dos neurônios de segunda ordem na via espinotalâmica estão no corno dorsal (ver Capítulo 6). O corno lateral (presente somente nos segmentos espinais T1-L2) contém os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares simpáticos. Uma região análoga ao corno lateral nos segmentos espinais S2-S4 contém os corpos celulares pré-ganglionares parassimpáticos. Os neurônios pré-ganglionares autônomos são neurônios eferentes. Tanto os neurônios pré-ganglionares simpáticos como os parassimpáticos saem da medula via raízes ventrais. O corno ventral contém corpos celulares de neurônios motores inferiores cujos axônios saem da medula espinal via raízes ventrais. O corno dorsal processa informações sensoriais, o corno lateral processa informações autônomas, e o corno ventral processa informações motoras. A maior parte da substância cinzenta é constituída de interneurônios espinais, células com seus corpos na substância cinzenta que agem sobre outras células dentro da medula. Os interneurônios espinais incluem células que permanecem inteiramente na substância cinzenta e, também, células cujos axônios seguem pela substância branca até níveis diferentes da medula espinal. Lâminas de Rexed A substância cinzenta espinal foi classificada em 10 regiões histológicas denominadas lâminas de Rexed; essas regiões são exibidas na Figura 12-7. No corno dorsal, as lâminas I-VI são numeradas de dorsal para ventral. A lâmina VII inclui o corno intermediolateral e parte do corno ventral. No corno ventral, a localização das lâminas VII - IX varia, dependendo do nível medular. A lâmina X é a região central da substância cinzenta. As lâminas I e II, designadas respectivamente, como camada marginal e substância gelatinosa, processam informações a respeito dos estímulos nociceptivos. As lâminas III e IV, designadas conjuntamente como núcleo próprio, processam as informações proprioceptivas e as de discriminação de dois pontos*. As células da lâmina V processam informações a respeito de estímulos nocivos e informações dos órgãos. As células na lâmina VI processam informações proprioceptivas. A lâmina VII inclui o núcleo dorsal, ou coluna de Clarke, estendendo-se de T1 - L3, e o corno intermediolateral. O núcleo dorsal recebe informações proprioceptivas, e os seus axônios transferem ao cerebelo informações proprioceptivas não conscientes. O corno intermediolateral contém somas de eferentes autônomos. As células da lâmina VIII fazem conexão com a medula

contralateral e o encéfalo. A lâmina IX contém corpos celulares de neurônios motores inferiores, cujos axônios passam por uma raiz ventral, um nervo espinal e, depois, um nervo periférico para inervar os músculos esqueléticos. A lâmina X consiste em axônios que cruzam para o lado oposto da medula espinal. *A correspondência entre as lâminas de Rexed e algumas das áreas medulares espinais designadas é motivo de controvérsia. Por exemplo, alguns autores incluem as lâminas III a VI no núcleo próprio.

As lâminas de Rexed são 10 regiões histológicas funcionalmente específicas da substância cinzenta da medula espinal.

Meninges As meninges, camadas de tecido conjuntivo circundando a medula espinal, são contínuas com as meninges que circundam o encéfalo. A pia máter adere intimamente à superfície da medula espinal, a aracnoide é separada da pia pelo líquor no espaço subaracnoide, e a dura é a camada externa resistente. Entre a aracnoide e a dura fica o espaço subdural, e o espaço epidural separa a dura das vértebras.

MOVIMENTOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL NO INTERIOR DA COLUNA VERTEBRAL As deformações estáticas e dinâmicas da coluna vertebral e movimentos dos membros são diretamente transmitidos à medula espinal, raízes nervosas e nervos espinais por meio das meninges. Uma vez que as meninges que circundam a medula espinal são ancoradas ao crânio e às vértebras, a flexão da coluna vertebral alonga a medula espinal e os nervos espinais. O tecido conjuntivo do sistema nervoso é contínuo, de modo que o alongamento dos nervos ciático e tibial pela flexão da articulação do quadril, extensão do joelho e dorsiflexão do tornozelo gera tensão no tronco lombossacro e medula espinal (Harrison et al., 1999). As raízes lombossacras são esticadas quando a flexão do quadril produz movimento anterior da cauda equina (Hirabayasi et al., 2002). Você pode demonstrar a continuidade do tecido conjuntivo neural comparando sua capacidade de estender completamente o seu joelho em diferentes posturas sentadas. Primeiro, sente-se ereto com suas coxas completamente apoiadas e estenda um joelho enquanto o seu pé é flexionado plantarmente. Segundo, flexione sua coluna lombar e torácica, coloque suas mãos atrás da sua cabeça e flexione seu pescoço, dorsiflexione seu pé, e então estenda seu joelho. A diminuição na extensão do joelho na posição curvada provavelmente é o resultado da tensão nas estruturas neurais, criada pelo alongamento das meninges e tecido conjuntivo dos nervos periféricos (Butler, 2000; Laessoe and Voigt, 2004). Normalmente, quando as vértebras mudam de posição, a medula espinal desliza para cima e para baixo no canal vertebral, desdobra-se ou dobra-se, reposiciona-se e se alonga (Harrison et al., 1999). Os ligamentos denticulados (ver Fig. 12-1) exercem força sobre a pia para manter a posição da medula espinal no centro do canal vertebral e no centro do espaço subaracnóideo (Harrison et al., 1999).

A extensão da coluna reduz o alongamento das estruturas do SNC. Flexão de qualquer parte da coluna vertebral pode produzir alongamento longitudinal de toda a medula espinal e raízes nervosas. À medida que o pescoço se flexiona de uma postura neutra para flexão completa, a medula cervical anterior se alonga 6% do seu comprimento inicial e a posterior se alonga 10%. Dentro do canal vertebral, a medula superior se move inferiormente e a medula inferior se move superiormente, novamente com movimentos maiores na superfície posterior (Yuan et al., 1998). Durante flexão, desdobramento produz 70% da alteração total em comprimento e deformação elástica produz 30% (Harrison et al., 1999). A rotação axial da coluna vertebral alonga as raízes nervosas no lado contralateral (Harrion et al., 1999) Raízes nervosas e nervos espinais são protegidos de cargas mecânicas excessivas por (1) ocuparem 23%-50% do espaço disponível dentro dos forames intervertebrais (Min et al., 2005), (2) acolchoamento por gordura e (3) mangas durais rodeando as raízes nervosas dentro do forame intervertebral. Embora movimentos fisiológicos não alterem significativamente o espaço do canal vertebral em pessoas com o canal normal (Nuckley et al., 2002), a extensão do pescoço aumenta a pressão no forame intervertebral em todos os níveis cervicais, e a flexão cervical só aumenta a pressão no forame intervertebral nos níveis das raízes nervosas C5 e C7 (Farmer e Wineski, 1994). Por essas razões, a extensão do pescoço aumenta os sinais e sintomas das raízes nervosas cervicais.

FUNÇÕES DA MEDULA ESPINAL Os segmentos da medula espinal trocam informações com outros segmentos medulares, com nervos periféricos e com o encéfalo. Os tratos transmitem essas informações, porém as funções da medula espinal são bem mais complexas do que a simples condução de informações. Somente para um tipo de informação a medula espinal serve como um simples condutor: os axônios que levam informações táteis e proprioceptivas entram na coluna dorsal e fazem projeção para o bulbo sem fazer sinapse. Todos os outros tratos que transmitem informações fazem sinapse na medula e, portanto, elas estão sujeitas a processamento e modificação dentro da medula espinal. Depois de uma martelada no polegar, por exemplo, os sinais de dor podem ser modificados ao se esfregar o polegar e/ou pela atividade das vias descendentes de inibição da dor (ver Capítulo 7). As informações de dor são modificadas na medula espinal por sinais de aferentes sensoriais de grande diâmetro e por sinais nos tratos descendentes; ambos diminuem a frequência dos sinais em vias lentas de dor. De forma similar, as informações transmitidas por um axônio num trato descendente até um neurônio motor inferior são apenas uma das muitas influências possíveis sobre esse neurônio motor inferior (ver Capítulo 9). As origens e as funções dos tratos na medula espinal estão relacionadas na Tabela 12-3. Tabela 12-3 ORIGENS E FUNÇÕES DOS TRATOS DA M EDULA ESPINAL Função

Trato

Origem

Coluna dorsal/lemnisco medial

Receptores periféricos; neurônio de primeira ordem que faz sinapse na medula oblonga

Transmite informações a respeito do tato discriminativo e da propriocepção consciente

Espinotalâmico

Corno dorsal da medula espinal

Transmite informações discriminativas sobre dor e temperatura

Espinolímbico, espinomesencefálico, espinorreticular

Corno dorsal da medula espinal

Percepção não localizada da dor; excitabilidade, reflexa, motivacional e respostas analgésica à nocicepção

Espinocerebelar

Vias de alta fidelidade originam-se de receptores periféricos; neurônios de Transmite informações proprioceptivas não conscientes primeira ordem fazem sinapse no núcleo dorsal da medula oblonga Transmite informações a respeito da atividade em vias Tratos de feedback interno originam-se do corno dorsal da medula espinal ativadoras descendentes e interneurônios espinais

Corticoespinal lateral

Córtex cerebral motor suplementar, pré-motor e motor primário

Fracionamento dos movimentos, especialmente dos movimentos da mão

Corticoespinal medial

Córtex cerebral motor suplementar, pré-motor e motor primário

Controle dos músculos do pescoço, ombro e tronco

Tetoespinal

Colículo superior do mesencéfalo

M ovimento reflexo da cabeça em direção a sons ou objetos visuais em movimento

Rubroespinal

Núcleo rubro do mesencéfalo

Facilita os flexores do membro superior contralateral

Reticuloespinal medial

Formação reticular pontina

Facilita os músculos posturais e os extensores dos membros

Reticuloespinal lateral

Formação reticular da medula oblonga

Facilita os neurônios motores dos músculos flexores e inibe os neurônios motores extensores

Vestibuloespinal medial

Núcleos vestibulares na medula oblonga e na ponte

Ajusta a atividade nos músculos do pescoço e da região lombar superior

Vestibuloespinal lateral

Núcleos vestibulares na medula oblonga e na ponte

Facilita ipsilateralmente os neurônios motores inferiores aos extensores; inibe os neurônios motores inferiores aos flexores

Ceruleoespinal

Locus ceruleus no tronco encefálico

Estimula a atividade dos interneurônios e neurônios motores na medula espinal

Rafespinal

Núcleo da rafe no tronco encefálico

M esma do ceruleoespinal

Classificação dos Interneurônios Espinais Em muitos tratados, os interneurônios espinais são considerados somente no contexto dos reflexos. Para estudar os interneurônios, os experimentos frequentemente efetuam a desconexão da medula espinal com o cérebro, estimulam apenas um tipo de neurônio aferente e registram então a atividade dos interneurônios. Esses experimentos levaram ao conceito dos reflexos como um acoplamento invariável de estimulação e resposta, com discretos circuitos espinais dedicados a cada reflexo. O movimento voluntário era considerado totalmente independente dos reflexos. Embora possa ser necessário um reducionismo para simplificar o sistema para os experimentos, os interneurônios não funcionam normalmente com estímulos isolados. Uma pesquisa subsequente demonstrou o seguinte: • Os estímulos naturais excitam simultaneamente vários tipos de receptores. Flexionar uma articulação, por exemplo, estimula fusos musculares, órgãos tendinosos de Golgi, receptores articulares de estiramento e pressão e receptores cutâneos de estiramento e pressão. • Informações aferentes e descendentes convergem para os mesmos interneurônios espinais. • Os reflexos e o controle voluntário agem em conjunto para produzir movimentos direcionados a objetivos. Os reflexos não são inatos e independentes do meio externo (hardwired), mas dependem do contexto ambiental e da tarefa. Integrando as salvas de estímulos periféricos, ascendentes e descendentes, a circuitaria espinal propicia o seguinte: • Modulação das informações sensoriais • Coordenação dos padrões de movimento • Regulação autônoma Neste texto, os interneurônios são classificados por função*. A modulação das informações sensoriais foi descrita no Capítulo 7 e não vai ser aqui considerada. Os outros mecanismos serão discutidos individualmente para simplificar; entretanto, vale ressaltar que nenhum desses

mecanismos age isoladamente. *Nota histórica: Até recentemente os interneurônios espinais eram classificados de acordo com os aferentes associados descobertos há mais tempo. Assim, os interneurônios ativados por aferentes Ia dos fusos são muitas vezes designados como interneuônios inibitórios Ia, apesar de achados subsequentes de que essess interneurônios também são fortemente influenciados por aferentes e por tratos descendentes.

COORDENAÇÃO MOTORA MEDULAR ESPINAL Os circuitos interneuronais integram a atividade de todas as fontes e ajustam então a estimulação de resposta dos neurônios motores inferiores. Assim, os interneurônios coordenam a atividade de todos os músculos quando um membro se movimenta. O que determina se um único neurônio motor alfa vai disparar? O somatório da atividade em 20.000 a 50.000 sinapses determina se um neurônio motor alfa vai disparar. Essas sinapses fornecem as seguintes informações: • Aferentes Ia, Ib e II. • Interneurônios. • Tratos descendentes, incluindo as vias de ativação medial, lateral e inespecífica. Nos movimentos normais, a atividade motora evocada pelos comandos descendentes pode ser modificada pela estimulação aferente. A contribuição dos interneurônios a essa modificação é exibida na Figura 12-8.

FIGURA 12-8 M odificação da ação de comandos descendentes por informações aferentes. Na parte inferior tanto de A como de B estão três músculos do membro inferior. As linhas sólidas indicam axônios ativos. As linhas pontilhadas indicam axônios inativos. A, Os comandos descendentes estimulam todos os três interneurônios (1, 2 e 3). Um ramo colateral do interneurônio 2 excita um interneurônio (em negro) que inibe o interneurônio 3. Em consequência disso, os neurônios motores alfa I e II disparam e III fica silente. B, A estimulação aferente excita um interneurônio (em negro) que inibe o interneurônio 2. Em consequência disso, os neurônios motores alfa I e III disparam e II fica silente. (Modificado com permissão de McCrea, D. A. [1994]. Can sense be made of spinal interneuron circuits? In P. Cordo & S. Harnad [Eds.], Movement control [p. 31-41]. Cambridge, Inglaterra: Cambridge University Press.)

De maneira alternativa, os comandos motores descendentes também podem modificar a atividade motora evocada pela estimulação aferente. A manobra de Jendrassik proporciona uma demonstração do efeito de influências descendentes sobre os neurônios motores alfa. A manobra consiste na

contração voluntária de certos músculos durante o teste de reflexo de outros músculos. Por exemplo, os indivíduos engancham os seus dedos flexionados e, depois, puxam isometricamente contra a sua própria resistência; essa atividade facilita o reflexo tendinoso profundo do quadríceps por produzir um aumento generalizado na atividade dos interneurônios espinais. Na manobra de Jendrassik, a atividade nas vias ativadoras descendentes contribui para aumentar o nível geral de excitação na medula espinal. Os seguintes circuitos, geradores de padrão, de reflexos e inibidores são exemplos de conexões que usam atividade dos interneurônios para modelar os impulsos motores.

Geradores de Padrão de Passos Os geradores de padrão de dar passos são redes neurais adaptáveis que produzem impulsos rítmicos (ver Capítulo 9). Os geradores de padrão de dar passos (GPPs) contribuem para dar passos ativando neurônios motores inferiores, provocando flexão e extensão alternadas nos quadris e joelhos. Nos humanos, os GPPs são normalmente ativados quando a pessoa voluntariamente envia sinais a partir do encéfalo para os GPPs na medula espinal para iniciar a marcha. Os neurônios do GPP são ativados em sequência (Fig. 12-9, A). Em momentos específicos na sequência, sinais a partir de ramos dos neurônios do GPP ativam neurônios motores inferiores que inervam os músculos flexores. Em outros momentos na sequência, neurônios motores inferiores para os músculos extensores são ativados. Assim a atividade do GPP espinal provoca movimentos repetitivos, rítmicos, alternados de flexão e extensão dos quadris e joelhos. Cada um dos membros inferiores tem um GPP dedicado. Os movimentos recíprocos dos membros inferiores durante a marcha são coordenados por sinais transmitidos na comissura anterior da medula espinal (Lanuza et al., 2004).

FIGURA 12-9 Um modelo conceitual simplificado de um gerador de padrão de dar passos (GPP). A, Apenas as vias motoras estão mostradas. O GPP é representado pelos neurônios dentro do círculo oval grande. A descarga do neurônio motor superior (NM S) inicia ciclos de atividade no GPP. O neurônio 1 do GPP ativa neurônios motores extensores que sinalizam aos músculos extensores para se contraírem. Colaterais a partir do neurônio 1 fazem sinapse com um interneurônio inibitório (neurônio 2), inibindo o neurônio 3. Quando o interneurônio se fadiga, o neurônio 3 começa a disparar, ativando neurônios motores flexores que sinalizam aos músculos flexores para se contraírem. Colaterais a partir do neurônio 3 fazem sinapse com um interneurônio inibitório (neurônio 4), inibindo o neurônio 1. Quando este interneurônio se fadiga, o neurônio 1 retoma a disparar. continuação B, As vias sensitivas foram acrescentadas no lado direito da ilustração. Atividade neural durante a fase de apoio é indicada por setas. Informação sensitiva a partir das terminações do fuso muscular Tipo I e dos órgãos tendíneos de Golgi (OTGs) retroalimenta os neurônios motores extensores. A via a partir do OTG para o conjunto de neurônios motores extensores envolve um interneurônio (IN). Aferentes Tipo I transmitem informação a partir das terminações Tipo I do fuso muscular, órgãos tendíneos de Golgi, e receptores de tato e pressão para ajustar a atividade no GPP. Durante a fase de apoio, o estímulo (input) do OTG facilita os neurônios motores extensores. Vias sensitivas semelhantes estão presentes no lado esquerdo (flexor), mas foram omitidas para simplificar o diagrama. (Desenvolvido a partir de modelos em Lam T, Pearson K (2002). The role of proprioceptive feedback in the regulation and adaptation of locomotor activity. Em S Gandevia, U Proske, et al. (Eds.), Sensorimotor Control of Movement and Posture. Kluwer Academic/Plenum Publishers: New York, e de Quevedo J, Fedirchuk B, et al. (2000). Group I disynaptic excitation of cat hindlimb flexor and bifunctional motoneurones during fictive locomotion. Journal of Physiology, 525(Pt 2), 549–564.)

O processamento da informação proprioceptiva no GPP produz um instante biomecânico em um momento específico. Quando uma pessoa está andando ou correndo, as informações a partir de todos os proprioceptores ativados é processada para criar uma imagem proprioceptiva de tempo e espaço. O GPP computa a posição exata do membro, a situação das contrações musculares, e a relação do membro com o ambiente. A informação somatossensitiva que afeta a função do GPP está ilustrada na Figura 12-9, B. Assim os GPPs interpretam estímulos de entrada somatossensitivos dentro do contexto de uma tarefa e de um ambiente, então predizem e programam as ações apropriadas (Edgerton et al., 2004). Por exemplo, a entrada (input) proprioceptiva a partir do estiramento do iliopsoas no fim da fase de apoio dispara a iniciação da fase de balanço (Stecina et al., 2005). Os sinais de saída (output) do GPP são adaptados à tarefa, ao ambiente e à fase do ciclo da marcha. A marcha exige saídas do GPP diferentes da corrida. Se você pisar fora de uma calçada na areia, os seus GPPs alteram a sua saída para adaptar os movimentos dos seus passos ao ambiente modificado. O efeito da somatossensibilidade sobre a atividade do GPP depende da fase do ciclo da marcha. Por exemplo, durante a fase flexora da marcha, os sinais de entrada (inputs) dos OTGs dos músculos flexores facilitam os neurônios motores para estes músculos, e durante a fase extensora esta mesma entrada inibe os neurônios motores para os músculos flexores (Quevedo et al., 2000). Outro exemplo é a modificação do reflexo de retirada provocada durante a marcha (Fig. 12-10).

FIGURA 12-10 O reflexo de retirada induz alterações nos ângulos das articulações durante a marcha. A, Ângulos normais das articulações do quadril, joelho e tornozelo em quatro pontos durante o ciclo da marcha. B, Alterações nos ângulos das articulações induzidas por estimulação elétrica do centro da região medial da planta do pé. Aumentos máximos nos ângulos articulares ocorreram quando a estimulação ocorreu durante a fase de balanço. Durante o balanço, a resposta à estimulação elétrica aumentou a flexão máxima média do quadril em 9°, a flexão do joelho em 20°, e a dorsiflexão em 4°. (Modificado de Spaich EG, Arendt-Nielsen L, et al. (2004). Modulation of lower limb withdrawal reflexes during gait: A topographical study. Journal of Neurophysiology, 91(1), 258–266.)

Quando uma pessoa está andando, a estimulação elétrica em um único ponto no pé produz diferentes respostas dependendo da fase do ciclo da marcha. Se o estímulo ocorrer no início da fase de balanço, a atividade do tibial anterior aumenta. Se o estímulo ocorrer no fim da fase de balanço, a atividade do tibial anterior diminui e a atividade no músculo antagonista aumenta (Duysens et al., 2004). Esta inversão de resposta adapta a atividade contínua dos geradores de padrão de dar passos à tarefa e ambiente. Ao início da fase de balanço, a dorsiflexão é necessária para retirar o pé. Entretanto, no fim da fase de balanço, o aumento da contração do tibial anterior impediria posicionamento apropriado do pé para sustentação de peso. Uma flexão plantar durante o balanço adiantado resultaria em um contato mais rápido de todo o pé com o solo (Duysens et al., 2004). Os GPPs humanos normalmente são ativados quando uma pessoa inicia a marcha, enviando sinais do encéfalo para a medula espinal. Entretanto, depois de uma lesão medular, os GPPs podem ser ativados por estimulação artificial. Quando a medula espinal é completamente secionada, o encéfalo não pode se comunicar com a medula abaixo do nível da lesão. Por essa razão, uma lesão torácica completa causa paralisia dos movimentos voluntários dos membros inferiores. Entretanto, uma medula espinal lombar isolada do cérebro ainda é capaz de gerar movimentos nos membros inferiores, de forma recíproca, próximo ao normal, semelhantes à marcha. Os pacientes com lesões medulares completas podem experimentar movimentos dos membros inferiores semelhantes a dar passos após uma não padronizada estimulação elétrica da medula espinal lombar posterior. Minassian et al. (2004) estimularam eletricamente a medula espinal lombar em pessoas com lesões medulares completas, usando um eletrodo sobre a superfície da dura-máter. Durante a estimulação, um eletromiograma (EMG, registro da atividade elétrica produzida pelas fibras musculares) e o movimento das articulações dos membros inferiores foram registrados. A estimulação elétrica provocou atividade do EMG rítmico semelhante a passos e movimentos de flexão-extensão dos membros inferiores (Fig. 12-11). Entretanto, sem controle neural adicional, a flexão/extensão alternada provocada pela atividade do GPP é inadequada para produzir marcha. O controle postural e cortical da dorsiflexão (Capaday et al., 1999), além da informação aferente para adaptar os movimentos ao ambiente e a tarefa também são essenciais para marcha humana normal. Ver Burke et

al. (2001) para uma revisão da estrutura dos geradores de padrão de dar passos.

FIGURA 12-11 Em um paciente com lesão completa da medula espinal, estimulação elétrica das raízes espinais posteriores provoca movimento semelhantes a dar passos. A, Um eletrodo de estimulação foi implantado dentro das vértebras T11 e T12, fora da dura ao nível L2-L4da medula espinal. O paciente está em supino durante a estimulação elétrica. B, Estimulação elétrica epidural a uma frequência de 31 Hz produz atividade EM G rítmica no quadríceps (Q), isquiotibiais (I), tibial anterior (TA) e tríceps sural (TS). A atividade EM G produz flexão e extensão alternadas do joelho (movimento do joelho = M J). (Modificado de Minassian K, Jilge B, et al. (2004). Stepping-like movements in humans with complete spinal cord injury induced by epidural stimulation of the lumbar cord: Electromyographic study of compound muscle action potentials. Spinal Cord, 42(7), 410–416.)

Os estímulos sensoriais influenciam fortemente os sinais de saída dos geradores de padrão de dar passos, em pessoas com lesões na medula espinal. Quando sujeitos que apresentam uma função motora voluntária ou sensorial mínima ou mesmo ausente, abaixo do nível de uma lesão medular, foram auxiliados manualmente a caminhar numa esteira, os sinais de saída de seus neurônios motores inferiores são modulados pela estimulação sensorial. Apesar da ausência de estimulação dos neurônios motores superiores aos neurônios motores inferiores, as informações sobre a posição da articulação do quadril, estimulações cutâneas e informações sobre a posição do membro contralateral contribuem para padrões de atividade dos neurônios motores inferiores (Harkema et al., 1997). Os estímulos sensitivos fornecidos a partir dos movimentos alternados bilaterais das pernas amplifica a atividade induzida, do tipo locomotora, dos membros inferiores nas pessoas com lesões completas da medula, indicando que a medula espinal é capaz de coordenar os movimento de marcha dos membros inferiores apesar de estar privada de informação do encéfalo (Kawashima et al., 2005).

Reflexos Os reflexos espinais envolvem interneurônios, com exceção do reflexo monossináptico fásico de estiramento. Os reflexos de estiramento fásico e tônico, de inibição recíproca e os reflexos de retirada foram introduzidos como reflexos medulares no Capítulo 9. O foco neste capítulo é sobre a capacidade da circuitaria interneuronal de gerar movimentos complexos. Isso é demonstrado pelo reflexo de retirada. As informações aferentes da pele, dos músculos e/ou das articulações podem evocar vários movimentos de retirada. Cada movimento de retirada é específico para uma remoção eficaz da área estimulada, afastando-a da provocação. Quando se pisa numa tachinha, por exemplo, o membro inferior envolvido é flexionado para remover o pé do estímulo. Se uma abelha pica a parte interna da canela de uma pessoa, porém, o membro inferior entra em abdução. A especificidade do padrão de movimento é referida como um sinal local, indicando que a resposta depende do local de

estimulação. Como os músculos que afastam a área acometida do estímulo, em geral, não são inervados pelo mesmo segmento medular que recebeu a estimulação aferente, as informações são retransmitidas para outros segmentos da medula espinal por ramos colaterais do aferente primário e por interneurônios. Num sistema nervoso intacto, a estimulação tem de ser bastante forte para evocar um reflexo de retirada potente. Caso se esteja de pé quando um membro inferior é retirado abruptamente, outro circuito interneuronal ajusta rapidamente a atividade muscular no membro de sustentação, para impedir a queda; este é o reflexo de extensão cruzada. Os reflexos de retirada e de extensão cruzada são ilustrados na Figura 12-12.

FIGURA 12-12 Reflexo de retirada da perna direita e reflexo de extensão cruzada da perna esquerda. É necessária a interação de vários segmentos medulares espinais para produzir a ação muscular coordenada.

Circuitos Inibitórios Os interneurônios em circuitos inibitórios também contribuem para a coordenação motora efetuada pela medula espinal. Os interneurônios inibitórios fazem parte das seguintes inibições: • Inibição recíproca. • Inibição recorrente. Inibição Recíproca A inibição recíproca diminui a atividade num antagonista quando o agonista está ativo, possibilitando-o a agir sem oposição. Quando os agonistas são voluntariamente recrutados, os interneurônios de inibição recíproca impedem a atividade indesejada nos antagonistas (Fig. 12-13). Portanto, a inibição recíproca separa os músculos em agonistas e antagonistas. Para um controle motor eficiente, ramos colaterais das vias descendentes ativam os interneurônios inibitórios recíprocos simultaneamente à excitação de neurônios motores inferiores selecionados.

FIGURA 12-13 Inibição recíproca. Para simplificar, são exibidos apenas a estimulação (input) reticuloespinal medial para o neurônio motor alfa que ativa fibras no quadríceps, bem como para um interneurônio de inibição recíproca que inibe um neurônio motor alfa do músculo semitendíneo.

A estimulação dos interneurônios de inibição recíproca também é fornecida por aferentes Ia, cutâneos e articulares, por outros interneurônios e pelos tratos cortico, rubro e vestibuloespinal (ver revisão em McCrea, 1994). A inibição recíproca se dá tanto à estimulação aferente como durante os movimentos voluntários. Durante um reflexo de estiramento do quadríceps, por exemplo, os interneurônios da inibição recíproca inibem os músculos isquiotibiais. Ocasionalmente a inibição recíproca é suprimida para possibilitar a cocontração dos antagonistas. Isso ocorre em pessoas com sistema nervoso intacto quando elas estão ansiosas, estão na expectativa de distúrbios de movimento imprevisíveis ou estão aprendendo movimentos novos. Inibição Recorrente A inibição recorrente tem efeitos contrários aos da inibição recíproca: inibição de agonistas e sinergistas, com desinibição dos antagonistas (Fig. 12-14). As células de Renshaw, interneurônios que produzem a inibição recorrente, são estimuladas por um ramo colateral recorrente do neurônio motor alfa. Um ramo colateral recorrente é um ramo lateral de um axônio que volta em direção ao seu próprio corpo celular. As células de Renshaw inibem o mesmo neurônio motor alfa que dá origem ao ramo colateral e também inibem os neurônios motores alfa dos sinergistas. As células de Renshaw focalizam a atividade motora, isolando assim a atividade motora desejada da ativação mais grossa (Chalmers e Knutzen, 2004). A perda da influência descendente sobre a atividade da célula de Renshaw pode causar dificuldades para o controle motor fino.

FIGURA 12-14 Inibição recorrente. O ramo colateral recorrente do neurônio motor alfa estimula a célula de Renshaw. A célula de Renshaw inibe agonistas e sinergistas e facilita os antagonistas. Para simplificar, não é exibida a facilitação dos antagonistas.

A inibição recíproca diminui a oposição dos antagonistas à ação dos músculos agonistas. A inibição recorrente focaliza a atividade motora.

CONTROLE MEDULAR DA FUNÇÃO DOS ÓRGÃOS PÉLVICOS A medula espinal sacral contém centros para o controle da micção, da função intestinal e da função sexual. Num lactente normal, quando a bexiga está vazia, os eferentes simpáticos dos níveis T11 - L2 inibem a contração da parede vesical e mantêm a contração do esfíncter interno (Fig. 12-15A). Quando a bexiga se enche, a distensão da parede vesical é percebida pelos proprioceptores, impulsos relativos à plenitude da bexiga são transmitidos ao centro reflexo na medula sacral e impulsos eferentes desencadeiam a micção. Os impulsos parassimpáticos estimulam a contração da parede vesical e abrem o esfíncter interno; os eferentes somáticos (S2-S4) abrem o esfíncter externo (Fig. 12-15B). Portanto, a função vesical reflexa, que é normal em lactentes, exige o seguinte: • Aferentes. • Níveis medulares espinais T11-L2 e S2-S4. • Eferentes somáticos, simpáticos e parassimpáticos.

FIGURA 12-15 Controle reflexo da bexiga. A, A bexiga está se enchendo. Os aferentes levam informações relativas à distensão da parede vesical à medula espinal. Sinais nos eferentes simpáticos mantêm o relaxamento da parede vesical e a constrição do esfíncter interno. Sinais eferentes somáticos evocam contração do esfíncter externo. B, Quando a bexiga está cheia, a micção reflexa é iniciada por sinais nos eferentes parassimpáticos, produzindo a contração da parede vesical e o relaxamento do esfíncter interno. A diminuição da atividade eferente somática produz o relaxamento do esfíncter externo. Os sinais de mais (+) indicam facilitação e de menos (−) indicam a inibição.

Mesmo quando é obtido controle voluntário da micção, o processo de enchimento da bexiga permanece involuntário, controlado por sinais simpáticos que induzem relaxamento da parede vesical e contração do esfíncter interno. Para controle voluntário da micção, três centros da micção do sistema nervoso central são essenciais. Os centros estão localizados no córtex frontal, ponte e medula espinal sacral. Quando a bexiga está se enchendo, o centro da micção no córtex frontal inibe

o centro da micção pontino, para evitar que a ponte sinalize para o centro da micção sacral para esvaziar a bexiga. Se a bexiga estiver cheia mas as circunstâncias não forem apropriadas, o centro da micção do lobo frontal sinaliza aos neurônios corticoespinais para os neurônios motores inferiores que controlam a contração muscular. A contração do levantador do ânus comprime o colo vesical, ajudando assim o esfíncter externo na prevenção da micção (Madersbacher, 2004). Quando a bexiga está cheia e as condições apropriadas, o córtex frontal inicia a micção pela desinibição do centro da micção pontino. O centro da micção pontino então sinaliza “VAI” para o centro na medula sacral, o qual envia sinais pelos neurônios parassimpáticos para estimular contração da parede vesical e relaxar o esfíncter interno (Fig. 12-16). Simultaneamente, sinais a partir do centro pontino para a medula espinal facilitam os neurônios que inibem o esfíncter externo e os músculos pélvicos; juntas, estas ações esvaziam a bexiga (Madersbacher, 2004). Ver o Quadro 121, que resume o controle neural da bexiga.

FIGURA 12-16 Controle neural da bexiga. Os sinais eferentes e descendentes do cérebro estão indicados do lado esquerdo da ilustração. Neurônios sensoriais ascendentes, aferentes e uma conexão reflexa entre um aferentes e eferentes parassimpáticos são exibidos do lado direito.

Quadro 12-1 CONTROLE NEURAL DA BEXIGA

Para Permitir o Enchimento da Bexiga A partir do centro da micção sacral na medula espinal: • Sinais simpáticos relaxam a parede vesical e constringem o esfíncter externo • Sinais somáticos constringem o esfíncter externo • Córtex frontal inibe o centro da micção pontino, para impedir a parede vesical de se contrair até que a micção seja socialmente apropriada Se o impulso para urinar for extremamente forte mas as circunstâncias forem inapropriadas, sinais corticoespinais para os neurônios motores inferiores provocam

contração dos músculos do assoalho pélvico para reforçar a contração do esfíncter externo

Para Esvaziar a Bexiga • Córtex frontal libera de inibição o centro da micção pontino • Centro da micção pontino fornece o sinal “VAI” para a medula sacral esvaziar a bexiga; os sinais a partir da ponte facilitam atividade parassimpática da medula sacral e inibem a atividade simpática • A partir do centro da micção sacral na medula espinal: sinais parassimpáticos provocam contração da parede vesical e relaxam o esfíncter interno

O controle intestinal é semelhante ao controle vesical. O sinal para o esvaziamento do intestino é a estimulação de receptores de estiramento na parede do reto. Fibras aferentes transmitem a informação à medula espinal lombar e sacral, a informação é transmitida ao encéfalo, e, quando apropriado, é enviado um sinal eferente para relaxar os esfíncteres. A medula espinal inferior também é fundamental para a função sexual. A ereção do pênis ou do clitóris é controlada por fibras parassimpáticas de S2-S4; a ejaculação é controlada por nervos simpáticos que se originam nos níveis L1-L2 e pelo nervo pudendo, que tem seus corpos celulares em S2-S4.

As funções reflexas da bexiga, do intestino e dos órgãos sexuais masculinos exigem aferentes, segmentos medulares espinais lombares e sacros e eferentes somáticos e autônomos intactos. O controle voluntário dessas funções requer vias neurais intactas entre o órgão e o córtex cerebral.

EFEITOS DAS LESÕES DOS TRATOS E SEGMENTOS NA REGIÃO MEDULAR Uma lesão na região medular espinal pode interferir nas seguintes: • Função segmentar • Função dos tratos verticais • Ambas as funções segmentar e dos tratos verticais

Função Segmentar A função segmentar é a função de um segmento da medula espinal. As lesões segmentares interferem na função neural unicamente no nível da lesão. Por exemplo, a seção completa da raiz dorsal de C5 (as raízes são consideradas da região medular, embora não dentro da medula espinal) impediria que as informações sensoriais do dermátomo, miótomo e esclerótomo de C5 chegassem à medula espinal.

Função dos Tratos Verticais Os tratos verticais transmitem informações ascendentes e descendentes. As lesões que interrompem os tratos verticais acarretam numa perda de função abaixo do nível da lesão. Uma lesão completa impede que informações sensoriais provenientes de regiões abaixo da lesão subam a níveis superiores do sistema nervoso central e interrompe a chegada dos comandos descendentes nos níveis medulares espinais abaixo da lesão.

Função Segmentar e dos Tratos Verticais As lesões medulares podem causar tanto sinais segmentares como dos tratos. Uma lesão no nível C5 à direita, que envolvesse o quadrante dorsal direito, impediria a chegada ao encéfalo do tato discriminativo e da propriocepção consciente do lado direito do corpo abaixo de C5 (sinais dos tratos) e haveria a perda das informações sensoriais do dermátomo, miótomo e esclerótomo correspondente à C5 (sinais segmentares).

Sinais de Disfunção Segmentar Uma lesão focal envolvendo um nível único da medula espinal, as raízes dorsais ou ventrais ou um nervo espinal acarreta sinais segmentares devido à interrupção das vias. No nível da lesão ocorrem alterações sensoriais, motoras e/ou reflexas. Na Figura 12-17, os efeitos de uma lesão do nervo espinal de C5 são contrastados com os efeitos de uma hemisseção da medula espinal no mesmo nível. É difícil detectar os sinais autônomos numa lesão num único nível, devido à distribuição superposta das fibras autônomas de segmentos medulares adjacentes.

FIGURA 12-17 Lesões da região espinal: sinais segmentares versus sinais dos tratos verticais. As linhas tracejadas indicam vias neurais que foram interrompidas e não transmitem informação. A, Essa lesão interrompeu todos os axônios no nervo espinal C5 esquerdo. Isso produz perda da sensação do dermátomo de C5 e fraqueza do bíceps e do braquiorradial, inervados parcialmente pelo nervo espinal C5. O bíceps e braquiorradial não ficam paralisados porque C6 também supre esses músculos. Assim, as perdas se limitam apenas a uma parte do braço esquerdo. Todo o restante do sistema nervoso funciona normalmente. continuação B, Em contraste, a hemisseção da medula espinal em C5 produz as seguintes condições abaixo do nível C5: paralisia do lado esquerdo, perda de informações táteis discriminativas e proprioceptivas conscientes do lado esquerdo, analgesia e perda de sensações de temperatura discriminativas do lado direito. Além disso, as perdas segmentares são as mesmas da lesão em A.

Uma lesão da raiz dorsal, de um nervo espinal ou do corno dorsal interfere na função sensorial num segmento espinal, causando sensações anormais ou perda da sensação numa distribuição dermatômica. Por exemplo, pode haver a avulsão de uma raiz dorsal da medula espinal cervical por uma tração extrema sobre o membro superior. Se a avulsão ocorrer em C5, a medula espinal é privada de informações sensoriais do dermátomo, miótomo (informações proprioceptivas e de dor muscular) e esclerótomo inervados por aquela raiz dorsal. Uma lesão do corno ventral, raiz ventral ou nervo espinal interfere na função do neurônio motor inferior. Os sinais de disfunção do neurônio motor inferior incluem fraqueza flácida, atrofia, fibrilação e fasciculação. Se os sinais do neurônio motor inferior ocorrerem num padrão miotômico (ver Capítulo 9), a lesão é na região medular. Um miótomo inclui os músculos paraespinais, de modo que os sinais de envolvimento paraespinal ajudam a diferenciar as lesões da região medular daquelas dos nervos periféricos. Os reflexos estão ausentes quando há uma lesão das fibras motoras ou sensoriais que contribuem para o circuito reflexo.

Os sinais segmentares incluem a sensação anormal ou perda da sensação numa distribuição dermatômica e/ou sinais do neurônio motor inferior numa distribuição miotômica.

Sinais de Disfunção dos Tratos Verticais As lesões que interrompem os tratos verticais acarretam perda da comunicação para e/ou a partir de níveis espinais abaixo da lesão. Portanto, todos os sinais das lesões aos tratos verticais ocorrem abaixo do nível da lesão. Os sinais dos tratos ascendentes (informações sensoriais) são ipsilaterais, se for interrompida a coluna dorsal, e contralaterais, se os tratos espinotalâmicos estiverem envolvidos, porque as colunas dorsais permanecem ipsilaterais em toda a medula espinal, enquanto os tratos espinotalâmicos cruzam a linha média dentro de alguns níveis a partir de onde as informações entram na medula espinal. Os sinais autônomos podem incluir problemas na regulação da pressão arterial, sudorese e controles vesical e intestinal. Os sinais dos tratos descendentes (neurônio motor superior) incluem paralisia, hiper-reflexia e hipertonia muscular; se o trato corticoespinal lateral for interrompido, estará presente do sinal de Babinski (ver Capítulo 9). O teste dos reflexos tendinosos profundos (bíceps, tríceps, patelar e tendão do calcâneo [ver Capítulo 7]) pode ajudar a distinguir o envolvimento do neurônio motor superior do inferior: a hiper-reflexia indica envolvimento do neurônio motor superior, e a hiporreflexia ou arreflexia pode indicar envolvimento do neurônio motor inferior. Contudo, também pode haver hiporreflexia ou arreflexia nas lesões dos aferentes Ia. Uma lesão bilateral incompleta no nível C5, limitada às colunas dorsais, impediria a chegada ao encéfalo das informações ascendentes proprioceptivas conscientes e táteis discriminativas. Portanto, uma pessoa com um tumor da medula espinal que lesasse as colunas dorsais em C5 não perceberia a localização de um toque leve ou do movimento passivo de uma articulação abaixo do nível C5, mas conseguiria distinguir estímulos agudos e surdos, a localização de picadas de alfinete e temperaturas diferentes. As informações das vias descendentes também permaneceriam intactas, embora a coordenação estivesse de alguma forma alterada devido à falta das informações proprioceptivas conscientes.

Diferenciando Lesões da Região Medular e da Região Periférica As lesões de regiões periféricas produzem déficits na distribuição de um nervo periférico. As lesões de nervos periféricos causam: • Alteração ou perda da sensibilidade na distribuição de um nervo periférico. • Diminuição ou perda de força muscular na distribuição de um nervo periférico. • Ausência de sinais de tratos verticais. Sinais segmentares de regiões medulares ocorrem quando raízes nervosas e/ou nervos espinais são comprometidos. Os sinais segmentares incluem: • Alteração ou perda da sensibilidade em um dermátomo. • Diminuição ou perda de força muscular em um miótomo. • Diminuição ou perda do reflexo de estiramento fásico. Os sinais de tratos verticais da região medular incluem: • Alteração ou perda da sensibilidade abaixo do nível da lesão.

• Alteração ou perda do controle descendente da pressão arterial, órgãos pélvicos e termorregulação. Os sinais de neurônio motor superior incluem: • Diminuição ou perda de força muscular. • Hiper-reflexia. • Hiper-rigidez muscular. • Se o trato corticoespinal lateral for comprometido, sinal de Babinski positivo e clônus.

SÍNDROMES DA REGIÃO MEDULAR Síndromes são uma coleção de sinais e sintomas que não indicam uma etiologia específica. As síndromes a seguir geralmente podem decorrer de tumores ou traumas (Fig. 12-18): • A síndrome medular anterior (Fig. 12-18A) interrompe os tratos espinotalâmicos ascendentes e os tratos motores descendentes e lesa os somas dos neurônios motores inferiores. A síndrome medular anterior, portanto, interfere nas sensações de dor e temperatura e no controle motor. Como os tratos que transmitem informações proprioceptivas e táteis discriminativas se localizam no aspecto posterior da medula espinal, essas funções são poupadas. • A síndrome medular central (Fig. 12-18B) ocorre geralmente no nível cervical. Se a lesão for pequena, há perda das informações de dor e temperatura no nível da lesão, por serem interrompidas as fibras espinotalâmicas que cruzam a linha média. Lesões maiores alteram, além disso, a função motora dos membros superiores, devido à localização medial das fibras dos membros superiores nos tratos corticoespinais laterais. • A síndrome de Brown-Séquard (Fig. 12-18C) decorre de uma hemisseção da medula espinal. As perdas segmentares são ipsilaterais e incluem a perda de neurônios motores inferiores e de todas as sensações. Abaixo do nível da lesão, há perda ipsilateral do controle motor voluntário, da propriocepção consciente e do tato discriminativo; há perda contralateral das sensações de dor e temperatura. Essa síndrome também é ilustrada e explicada na Figura 12-17B. • A síndrome da cauda equina (Fig. 12-18D) indica uma lesão das raízes espinais lombares ou sacrais, causando alterações sensoriais e paralisia flácida ou paralisia dos músculos dos membros inferiores, bexiga e intestino. Não há hipertonia muscular e hiper-reflexia, porque os neurônios motores superiores permanecem intactos. Ver Quadro 12-2 sobre a síndrome da cauda equina. Quadro 12-2 SÍNDROME DA CAUDA EQUINA

Patologia Compressão e/ou irritação de raízes nervosas abaixo do nível vertebral L2

Etiologia Espaço diminuído no canal vertebral abaixo de L2. Causas comuns incluem: disco herniado (pode ser secundário ao estreitamento do canal vertebral e/ou longa história de levantar cargas mais pesadas que o normal com a coluna lombar devido a trabalho e/ou recreação), fratura vertebral e tumor. 90% das hérnias de disco lombar

ocorrem em L4-L5 ou L5-S1

Velocidade de Início Usualmente agudo (desenvolve-se em menos de 24 horas); raramente subagudo ou crônico

Sinais e Sintomas Consciência Normal Comunicação e Memória Normal Sensitivo Lombalgia e ciática agravadas por manobra de Valsalva e pelo ato de sentar-se; aliviada ao deitar-se. Sensibilidade diminuída; extensão da sensibilidade diminuída depende do nível da cauda equina afetado. A “área da sela” (parte do corpo que ficaria em contato com uma sela sobre um cavalo; inervada por S2-S5) é afetada usualmente Autonômos Retenção ou incontinência urinária e/ou fecal Impotência Motores Paresia ou paralisia: distribuição depende das raízes nervosas afetadas Reflexos Diminuição ou perda dos reflexos que envolvem as raízes nervosas comprometidas

Região Afetada Região espinal das raízes nervosas lombossacras; a lesão não afeta diretamente a medula espinal

Demografia Rara Incidência Síndrome da cauda equina: 3,4 por 1.000.000 de pessoas (Podner, 2006) Casos de discos operados: entre 1% e 10% (Chang et al., 2000) Prevalência

9 por 100.000 pessoas (Podner, 2006)

Prognóstico Melhora acentuadamente com descompressão cirúrgica. Sem cirurgia, grande probabilidade de problemas persistentes com a função vesical, déficits motores graves, dor e disfunção sexual (Shapiro, 2000). Recuperação correlaciona-se com a função à consulta inicial: se paciente for deambulativo, tende a continuar deambulativo; se capaz de andar com auxílio, tem 50% de probabilidade de marcha independente póscirurgia; se incapaz de andar, improvável marcha depois da cirurgia (Della-Giustina, 1999). Recuperação é gradual, variando de meses a 5 anos (Ahn et al., 2000)

Bandeira Vermelha Lombalgia e/ou ciática combinada com retenção ou incontinência vesical ou intestinal, necessita encaminhamento médico de emergência porque síndrome da cauda equina pode progredir para paraplegia e/ou para problemas permanentes com controle vesical e/ou intestinal

• Síndrome da medula fixa (não ilustrada). Durante o desenvolvimento a coluna vertebral cresce mais do que a medula espinal (ver Capítulo 5). Em raras ocasiões a medula espinal fica fixa às estruturas circunvizinhas durante o desenvolvimento prematuro. Um tecido cicatricial, uma massa adiposa (lipoma) ou um desenvolvimento anormal podem ocasionar a fixação da medula espinal. Quando a coluna vertebral se alonga, a medula espinal fixada é distendida. A lesão de estiramento danifica a medula espinal e/ou a cauda equina (Henderson et al., 2005). As consequências de uma medula espinal fixa incluem dores na região lombar e nos membros inferiores, dificuldade na marcha, lordose excessiva, escoliose, problemas no controle intestinal e/ou vesical e deformidades do pé. Ocorrem sinais do neurônio motor inferior (fraqueza, flacidez) se a cauda equina anterior for distendida. Ocorrem sinais do neurônio motor superior (reflexos anormais, paresia e alterações dos músculos esqueléticos) se a medula espinal for excessivamente distendida. Muitas vezes sinais anormais na região lombar inferior indicam uma medula fixada: uma depressão numa localização fora do comum, um tufo de cabelo, um hemangioma (emaranhado de vasos sanguíneos) ou a proeminência de uma massa adiposa. A medula fixada se associa frequentemente a uma mielomeningocele no nível L4, L5 ou S1. Em casos graves, pode ser indicada uma cirurgia para liberar a medula espinal.

FIGURA 12-18 Síndromes medulares espinais: A, Anterior. B, Central. C, De Brown-Séquard. D, Da cauda equina. A síndrome da cauda equina exibida afeta as raízes nervosas de L5 - S5, causando paralisia dos dorsiflexores e flexores plantares do pé e dedos, e dos esfincteres vesical e anal.

Síndromes são uma coleção de sinais e sintomas que ocorrem juntos. As síndromes medulares espinais indicam a localização de uma lesão, mas não apontam a sua etiologia. Assim, uma síndrome medular anterior pode ser causada por um trauma, pela perda do suprimento sanguíneo ou outra patologia.

EFEITOS DA DISFUNÇÃO REGIONAL MEDULAR NA FUNÇÃO DOS ÓRGÃOS PÉLVICOS O controle das funções intestinal, vesical e sexual depende do nível de lesão da medula espinal. Lesões acima do nível sacral da medula produzem sinais semelhantes aos das lesões do neurônio motor superior. Lesões nos níveis medulares de S2-S4, os aferentes e/ou os eferentes parassimpáticos produzem sinais semelhantes aos das lesões do neurônio motor inferior. Lesões completas que lesem qualquer parte do circuito de reflexo do esvaziamento da bexiga, ou seja, níveis S2-S4, ou os aferentes ou eferentes parassimpáticos, produzem uma bexiga flácida e paralisada (Fig. 12-19A). A bexiga flácida e paralisada se enche excessivamente de urina, e a urina vaza quando a bexiga não pode se distender mais.

FIGURA 12-19 Disfunção vesical após uma lesão da região medular espinal. As linhas pontilhadas indicam vias neurais que foram interrompidas e não transmitem informações. A, Bexiga flácida devido a uma lesão completa da cauda equina. Foram seccionadas todas as conexões neurais com a bexiga, exceto os eferentes simpáticos. Uma lesão completa da medula espinal nos níveis S2 - S4 produziria também uma bexiga flácida, devido à interrupção do circuito reflexo para o esvaziamento da bexiga. B, Bexiga hipertônica causada por uma lesão completa acima do nível S2. Foi interrompida a comunicação entre o encéfalo e os neurônios parassimpáticos ao nível sacral que controlam a bexiga, impedindo o controle voluntário. As conexões reflexas entre a bexiga e a medula espinal estão intactas, de modo que pode ocorrer o esvaziamento reflexo da bexiga.

Em contraste, lesões completas acima da medula sacral interrompem os axônios descendentes que controlam normalmente a função vesical, mas não interrompem o controle reflexo da bexiga. Isso acarreta numa bexiga hipertônica e hiper-reflexiva, com redução da capacidade vesical (Fig. 1219B). Como o circuito reflexo para o esvaziamento vesical está intacto, o esvaziamento reflexo pode ocorrer automaticamente sempre que a bexiga é distendida; ou, se o esfíncter também estiver hipertônico, o fluxo de urina é funcionalmente obstruído e os rins podem ser lesados (Aslan e Kogan, 2002). O controle intestinal e a função dos órgãos sexuais são afetados de modo semelhante pelas lesões medulares, porque as conexões reflexas parassimpáticas desses órgãos também estão localizadas nos níveis S2-S4. A pessoa com uma lesão medular espinal acima da medula sacral não percebe a distensão retal e não tem nenhum controle voluntário dos esfíncteres, mas a distensão retal pode evocar o esvaziamento reflexo do intestino inferior porque este circuito reflexo se encontra intacto. Se o circuito reflexo para o esvaziamento intestinal for interrompido por uma lesão de S2-S4 ou das conexões parassimpáticas com S2-S4, há a perda da influência parassimpática sobre o peristaltismo e o esvaziamento reflexo do intestino. A ereção sexual reflexa pode ocorrer se a medula espinal estiver intacta. Em alguns homens com lesões espinais completas acima do nível lombar nos quais a medula lombossacra esteja intacta, a ejaculação pode ser evocada reflexamente porque axônios simpáticos dos níveis L1 e L2 e nervos somáticos dos níveis S2 - S4 controlam a ejaculação. Mulheres férteis com lesões medulares espinais podem conceber e têm, com frequência, uma gravidez normal, mas necessitam muitas vezes de um parto por cesariana.

Lesões completas acima da medula sacral interferem na transmissão de informações sensoriais dos órgãos pélvicos para o encéfalo e no controle descendente da função dos órgãos pélvicos. Lesões medulares sacrais, do neurônio aferente ou parassimpáticas completas interferem no controle reflexo dos órgãos pélvicos.

LESÃO TRAUMÁTICA DA MEDULA ESPINAL As lesões traumáticas da medula espinal são causadas geralmente por acidentes automotivos lesões esportivas, quedas ou feridas penetrantes. Os três primeiros tipos de lesões tipicamente não seccionam a medula espinal. Em vez disso, as lesões se devem a esmagamento, hemorragia, edema e infarto. As lesões penetrantes, por uma faca ou projétil, seccionam diretamente os neurônios na medula. Imediatamente após uma lesão traumática à medula espinal, há depressão ou perda das funções medulares abaixo da lesão. Essa condição, designada como choque espinal, deve-se à interrupção dos tratos descendentes que suprem a facilitação tônica dos neurônios medulares espinais. Durante o choque espinal, há as seguintes alterações: • Perda dos reflexos somáticos, incluindo os reflexos de estiramento, reflexos de retirada e reflexos de extensão cruzada. • Perda ou alteração dos reflexos autônomos, incluindo o tônus dos músculos lisos e o reflexo de esvaziamento da bexiga e do intestino. • Alteração da regulação autônoma da pressão arterial, resultando numa hipotensão. • Perda do controle da sudorese e da piloereção. Algumas semanas após a lesão, muitas pessoas apresentam uma certa recuperação da função na medula espinal, devido a um retorno da atividade reflexa abaixo da lesão. Em algumas pessoas, os neurônios espinais se tornam excessivamente excitáveis, ocasionando uma hiper-reflexia do reflexo de estiramento (ver Capítulo 9). A hiper-reflexia desenvolve-se à medida que a neuroplasticidade produz novas sinapses na via reflexa (Ditunno et al., 2004). Lesões da medula cervical acarretam em tetraplegia (quadriplegia), com alteração da função dos braços, do tronco, membros inferiores e órgãos pélvicos. As pessoas com lesões acima do nível C4 não conseguem respirar independentemente, porque o diafragma é inervado pelo nervo frênico (C3C5), e os músculos intercostais e abdominais são inervados por nervos torácicos. A paraplegia decorre de lesões à medula espinal abaixo do nível cervical, poupando a função dos braços. A função do tronco, membros inferiores e órgãos pélvicos na paraplegia depende do nível da lesão. A Tabela 12-4 relaciona as capacidades motoras e sensações mediadas por cada nível da medula espinal. Tabela 12-4 HABILIDADES FUNCIONAIS ASSOCIADAS A LESÕES COM PLETAS DA M EDULA ESPINAL EM DIVERSOS NÍVEIS Nível da Lesão

Capacidade Motora*

S ensação Intacta

Acima de C4

M ovimentos faciais, laríngeos, faríngeos

Pescoço e cabeça (nervos cranianos da face; C2: parte posterior da cabeça, parte superior do pescoço; C3: parte inferior do pescoço)

C4

Elevação escapular, adução

C5

Deltoides, flexão do cotovelo (bíceps é inervado Aspecto lateral superior do braço por C5 e C6)

C6

Peitoral maior, extensores radiais do punho, serrátil anterior

Aspecto lateral do antebraço e da mão

C7

Tríceps (C7, C8), grande dorsal

Dedo médio

C8

M úsculos flexores dos dedos

Parte medial da mão

T1

Abdução dos dedos

Antebraço medial

T1 a T6

Eretor espinal acima da lesão

T2: aspecto medial superior do braço; T3 a T6: tronco

T7 a T12

M úsculos abdominais acima da lesão

T7 a T12: tronco (T10: nível da cicatriz umbilical)

L1

Psoas

Aspecto anterior superior da coxa

L2

Ilíaco

Aspecto anterior da coxa, abaixo de L1

L3

Quadríceps (L3, L4)

Aspecto anterior do joelho

L4

Tibial anterior

Aspecto medial da perna

L5

Extensor longo do hálux

Aspecto lateral da perna, dorso do pé

S1

Fibular longo e curto, tríceps sural, isquiotibiais, Aspecto posterior da canela e lateral do pé glúteo máximo

S2

—

Aspecto posterior da coxa

S3

—

Anel circundando S4 a S5

S4 a S5

Contração anal voluntária

Anel circundando o ânus

*

Cada nível adicional acrescenta funções às capacidades dos níveis superiores. Os músculos citados podem ser apenas parcialmente inervados ao nível indicado. Assim, o quadríceps geralmente tem alguma atividade voluntária se o nível L3 estiver intacto; entretanto, a ação é fraca, a não ser que o nível L4 também esteja intacto.

Atividade Anormal dos Interneurônios nas Lesões Crônicas da Medula Espinal A lesão crônica da medula espinal é o período após a recuperação do choque espinal em que o déficit neurológico fica estável, nem evoluindo nem melhorando. (Ver Quadro 12-3 sobre lesões crônicas da medula espinal.) Esse período pode durar décadas. Quadro 12-3 LESÕES CRÔNICAS DA MEDULA ESPINAL

Patologia Esmagamento, hemorragia, edema e/ou infarto

Etiologia Trauma

Velocidade de início Aguda

Sinais e sintomas Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Dependem da parte da medula espinal que é lesada. Numa lesão medular completa, há

perda de toda a sensação abaixo do nível da lesão Autônomos Dependem da parte da medula espinal que é lesada. Numa lesão medular completa, há a perda de toda a regulação autônoma descendente abaixo do nível da lesão, incluindo o controle voluntário da bexiga e do intestino; e, se a lesão for acima de T6, podem ocorrer disreflexia autônoma, termorregulação deficiente e hipotensão ortostática Motores Dependem da parte da medula espinal que é lesada. Numa lesão medular completa, há perda de todo o controle motor voluntário abaixo do nível da lesão

Região afetada Região medular

Dados demográficos Razão de homens para mulheres de 4:1; 80% das lesões ocorrem entre os 16 e os 45 anos de idade Incidência 4 casos por 100.000 habitantes por ano (Jackson et al., 2004) Prevalência em toda a vida 0,1 caso por 1.000 habitantes (MacDonald et al., 2000)

Prognóstico Atualmente não há em seres humanos nenhuma regeneração funcional de neurônios no sistema nervoso central. A recuperação neurológica, quando ocorre, é inicialmente rápida (horas a semanas) pela resolução do edema e da hemorragia. As pessoas com lesões incompletas da medula espinal têm uma recuperação muito melhor da função que as pessoas com lesões medulares completas. Depois que a lesão se estabiliza (não há mais sangramento, infarto, edema), o déficit neurológico não se altera. As pessoas com lesões medulares podem ter um tempo de vida normal

Nas lesões crônicas da medula espinal, ocorrem duas anormalidades na atividade dos interneurônios abaixo do nível da lesão: • Diminuição da resposta dos interneurônios inibitórios à atividade dos aferentes Ia. • Facilitação da transmissão dos aferentes cutâneos para os neurônios motores. A primeira alteração se correlaciona à hiper-reflexia, e a segunda ocorre devido à perda da inibição descendente pelos tratos reticuloespinais. Esses tratos normalmente inibem os interneurônios que produzem o reflexo de retirada. Sem essa inibição, há um reflexo de retirada exagerado em resposta a estímulos normalmente inócuos em algumas pessoas com lesões medulares (Mayer, 1997). Um toque leve na coxa, por exemplo, pode desencadear um reflexo de retirada de todo o membro

inferior. Outras alterações secundárias a lesões medulares incluem a perda de neurônios motores inferiores e alterações nas propriedades mecânicas das fibras musculares: atrofia de fibras musculares, fibrose e alteração das propriedades contráteis em relação as características musculares tônicas.

Classificação das Lesões Medulares As lesões medulares são classificadas de acordo com dois critérios (American Spinal Cord Injury Association, 2002): • Se a lesão é completa ou incompleta • O nível neurológico da lesão Uma lesão completa é definida como a ausência de função sensorial e motora no segmento sacro mais inferior. Uma lesão incompleta é definida como a preservação da função sensorial e/ou motora no segmento sacro mais inferior. O nível neurológico é o nível mais caudal, com função motora e sensorial normal bilateralmente. No entanto, a função motora pode se alterar em um nível diferente da função sensorial e as perdas podem ser assimétricas. Nesses casos, até quatro segmentos neurológicos diferentes podem ser descritos num único paciente: sensorial direito, sensorial esquerdo, motor direito e motor esquerdo.

Determinação dos Níveis Neurológicos A Associação Americana de Lesão Medular (American Spinal Injury Association-ASIA) elaborou um instrumento padronizado para a avaliação do nível neurológico nas lesões medulares espinais. O formulário de classificação da ASIA está apresentada na Figura 12-20. Pontos sensoriais-chave (28 pontos bilaterais) são testados com um alfinete de segurança, para determinar a capacidade da pessoa de distinguir agudo de rombudo, e, com toques leves com chumaços de algodão, para determinar a capacidade de localização do tato leve. Recomenda-se, além disso, o teste da pressão profunda e do senso de posição no dedo indicador e no hálux. Músculos-chave são testados dos lados direito e esquerdo do corpo. Os critérios de atribuição de escores para cada teste estão relacionados no formulário.

FIGURA 12-20 Classificação das lesões medulares espinais da American Spinal Injury Association. Os escores motores são registrados do lado esquerdo do formulário. Os critérios para a atribuição de escores estão relacionados no quadro maior. As duas colunas, encabeçadas pelas letras D (direita) e E (esquerda), são para o registro dos escores dos músculos relacionados. À esquerda das colunas está uma lista dos segmentos da medula espinal. Os escores sensoriais são registrados do lado direito do formulário. Os critérios para atribuição de escores estão no quadro pequeno. As áreas de sensação alterada ou ausente podem ser indicadas nos diagramas dos dermátomos. Embaixo das seções motora e sensitiva estão quadrículos para totalização dos escores motores e sensitivos. O nível neurológico é registrado na parte inferior do formulário, de acordo com os critérios citados (Cortesia da American Spinal Injury Association, Atlanta.).

Disfunção Autônoma nas Lesões Medulares Durante o choque espinal, o controle neural dos órgãos pélvicos é reduzido. As paredes da bexiga e do intestino mostram-se atônicas, possibilitando o enchimento excessivo destes órgãos e vazamento por transbordamento (ver Figura 12-19A). Podem-se evitar essas características estabelecendo-se uma rotina regular de esvaziamento da bexiga e do intestino. Após a recuperação do choque espinal, uma lesão completa acima do nível sacral geralmente possibilita algum funcionamento reflexo dos órgãos pélvicos, mas não é possível o controle voluntário, sendo a pessoa privada da percepção consciente do estado desses órgãos. Lesões completas em níveis mais altos da medula espinal causam anormalidades mais graves da regulação autônoma, porque mais segmentos medulares ficam sem o controle simpático descendente. A perda desse controle devida a lesões acima de T6 acarreta três disfunções: • Disreflexia autônoma • Termorregulação (regulação da temperatura corporal) deficiente • Hipotensão ortostática Disreflexia Autônoma A disreflexia autônoma (também designada como reflexo de massa) é a atividade excessiva do sistema nervoso simpático, evocada por estímulos nocivos abaixo da lesão. O estímulo precipitante é, com frequência, a distensão excessiva da bexiga ou do reto. Colaterais a partir dos neurônios dos tratos que transmitem sinais a respeito de estímulo nocivo facilitam os neurônios simpáticos. Normalmente esta facilitação é equilibrada por sinais inibitórios a partir do cérebro. Lesões acima

do nível T6 impedem que a maior parte da medula espinal receba sinais do encéfalo que inibem a atividade simpática. A resposta simpática excessiva se caracteriza por um aumento abrupto da pressão arterial e cefaleia pulsátil. Além disso, há rubor cutâneo e sudorese profusa acima do nível da lesão. O súbito pico de pressão arterial pode vir a colocar em risco a vida do indivíduo. Termorregulação Deficiente A termorregulação deficiente pode interferir na capacidade de manter a homeostase. Normalmente, a regulação da temperatura corporal é obtida pela inervação simpática descendente. Nas lesões da medula espinal, a sudorese reflexa abaixo do nível da lesão pode estar intacta; entretanto, a interrupção das vias simpáticas impede a sudorese termorreguladora (resposta ao aumento da temperatura ambiente) abaixo do nível da lesão. Para compensar isso, pode haver uma sudorese excessiva acima do nível da lesão. As pessoas com lesões completas acima do nível de T6 devem evitar a exposição a temperaturas elevadas, devido ao risco de intermação. São sinais de intermação: temperatura corporal elevada, pulso rápido e ressecamento e rubor cutâneos. Os sinais indicam uma emergência médica, porque uma intermação não tratada pode causar lesões cerebrais permanentes ou convulsões e morte. Em climas frios, a hipotermia é um risco, porque a pessoa com uma lesão completa acima de T6 perdeu o controle descendente dos vasos sanguíneos e a capacidade de ter calafrios abaixo da lesão. Os sinais de hipotermia incluem irritabilidade, confusão mental, alucinações, letargia, movimentos desajeitados, respiração lenta e batimentos cardíacos mais lentos. Hipotensão Ortostática A hipotensão ortostática é uma redução extrema na pressão arterial ao assumir a posição ereta. Em pessoas com lesões medulares, isso decorre da perda da vasoconstrição simpática, combinada à perda da ação de bombeamento dos músculos para o retorno do sangue. A Figura 12-21 resume as disfunções autônomas associadas a diversos níveis de lesão medular.

FIGURA 12-21 Disfunções autonômicas associadas a diversos níveis de lesão da medula espinal.

Prognóstico e Tratamento nas Lesões Medulares Ao contrário dos axônios no sistema nervoso periférico, axônios seccionados na medula espinal adulta não se regeneram funcionalmente. As barreiras à regeneração incluem moléculas inibitórias nos oligodendrócitos, cicatrizes gliais impenetráveis e diminuição da taxa de crescimento (em comparação aos neurônios embrionários) nos neurônios maduros (Bradbury et al., 2000). Entretanto,

algumas das perdas funcionais após lesões medulares não se devem ao trauma original, mas sim a alterações secundárias como sangramento, edema, isquemia, dor e inflamação. As pessoas com paraplegia incompleta têm a mais elevada frequência de recuperação durante os 3 primeiros meses após a lesão, com ganhos relativamente pequenos após esses meses. O contraste entre a recuperação funcional na paraplegia completa versus a incompleta é notável. A Tabela 12-5 resume o prognóstico quanto à deambulação em pessoas com paraplegia. Tabela 12-5 PORCENTAGEM DE PESSOAS COM DIFERENTES ESCORES DE ASIA* CAPAZES DE ANDAR NO M OM ENTO DA ALTA HOSPITALAR Capaz de Andar no Escore na Escala de Comprometimento AS IA à Admissão Momento da Alta A: Completo. Nenhuma função motora ou sensitiva está preservada nos segmentos sacrais de S4-S5

 6%

B: Incompleto. Função sensitiva, mas não motora, está preservada abaixo do nível neurológico e inclui os segmentos sacrais S4-S5

23%

C: Incompleto. Função motora está preservada abaixo do nível neurológico, e mais da metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico tem um grau muscular menor que 3

50%

D: Incompleto. Função motora está preservada abaixo do nível neurológico, e pelo menos metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico tem um grau muscular de 3 ou mais

89%

*

ASIA Escala de comprometimento da American Spinal Injury Association. Dados sobre a capacidade de andar no momento da alta de M organti et al. (2005).

Tooth et al. (2003) descreveram as evoluções funcionais esperadas (mobilidade, cuidar de si próprio, comunicação e atividade domiciliar), a prevenção de complicações e as técnicas de reabilitação apropriadas para os diversos níveis de lesão medular. As complicações típicas após as lesões medulares incluem infecções do trato urinário, espasticidade, calafrios e febre, escaras de decúbito, disreflexia autônoma, contraturas, ossificação heterotópica e pneumonia (McKinley et al., 2002). A postura ereta pode proporcionar relativamente alguma proteção em relação à infecções do trato urinário e pneumonias; a mobilidade pode ajudar a evitar contraturas e escaras de decúbito. Atualmente, é comum empregar, na reabilitação de lesões medulares, exercícios para fortalecimento e amplitude de movimento, mobilidade e treinamento nas atividades de vida diária, equipamentos adaptativos e modificações ambientais. Além das técnicas em uso comum, o treinamento da marcha com sustentação do peso corporal (TMSPC) também foi demonstrado como sendo eficaz no treinamento da marcha em pessoas com lesões medulares incompletas. O paciente usa um arnês, preso acima da sua cabeça, que sustenta parte do seu peso corporal, e caminha sobre uma esteira com a assistência de um terapeuta para a disposição dos membros inferiores. Wernig et al. (1999) relataram os efeitos do TM-SPC em 44 pacientes com lesões incompletas da medula espinal. Antes do treinamento, todos os pacientes, exceto seis, usavam cadeira de rodas. Depois de completar o treinamento, 38 pacientes conseguiram caminhar usando apenas um andador ou uma bengala. As melhoras se mantiveram no acompanhamento, de 0,5 a 6,5 anos após a alta. A estimulação elétrica funcional (Functional Electrical Stimulation - FES) com o objetivo de restaurar o movimento em pessoas com lesões medulares é atualmente uma técnica basicamente experimental, mas avanços na tecnologia, combinando o FES a sistemas TM-SPC, parecem promissores para o tratamento futuro (Hesse et al., 2004). Em humanos com degeneração muscular de longo prazo secundário a lesão medular, o treinamento com FES durante vários anos reverte a atrofia de longo prazo e não induz dano adicional das miofibras (Carraro et al., 2005).

DOENÇAS ESPECÍFICAS QUE ACOMETEM O FUNCIONAMENTO DA

REGIÃO MEDULAR Além das lesões traumáticas da medula espinal, outros distúrbios interferem na função da região medular. Esses distúrbios incluem alterações do desenvolvimento, lesões das raízes nervosas dorsais e ventrais, esclerose múltipla e lesões que causam a compressão da medula espinal.

Distúrbios do Desenvolvimento Meningomielocele A evolução da meningomielocele, um defeito do desenvolvimento originado do não fechamento do neuroporo inferior (ver Capítulo 5), equivale grosseiramente, à lesões medulares espinais em etapas mais avançadas da vida. Se a lesão for na medula lombar inferior, os músculos anteriores da coxa podem ser funcionais e a sensação estar intacta na pele sobrejacente, com o restante dos membros inferiores imóvel e insensível à estimulação sensorial e sem nenhum controle voluntário ou reflexivo dos órgãos pélvicos. Se a lesão for abaixo de S1, os controles reflexos vesical e intestinal (assim como o voluntário) estão ausentes, porque a medula sacral contém as conexões para esses reflexos, mas o controle dos músculos esqueléticos está intacto para todo o corpo e intacto também acima do nível de S2 para os dermátomos. Paralisia Cerebral Espástica A paralisia cerebral é um distúrbio motor que se desenvolve no período intrauterino ou no período neonatal. A paralisia cerebral espástica se caracteriza por hipertonia muscular e hiper-reflexia de estiramento fásica. A hiper-reflexia decorrente da excitação excessiva dos circuitos reflexos locais pode ser inibida pela secção cirúrgica de radículas dorsais selecionadas, diminuindo assim a estimulação sensorial ao circuito reflexo. Para aliviar assim a hiper-reflexia dos membros inferiores em crianças com paralisia cerebral espástica, são por vezes cirurgicamente seccionadas radículas dorsais selecionadas (rizotomia dorsal). A rizotomia dorsal reduz a hiper-reflexia por interromper a alça aferente do reflexo de estiramento. Cada radícula é estimulada eletricamente e são cortadas somente as radículas que contribuem para a atividade muscular anormal. A rizotomia dorsal é tipicamente realizada no nível L2 - L5. Os objetivos da cirurgia são: melhorar a função motora ou tornar mais fácil dar banho, posicionar e vestir a criança. No entanto, o controle motor permanece anormal após a cirurgia, e é necessária uma fisioterapia intensiva para maximizar os benefícios da cirurgia (McLaughlin et al., 2002). É fundamental uma avaliação cuidadosa do potencial de melhora funcional da criança antes da cirurgia. Lesões das Raízes Nervosas Dorsais e Ventrais A lesão de uma raiz nervosa é designada como radiculopatia; entretanto, esse termo é usado, também com frequência, clinicamente para designar danos a um nervo espinal. A irritação mecânica ou a infecção de uma raiz dorsal produz dor no dermátomo inervado e também nos músculos inervados pelo segmento medular. A irritação mecânica pode ser produzida por uma hérnia de disco intervertebral, um tumor ou uma fratura com luxação. Entretanto, hérnias de discos vertebrais nem sempre causam sintomas; Maus (2002) relatou que pessoas que tinham hérnias de disco podem ser assintomáticas. Quando uma raiz dorsal está irritada, tossir ou espirrar agrava frequentemente a dor. Outras condições que afetam as raízes nervosas incluem infecções, avulsões e secções. Uma infecção

comum dos somas na raiz dorsal é a varicela-zoster, também designada como herpes zoster ou cobreiro (ver Capítulo 7). A avulsão ou secção completa da raiz dorsal causa a perda da sensação no dermátomo. A avulsão traumática das raízes nervosas motoras C5 e C6 causa a paralisia de Erb. Essa paralisia decorre da separação vigorosa da cabeça e do ombro. Traumas de parto, produzidos por uma tração puxando a cabeça em direção oposta ao ombro, e acidentes de moto em que a pessoa cai sobre um ombro causam, frequentemente, a paralisia de Erb. Há perda da abdução do ombro, da rotação externa e da flexão do cotovelo, produzindo a característica posição do membro superior em “gorjeta de garçom”. São perdidos os reflexos de estiramento do bíceps e do braquiorradial. A paralisia de Klumpke, devida à avulsão das raízes motoras de C8 e T1, acarreta paralisia e atrofia dos músculos intrínsecos da mão e dos flexores longos e extensores dos dedos. A lesão precipitante é uma tração do braço abduzido. Uma secção completa de uma raiz ventral priva os músculos em seu miótomo da inervação motora, ocasionando atrofia e fibrilação musculares. Lesões dos Gânglios das Raízes Dorsais Os gânglios das raízes dorsais (GRD), localizados dentro dos forames intervertebrais, são mais sensíveis a dano mecânico do que os axônios proximais ou distais dos aferentes nociceptivos primários. Compressão do GRD induz alterações na produção de neuropeptídeos, receptores (inclusive receptores a NMDA) e canais iônicos nos aferentes nociceptivos primários. O GRD desenvolve focos ectópicos que geram potenciais de ação em resposta à estimulação mecânica (Song, 2003). Normalmente potenciais de ação são apenas gerados na proeminência axônica (trato e interneurônios) ou próximo do receptor (neurônios sensitivos). Potenciais de ação gerados no GRD são percebidos como dor na distribuição do axônio periférico, resultando em hiperalgesia grave. Um exemplo é a ciática, dor que se irradia a partir da região lombar e para baixo pelo membro inferior ao longo do trajeto do nervo isquiático (Govind, 2004). Se compressão do GRD causar ciática, a dor pode ser incapacitante. Se as raízes nervosas ou axônios periféricos forem comprimidos, a dor é menos intensa. A ciática pode ser acompanhada por entorpecimento, fraqueza e/ou sensações de formigamento. A ciática é um sintoma tipicamente causado por compressão de raízes dorsais e/ou gânglios de raízes dorsais por um disco herniado, estenose espinal, espondilolistese (deslizamento anterior de uma vértebra em relação a outra), ou síndrome do piriforme. Na síndrome do piriforme, o músculo comprime o nervo isquiático. Esclerose Múltipla A esclerose múltipla se caracteriza por desmielinização randomizada e multifocal, limitada ao sistema nervoso central (ver Capítulo 2). Os sinais e sintomas da esclerose múltipla são extremamente variáveis, porque pode haver desmielinização numa grande variedade de locais e a extensão de cada lesão também varia. As queixas sensoriais podem incluir dormência, parestesias e o sinal de Lhermitte. O sinal de Lhermitte é a irradiação de uma sensação semelhante a um choque elétrico pelo dorso ou pelos membros abaixo, evocada pela flexão do pescoço. A esclerose múltipla da medula espinal produz frequentemente uma fraqueza assimétrica, devida a placas interferindo nos tratos motores descendentes, e ataxia dos membros inferiores, devida à interrupção da condução nas colunas dorsais. Mielite Transversa A mielite transversa é uma rara disfunção imune que danifica uma parte limitada da medula espinal.

Isto produz sinais e/ou sintomas bilaterais incluindo fraqueza; sinais sensitivos na região do dermátomo; sinais de neurônio motor superior; e disfunção vesical, intestinal e sexual, dependendo da localização da lesão. A mielite transversa piora progressivamente assim que se inicia, até 3 semanas. A causa pode ser esclerose múltipla, doença multissistêmica ou idiopática. A recuperação usualmente começa dentro de 6 meses. Boa recuperação ocorre em cerca de 1/3 dos casos; outro 1/3 tem incapacidade moderada permanente, e 1/3 tem incapacidades graves (Kaplin et al., 2005). Compressão na Região Medular Espinal Uma pressão na região medular ou a restrição do fluxo sanguíneo devida à compressão podem causar qualquer um dos seguintes sintomas: dor (geralmente constante), alterações sensoriais, fraqueza, paralisia, hipertonia, ataxia e alteração da função vesical e/ou intestinal. As manifestações clínicas iniciais dependem da localização da lesão. Início gradual, agravamento progressivo, ausência de histórico de trauma e combinação de sinais segmentares e dos tratos verticais indicam a possibilidade de um tumor da região medular, espondilose cervical ou siringomielia. Tumores da Região Medular. Tumores fora da dura-máter ou no espaço subaracnoide podem comprimir a medula espinal, as raízes nervosas, nervos espinais ou o seu suprimento sanguíneo. Também podem ocorrer tumores no interior da medula espinal, ocasionando uma pressão sobre os neurônios e o suprimento vascular de dentro da medula. A dor, agravada pela tosse ou espirro, é o sintoma inicial mais comum. Os tumores podem produzir sinais segmentares e/ou dos tratos verticais, dependendo de sua localização. Mielopatia causada pela Espondilose Cervical. A mielopatia é um distúrbio da medula espinal. A espondilose cervical é a degeneração das vértebras e discos cervicais, que produz o estreitamento do canal vertebral e dos forames intervertebrais. Esse estreitamento aumenta a distensão e as forças de cisalhamento na medula espinal e nas raízes nervosas, lesionando a glia e os neurônios (ver Henderson et al., 2005 sobre mecanismos). A substância cinzenta é particularmente suscetível à lesão por distensão, que acarreta nos seguintes sinais: • Dor e rigidez no pescoço e nos membros superiores • Em alguns casos, há um padrão miotômico de fraqueza e/ou um padrão dermatômico de perda sensorial, geralmente numa distribuição segmentar C5 e/ou C6 • Em alguns casos, dormência e parestesias nos pés • Paresia e hiper-rigidez muscular nos membros inferiores • Sinal de Babinski As dores no pescoço e nos membros superiores são sinais segmentares, causados pela irritação das raízes nervosas. Os sinais dos membros inferiores são sinais dos tratos verticais, produzidos pela compressão dos tratos ascendentes e descendentes em sua passagem pelo canal vertebral cervical inferior. A incidência da espondilose cervical é de 2 casos por 100.000 habitantes por ano, com uma prevalência de 0,4 por 1.000 habitantes (MacDonald et al., 2000). Pesquisas recentes indicam que muitos casos de espondilose cervical se beneficiam de intervenções cirúrgicas (Grundmeyer et al., 2000). Estenose do Canal Vertebral. A estenose é o estreitamento do canal vertebral (Fig. 12-22),

comprimindo as estruturas neurais e vasculares. A estenose é em geral um distúrbio degenerativo causado por crescimento ósseo, hipertrofia das facetas, discos salientes e hipertrofia do ligamento amarelo.

FIGURA 12-22 Estenose espinal. Estreitamento do canal espinal e forames intervertebrais comprime a medula espinal e/ou raízes dos nervos espinais.

A estenose cervical causa dor irradiada para os membros superiores com entorpecimento e parestesia em uma distribuição dermatômica. Menos frequentemente, os pacientes têm perda de força muscular em uma distribuição miotômica. Os sinais e sintomas de compressão da medula cervical incluem perda de propriocepção, falta de jeito secundária a perda de propriocepção, sinais de neurônio motor superior, e problemas com o controle intestinal e vesical. A Figura 12-23 mostra compressão da medula espinal em um paciente com estenose espinal cervical em múltiplos níveis.

FIGURA 12-23 Imagem de ressonância magnética de estenose espinal cervical em múltiplos níveis na posição neutra (A) e em extensão (B). (De Vitaz TW, Shields CB, et al. (2004). Dynamic weight-bearing cervical magnetic resonance imaging: Technical review and preliminary results. Southern Medical Journal, 97(5), 456–461.)

Estenose Lombar. A estenose lombar produz dores nos membros inferiores e na região lombar inferior, que são agravadas pelo caminhar e melhoram com o repouso. Se a estenose for grave, a compressão das raízes nervosas espinais e/ou da cauda equina causa outros sinais e sintomas. Na estenose grave podem ocorrer paresia, movimentos desajeitados, quedas, pé caído durante a marcha, dormência, formigamento e/ou uma sensação de peso e cansaço nos membros inferiores. A flexão da coluna lombar alivia frequentemente esses sinais e sintomas. Siringomielia. A siringomielia é uma condição rara e progressiva, ocorrendo mais frequentemente em pessoas de 35 a 45 anos. Desenvolve-se uma fístula, ou cavidade cheia de líquido, na medula espinal, quase sempre na região cervical. A siringomielia geralmente é congênita, mas pode ser secundária a traumas ou tumores. O acúmulo de líquor na fístula causa um aumento da pressão na medula espinal, expandindo a cavidade e comprimindo as fibras nervosas adjacentes. Ocorrem sinais segmentares nos membros superiores, incluindo perda da sensibilidade a estímulos dolorosos e térmicos, devido à interrupção dos axônios que cruzam a linha média na comissura branca anterior; paresia; e atrofia muscular. A perda sensorial distribui-se frequentemente como uma capa jogada

sobre os ombros (ver Fig. 12-18 B). Os sinais dos neurônios motores superiores nos membros inferiores incluem paresia, hiper-rigidez muscular, hiper-reflexia de estiramento fásica e perda do controle vesical e intestinal.

BANDEIRAS VERMELHAS PARA A REGIÃO MEDULAR Sinais e sintomas que indicam uma lesão da medula espinal: • Alteração ou perda bilateral de somatossensibilidade • Incoordenação, causada por informação somatossensitiva inadequada ao cerebelo. Confirmar que a perda é somatossensitiva e não cerebelar ou vestibular por achados de propriocepção, vibração e discriminação de dois pontos prejudicadas. • Sinais de neurônio motor superior: força muscular diminuída, hiper-reflexia, hiper-rigidez muscular, sinal de Babinski e clônus Sinais e sintomas que indicam uma possível lesão de cauda equina: • Dificuldade com a micção/defecação • Diminuição ou perda de sensibilidade na região de sela • Lombalgia • “Ciática” unilateral ou bilateral • Paresia e déficits sensitivos dos membros inferiores • Diminuição ou perda de reflexos nos membros inferiores Na síndrome da cauda equina, não há sinais de neurônio motor superior porque a lesão é inferior à extremidade da medula espinal e assim afeta apenas raízes nervosas. Início súbito de síndrome da cauda equina é uma emergência médica que exige encaminhamento imediato. Sinais e sintomas que indicam claudicação intermitente, um transtorno vascular: • Câimbra na panturrilha ou no pé enquanto caminha ou durante exercícios, que desaparece depois de um breve repouso • Pulso diminuído no membro inferior • Cianose (cor azulada da pele devida à hemoglobina desoxigenada nos vasos sanguíneos perto da superfície da pele)

RESUMO As lesões da medula espinal produzem sinais segmentares e/ou dos tratos verticais. Os sinais segmentares incluem os seguintes: • Alterações sensoriais: sensações alteradas, parestesias, disestesias, numa distribuição dermatômica. • Sinais do neurônio motor inferior (paresia ou paralisia, atrofia, câimbras) numa distribuição miotômica. • Se as raízes nervosas dorsais estiverem envolvidas, um aumento da pressão intra-abdominal por

esforço de defecação, espirro ou tosse pode produzir uma dor aguda que se irradia. Os sinais comuns dos tratos verticais incluem os seguintes: • Alterações sensoriais: diminuição ou perda da sensação abaixo do nível da lesão. • Sinais autônomos: diminuição ou perda do controle voluntário dos órgãos pélvicos, disreflexia autônoma, termorregulação deficiente e/ou hipotensão ortostática. • Sinais de lesão do neurônio motor superior: hiper-rigidez muscular, paresia, hiper-reflexia de estiramento fásica, sinal de Babinski. Caso 1 P.E. é uma garota de 17 anos. Ela fraturou a vértebra C7 num acidente de mergulho há 2 meses. A fratura está estável. Os achados atuais são os seguintes: • A sensação está intacta (picada de alfinete, temperatura, propriocepção consciente e tato discriminativo) na cabeça, pescoço e aspecto lateral dos membros superiores. • Ela não tem sensação alguma na parte medial dos membros superiores, no tronco abaixo do ângulo esternal e nos membros inferiores. • Todos os movimentos da cabeça e do pescoço apresentam força normal, exceto pela extensão do ombro. • A flexão do cotovelo e os extensores radiais do punho têm força normal. • Os demais músculos dos membros superiores, do tronco e dos membros inferiores não apresentam nenhum traço de movimento voluntário. • O sinal de Babinski está bilateralmente presente. Sem o equipamento adaptativo P.E. não consegue cuidar de si mesma. Usando o equipamento, ela consegue comer, vestir-se e arrumar-se independentemente. Ela usa uma cadeira de rodas. Ela não consegue controlar voluntariamente a bexiga nem o intestino. Perguntas 1. A lesão é na raiz dorsal ou ventral, ou na medula espinal? 1. A lesão é na medula espinal e não em uma raiz, porque a perda de sensação e do controle motor em toda a porção medial do membro superior e de todo o tronco e do membro inferior indica que os tratos verticais devem ter sido interrompidos. 2. Em que nível neurológico está a lesão? Nota: O nível neurológico numa lesão medular espinal é o nível mais caudal com funções sensorial e motora normais bilateralmente. Consultar a Tabela 12-4 para determinar o nível neurológico. A lesão é completa ou incompleta? 2. Os sinais incluem perda da sensação abaixo do dermátomo C6 e perda total do controle motor abaixo de C6. Esses sinais indicam uma lesão completa da medula espinal no nível C6. Caso 2

B.D. é um adolescente de 16 anos. Ele sofreu uma lesão medular espinal há 2 meses numa queda de bicicleta. Os achados atuais são os seguintes: • A picada de alfinete e a sensação térmica estão alteradas, como indica a Figura 12-24. Todas as outras sensações estão plenamente intactas.

FIGURA 12-24 Resultados dos testes motores e sensoriais do Caso 2. (Formulário por cortesia da American Spinal Injury Association, Atlanta.)

• Os escores ao teste muscular manual também são indicados na Figura 12-24. • O sinal de Babinski está bilateralmente presente. • Ele é independente em todas as atividades. Ele consegue caminhar 30 metros usando uma órtese tornozelo-pé na perna esquerda e uma bengala. Perguntas 1. Em que nível está a lesão medular? A lesão é completa ou o padrão indica uma síndrome da medula espinal? 1. B.D. tem uma síndrome medular anterior em C6. A síndrome medular anterior interrompe as vias motoras descendentes, os neurônios motores inferiores e os tratos espinotalâmicos. Como alguns neurônios no trato espinotalâmico estão intactos, as sensações de dor e temperatura são parcialmente preservadas. Nesse caso, a lesão incompleta lesou ligeiramente os tratos anteriormente localizados do lado direito e lesou moderadamente os mesmos tratos do lado esquerdo, deixando intactas porções dos tratos verticais. 2. Por que esse paciente é independente, enquanto a paciente do Caso 1 necessita de equipamento adaptativo, de uma cadeira de rodas e de assistência máxima em escadas? 2. A evolução final da paciente é muito diferente da lesão completa da medula espinal no caso I, por terem sido poupados muitos axônios nos tratos verticais.

Caso 3 V.K. é um homem de 30 anos de idade. Ele pratica esportes recreativos 4 dias por semana e é um jogador de futebol muito competitivo. Há dois anos observou uma fraqueza temporária na parte inferior de sua perna esquerda, que regrediu gradualmente, sem consulta ou tratamento. Sua queixa principal agora é a incapacidade de controlar o pé direito. Ele observou, pela primeira vez, uma imprecisão nos chutes há 3 semanas. A sensação e o controle motor estão normais, exceto no membro inferior direito. São observados os seguintes déficits no membro inferior direito: • O tato discriminativo, o sentido vibratório e o sentido posicional estão alterados. • As sensações de dor e temperatura estão intactas. • O movimento é atáxico. Déficits da marcha: artelhos arrastando no solo durante a fase de balanço da marcha (pé caído), má disposição dos pés no solo, sustentação de peso sobre o membro inferior direito somente metade do tempo gasto daquele sustentado sobre o membro inferior esquerdo. • Os glúteos, isquiotibiais e todos os músculos abaixo do joelho estão fracos, com menos da metade da força dos músculos homólogos à esquerda. Perguntas 1. Por que as sensações de dor e temperatura estão bilateralmente intactas? 1. Os tratos verticais transmitindo informações de dor e temperatura não foram afetados, porque os tratos espinotalâmicos são anteriores à lesão. 2. Onde é a lesão? 2. Os padrões dermatômico e miotômico de perda indicam uma lesão na medula espinal posterolateral direita, no segmento espinal de L2. Embora a lesão não interfira na transmissão de informações de dor do dermátomo que se projeta para o segmento L2 direito, não há nenhum déficit evidente clinicamente devido à superposição de campos sensoriais adjacentes na periferia. 3. Qual é a etiologia provável? 3. O incidente anterior de fraqueza na perna esquerda, com resolução integral, além dos sinais atuais, indica a esclerose múltipla como um diagnóstico possível. Caso 4 E.V. é uma mulher de 62 anos. Ela relata uma dor ardente e constante irradiando-se pela região posterior de sua perna esquerda até o pé. Quando ela tosse ou espirra, as dores em pontada tornam-se lancinantes. A dor começou como uma dor nas costas há 3 meses e sua intensidade vem aumentando constantemente. Seguem-se os resultados dos testes: • A sensação no membro inferior direito está intacta. • Os resultados do teste sensorial para o membro inferior esquerdo são exibidos na Tabela 12-6. Tabela 12-6 RESULTADOS DOS TESTES SENSORIAIS DO M EM BRO INFERIOR ESQUERDO PARA O CASO 4

Nível Espinal

Tato Discriminativo

Cinestesia Articular

Picada de Alfinete

Quente

Frio

L4

2

Joelho 2

2

2

2

L5

2

Tornozelo 1

2

2

2

S1

0

Tornozelo 1

0

0

0

S2

0

–

1

1

1

S3

0

–

1

1

1

S4

2

–

2

2

2

S5

2

–

2

2

2

Escores: 2, intacto; 1, alterado; 0, ausente.

• A força está dentro dos limites normais em todos os membros. • O reflexo tendinoso profundo do tornozelo está ausente à esquerda. Perguntas 1. Onde é a lesão? 1. A perda total da sensação começa no nível S1 à esquerda. Como o nível L5 contribui para a cinestesia do tornozelo, o sentido de posição do tornozelo está parcialmente preservado. A sensação preservada nos níveis S4 e S5 esquerdos e a sensação intacta no membro inferior direito indicam que os tratos verticais não foram lesados. Portanto, a lesão pode ser fora da medula espinal. 2. Qual é a etiologia provável? 2. Dada à distribuição dos sintomas nos dermátomos S1 a S3, pode-se suspeitar de uma lesão comprimindo as raízes dorsais. Nesse caso, a lesão é um pequeno tumor comprimindo as raízes dorsais S1 a S3 esquerdas. 3. Por que o tato discriminativo foi mais afetado que as sensações de dor e temperatura? 3. As sensações tácteis e proprioceptivas foram mais afetadas do que as sensações de dor e temperatura, porque a compressão afeta mais os grandes que os pequenos axônios. Uma lesão na medula espinal dorsolateral teria interferido nas informações ascendentes da coluna dorsal e nas informações corticoespinais laterais descendentes ambas do membro inferior esquerdo. Caso 5 Uma mulher de 48 anos tem um histórico de 5 anos de lombalgia intermitente. Sob outros aspectos ela é saudável. Ontem ela teve início abrupto de dor forte na região perineal e sacral e dor lancinante intermitente descendo por trás do seu membro inferior direito, exacerbada ao sentar e tossir. Duas horas mais tarde ela apresentou um aumento da frequência urinária e uma sensação de ser incapaz de esvaziar completamente a bexiga. A frequência de defecação também aumentou. Sensibilidade somática: Diminuição da sensação de toque leve e picada de alfinete na região perineal e sacral. Sensibilidade somática intacta em todo o resto do corpo. Com a paciente na posição supina, a dor lancinante é provocada na região posterior do membro inferior direito quando o terapeuta eleva a perna da paciente, realizando uma flexão de 30° do quadril com o joelho estendido. A mesma manobra flexionando o quadril esquerdo a 70° não provoca dor. Normalmente este teste de elevação da perna reta não provoca dor com uma flexão do quadril até 70°.

Autônomo: Frequência aumentada de micção e defecação; sensação anormal de incapacidade de esvaziar completamente a bexiga. Motor: Contração fraca do esfíncter anal. TMM (teste muscular manual) grau 5 em ambos os membros inferiores. Perguntas 1. Onde é a lesão? 1. A dor que se irradia para baixo na parte posterior da perna direita indica compressão das raízes nervosas sensitivas S1 e S2, e a sensibilidade prejudicada na região em sela indica compressão das raízes nervosas sensitivas S2-S5. Nenhum sinal dermatomal ou miotomal de comprometimento de raiz lombar está presente. Os sinais do intestino e bexiga indicam comprometimento das raízes nervosas S2-S4. Como a força muscular esquelética nos membros inferiores está preservada, a lesão não compromete a maioria das raízes nervosas anteriores. Entretanto, a contração fraca do esfíncter anal indica que os neurônios motores inferiores para o ânus estão afetados pela lesão. Este caso parece ser uma lesão de cauda equina, afetando principalmente raízes nervosas sensitivas sacrais. Lembre-se de que a medula espinal sacral inteira está localizada no nível vertebral L1. A lesão é mais provavelmente no nível L5-S1, porque a medula espinal termina ao nível vertebral L1-L2, não há sinais de compressão de nervo espinal lombar, L5-S1 é frequentemente o local de hérnia de disco, e só as raízes sacrais estão presentes em L5-S1. 2. Qual é a etiologia provável? 2. Uma vez que a síndrome da cauda equina é usualmente causada por um núcleo pulposo herniado, essa é a etiologia mais provável. 3. Depois do exame, qual é o passo seguinte com esta paciente? 3. O passo seguinte é encaminhamento médico de emergência, porque sem tratamento a síndrome da cauda equina pode causar paraplegia e/ou problemas permanentes de perda sensitiva e de controle intestinal e vesical. 1. O que é um nervo espinal? 1. Um nervo espinal é a breve união das raízes dorsal e ventral de um único segmento espinal no forame intervertebral. O nervo espinal se divide nos ramos anterior e posterior. 2. Qual é a diferença entre uma raiz ventral e um ramo primário ventral? 2. Uma raiz ventral é uma coleção de axônios eferentes motores e autônomos provenientes de um segmento da medula espinal. O ramo ventral primário é um ramo do nervo espinal e fornece a inervação dos aspectos anterior e lateral do tronco e dos membros. 3. O que é um segmento espinal? 3. Um segmento espinal é uma parte da medula espinal que está ligada a um dermátomo, miótomo e esclerótomo específicos por um nervo espinal, suas raízes e suas radículas.

4. Qual é a função do corno dorsal? 4. O corno dorsal processa informações sensoriais. 5. Qual das lâminas de Rexed é também designada como substância gelatinosa? 5. A lâmina II é também designada como substância gelatinosa. 6. Os reflexos e o controle motor voluntário são sistemas inteiramente separados? 6. Os reflexos e o controle motor voluntário não são separados, porque as informações aferentes e voluntárias descendentes convergem para os mesmos interneurônios espinais. Essa convergência possibilita que os sinais voluntários descendentes modifiquem as ações reflexas e que os estímulos aferentes ajustem os movimentos evocados por comandos descendentes. 7. Qual é a função da inibição recíproca? 7. A inibição recíproca evita ou diminui a ativação de um antagonista quando um agonista está em atividade. Isto evita que as forças musculares oponentes sejam ativadas quando um agonista se contrai. 8. Como é controlada a micção voluntária? 8. A eliminação voluntária da urina exige que as informações relativas à plenitude da bexiga sejam transmitidas por aferentes à medula sacral e daí ao córtex cerebral, onde é tomada a decisão. O encéfalo inicia, então, a micção pela inibição corticoespinal dos neurônios motores inferiores que inervam o esfíncter externo e por vias do tronco encefálico aos eferentes autônomos, que estimulam a contração da parede vesical. 9. Quais são as diferenças entre os sinais das lesões segmentares e dos tratos verticais? 9. As diferenças entre os sinais segmentares e os dos tratos verticais são as seguintes: Os sinais segmentares se limitam à distribuição de um dermátomo e/ou miótomo. Os sinais sensoriais incluem perda da sensação ou sensação anormal e os sinais motores incluem sinais dos neurônios motores inferiores: fraqueza flácida, atrofia, fibrilações e fasciculações. Os sinais dos tratos verticais ocorrem em todos os níveis abaixo da lesão e incluem diminuição ou perda da sensação, diminuição ou perda do controle voluntário dos órgãos pélvicos e sinais do neurônio motor superior: hiperrigidez muscular, paresia, hiper-reflexia de estiramento fásica e sinal de Babinski. Os sinais de interrupção dos tratos simpáticos acima do nível T6 incluem disreflexia autônoma, termorregulação deficiente e hipotensão ortostática. 10. Cite as quatro síndromes da região medular com início na idade adulta e desenhe cortes da medula espinal que ilustrem a localização da lesão em cada síndrome. 10. As quatro síndromes da região espinal que iniciam na vida adulta são a síndrome medular central, medular anterior, de Brown-Séquard e da cauda equina. Ver Figura 12-18 para ilustrações da localização da lesão em cada síndrome. 11. Por que as funções medulares espinais abaixo da lesão diminuem ou são perdidas imediatamente

após uma lesão medular? 11. Após uma lesão medular espinal, as funções da medula são reduzidas ou perdidas abaixo da lesão, porque os tratos descendentes que suprem a facilitação tônica aos neurônios medulares espinais são interrompidos pela lesão. 12. Por que algumas pessoas com lesões medulares espinais têm reflexos de retirada exagerados? 12. Algumas pessoas com lesões medulares espinais têm reflexos de retirada exagerados por ter sido removida a inibição reticuloespinal descendente normal sobre os neurônios no circuito do reflexo de retirada. 13. O que é uma lesão incompleta da medula espinal? Dar dois exemplos de síndromes que podem ocorrer em consequência de lesões medulares incompletas. 13. Uma lesão medular espinal incompleta é uma lesão à medula espinal em que a função sensorial e/ou motora é preservada nos segmentos sacrais mais baixos. A síndrome medular anterior, a síndrome de Brown-Séquard ou a síndrome medular central podem produzir lesões incompletas da medula espinal. A síndrome da cauda equina é uma lesão da cauda equina e não da medula espinal, de modo que danos à cauda equina não produzem uma lesão medular incompleta. 14. Citar as três condições que ocorrem quando a medula espinal abaixo de T6 é privada da inervação simpática descendente. 14. A disreflexia autônoma, termorregulação deficiente e hipotensão ortostática ocorrem quando a medula espinal abaixo do nível T6 é privada da inervação simpática descendente.

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13. Nervos Cranianos Laurie Lundy-Ekman, PT, PhD Tenho 25 anos, há alguns anos, em um sábado, nadei numa água muito fria. No dia seguinte, senti o lado direito da minha língua e da boca pesados e, naquela noite, os meus lábios ficaram se contraindo levemente. Na segunda-feira, a minha pálpebra direita ocasionalmente se contraía de maneira incontrolável. Na terça de manhã, tinha apenas 25 a 50% de controle sobre minha pálpebra e meus músculos faciais do lado direito; conseguia dar apenas três quartos de um sorriso. Na quarta de manhã, tinha 0 a 5% de controle sobre os músculos faciais direitos. Não conseguia fechar o olho direito e sentia como se tivessem aplicado Novocaína nesse lado da minha face, apesar da sensação presente na área afetada. Isso me assustava. O médico realizou testes de velocidade de condução nervosa e do reflexo de piscar além de uma eletromiografia com agulha para determinar o estado do nervo. O distúrbio foi diagnosticado como paralisia de Bell. – Darren Larson

INTRODUÇÃO Os nervos cranianos trocam informações entre os sistemas nervosos periférico e central. Doze pares de nervos cranianos emergem da superfície do cérebro e inervam as estruturas da cabeça e do pescoço. O X nervo craniano (o vago) inerva os órgãos torácicos e abdominais, além de estruturas da cabeça e do pescoço. Os axônios e os receptores dos nervos cranianos que estão fora do crânio fazem parte do sistema nervoso periférico e são mielinizados por células de Schwann. Dois nervos cranianos, olfatório e óptico, situam-se inteiramente dentro do crânio e não possuem componente periférico. Os nervos olfatório e óptico são mielinizados por oligodendroglia e, por essa razão, podem ser afetados por doenças que afetam a oligodendroglia, incluindo esclerose múltipla. Assim como os nervos periféricos ligados à medula espinal, os nervos cranianos têm funções sensoriais, motoras e autônomas. Em geral, os corpos celulares dos nervos cranianos estão localizados de modo semelhante aos corpos celulares que contribuem com axônios dos nervos periféricos em conexão com a medula espinal. Os corpos celulares dos neurônios sensoriais nos

nervos cranianos estão, geralmente, em gânglios fora do tronco encefálico (exceção: os neurônios que transmitem informações proprioceptivas da face, que têm corpos celulares dentro do tronco encefálico). Os corpos celulares motores se localizam em núcleos dentro do tronco encefálico. Os nervos cranianos diferem dos nervos espinais quanto à especialização. Alguns nervos cranianos são apenas motores, outros unicamente sensoriais e outros são sensoriais e motores. As fibras dos nervos cranianos que inervam os músculos da cabeça e do pescoço são neurônios motores inferiores. Assim como na medula espinal, esses neurônios são influenciados pelos neurônios motores superiores e por fibras aferentes sensoriais. Muitos nervos cranianos têm funções únicas, não compartilhadas por nenhum outro nervo, como transmitir informações visuais, auditivas ou vestibulares. Os nervos cranianos têm quatro funções: • Suprir a inervação motora dos músculos da face, dos olhos, da língua, do maxilar e dois músculos cervicais (esternocleidomastóideo e trapézio). • Transmitir informações somatossensoriais da pele e dos músculos da face e da articulação temporomandibular. • Transmitir informações sensoriais especiais relacionadas com sensações visuais, auditivas, vestibulares, gustativas, olfativas e viscerais. • Proporcionar a regulação parassimpática do tamanho da pupila, da curvatura do cristalino do olho, da frequência cardíaca, da pressão arterial, da respiração e da digestão. Todas as conexões dos nervos cranianos com o cérebro são visíveis na porção inferior do encéfalo (Fig. 13-1), com exceção do IV nervo craniano, que emerge do mesencéfalo posterior. Os nomes dos nervos cranianos, suas funções primárias e conexões com o cérebro estão relacionados na Tabela 131.

FIGURA 13-1 Visualização inferior do cérebro exibindo as conexões dos nervos cranianos com o mesmo. A conexão do nervo troclear é no tronco encefálico posterior, inferiormente aos colículos.

Tabela 13-1 NERVOS CRANIANOS Número Nome

Função

Conexão com o cérebro

I

Olfatório

Olfato

Lobo frontal inferior

II

Óptico

Visão

Diencéfalo

III

Oculomotor

M ove o olho para cima, para baixo, medialmente; eleva a pálpebra superior; contrai a pupila; ajusta a forma do M esencéfalo (anterior) cristalino ocular

IV

Troclear

M ove o olho medialmente e para baixo

M esencéfalo (posterior)

V

Trigêmeo

Sensação facial, mastigação, sensação da articulação temporomandibular

Ponte (lateral)

VI

Abducente

Abduz o olho

Entre a ponte e a medula oblonga

VII

Facial

Expressão facial, fecha o olho, lágrimas, salivação, paladar

Entre a ponte e a medula oblonga

VIII

Vestibulococlear Sensação da posição da cabeça com relação à gravidade e ao movimento da cabeça; audição

Entre a ponte e a medula oblonga

IX

Glossofaríngeo Deglutição, salivação, paladar

M edula oblonga

X

Vago

Regula os órgãos, deglutição, fala, paladar

M edula oblonga

XI

Acessório

Eleva os ombros, vira a cabeça

M edula espinal e medula oblonga

XII

Hipoglosso

M ove a língua

M edula oblonga

I NERVO CRANIANO: OLFATÓRIO O nervo olfatório é sensorial, conduzindo informações dos quimiorreceptores nasais até o bulbo olfativo. Sinais desse bulbo seguem pelo trato olfatório até o lobo temporal medial do cérebro. O sentido do olfato depende da função do nervo olfatório. Grande parte das informações atribuídas ao paladar é olfativa porque as informações das papilas gustativas se limitam a quimiorreceptores para os gostos salgado, doce, azedo e amargo.

II NERVO CRANIANO: ÓPTICO O nervo óptico é sensorial, transmitindo informações visuais provenientes da retina ao corpo geniculado lateral do tálamo e a núcleos no mesencéfalo (Fig. 13-2). A retina é a camada mais interna da parte posterior do olho, formada por células fotossensíveis. A luz que atinge a retina é convertida em sinais neurais por essas células, e os axônios dos neurônios da retina seguem pelo nervo óptico, passam pelo quiasma e trato óptico antes de fazerem sinapse no corpo geniculado lateral. O corpo geniculado lateral é um retransmissor em uma via que vai até o córtex visual primário. Esta via faz projeção com áreas envolvidas na análise e percepção consciente das informações visuais. O processamento central dos sinais visuais vai ser discutido no Capítulo 15.

FIGURA 13-2 O nervo óptico se projeta da retina para o mesencéfalo e para o geniculado lateral. Conexões reflexas no mesencéfalo controlam a constrição da pupila e os movimentos oculares reflexos. As informações visuais retransmitidas pelo geniculado lateral ao córtex visual proporcionam a visão consciente.

Os sinais visuais enviados ao mesencéfalo estão envolvidos nas respostas reflexas da pupila, na percepção do claro e escuro e na orientação da cabeça e dos olhos. Os reflexos envolvendo os nervos cranianos estão relacionados na Tabela 13.2. Tabela 13-2 REFLEXOS DOS NERVOS CRANIANOS Reflexo

Descrição do Reflexo

Neurônios Aferentes

Neurônios Eferentes

Pupilar

Pupila do olho se contrai ao se focalizar uma luz no olho

Óptico

Oculomotor

Consensual

Pupila do olho se contrai ao focalizar uma luz no outro olho

Óptico

Oculomotor

De acomodação

O cristalino ocular se ajusta para focalizar a luz na retina, a pupila se contrai e se move medialmente ao ver um objeto próximo

Óptico

Oculomotor

Do masseter

Ao receber uma pancada leve com um martelo de reflexos, o músculo masseter se contrai

Trigêmeo

Trigêmeo

Córneo (de piscar)

As pálpebras se fecham quando a córnea é tocada

Trigêmeo

Facial

De engasgo

Tocar a faringe evoca a contração dos músculos faríngeos

Glossofaríngeo

Vago

De deglutição

O alimento, ao tocar a entrada da faringe, evoca um movimento do palato mole e a contração dos músculos da Glossofaríngeo faringe

Vago

III, IV E VI NERVOS CRANIANOS: OCULOMOTOR, TROCLEAR E ABDUCENTE Os nervos oculomotor, troclear e abducente são basicamente motores, contendo axônios de neurônios motores inferiores que inervam os seis músculos extraoculares que movem o olho (Fig. 133) e controlam a constrição reflexa da pupila.

FIGURA 13-3 Olho esquerdo e músculos extraoculares. A, Visualização superior. B, A ação do músculo oblíquo superior. Quando o olho é voltado diretamente para diante ou abduzido, a contração do oblíquo superior efetua a rotação do olho em torno do eixo da pupila. Quando o olho é aduzido, a contração do oblíquo superior move a pupila para baixo (não exibido). C, M ovimentos do olho direito pelos músculos extraoculares. O reto lateral abduz o olho e o reto medial aduz o olho. Quando o olho está aduzido, o oblíquo superior move o olho para baixo e o oblíquo inferior move o olho para cima. Estas ações dos músculos oblíquos ocorrem devido ao ângulo de força muscular e porque os oblíquos se fixam à metade posterior do globo ocular (ver a parte B para a fixação do oblíquo superior). Quando o olho está abduzido, o reto superior move o olho para cima e o reto inferior move o olho para baixo.

Controle dos Movimentos Oculares Os músculos extraoculares incluem quatro músculos retos (rectus) e dois músculos oblíquos. Os músculos retos se fixam à metade anterior do globo ocular. O reto lateral move lateralmente, e o reto medial move medialmente o olho; portanto, esse par de músculos controla os movimentos oculares horizontais. Olhando diretamente para frente, as ações do reto superior e inferior são basicamente a elevação e a depressão do olho, respectivamente. Os dois músculos oblíquos se fixam à metade posterior do globo ocular (Fig. 13-3B). Se o olho estiver em abdução, os oblíquos efetuam basicamente a sua rotação. Quando o olho está em adução, o oblíquo superior abaixa o olho, e o oblíquo inferior o eleva (Fig. 13-3C). O suprimento de nervos cranianos aos músculos extraoculares é exibido na Figura 13-4.

FIGURA 13-4 A inervação dos músculos extra e intraoculares. NC, nervo craniano. Os núcleos e axônios vermelhos são motores; os verdes são autônomos.

O III nervo craniano, oculomotor, tem os corpos celulares localizados no núcleo oculomotor, que controla os músculos retos superior, inferior e medial, oblíquo inferior e levantador da pálpebra superior. Estes músculos movem o olho para cima, para baixo e medialmente; efetuam a rotação do olho em torno do eixo da pupila; e auxiliam na elevação da pálpebra superior. A pálpebra superior é também elevada pelo músculo tarsal superior inervado simpaticamente (Fig. 8-8). O IV nervo craniano, troclear, tem os corpos celulares localizados no núcleo troclear no mesencéfalo e é o único nervo craniano a emergir do tronco encefálico dorsal, abaixo do colículo inferior. O nervo troclear controla o músculo oblíquo superior, que efetua a rotação do olho ou o deprime se ele estiver em adução. O VI nervo craniano, abducente, tem os corpos celulares localizados no núcleo abducente no tegmento pontino. O nervo abducente controla o músculo reto lateral, que move lateralmente o olho.

Coordenação dos Movimentos Oculares A coordenação dos dois olhos é mantida pela ação sinérgica dos músculos oculares. Para se olhar para a direita, p. ex., o nervo abducente ativa o reto lateral a mover lateralmente o olho direito, enquanto o nervo oculomotor ativa o reto medial a mover medialmente o olho esquerdo. Essa coordenação exige conexões entre os núcleos dos nervos cranianos que controlam os movimentos oculares. Os sinais transmitidos por um trato do tronco encefálico, fascículo longitudinal medial, coordenam os movimentos da cabeça e dos olhos porque apresentam conexões bilaterais entre os núcleos dos nervos vestibular, oculomotor e acessório espinal no tronco encefálico (Fig. 13-5). O fascículo longitudinal medial é discutido no Capítulo 15.

FIGURA 13-5 Axônios no fascículo longitudinal medial (marrom) conectam os núcleos dos nervos oculomotor, troclear, abducente, vestibular e acessório. Os sinais transmitidos neste trato coordenam movimentos da cabeça e olho.

Os movimentos da cabeça e dos olhos são coordenados por sinais do fascículo longitudinal medial.

Fibras Parassimpáticas do III Nervo Craniano Além do controle voluntário dos movimentos oculares, o III nervo craniano está envolvido na constrição reflexa da pupila e nos músculos que controlam o cristalino. O nervo oculomotor contém fibras parassimpáticas, que têm seus corpos celulares no núcleo parassimpático do nervo oculomotor (também designado como núcleo de Edinger-Westphal). As fibras parassimpáticas pré-ganglionares fazem sinapse com as fibras pós-ganglionares atrás do globo ocular, no gânglio ciliar. As conexões parassimpáticas inervam os músculos intrínsecos do olho: o esfíncter pupilar e o músculo ciliar. Quando o esfíncter pupilar se contrai, a quantidade de luz que chega à retina diminui e ao se olhar para objetos mais próximos do que 20 cm o músculo ciliar se contrai, aumentando a curvatura do cristalino. Essa ação, designada como acomodação, aumenta a refração dos raios luminosos, de modo que o ponto focal pode ser mantido na retina.

Reflexos Pupilar, Consensual e de Acomodação Os reflexos pupilar, consensual e de acomodação envolvem os nervos óptico e oculomotor (Figs. 136 e 13-7). O nervo óptico é a alça aferente (isto é, sensorial) desses reflexos, enquanto o nervo oculomotor constitui a alça eferente (isto é, motora). Os reflexos pupilar e consensual são evocados pelo mesmo estímulo: luz forte sobre um olho. O reflexo pupilar é a constrição da pupila no olho diretamente estimulado pela luz enquanto o reflexo consensual é a constrição da pupila do outro olho.

FIGURA 13-6 Reflexos oculares. Tanto o reflexo pupilar como o consensual são respostas a uma luz forte dirigida a um dos olhos. A luz dirigida ao olho esquerdo evoca a constrição reflexa de ambas as pupilas. O nervo óptico transmite informações da retina para a área pré-tectal. Interneurônios da área pré-tectal fazem sinapse no núcleo parassimpático do nervo oculomotor. Os eferentes seguem pelo nervo oculomotor e, depois, pelo nervo ciliar. A, O reflexo pupilar é produzido por conexões neurais ipsilaterais. B, O reflexo consensual, a constrição da pupila oposta, é evocado pelo neurônio que liga a área pré-tectal esquerda ao núcleo parassimpático direito do nervo oculomotor.

FIGURA 13-7 A acomodação é uma alteração na curvatura do cristalino, contração da pupila e posição dos olhos em resposta à visualização de um objeto próximo. A alça aferente é a via retinogeniculocalcarina. A alça eferente para o controle da curvatura do cristalino e contração da pupila vai do córtex visual a núcleos no mesencéfalo e, daí, ao músculo ciliar, através de neurônios parassimpáticos. A alça eferente para o movimento das pupilas em direção à linha média vai do córtex visual aos campos oculares frontais e, daí, ao núcleo oculomotor principal, e, então, ao nervo oculomotor que controla a contração dos músculos retos mediais.

As vias dos reflexos pupilar e consensual consistem em neurônios que ligam sequencialmente os seguintes elementos: • A retina ao núcleo pré-tectal do mesencéfalo. • O núcleo pré-tectal aos núcleos parassimpáticos do nervo oculomotor. • O núcleo parassimpático do nervo oculomotor ao gânglio ciliar. • O gânglio ciliar ao esfíncter pupilar.

O tamanho da pupila e a forma do cristalino ocular são controlados reflexamente por aferentes no nervo óptico e por eferentes parassimpáticos no nervo oculomotor.

O reflexo de acomodação consiste em ajustes para a visualização de um objeto próximo: as pupilas se contraem, os olhos convergem (adução) e o cristalino se torna mais convexo. Este reflexo requer a ativação do córtex visual e uma área do lobo frontal do córtex cerebral, o campo ocular frontal. A circuitaria é exibida na Figura 13-7.

V NERVO CRANIANO: TRIGÊMEO O nervo trigêmeo é um nervo misto contendo tanto fibras sensoriais quanto motoras. As fibras sensoriais transmitem informações da face e da articulação temporomandibular. As fibras motoras inervam os músculos da mastigação. O nervo trigêmeo é designado por seus três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular (Fig. 13-8A). Todos os três ramos transmitem sinais somatossensoriais; o ramo mandibular também contém axônios de neurônios motores inferiores aos músculos usados na mastigação. As vias que levam informações do nervo trigêmeo são exibidas na Figura 13-8B.

FIGURA 13-8 Nervo trigêmeo. A, Distribuição sobre a pele da face, articulação temporomandibular e músculos da mastigação. B, Vias que transmitem informações somatossensoriais provenientes da face e sinais motores aos músculos envolvidos na mastigação.

Os corpos celulares dos neurônios que levam informações do tato discriminativo são encontrados no gânglio trigêmeo. Os axônios centrais fazem sinapse no núcleo sensorial principal na ponte. Os neurônios de segunda ordem cruzam a linha média e fazem projeção para o núcleo posteromedial ventral do tálamo. Neurônios de terceira ordem projetam-se, então, para o córtex somatossensorial, onde os sinais do tato discriminativo são conscientemente reconhecidos. As informações proprioceptivas dos músculos da mastigação e dos extraoculares são transmitidas ipsilateralmente por axônios do V nervo craniano ao núcleo mesencefálico no mesencéfalo. Os corpos celulares dos neurônios primários são encontrados no tronco encefálico, no núcleo mesencefálico e não no gânglio trigêmeo. Esta localização dos corpos celulares sensoriais é atípica porque a localização habitual dos corpos celulares dos neurônios primários é em nervos cranianos ou nos gânglios da raiz dorsal fora do tronco encefálico ou da medula espinal. Os ramos centrais dos neurônios do trato mesencefálico fazem projeção para a formação reticular. As vias da formação reticular à percepção consciente ainda são desconhecidas. Ramos colaterais das fibras proprioceptivas fazem projeção para o núcleo motor trigêmeo (conexões reflexas) e ao cerebelo (coordenação motora). Os corpos celulares das fibras nociceptivas (Aδ e C) estão no gânglio trigêmeo. Os axônios centrais dos neurônios Aδ entram na ponte, descendo, então, como o trato espinal do nervo trigêmeo até a medula cervical. Esses neurônios fazem sinapse com neurônios de segunda ordem no núcleo espinal

do trigêmeo. Axônios dos neurônios de segunda ordem transmitindo informações de dor rápida cruzam a linha média e sobem até o núcleo posteromedial ventral do tálamo. Neurônios de terceira ordem originam-se nos núcleos posteromedial e projetam-se para o córtex somatossensorial. As informações de dor lenta seguem pela via trigeminorreticulotalâmica, e fibras C do nervo trigêmeo fazem sinapse na formação reticular. Os neurônios de projeção terminam nos núcleos intralaminares. As projeções dos núcleos intralaminares assemelham-se às vias espinolímbicas, com projeções para muitas áreas do córtex. As ações reflexas também são mediadas pelo nervo trigêmeo. As fibras oftálmicas do nervo trigêmeo constituem a alça aferente do reflexo córneo (de piscar). Quando a córnea é tocada, a informação é transmitida ao núcleo espinal do trigêmeo pelo nervo trigêmeo. Do núcleo, os interneurônios transmitem a informação bilateralmente aos núcleos do nervo facial (VII). O nervo facial ativa, então, reflexamente, músculos que fecham as pálpebras de ambos os olhos. Um outro reflexo, o reflexo do masseter, baseia-se inteiramente em conexões do nervo trigêmeo. Ao dar-se uma leve pancada descendente no queixo, há um reflexo de estiramento monossináptico fechando o maxilar. Tanto as informações aferentes dos fusos musculares como os sinais eferentes aos músculos seguem pelo nervo trigêmeo. A sinapse é no núcleo motor do trigêmeo.

As informações somatossensoriais da face são transmitidas pelo nervo trigêmeo e distribuídas aos três núcleos do trigêmeo: mesencefálico (proprioceptivo), sensorial principal (tato discriminativo) e espinal (dor rápida e temperatura). As informações de dor lenta fazem projeção para a formação reticular.

VII NERVO CRANIANO: FACIAL O nervo facial (Fig. 13-9) é um nervo misto contendo tanto fibras sensoriais quanto motoras. As fibras sensoriais transmitem informações de tato, dor e pressão da língua, da faringe e da pele próxima ao canal auditivo e informações dos quimiorreceptores localizados nas papilas gustativas da porção anterior da língua ao núcleo solitário.

FIGURA 13-9 Nervo facial suprindo a inervação aos músculos da expressão facial e à maioria das glândulas na cabeça. O nervo facial também transmite informações sensoriais provenientes da pele próximo ao canal auditivo e da língua e da faringe.

A inervação motora do nervo facial inclui os músculos que fecham os olhos, movem os lábios e produzem expressões faciais. O nervo facial constitui a alça eferente do reflexo córneo. O nervo trigêmeo fornece as informações aferentes da córnea, e o nervo facial ativa o fechamento das pálpebras. Os corpos celulares das fibras motoras estão no núcleo motor do nervo facial que também inerva as glândulas salivares, nasais e lacrimais (produtoras de lágrimas). Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares parassimpáticos que inervam as glândulas estão todos localizados no núcleo salivar superior da medula oblonga.

O nervo facial inerva os músculos da expressão facial e muitas glândulas da cabeça; ele também transmite informações sensoriais provenientes da região oral.

VIII NERVO CRANIANO: VESTIBULOCOCLEAR O VIII nervo craniano, o vestibulococlear, é um nervo sensorial com dois ramos distintos. O ramo vestibular transmite informações relacionadas com a posição e com o movimento da cabeça. O ramo coclear transmite informações relacionadas com a audição. Os receptores periféricos para essas funções estão localizados no ouvido interno, em uma estrutura designada como labirinto. O labirinto consiste no aparelho vestibular e na cóclea (Fig. 13-10). O aparelho vestibular e as funções do sistema vestibular são discutidos no Capítulo 15. O nervo coclear e as estruturas essenciais para o processamento das informações auditivas são discutidos nas seções subsequentes.

FIGURA 13-10 Nervo vestibulococlear e labirinto do ouvido interno.

Cóclea A cóclea é um órgão em forma de concha de caramujo, formado por um tubo em espiral cheio de líquido (Fig. 13-11A). Uma membrana basilar cobre quase toda a extensão da cóclea, dividindo-a em câmaras superior e inferior. A membrana basilar consiste em fibras orientadas por toda a largura da cóclea. A câmara superior (rampa vestibular) é dividida adicionalmente por uma membrana que separa o ducto coclear do restante da câmara superior. No ducto coclear, sobre a membrana basilar, encontra-se o órgão de Corti, o órgão da audição. O órgão de Corti é constituído por células receptoras (ciliadas), células de sustentação, uma membrana tectorial e os terminais do ramo coclear do VIII nervo craniano (Fig. 13-11B). As extremidades dos cílios das células ciliadas estão incrustadas na membrana tectorial sobrejacente.

FIGURA 13-11 A, Cóclea, com uma pequena seção cortada e ampliada para exibir os espaços cheios de líquido em seu interior e o órgão de Corti. B, Órgão de Corti.

Convertendo Sons em Sinais Neurais Os sons são convertidos em sinais neurais por uma sequência de ações mecânicas. A membrana timpânica (tímpano), ossos pequenos designados como ossículos, e uma membrana na abertura da câmara superior da cóclea estão ligados em série. Quando ondas sonoras entram no ouvido externo, a vibração da membrana timpânica move os ossículos. Estes, por sua vez, vibram a membrana na abertura da câmara superior, que move o fluido contido na câmara. Esta ação move o fluido dentro da

cóclea, vibrando a membrana basilar e as células ciliadas a ela fixadas. Como as extremidades das células ciliadas estão incrustadas na membrana tectorial, o movimento das células ciliadas inclina os cílios. Essa inclinação acarreta em excitação da célula ciliada e a estimulação das terminações nervosas cocleares (Fig. 13-12). Os sinais neurais seguem pelo nervo coclear até os núcleos cocleares, localizados na junção da medula oblonga com a ponte.

FIGURA 13-12 A conversão de ondas sonoras em sinais neurais.

O órgão de Corti converte energia mecânica em sinais neurais transmitidos pelo nervo coclear.

A forma da membrana basilar é importante para codificar a frequência dos sons. Como a membrana basilar é mais estreita nas proximidades do ouvido médio e mais larga na extremidade livre, as fibras na extremidade livre da membrana basilar são mais longas do que as fibras na extremidade fixa. As fibras mais longas vibram a uma frequência menor do que as fibras mais curtas. Um som de baixa frequência (tom baixo) vai fazer as fibras mais longas na extremidade livre vibrarem mais que as fibras na extremidade fixa da membrana. Quando a extremidade livre da membrana basilar vibra, os sinais neurais decorrentes acabam por ser percebidos como sons de tom baixo.

Função Auditiva no Sistema Nervoso Central As informações auditivas:

• Orientam a cabeça e os olhos em direção aos sons. • Aumentam o nível de atividade em todo o sistema nervoso central. • Proporcionam a percepção consciente e o reconhecimento dos sons. Para que as informações auditivas sejam usadas em qualquer uma dessas funções, os sinais são inicialmente processados pelos núcleos cocleares. As informações são transmitidas a três estruturas dos núcleos cocleares (Fig. 13-13): • Formação reticular. • Colículo inferior (diretamente e via oliva superior). • Corpo geniculado medial.

FIGURA 13-13 Via para informações auditivas da cóclea até os núcleos cocleares e, daí, à formação reticular, colículo inferior e geniculado medial. O núcleo olivar superior retransmite informações dos núcleos cocleares ao colículo inferior. As informações do geniculado medial fazem projeção para o córtex auditivo primário.

As conexões com a formação reticular são responsáveis pelo efeito ativador dos sons sobre todo o sistema nervoso central. Por exemplo, sons altos podem despertar uma pessoa do sono. O colículo inferior integra as informações auditivas de ambos os ouvidos para detectar a localização dos sons, e, quando a localização das informações é transmitida ao colículo superior, a sua atividade neural provoca o movimento dos olhos e da face em direção ao som. O corpo geniculado medial serve como uma estação retransmissora talâmica para informações auditivas ao córtex auditivo primário, onde os sons chegam à percepção consciente. O trajeto das informações auditivas é exibido na Figura 13-14.

FIGURA 13-14 Fluxo de sinais do aparelho auditivo (órgão de Corti) aos resultados finais da audição: audição consciente, orientação em direção ao som e aumento geral do nível de atenção.

Três áreas corticais são dedicadas ao processamento das informações auditivas. O córtex auditivo

primário é o local da percepção consciente da intensidade dos sons. Uma área cortical adjacente, o córtex associativo auditivo, compara os sons a memórias de outros sons e, então, os classifica como linguagem, música ou ruído. A compreensão da linguagem falada ocorre em uma outra área cortical, designada como área de Wernicke. Essas áreas corticais são discutidas nos Capítulos 16 e 17.

IX NERVO CRANIANO: GLOSSOFARÍNGEO O nervo glossofaríngeo é um nervo misto, contendo tanto fibras sensoriais quanto motoras. As fibras sensoriais transmitem somatossensações do palato mole e da faringe e informações dos quimiorreceptores na porção posterior da língua (Fig. 13-15). O componente motor inerva o músculo faríngeo e a glândula salivar parótida.

FIGURA 13-15 O nervo glossofaríngeo constitui a alça aferente dos reflexos de engasgo e de deglutição, supre informações gustativas e inerva uma glândula salivar. O núcleo e o axônio em vermelho são motores; os azuis são sensoriais; os verdes são autônomos.

As fibras sensoriais glossofaríngeas contribuem para a alça aferente do reflexo de engasgo, que pode ser ativado tocando-se a faringe com uma haste com um chumaço de algodão na ponta. As informações são transmitidas para o núcleo espinal localizado na medula oblonga dorsal e daí por interneurônios ao núcleo ambíguo, localizado na medula oblonga lateral. O X nervo craniano (ver a seção subsequente) fornece, então, os sinais eferentes, fazendo os músculos faríngeos se contraírem.

A função primária do nervo glossofaríngeo é transmitir informações sensoriais provenientes do palato mole e da faringe.

X NERVO CRANIANO: VAGO O nervo vago fornece as inervações aferente e eferente da laringe, da faringe e das vísceras (Fig. 13-16). Os corpos celulares das fibras aferentes viscerais se localizam no núcleo inferior do vago, fora do tronco encefálico. Os corpos celulares das fibras motoras estão no núcleo ambíguo e no núcleo eferente dorsal do vago, ambos na medula oblonga.

FIGURA 13-16 O nervo vago regula as vísceras, a deglutição e a fala e supre informações gustativas. NC, nervo craniano.

As fibras parassimpáticas vagais, tanto aferentes como eferentes, se distribuem extensamente para laringe, faringe, traqueia, pulmões, coração, trato gastrointestinal (exceto o intestino grosso inferior), pâncreas, vesícula biliar e fígado. Estas conexões de longo alcance possibilitam ao vago diminuir a frequência cardíaca, efetuar a constrição dos brônquios, afetar a produção da fala e aumentar a atividade digestiva. A função motora do nervo vago pode ser testada evocando-se o reflexo do engasgo, discutido na seção anterior.

XI NERVO CRANIANO: ACESSÓRIO O nervo acessório é motor, proporcionando inervação aos músculos trapézio e esternocleidomastóideo. O nervo acessório (Fig. 13-17) origina-se do núcleo espinal acessório na medula cervical superior, segue para cima, pelo forame magno, e sai, então, do crânio pelo forame jugular. Os corpos celulares estão no corno ventral, no nível de C1 a C4.

FIGURA 13-17 O nervo acessório inerva os músculos esternocleidomastóideo e trapézio.

XII NERVO CRANIANO: HIPOGLOSSO O nervo hipoglosso é motor, fornecendo a inervação dos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua ipsilateral (Fig. 13-18). Os corpos celulares estão localizados no núcleo hipoglosso da medula oblonga. A atividade do nervo hipoglosso é controlada por circuitos neurais tanto voluntários como reflexos.

FIGURA 13-18 O nervo hipoglosso inerva os músculos da língua.

NERVOS CRANIANOS ENVOLVIDOS NA DEGLUTIÇÃO E NA FALA Deglutição A deglutição envolve três estágios: oral, faríngeo/laríngeo e esofágico. A Tabela 13-3 indica a participação dos nervos cranianos em cada estágio. Tabela 13-3 FASES DA DEGLUTIÇÃO Estágio

Descrição

Nervo Craniano

Oral

Alimento na boca, lábios se fecham

VII

M ovimentos do maxilar, bochechas e língua manipulam o alimento

V, VII, XII

Língua desloca o alimento até a entrada da faringe

XII

Laringe se fecha

X

Reflexo de deglutição desencadeado

IX

Faríngeo/laríngeo Alimento se move para dentro da faringe

Fase esofágica

IX

Palato mole se eleva para bloquear a entrada de alimento na cavidade nasal

X

Epiglote cobre a traqueia para impedir que o alimento entre nos pulmões

X

Peristaltismo move o alimento até a entrada do esôfago, esfíncter se abre, alimento se move para dentro do esôfago

X

Peristaltismo move o alimento para dentro do estômago

X

Fala A fala exige controle cortical, que vai ser discutido no Capítulo 16. No nível dos nervos cranianos, os sons gerados pela laringe (X nervo craniano) são articulados pelo palato mole (X nervo craniano), lábios (VII nervo craniano), maxilar (V nervo craniano) e língua (XII nervo craniano).

Os nervos cranianos I e II (olfatório e óptico) transmitem informação ao telencéfalo. Os nervos cranianos III, IV e VI (oculomotor, troclear e abducente) têm núcleos na ponte e no mesencéfalo e controlam os movimentos dos olhos e pálpebras superiores. O nervo craniano III também contrai a pupila e ajusta a forma do cristalino. Os nervos cranianos V e VII (trigêmeo e facial) possuem núcleos em todo o tronco encefálico e proveem inervação somatossensitiva e motora da face e dos músculos da mastigação. O nervo craniano VII também inerva glândulas lacrimais, nasais e salivares. Os núcleos do nervo craniano VIII (vestibulococlear) estão localizados na ponte e no bulbo e fornecem informações sobre a posição da cabeça com relação a gravidade, movimento da cabeça e som. Os nervos

cranianos IX, X, XI e XII (glossofaríngeo, vago, acessório e hipoglosso, respectivamente) têm núcleos no bulbo e na medula espinal e proveem inervação sensorial e motora a boca, língua, faringe e laringe; inervação autonômica às glândulas salivares e vísceras; e inervação motora aos músculos esternoclidomastóideo e trapézio.

SISTEMAS QUE CONTROLAM OS NEURÔNIOS MOTORES INFERIORES DOS NERVOS CRANIANOS Os nervos cranianos III-VII e IX-XII contêm fibras de neurônios motores inferiores. A atividade das fibras motoras nos nervos cranianos é controlada por estímulos descendentes de estruturas voluntárias e límbicas do tronco encefálico e do cérebro, bem como por mecanismos reflexos locais.

Controle Descendente dos Nervos Motores Cranianos Assim como os neurônios motores inferiores na medula espinal, os nervos eferentes cranianos recebem uma regulação descendente dos tratos corticífugos e do sistema límbico. Portanto, sua atividade pode ser afetada por vias voluntárias, emocionais ou, como foi mencionado anteriormente, nervos individuais, por vias reflexas. As vias límbicas descendentes são distintas dos tratos corticobulbares (Holstege, 1991). Um exemplo da dissociação dos movimentos sob controle límbico e voluntário é a atividade do nervo facial que produz um sorriso espontâneo, uma consequência da inervação límbica e uma expressão de emoção verdadeira, versus um sorriso não sincero, que é produzido voluntariamente e pode, facilmente, ser detectado. As expressões faciais associadas a emoções fortes dificilmente são suprimidas voluntariamente, mas a sua reprodução intencionalmente pode ser difícil. Assim, também os movimentos oculares podem ser controlados voluntariamente ou os olhos podem ser automaticamente voltados para objetos visuais perturbadores ou desviados destes. A fala é basicamente voluntária, mas pode ocorrer automaticamente em contextos de elevada carga emocional. Em alguns casos em que lesões cerebrais interferem na fala voluntária, o sistema límbico pode ser capaz de produzir palavras com carga emocional, tais como obscenidades. Emoções extremas, pela ativação de vias límbicas que influenciam a atividade motora, podem interferir na capacidade de comer e falar.

DISTÚRBIOS QUE AFETAM A FUNÇÃO DOS NERVOS CRANIANOS Nervo Olfatório As lesões do nervo olfatório podem ocasionar a incapacidade de sentir cheiros. Todavia, o fumo ou o excesso de muco nasal também podem interferir na função do nervo olfatório.

Nervo Óptico Uma interrupção completa do nervo óptico acarreta cegueira e perda do reflexo pupilar à luz ipsilateralmente. Este reflexo pupilar é a constrição da pupila em resposta a uma luz focalizada no

olho do paciente. A perda do reflexo pupilar à luz também pode ocorrer com a lesão do III nervo craniano, uma vez que o nervo oculomotor é a alça eferente do reflexo. Lesões em outros pontos da via visual também podem causar cegueira (Cap. 15).

Nervo Oculomotor Uma lesão completa do nervo oculomotor causa os seguintes déficits (Fig. 13-19): • Ptose (queda da pálpebra), devido à paralisia das fibras musculares voluntárias que elevam a pálpebra. As fibras musculares autônomas podem ser capazes de manter a pálpebra parcialmente elevada. • O olho ipsilateral olha para fora e para baixo porque as ações dos músculos reto lateral e oblíquo superior não sofrem oposição. • Diplopia (visão dupla), devido à diferença na posição dos olhos. Como os olhos não olham na mesma direção, os raios luminosos dos objetos não caem nas áreas correspondentes de ambas as retinas, produzindo a visão dupla. • Déficits ao mover o olho ipsilateral medialmente, para baixo e para cima. • Perda do reflexo pupilar e da resposta consensual à luz. • Perda da constrição da pupila em resposta à focalização de um objeto próximo.

FIGURA 13-19 Fraqueza dos músculos extraoculares devido a uma lesão envolvendo o nervo oculomotor direito (III nervo craniano). A, Ptose completa do olho direito (incapacidade de abrir o olho). B, M antendo as pálpebras abertas, ao olhar lateralmente para a esquerda o olho direito não efetua a adução. A força sem oposição do músculo reto lateral (devido à paresia do reto medial) abduz o olho direito. A pupila se mostra dilatada e sem resposta à luz. C, Ao olhar para baixo, os vasos na parte branca do olho direito mostram que o olho sofreu uma rotação em sentido horário causada pelo oblíquo superior intacto. (Reproduzido de Parsons, M., Johnson, M. [2001]. Neurology: Diagnosis in color. St. Louis: Mosby.)

Os sinais de uma lesão do nervo oculomotor são exibidos na Figura 13-20A. Os déficits do movimento ocular vistos em uma lesão do nervo oculomotor devem ser diferenciados dos movimentos oculares assimétricos que ocorrem em lesões do neurônio motor superior ou em lesões do fascículo longitudinal medial. Os reflexos que produzem a constrição pupilar são poupados nas lesões do neurônio motor superior ou do fascículo longitudinal medial. Qualquer dessas condições

vai ser acompanhada de sinais e sintomas mais extensos do tronco encefálico ou do cérebro (Cap. 14).

FIGURA 13-20 Lesões afetando os movimentos oculares. A bola está posicionada em cada painel para ilustrar uma alteração na direção do olhar. A bola está distante dos olhos. Todas as lesões são do lado direito. Os movimentos do olho esquerdo são normais. A, Paralisia do nervo oculomotor. O olho direito está abduzido devido à fraqueza do reto medial, a pálpebra direita está caída e a pupila está dilatada. B, Paralisia do nervo troclear. O olho direito está aduzido, mas está elevado devido à fraqueza do músculo oblíquo superior. C, Paralisia do nervo abducente. O olho direito não abduz devido à fraqueza do músculo reto lateral. D, Oftalmoplegia internuclear. A lesão afeta o fascículo longitudinal medial, interrompendo sinais do núcleo abducente ao núcleo oculomotor. O olho direito não faz a adução ao olhar voluntário. No entanto, o olho direito faz efetivamente a adução durante movimentos oculares de convergência (não ilustrado), porque conexões neurais diferentes estão envolvidas nos movimentos oculares de convergência.

Nervo Troclear Uma lesão do nervo troclear impede a ativação do músculo oblíquo superior, de modo que o olho ipsilateral não consegue olhar para baixo e para dentro (Fig. 13-20B). As pessoas com lesões do nervo troclear se queixam de visão dupla, dificuldades na leitura e problemas visuais ao descer escadas. Outras possíveis causas de assimetria dos movimentos oculares devem ser afastadas, conforme discutido para o nervo oculomotor.

Nervo Trigêmeo Uma secção completa de um ramo do nervo trigêmeo acarreta em anestesia da área suprida pelo ramo oftálmico, maxilar ou mandibular. Se a divisão oftálmica for afetada, a alça aferente do reflexo do piscar vai ser interrompida, impedindo o piscar em resposta à estimulação tátil da córnea. Se o ramo mandibular for completamente seccionado, o maxilar vai desviar-se para o lado envolvido ao se abrir a boca, e o reflexo do masseter vai ser perdido. Nevralgia do Trigêmeo A nevralgia do trigêmeo (também conhecida como tique doloroso) é uma disfunção do nervo

trigêmeo que produz uma dor forte, aguda e em pontada na distribuição de um ou mais ramos do nervo trigêmeo (Quadro 13-1). Várias etiologias foram propostas: • Uma lesão periférica ocasionando a desmielinização segmentar do nervo, transmissão efáptica e as secundárias alterações subsequentes no núcleo espinal do trigêmeo (van Bijsterveld, 2005). • Hiperexcitabilidade das fibras lesadas nos gânglios da raiz trigeminal, ocasionando descargas neuronais espontâneas (Rappaport e Devor, 1994). • Pressão de um vaso sanguíneo sobre o nervo. QUADRO 13-1 NEVRALGIA DO TRIGÊMEO (TIQUE DOLOROSO)

Patologia Desconhecida

Etiologia Desconhecida; as hipóteses incluem uma desmielinização segmentar com alterações subsequentes no núcleo espinal do trigêmeo, danos aos gânglios da raiz do trigêmeo e compressão de um ramo do nervo por um vaso sanguíneo

Velocidade de início Abrupta

Sinais e sintomas Fraqueza é maior que os sinais sensoriais Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Normais, exceto por dores agudas e intensas, que duram menos de dois minutos, geralmente apenas em um ramo da distribuição do nervo trigêmeo e tipicamente desencadeadas por mastigar, falar, escovar os dentes ou fazer a barba Autônomos Normais Motores Normais

Região afetada Parte periférica do V nervo craniano; também pode envolver o núcleo espinal do V nervo craniano

Dados demográficos As mulheres têm probabilidade 1,5 vez maior do que os homens de ter nevralgia do trigêmeo; a idade média de início é de 55 anos Incidência Oito casos por 100.000 habitantes por ano Prevalência 0,7 caso por 1.000 habitantes (MacDonald et al., 2000)

Prognóstico Variável; pode resolver espontaneamente após alguns episódios, pode recidivar ou pode ser necessária medicação ou uma cirurgia para a descompressão do nervo

A dor é desencadeada por estímulos que normalmente não são dolorosos, como comer, falar ou tocar a face. A dor começa e termina abruptamente, dura menos de dois minutos e não se associa à perda sensorial. A nevralgia do trigêmeo pode ser eficazmente tratada por drogas ou cirurgia (Mauskop, 1993).

Nervo Abducente Uma lesão completa do nervo abducente vai fazer o olho olhar para dentro porque a paralisia do músculo reto lateral deixa sem oposição a contração do músculo reto medial. Uma pessoa com essa lesão é incapaz de abduzir voluntariamente o olho e vai ter visão dupla (Fig. 13-20C). Outras causas de movimentos oculares assimétricos devem ser afastadas, conforme discutido em relação ao nervo oculomotor.

Fascículo Longitudinal Medial Uma lesão afetando o fascículo longitudinal medial produz oftalmoplegia internuclear (OIN) por interromper os sinais do núcleo abducente para o núcleo oculomotor. Normalmente, quando uma pessoa move voluntariamente os olhos em uma direção horizontal, uma área do lobo frontal envia sinais ao núcleo abducente através de uma área na ponte. O núcleo abducente, por sua vez, envia sinais ao músculo reto lateral ipsilateral e ao núcleo oculomotor contralateral. O núcleo oculomotor envia sinais ao músculo reto medial pelo nervo oculomotor. Ao ser interrompida a conexão entre o núcleo abducente e o núcleo oculomotor, o olho contralateral à lesão se move normalmente, mas o olho ipsilateral à lesão não consegue efetuar a adução além da linha média (Figs. 13-20D e 13-21).

FIGURA 13-21 M ecanismo da oftalmoplegia internuclear. A lesão indicada do fascículo longitudinal medial impede que os sinais do núcleo abducente alcancem o núcleo oculomotor contralateral. Quando a pessoa tenta olhar voluntariamente para a esquerda, o olho direito não se aduz.

Nervo Facial Uma lesão do nervo facial causa paralisia ou paresia dos músculos ipsilaterais da expressão facial. Isto faz um lado da face cair e impede que a pessoa consiga fechar inteiramente o olho ipsilateral. A paralisia facial unilateral pode decorrer de uma lesão do núcleo do VII nervo craniano ou de uma lesão dos axônios do VII nervo craniano. A condição é designada como paralisia de Bell se a lesão envolver os axônios (Fig. 13-22; Quadro 13-2).

FIGURA 13-22 Paralisia de Bell direita, paralisia dos músculos inervados pelo nervo facial. (Reproduzido de Perkin GD (2002) Mosby's Color Atlas and Text of Neurology (2nd ed.). Edinburgh: Mosby.)

QUADRO 13-2 PARALISIA DE BELL

Patologia Paralisia dos músculos inervados pelo nervo facial (VII nervo facial) de um lado da face

Etiologia Desconhecida; as hipóteses incluem uma infecção virótica ou um distúrbio imune causando edema do nervo facial dentro do osso temporal, ocasionando a compressão e

a isquemia do nervo

Velocidade de início Aguda

Sinais e sintomas Fraqueza é maior que os sinais sensoriais Consciência Normal Comunicação e memória Normais Sensoriais Normais Autônomos Em casos graves, a salivação e a produção de lágrimas podem ser afetadas Motores Paresia ou paralisia de toda a metade da face, incluindo os músculos frontal e orbicular do olho; em casos graves não se consegue fechar o olho ipsilateral

Região afetada Porção periférica do VII nervo craniano

Dados demográficos Homens e mulheres igualmente afetados; em geral, afeta adultos de idade mais avançada Incidência 25 casos por 100.000 habitantes por ano (Hankey e Wardlaw, 2002)

Prognóstico Oitenta por cento dos pacientes recuperam o controle neural dos músculos faciais dentro de dois meses; a recuperação depende da gravidade dos danos, o que pode ser avaliado pela velocidade de condução nervosa e eletromiografia; a paresia é tipicamente seguida da recuperação completa; a evolução final após uma paralisia total varia da recuperação plena à paralisia permanente

Ambos os nervos facial e vestibular são afetados na síndrome de Ramsay Hunt. A síndrome, causada por infecção pelo vírus varicela-zoster, geralmente consiste em paralisia facial aguda acompanhada por otalgia e vesículas na orelha externa. Em alguns casos, bolhas na boca e problemas

com o equilíbrio, estabilidade do olhar fixo, vertigem, audição, e zumbido (a sensação de sons de campainha, chiado ou cigarra) também podem ocorrer.

Nervo Vestibulococlear e Distúrbios do Sistema Auditivo A surdez ocorre geralmente em consequência de distúrbios afetando estruturas periféricas do sistema auditivo: a cóclea, o órgão de Corti na cóclea ou o ramo coclear do nervo vestibulococlear. A perda da audição em um ouvido interfere na capacidade de localização de sons porque normalmente o momento exato dos estímulos em cada ouvido é comparado para se localizar os sons no espaço. A surdez devida a distúrbios periféricos é classificada como surdez condutiva ou sensorineural. A surdez condutiva ocorre quando é impedida a transmissão de vibrações no ouvido externo ou no ouvido médio. São causas comuns de surdez condutiva um excesso de cera no canal auditivo externo ou uma otite média (uma inflamação do ouvido médio). Na otite média, o movimento dos ossículos é limitado por um líquido espesso no ouvido médio. A surdez sensorineural, devida a danos às células receptoras ou ao nervo coclear, é mais rara que a surdez condutiva. As causas comuns são drogas ototóxicas, doença de Ménière (ver discussão dos distúrbios vestibulares no Cap. 15) e neuroma acústico. As drogas ototóxicas têm um efeito tóxico sobre as estruturas auditivas, lesando o VIII nervo craniano e/ou os órgãos auditivos e vestibulares. Um neuroma acústico é um tumor benigno das células de mielina que circundam o VIII nervo craniano dentro do crânio. Um neuroma acústico causa uma perda unilateral, lenta e progressiva da audição. Zumbidos e problemas de equilíbrio são frequentes. Com o crescimento do neuroma acústico, outros nervos cranianos são comprimidos, produzindo paralisia facial (VII nervo craniano) e diminuição da sensação na face (V nervo craniano). Tumores muito grandes podem interferir nas funções do VI-XII nervos cranianos. Os tumores acústicos, em geral, são removidos cirurgicamente. Distúrbios no sistema nervoso central raramente causam surdez porque as informações auditivas se projetam bilateralmente para o tronco encefálico e o cérebro. Portanto, pequenas lesões no tronco encefálico, em geral, não interferem na capacidade de audição. No córtex cerebral, cada córtex auditivo primário recebe informações de ambos os ouvidos, de modo que a audição permanece razoavelmente normal quando um córtex auditivo primário é lesado. Se o córtex auditivo primário for destruído de um lado, a única perda é a capacidade de identificar conscientemente a localização dos sons, porque essa localização é feita comparando-se a diferença temporal entre as informações auditivas que chegam ao córtex de um lado versus o tempo necessário para as informações auditivas chegarem ao córtex oposto. Uma lesão completa do ramo coclear do VIII nervo craniano causa uma surdez unilateral. As disfunções vestibulares são discutidas no Capítulo 15.

Nervo Glossofaríngeo Uma lesão completa do IX nervo craniano interrompe a alça aferente tanto do reflexo do engasgo como do reflexo da deglutição (o X nervo craniano constitui a alça aferente de ambos os reflexos). A salivação também diminui.

Nervo Vago Uma lesão completa do nervo vago acarreta em dificuldade em falar e deglutir, má digestão devido à diminuição das enzimas digestivas e diminuição do peristaltismo, elevação assimétrica do palato e rouquidão.

Nervo Acessório Uma lesão completa do nervo acessório paralisa os músculos esternocleidomastóideo e trapézio ipsilaterais. As lesões do neurônio motor superior, em contraste, causam paresia, e não paralisia, porque a inervação cortical é bilateral, e os músculos se mostram hipertônicos, e não hipotônicos.

Nervo Hipoglosso Uma lesão completa do nervo hipoglosso causa a atrofia da parte ipsilateral da língua. Quando uma pessoa com essa lesão é solicitada a colocar a língua para fora da boca, a língua faz protrusão ipsilateralmente, e não na linha média. Os problemas no controle da língua acarretam dificuldade de falar e deglutir.

Disfagia Disfagia é a dificuldade de deglutir. Engasgar com frequência, a não percepção do alimento de um lado da boca ou alimentos saindo pelo nariz podem indicar disfunções do V, VII, IX, X ou XII nervos cranianos. As lesões do neurônio motor superior também podem causar disfunções da deglutição.

Disartria O controle deficiente dos músculos da fala é a disartria. Na disartria, é afetada unicamente a fala vocal, isto é, a produção motora de sons. As pessoas com disartria podem compreender a linguagem falada, escrever e ler. O envolvimento do neurônio motor inferior do V, VII, X ou XII nervos cranianos pode causar disartria. A disartria também pode decorrer de lesões do neurônio motor superior ou de disfunções musculares.

TESTANDO OS NERVOS CRANIANOS São usados testes-padrão para a avaliação da função dos nervos cranianos. A Tabela 13-4 relaciona os testes dos nervos cranianos e os efeitos das lesões de nervos cranianos individuais. Tabela 13-4 TESTES DOS NERVOS CRANIANOS Resposta Lesão do Nervo Craniano Normal

Nervo

Teste

Olfatório

Paciente fecha os olhos, fecha uma das narinas e, então, cheira café ou alho. Com o olho esquerdo tapado, o paciente olha o examinador no olho. O examinador cobre o seu próprio olho direito. O examinador diz ao indivíduo, “Continue olhando o meu olho. Estou testando o que você pode ver nas margens de sua

Paciente identifica a substância.

Diferenciado de

Incapacidade de sentir cheiros; todavia, muco ou fumo podem interferir.

Se o nervo óptico for totalmente Lesões em outros pontos da via

Óptico

Oculomotor

visão. Diga ‘agora' ao ver o meu dedo.” O examinador coloca Paciente relata interrompido, o paciente fica cego o dedo a meio caminho entre o olho do paciente e o seu ver o dedo. ipsilateralmente. próprio olho, imediatamente além de sua própria visão periférica. O examinador move o dedo devagar em direção ao centro visual, até que o paciente relate ver o dedo. Então, teste o olho direito do paciente. Pupila se contrai (o III nervo Focalizar uma luz no olho do paciente. Observar a pupila craniano A resposta é lenta ou não existe. (reflexo pupilar). constitui a alça eferente do reflexo).

visual também interferem na visão (Cap. 15).

Lesões na área pré-tectal ou em núcleos parassimpáticos do nervo oculomotor. Outros sinais do tronco encefálico (Cap. 14) vão acompanhar qualquer uma dessas lesões.

Peça ao indivíduo que olhe diretamente para a frente. Examine a altura do espaço entre as pálpebras superiores e inferiores e a posição das pálpebras em relação à íris e à pupila. Peça, então, ao paciente que olhe para cima sem mover a cabeça.

A posição das pálpebras é simétrica, e a pálpebra superior cobre a porção superior da íris, superior à pupila. A pálpebra superior se retrai ao olhar para cima.

Observe a posição dos olhos do paciente com o paciente olhando para frente.

Ambos os olhos parecem olhar na mesma Olho ipsilateral olha para fora e direção; ausência para baixo (puxado pelo reto de nistagmo lateral e oblíquo superior sem (movimento oposição). Paciente relata visão involuntário dos dupla. olhos para frente e para trás).

Observe o tamanho da pupila à luz ambiente.

Tamanho moderado.

Pupila dilatada.

Pupila extremamente pequena: disfunção simpática (síndrome de Horner) (Cap. 8).

Olhos do paciente seguem o dedo do examinador, movendo os olhos para cima, para baixo e para dentro (testando os músculos retos superior, medial e inferior).

Olhos se movem simetricamente Déficits na adução, depressão ou de modo elevação do olho. uniforme.

M ovimentos oculares assimétricos devidos a uma lesão do neurônio motor superior ou do fascículo longitudinal medial.

Olho Olho do paciente acompanha o dedo do examinador até cerca acompanha o de 50° de adução e depois para cima (testando o oblíquo movimento do inferior) dedo.

Lançar uma luz sobre o olho do indivíduo (reflexo pupilar e resposta consensual à luz).

A altura do espaço entre as pálpebras é assimétrica, e a pálpebra caída (em ptose) não se retrai ao olhar para cima. Este achado indica uma lesão do nervo oculomotor. Outros sinais de lesão do nervo oculomotor incluem pupila dilatada, desvio do olho lateralmente e para baixo, ao tentar olhar para diante, e diplopia.

A altura do espaço entre as pálpebras é assimétrica, mas a pálpebra caída se retrai ao olhar-se para cima. Este achado indica uma lesão envolvendo a inervação simpática da cabeça. Outros sinais de uma dessas lesões incluem ausência de sudorese e eritema de um lado da face, bem como constrição das pupilas (síndrome de Horner).

M ovimentos oculares assimétricos devidos a uma lesão do neurônio Incapaz de aduzir e elevar o olho. motor superior ou do fascículo longitudinal medial.

Constrição das pupilas (requer o II nervo Pupila inalterada. craniano para a alça aferente do reflexo).

Lesão na área pré-tectal ou núcleos parassimpáticos do nervo oculomotor. Outros sinais do tronco encefálico (Cap. 14) vão acompanhar qualquer uma dessas lesões.

Objeto próximo: Paciente olha para o dedo do examinador e, depois, para o constrição. nariz deste. Observar a resposta pupilar a objetos próximos Pupila inalterada. Objeto distante: e distantes. dilatação. Ambos os olhos Convergência. A convergência é a adução dos olhos. Peça ao são dirigidos à Somente um olho se move em M ovimentos oculares assimétricos paciente que olhe para a ponta da caneta enquanto ela é ponta da caneta direção à linha média; o outro olho devidos a uma lesão do neurônio lentamente movida por cerca de 60 cm em direção ao nariz do até que a caneta se move para fora. motor superior. paciente. esteja a 10 cm do nariz. Olho se move Olho do paciente acompanha o dedo do examinador até cerca para dentro,

Déficit ao olhar M ovimentos oculares assimétricos inferomedialmente. Paciente relata devidos a uma lesão do neurônio

Troclear

Trigêmeo

Abducente

de 50° de adução, e depois para baixo (testando o músculo oblíquo superior)

depois para baixo.

visão dupla, dificuldade na leitura motor superior ou do fascículo e ao descer escadas. longitudinal medial.

Com os olhos do paciente fechados, use o toque leve e um alfinete para avaliar a sensação facial em três áreas: testa, bochecha, queixo.

Distingue o pontiagudo do rombudo e consegue localizar o estímulo.

Anestesia na área afetada; ou o paciente relata dores fortes na distribuição de um ramo do trigêmeo (nevralgia do trigêmeo, uma forte dor neuropática).

Toque a parte mais externa da córnea com um chumaço de algodão (reflexo córneo).

Olho pisca (requer alça eferente via VII nervo craniano).

Olho não se fecha (como a resposta é bilateral, pode se estimular o outro olho para determinar se a ausência do reflexo se deve a um problema na alça aferente ou eferente).

Teste força muscular: movimento de abertura e fechamento do maxilar.

M axilar se abre forte e simetricamente. M axilar se fecha fortemente. Apalpe os Lesão unilateral: maxilar se desvia músculos para o lado fraco. masseteres enquanto o paciente cerra os dentes, depois relaxa.

Dê uma leve pancada em sentido descendente no queixo do paciente com o martelo de reflexos.

M asseter se contrai, elevando o queixo.

Observe a posição dos olhos com o paciente olhando para frente.

Ambos os olhos Um dos olhos olha para dentro parecem olhar (puxado pelo reto medial sem na mesma oposição); paciente relata visão direção; ausência dupla. de nistagmo

Olho se move Paciente segue o dedo do examinador para olhar lateralmente. lateralmente.

Facial

M ovimentos faciais: sorrir, inflar as bochechas, fechar os olhos, franzir a testa.

Função vestibular (Cap. 15). Função auditiva: examinador esfrega os dedos próximo ao ouvido do paciente; Vestibulococlear desempenho pode ser comparado à audição do próprio examinador.

Capaz de executar os movimentos solicitados.

Reflexo perdido ou diminuído.

Hiper-reflexia devida à lesão do neurônio motor superior.

Déficit da abdução.

M ovimentos oculares assimétricos devidos a uma lesão do neurônio motor superior ou do fascículo longitudinal medial.

Paralisia ou paresia, com partes superior e inferior da face igualmente envolvidas; núcleo do VII nervo craniano ou paralisia de Bell. A paralisia de Bell afeta axônios do nervo facial, impedindo o paciente de fechar totalmente o olho ipsilateral.

Uma lesão corticoespinal interferindo com os sinais para o nervo craniano VII poupa os músculos frontal e orbicular do olho e causa paresia da face inferior.

Diferença na acuidade dos Paciente relata ouvidos do paciente ou na ouvir o estímulo capacidade de audição do paciente de modo igual e do examinador deve ser melhor em cada ouvido. investigada.

Paciente ouve Função auditiva: manter diapasão em vibração sobre o osso por meio do ar mastoide; quando o paciente não conseguir ouvir mais, mover depois de parar o diapasão pelo ar a cerca de 2,5 cm do canal auditivo. de ouvir por meio do osso. Engasgo e elevação Toque o palato mole com um chumaço de algodão (reflexo de simétrica do Glossofaríngeo engasgo). palato mole;

Paciente ouve por meio do ar depois de parar de ouvir pelo osso, mas o volume está reduzido tanto para a condução aérea como para a óssea (perda auditiva sensorineural).

Ausência do reflexo de engasgo ou elevação assimétrica do palato

Ouvir por um tempo maior por meio do osso indica perda condutiva (lesão no canal auditivo ou no ouvido médio).

requer eferentes mole. do X nervo craniano. Elevação do Elevação assimétrica do palato palato mole. mole; rouquidão.

Vago

Paciente abre a boca e diz “ah”. Examinador observa palato mole.

Acessório

Teste de força muscular: esternocleidomastóideo e trapézio superior.

Força normal.

Paralisia ou paresia.

Hipoglosso

Paciente efetua a protrusão da língua.

Língua faz protrusão na linha média.

Língua em protrusão desvia-se para o lado da lesão e língua ipsilateral se atrofia.

Lesão do neurônio motor superior: paresia com hipertonia; inervação cortical bilateral impede a paralisia completa.

Língua capaz de Força da língua facilmente Paciente empurra a língua contra a bochecha. Do lado de fora resistir a uma superada pela pressão do da bochecha, examinador faz força contra a língua. força moderada. examinador.

RESUMO Os nervos cranianos inervam a cabeça, o pescoço e as vísceras. Os nervos cranianos I e II fazem parte do sistema nervoso central e transmitem informações olfativas e visuais. Os nervos cranianos III-XII continuam para a periferia. Os nervos cranianos III, IV e VI inervam os músculos oculares. O nervo craniano V transmite informação somatossensitiva da face e boca, e sinais motores para os músculos da mastigação. O nervo craniano VII inerva os músculos da expressão facial, glândulas salivares e receptores do paladar. O nervo craniano VIII transmite informação auditiva e vestibular. Os últimos quatro nervos cranianos inervam a boca, o pescoço e as vísceras. O nervo craniano IX transmite informação da língua e laringe. O nervo craniano X é motor para o palato, a faringe, a laringe, o coração e as glândulas e aferente para sensibilidade visceral. O nervo craniano XI é motor para os músculos esternocleidomastóideo e trapézio. O nervo craniano XII é motor para a língua. Uma vez que estes nervos são frequentemente lesados por trauma ou doença, conhecer suas funções e os transtornos que afetam os nervos cranianos é essencial para a prática clínica. Caso 1 R.F. é um homem de 62 anos que se envolveu em um acidente de automóvel há cinco dias. Ele sofreu fraturas no crânio, em ambos os fêmures e na tíbia direita. Ele se queixa de visão dupla. • Consciência, cognição, linguagem, memória e somatossensação estão normais. • Todas as funções autônomas, incluindo os reflexos pupilar e de acomodação, estão normais. • A função motora está normal, salvo por uma incapacidade de olhar para baixo e para dentro com o olho direito. Todos os outros movimentos oculares estão normais, incluindo a capacidade de olhar medial e lateralmente com o olho direito. Quando interrogado, ele diz que vem tendo dificuldade de ler desde o acidente. Pergunta Qual é a localização mais provável da lesão? A localização mais provável da lesão é o nervo troclear, lesado ou seccionado pela fratura do crânio, porque o nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior que faz o olho se mover para baixo e para dentro. Os reflexos pupilar e de acomodação intactos e os movimentos normais dos olhos para cima, para baixo, para dentro e, para cima e para dentro, indicam que o nervo oculomotor

não foi lesado. A capacidade de olhar lateralmente indica que o nervo abducente também está intacto. Caso 2 A.K., uma engenheira de 46 anos, atualmente se queixa de visão dupla. Ela não consegue ler nem dirigir se não fechar um dos olhos. Seguem-se os achados do exame dos nervos cranianos: • Olfato, visão, sensação facial, controle dos músculos da expressão facial, mastigação, audição, equilíbrio, reflexos de engasgo e de deglutição e a contração dos músculos esternocleidomastóideo, trapézio e da língua estão normais. • Quando A.K. é instruída a olhar diretamente para a frente, seu olho direito olha para fora e para baixo. • A.K. não consegue olhar para dentro, para baixo ou para cima com o olho direito. • A.K. só consegue abrir a pálpebra direita até a metade. • Não há nenhuma resposta reflexa pupilar ou consensual ao dirigir-se uma luz ao olho direito, nem a pupila se contrai quando ela focaliza um objeto a 15 cm do olho direito. Pergunta 1. Esta é uma lesão do neurônio motor superior? Por que ou por que não? 1. Esta não é uma lesão do neurônio motor superior, porque este tipo de lesão pouparia os reflexos pupilares. Numa lesão do neurônio motor superior, a alça aferente pelo nervo óptico, as conexões no tronco encefálico e a alça aferente pelo nervo oculomotor estariam intactas. 2. Onde é a lesão? 2. A ausência de quaisquer alterações cognitivas e da consciência e a ausência de sinais dos tratos verticais, como paresia em qualquer outra parte do corpo e/ou uma perda da sensação, indicam que a lesão é provavelmente no sistema nervoso periférico. O nervo oculomotor supre os músculos extraoculares que movem a pupila para cima, para baixo, para dentro e para cima e para dentro, assim como os reflexos pupilares. Os dois músculos inervados pelos nervos troclear e abducente estão intactos. A lesão envolve, pois, o nervo oculomotor. Caso 3 M.R. acordou com incapacidade de mover o lado esquerdo de sua face. O seu exame neurológico foi normal, incluindo a sensação facial e o controle dos músculos da mastigação e da língua, à exceção do seguinte: • Queda do lado esquerdo da face. • Ausência total de movimento por parte dos músculos da expressão facial à esquerda. Os exemplos incluem a incapacidade de M.R. em realizar voluntariamente o movimento de sorrir, franzir os lábios ou elevar as sobrancelhas do lado esquerdo. As expressões faciais emocionais também estavam ausentes; quando ele sorria com o lado direito dos lábios, a metade esquerda deles não se movia. • A incapacidade o fechar o olho esquerdo.

Pergunta Qual é a localização mais provável da lesão? Não há sinais de envolvimento dos tratos verticais, porque a ausência de sinais abaixo da face indica que as conexões entre o encéfalo e a medula espinal estão normais. A lesão poupa a sensação facial, os músculos da mastigação e a língua, de modo que o nervo trigêmeo e o nervo hipoglosso estão intactos. O nervo facial controla os músculos da expressão facial, incluindo o orbicular do olho, de modo que a lesão envolve o nervo facial. O distúrbio afeta o núcleo do VII nervo craniano ou os seus axônios. Se os axônios estiverem afetados, a condição é uma paralisia de Bell. 1. Como os olhos são movidos voluntariamente para acompanhar um dedo do examinador para a direita e, depois, olhar para cima? Incluir ambas as atividades muscular e do nervo craniano na resposta. 1. A contração do músculo reto lateral, inervado pelo nervo abducente, move o olho direito para a direita. A seguir, a contração do músculo reto superior, inervada pelo nervo oculomotor, move o olho direito para cima. A contração do músculo reto medial, inervada pelo nervo oculomotor, move o olho esquerdo para a direita. A contração do músculo oblíquo inferior, inervado pelo nervo oculomotor, move o olho esquerdo para cima. 2. De qual nervo craniano provêm fibras eferentes para o reflexo pupilar? 2. O nervo oculomotor proporciona os eferentes para o reflexo pupilar. 3. De qual nervo craniano provêm fibras eferentes para os músculos da língua? 3. O nervo hipoglosso proporciona eferentes para os músculos da língua. 4. De qual nervo craniano provêm fibras aferentes para o reflexo do engasgo? 4. O nervo glossofaríngeo proporciona aferentes para o reflexo de engasgo. 5. Qual nervo craniano é responsável pelo controle dos músculos da expressão facial? 5. O nervo facial proporciona o controle dos músculos da expressão facial. 6. Qual nervo craniano é responsável pela somatossensação proveniente da face? 6. O nervo trigêmeo proporciona a somatossensação da face. 7. Faça um diagrama do reflexo da acomodação. 7. Ver Figura 13-7 para uma ilustração do reflexo de acomodação. 8. Qual é a função do órgão de Corti? 8. O órgão de Corti converte informações do deslocamento mecânico em sinais neurais para a percepção dos sons. 9. Por que há diferença entre um sorriso autêntico e um falso sorriso?

9. Áreas cerebrais diferentes produzem sorrisos autênticos e não autênticos. O sistema límbico é a origem dos sorrisos autênticos, e sinais voluntários do córtex cerebral produzem sorrisos não autênticos. 10. Quais nervos cranianos são necessários para a deglutição? 10. O V, VII, IX, X e XII nervos cranianos estão todos envolvidos na deglutição. 11. De quais estruturas a lesão pode causar visão dupla? 11. A visão dupla pode decorrer de lesões do III, IV ou VI nervo craniano ou dos seus núcleos ou de lesões do fascículo longitudinal medial.

Referências Hankey, GJ; Wardlaw, JM, Clinical Neurology. (2002) Demos Medical Publishing, New York . Holstege, G., Descending motor pathways and the spinal motor system: Limbic and non-limbic components, Progress in Brain Research 87 (1991) 307–421. MacDonald, B.K.; Cockerell, O.C.; et al., The incidence and lifetime prevalence of neurological disorders in a prospective community-based study in the UK [ver comentários], Brain 123 (Pt. 4) (2000) 665–676. Mauskop, A., Trigeminal neuralgia (tic douloureaux), Journal of Pain Symptom Management 8 (3) (1993) 148–154. Rappaport, A.H.; Devor, M., Trigeminal neuralgia: The role of self-sustaining discharge in the trigeminal ganglion, Pain 56 (1994) 127–138. van Bijsterveld, OP; Kruize, AA; et al., Central nervous system mechaisms in Sjogren's syndrome, British Journal of Ophthalmology 87 (2005) 128–130.

14. Região do Tronco Encefálico Laurie Lundy-Ekman, PT, PHD

INTRODUÇÃO O tronco encefálico situa-se superiormente à medula espinal e inferiormente ao cérebro, com o cerebelo como apêndice posteriormente. Indo da porção inferior à superior, as partes do tronco encefálico são a medula oblonga, ponte e mesencéfalo (Fig. 14-1). As localizações dos núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico estão exibidas na Figura 14-2.

FIGURA 14-1 Vistas anterior e posterior do tronco encefálico.

FIGURA 14-2 Localização dos núcleos de nervos cranianos dentro do tronco encefálico. Os núcleos motores estão indicados no lado esquerdo, em vermelho; os núcleos sensitivos estão no lado direito, em azul. Os núcleos autônomos que são a fonte de eferentes estão indicados à esquerda, em verde, e o núcleo autônomo que recebe informação aferente está indicado em verde à direita.

ANATOMIA DO TRONCO ENCEFÁLICO Tratos Verticais no Tronco Encefálico Os tratos verticais sensitivos, autônomos e motores trafegam pelo tronco encefálico, assim como na medula espinal. Os tratos sensitivos, que transmitem informações da medula espinal para o encéfalo, e os tratos motores, que transmitem sinais do córtex para o tronco encefálico e medula espinal, são discutidos nos Capítulos 6 a 10Capítulos 7Capítulos 8Capítulos 9Capítulos 10. Alguns desses tratos seguem sem alterações pelo tronco encefálico, que atua, portanto, somente como um condutor. Outros tratos verticais saem do tronco encefálico ou fazem sinapse nos seus núcleos. As modificações dos tratos verticais no tronco encefálico estão resumidas na Tabela 14-1 e ilustradas na Figura 14-3.

Trato Vertical

Tabela 14-1 TRATOS VERTICAIS NO TRONCO ENCEFÁLICO Modificação do Trato no Tronco Encefálico

Tratos sensitivos (ascendentes) Espinotalâmico

Não modificado (trato atravessa o tronco encefálico sem alteração)

Coluna dorsal

Axônios fazem sinapse no núcleo grácil ou cuneiforme; neurônios de segunda ordem atravessam a linha média para formarem o lemnisco medial

Espinocerebelar

Axônios saem do tronco encefálico através dos pedúnculos cerebrais superior e inferior para entrarem no cerebelo

Tratos autônomos (descendentes) Simpático

Não modificado (trato atravessa o tronco encefálico sem alteração)

Parassimpático

Axônios fazem sinapse com os núcleos parassimpáticos do tronco encefálico ou continuam, atravessando o tronco encefálico e a medula até o nível sacral da medula espinal

Tratos motores (descendentes) Corticoespinal

Não modificado (trato atravessa o tronco encefálico sem alteração)

Corticobular

Axônios fazem sinapse com os núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico

Corticopontino

Axônios fazem sinapse com núcleos na ponte

Corticorreticular

Axônios fazem sinapse com dentro da formação reticular

FIGURA 14-3 Tratos verticais no tronco encefálico. Para simplificar, foram omitidos os tratos autônomos.

Os tratos verticais que se originam no tronco encefálico e se projetam para a medula espinal são o teto-, rubro-, reticulo-, vestibulo-, ceruleo- e o rafespinal. As origens e funções desses tratos são discutidas no Capítulo 9.

Porções Longitudinais do Tronco Encefálico O tronco encefálico divide-se longitudinalmente em duas porções: a basilar e o tegmento. Em todo o tronco encefálico, a porção basilar está localizada anteriormente e contém estruturas predominantemente do sistema motor (Cap. 9): • Axônios descendentes do córtex cerebral: tratos corticoespinal, corticobulbar, corticopontino e corticorreticular. • Núcleos motores: substância negra, núcleos pontinos e oliva inferior. • Axônios pontocerebelares. O tegmento, localizado posteriormente, inclui os seguintes: • A formação reticular, que ajusta o nível de atividade geral em todo o sistema nervoso. • Núcleos sensitivos e tratos sensitivos ascendentes (Caps. 6 e 7). • Núcleos de nervos cranianos (discutidos adiante, neste mesmo capítulo). • Fascículo longitudinal medial, trato que coordena os movimentos dos olhos e da cabeça. Além da porção basilar e do tegmento, o mesencéfalo tem uma porção longitudinal adicional, posterior ao tegmento, chamada teto. Este inclui estruturas envolvidas no controle reflexo dos músculos oculares intrínsecos e extrínsecos e nos movimentos da cabeça: • Área pré-tectal. • Colículos superior e inferior. As estruturas precedentes são discutidas no contexto de sua localização na medula oblonga, na ponte ou no mesencéfalo. Como a formação reticular se estende verticalmente em todo o tronco encefálico, será discutida a seguir.

As porções longitudinais do tronco encefálico são a basilar, o tegmento e, no mesencéfalo, o teto. A porção basilar é primariamente motora. O tegmento está envolvido no ajuste do nível geral de atividade neural, na integração de informações sensoriais e nas funções dos nervos cranianos. O teto regula os reflexos oculares e os movimentos reflexos da cabeça.

FORMAÇÃO RETICULAR A formação reticular é uma rede neural complexa que inclui os núcleos reticulares, suas conexões e vias reticulares ascendentes e descendentes (Fig. 14-4). A formação reticular: • Integra informações sensoriais e corticais. • Regula atividade motora somática, função autônoma e consciência. • Modula informações nociceptivas/dor.

FIGURA 14-4 Formação reticular: núcleos e tratos reticulares. As linhas tracejadas indicam a extensão da formação reticular. Os núcleos reticulares incluem a área tegmentar ventral, núcleo pedunculopontino, locus ceruleus e núcleos da rafe. Dois dos tratos de neurônios motores superiores que se originam na formação reticular, os tratos reticuloespinais, podem ser visualizados. Os tratos ceruleoespinal e rafespinal também se originam na formação reticular (não ilustrado). As projeções ascendentes dos núcleos reticulares estão ilustradas na Figura 14-5.

NÚCLEOS RETICULARES E OS SEUS NEUROTRANSMISSORES Os núcleos reticulares regulam a atividade neural em todo o sistema nervoso central. Os neurônios em cada núcleo produzem um diferente neurotransmissor. Os transmissores liberados pelos núcleos reticulares são todos de ação lenta ou neuromoduladores, embora o mesmo transmissor possa ser de ação rápida em outros subsistemas neurais. Por exemplo, a acetilcolina (ACh) liberada de um núcleo reticular é de ação lenta, enquanto a ACh liberada no sistema nervoso periférico é de ação rápida (Pepeu e Giovannini, 2004). Os neurotransmissores de ação lenta alteram a liberação de neurotransmissores de ação rápida ou a resposta dos receptores aos neurotransmissores de ação rápida. A ação lenta é obtida pela abertura indireta de canais iônicos ou pela ativação de uma cascata de eventos intracelulares (Cap. 3). Esta ação lenta ou de neuromodulação dos

neurotransmissores influencia fortemente a atividade em outras porções do tronco encefálico, cérebro e cerebelo. Vários deles também influenciam a atividade neural na medula espinal. Embora os núcleos reticulares estejam confinados a pequenas regiões no tronco encefálico, seus axônios se projetam para amplas áreas do encéfalo e, em alguns casos, para a medula espinal. Os principais núcleos reticulares são os seguintes: • Área tegmentar ventral. • Núcleo pedunculopontino. • Núcleos da rafe. • Cerúleo e área reticular medial.

Área Tegmentar Ventral: Dopamina A maioria dos neurônios que produzem dopamina está localizada no mesencéfalo. Das duas áreas do mesencéfalo que produzem dopamina, somente uma, a Área Tegmentar Ventral (ATV), faz parte da formação reticular. A outra área produtora de dopamina é a substância negra, discutida no Capítulo 10 como parte dos circuitos dos núcleos da base que fornecem dopamina ao caudado e ao putâmen. A ATV fornece dopamina para áreas cerebrais importantes na motivação e tomada de decisões (Fig. 14-5, A). A ativação da ATV afeta o nucleus accumbens, produzindo sentimentos de prazer e recompensa (Menon e Levitin, 2005; Gardner, 2005). O poderoso efeito da atividade da ATV é demonstrado quando somado ao efeito de anfetaminas e cocaína. Ambas as drogas ativam o sistema de dopamina da ATV. A morfina acaba se formando habitualmente porque ela inibe os estímulos inibitórios à ATV, assim aumentando a liberação de dopamina. Há uma hipótese de que a atividade excessiva na ATV explique certos aspectos da esquizofrenia porque drogas que bloqueiam um tipo em particular de receptor de dopamina (D2) têm efeitos antipsicóticos (Margolis et al., 2006). A esquizofrenia é um distúrbio da percepção e dos processos de pensamento, caracterizada por retraimento do mundo exterior.

FIGURA 14-5 Os núcleos reticulares, localizados no tronco encefálico, produzem neurotransmissores que são de ação lenta ou neuromoduladores. As fibras ascendentes dos núcleos reticulares formam o sistema de ativação reticular ascendente, que regula a atividade no córtex cerebral. As fibras descendentes ajustam o nível geral de atividade na medula espinal. A, A área tegmentar ventral fornece dopamina ao córtex frontal e às áreas límbicas. B, O núcleo pedunculopontino fornece acetilcolina ao tálamo, ao córtex cerebral frontal, ao tronco encefálico e cerebelo e facilita os tratos reticuloespinais. C, Os núcleos da rafe fornecem serotonina ao tálamo, teto do mesencéfalo, estriado, amígdala, hipocampo, cerebelo, a todo o córtex cerebral e à medula espinal (trato rafespinal). D, O locus ceruleus e os núcleos da zona reticular medial fornecem norepinefrina numa ampla distribuição, semelhante ao padrão de distribuição de serotonina. Os tratos descendentes para a medula espinal são o reticuloespinal medial e o ceruleoespinal.

Núcleo Pedunculopontino: Acetilcolina O núcleo pedunculopontino está localizado na porção caudal do mesencéfalo (Fig. 14-5B). Os axônios ascendentes do núcleo pedunculopontino se projetam para a porção inferior do córtex cerebral frontal e para os núcleos intralaminares do tálamo. O núcleo pedunculopontino influencia o movimento por meio de conexões com as seguintes partes (Winn, 2006): • Globo pálido e núcleo subtalâmico. • Núcleos vestibulares. • Áreas reticulares que dão origem aos tratos reticuloespinais. Em gatos que têm uma lesão separando o tronco cerebral do cérebro, a estimulação elétrica do núcleo pedunculopontino pode induzir a marcha, apesar da falta de conexão cerebral com a medula espinal.

Núcleos da Rafe: Serotonina A maioria das células que produzem serotonina é encontrada ao longo da linha média do tronco encefálico, nos núcleos da rafe (Fig. 14-5C). Os núcleos da rafe do mesencéfalo se projetam para o telencéfalo. Os níveis de serotonina também têm profundos efeitos sobre o humor. O antidepressivo fluoxetina (Prozac) prolonga a disponibilidade da serotonina, inibindo a recaptação dessa substância

(Carrasco e Sandner, 2005). Os núcleos da rafe pontina modulam a atividade neural em todo o tronco encefálico e no cerebelo. Os núcleos da rafe bulbar enviam axônios à medula espinal para modular atividade sensorial, autônoma e motora (Mason, 2001). Alguns núcleos da rafe bulbar fazem parte da via neuronal de ação rápida para inibição descendente da dor (Fig. 7-11). As informações ascendentes sobre dor estimulam a substância cinzenta periaquedutal e os núcleos da rafe bulbar. Em resposta, axônios dos núcleos da rafe bulbar liberam serotonina nos interneurônios do corno dorsal que inibem a transmissão das informações sobre a dor (Cap. 7). As terminações rafespinais no corno lateral influenciam o sistema cardiovascular. As terminações rafespinais no corno anterior proporcionam ativação inespecífica dos interneurônios e neurônios motores inferiores (Cap. 9).

Locus Ceruleus e Zona Reticular Medial: Norepinefrina O locus ceruleus e a zona reticular medial são a fonte da maior parte da norepinefrina no sistema nervoso central (Fig. 14-5D). Os axônios do locus ceruleus se projetam para todo o encéfalo e para a medula espinal. O locus ceruleus é inativo durante o sono e mais ativo em situações em que o alerta é necessário. A atividade dos axônios ascendentes do locus ceruleus dá a capacidade da atenção direta (Aston-Jones, 2005). Os axônios descendentes do locus ceruleus formam o trato ceruleoespinal, que proporciona ativação inespecífica dos interneurônios e motoneurônios na medula espinal. As terminações ceruleoespinais no corno dorsal dão inibição direta dos neurônios espinotalâmicos que transmitem informações sobre a dor. A zona reticular medial produz norepinefrina e epinefrina. Regula as funções autônomas – respiratórias, viscerais e cardiovasculares – por projeções ao hipotálamo, núcleos do tronco encefálico e corno lateral da medula espinal.

Vários níveis do cérebro são influenciados pelos núcleos da rafe, e a atenção é comandada pelo locus ceruleus. Os axônios descendentes do locus ceruleus e os núcleos da rafe determinam o nível geral da atividade neuronal na medula espinal.

Regulação da Consciência pelo Sistema de Ativação Reticular Ascendente Consciência é estar ciente de si mesmo e do que está à volta. O sistema de consciência governa o alerta, o sono e a atenção. Os componentes do sistema da consciência no tronco encefálico são a formação reticular e o seu sistema de ativação reticular ascendente (Fig. 14-6). Os axônios do sistema de ativação reticular ascendente se projetam para os componentes cerebrais do sistema da consciência: prosencéfalo basal (anterior ao hipotálamo), tálamo e córtex cerebral (Siegel, 2004). Para se terem ciclos de sono-vigília normais e a capacidade de manter a atenção enquanto se está acordado, todos os componentes do sistema da consciência no tronco encefálico devem ser funcionais.

FIGURA 14-6 Sistema de ativação reticular ascendente. As células da formação reticular (indicadas pela linha tracejada) se projetam ao centro e aos núcleos intralaminares do tálamo; a seguir, axônios destes núcleos talâmicos se projetam para todo o córtex cerebral. Quando ativado, o sistema de ativação reticular ascendente produz estimulação de todo o córtex cerebral.

O sono, uma perda de consciência periódica, é ativamente induzido pela atividade de áreas no interior do sistema de ativação reticular ascendente. A função do sono é controversa. Especulações atuais sobre o papel do sono incluem a consolidação da memória, particularmente a memória para experiências motoras e ajuste da atividade imune (Siegel, 2004).

MEDULA OBLONGA A medula oblonga é a porção inferior do tronco encefálico, inferiormente contínua com a medula espinal, e superiormente com a ponte.

Anatomia Externa da Medula Oblonga Anteriormente, a medula oblonga tem dois abaulamentos verticais, as chamadas pirâmides. Lateralmente às pirâmides, há duas pequenas protuberâncias ovais chamadas olivas (Fig. 14-1). O XII nervo craniano se conecta com a medula oblonga entre a pirâmide e a oliva. Num sulco vertical lateral à oliva, o IX, X e XI nervos cranianos se fixam à medula oblonga. As características mais proeminentes da medula oblonga posterior são o pedúnculo cerebelar inferior e o alargamento do canal central para se tornar um espaço maior, o quarto ventrículo.

Porção Inferior da Medula Oblonga A metade inferior da medula oblonga contém um canal central que é contínuo com o canal central da medula espinal. Anteriormente, as pirâmides são formadas pelos axônios descendentes do trato corticoespinal. A maioria (85%) dos axônios corticoespinais atravessa a linha média na decussação piramidal no bordo inferior da medula oblonga. Os tratos espinotalâmicos mantêm uma posição anterolateral, semelhante à sua localização na medula (Fig. 14-7B). Os tratos da coluna dorsal fazem sinapse em seus núcleos associados, o núcleo grácil e o cuneiforme. As fibras de segunda ordem atravessam a linha média na decussação do lemnisco medial, atingindo uma posição posterior às pirâmides antes de ascenderem.

FIGURA 14-7 Cortes horizontais da medula oblonga. Os níveis dos cortes horizontais estão indicados na vista lateral do tronco encefálico. Os núcleos são rotulados no lado esquerdo de cada corte horizontal. Os tratos são rotulados no lado direito. A, Porção superior da medula oblonga. B, Porção inferior da medula oblonga. FLM , fascículo longitudinal medial; NC, nervo craniano. Código de cores: vermelho, motor; azul, sensitivo; roxo, motor e sensitivo ou bidirecional; verde, autônomo; laranja modula atividade motora e nociceptiva na medula espinal.

Além das conexões entre a medula espinal e o cérebro, a porção inferior da medula oblonga também contém estruturas de nervos cranianos. O trato e o núcleo espinais do nervo trigêmeo estão localizados anterolateralmente ao núcleo cuneiforme e transmitem informações sobre a dor e a temperatura da face. O fascículo longitudinal medial, localizado perto do centro da porção inferior da medula oblonga, coordena os movimentos dos olhos e da cabeça por meio de conexões entre os núcleos vestibulares, os núcleos acessórios espinais e os núcleos que controlam os movimentos oculares (ver Fig. 15-3).

As vias corticoespinais e a coluna dorsal/lemnisco medial atravessam a linha média na porção caudal da medula oblonga. Desse modo, esses tratos conectam a medula espinal com o córtex cerebral oposto. As fibras do V nervo craniano que transmitem sensibilidade dolorosa e térmica fazem sinapse na porção caudal da medula oblonga.

Porção Superior da Medula Oblonga Na metade superior da medula oblonga, o canal central se alarga para formar parte do quarto ventrículo. Os tratos na medula oblonga rostral mantêm aproximadamente as mesmas posições que na medula oblonga caudal, porém o fascículo longitudinal medial está localizado mais posteriormente (Fig. 14-7A). Os núcleos da maioria dos nervos cranianos na medula oblonga rostral estão aglomerados na porção dorsal; de medial para lateral, os núcleos são o hipoglosso (XII nervo craniano), núcleo motor dorsal do vago (X nervo craniano), o núcleo solitário (aferentes viscerais do

VII, IX e X nervos cranianos) e os núcleos vestibulares e cocleares (VIII nervo craniano). O núcleo solitário recebe informações aferentes viscerais e sobre a gustação. O núcleo ambíguo é o único núcleo de nervo craniano na medula oblonga separado do grupo localizado dorsalmente. O núcleo ambíguo está localizado mais anteriormente e contribui com fibras motoras para os músculos estriados na faringe, laringe e porção alta do esôfago através do IX e X nervos cranianos. Os tratos corticobulbares dão estímulos corticais ao núcleo ambíguo e ao núcleo do hipoglosso. As projeções corticobulbares geralmente são bilaterais; entretanto, ocasionalmente, as projeções para o núcleo hipoglosso são contralaterais. Na junção da medula oblonga com a ponte estão os núcleos coclear e vestibular, que recebem informações auditivas e vestibulares via VIII nervo craniano. As informações auditivas da cóclea, localizada no ouvido interno, são transmitidas aos núcleos cocleares pelo nervo coclear. O movimento e a posição da cabeça em relação à gravidade são sinalizados por receptores nos labirintos da orelha interna (Cap. 15); essas informações são retransmitidas aos núcleos vestibulares pelo nervo vestibular. Os tratos vestibuloespinais medial e lateral (Cap. 10) que se originam dos núcleos vestibulares contribuem para o controle da atividade dos músculos posturais. Profundamente à oliva está o núcleo olivar inferior (Fig. 14-7A). Com a forma de um saco de papel enrugado, esse núcleo recebe aferências da maioria das áreas motoras do encéfalo e da medula espinal. Os axônios do núcleo olivar inferior se projetam para o hemisfério cerebelar contralateral via trato olivocerebelar. A atual teoria sobre o papel do núcleo olivar inferior é que esses neurônios são importantes para a percepção de tempo (Xu et al., 2006). A medula oblonga envia muitas fibras (espino-, olivo-, vestibulo- e reticulocerebelares) para o cerebelo por meio do pedúnculo cerebelar inferior. Somente um trato de fibras, o cerebelovestibular, envia informações do cerebelo para a medula oblonga.

A porção rostral da medula oblonga contém núcleos para os nervos cranianos VII-X e XII. A maioria dos núcleos de nervos cranianos localiza-se dorsalmente. A oliva inferior está envolvida na percepção de tempo. Os núcleos vestibulares ajudam a regular os movimentos da cabeça e dos olhos e a atividade postural.

Funções da Medula Oblonga As redes neuronais bulbares coordenam o controle cardiovascular, a respiração, o movimento da cabeça e a deglutição. Estas atividades são executadas, em parte, por nervos cranianos com núcleos na medula oblonga: VII-X e XII. As redes neuronais bulbares que regulam essas funções são normalmente influenciadas pela atividade cerebral. Por exemplo, os reflexos tônicos cervicais nos lactentes com menos de 6 meses de idade ocorrem através de circuitos reflexos na medula oblonga (Cap. 10). À medida que o córtex cerebral amadurece, as informações do córtex modulam a atividade do circuito, modificando a atividade reflexa.

A medula oblonga contribui para o controle dos movimentos dos olhos e da cabeça, coordena a deglutição e ajuda a regular as atividades cardiovascular, respiratória e visceral.

PONTE A ponte está localizada entre o mesencéfalo e a medula oblonga. A porção posterior da ponte tem como limite o quarto ventrículo. A maioria dos tratos verticais continua inalterada através da ponte (Fig. 14-8C e D). Somente os tratos corticopontinos e alguns tratos corticobulbares fazem sinapse nesta estrutura. Os tratos corticopontinos fazem sinapse nos núcleos pontinos; depois, os axônios pós-sinápticos, chamados fibras pontocerebelares, saem da ponte para entrarem no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar médio. Os tratos corticobulbares fazem sinapse com neurônios no núcleo motor do trigêmeo e no núcleo do facial.

FIGURA 14-8 Cortes horizontais da porção superior do mesencéfalo (A), junção entre ponte e mesencéfalo (B), porção superior da ponte (C) e porção inferior da

ponte (D). Os níveis dos cortes horizontais estão indicados na vista lateral do tronco encefálico. Os núcleos são rotulados no lado esquerdo de cada corte horizontal. Os tratos são rotulados no lado direito. FLM , fascículo longitudinal medial; NC, nervo craniano. As áreas pontilhadas são a formação reticular. Código de cores: vermelho, motor; azul, sensitivo; roxo, motor e sensitivo ou bidirecional; verde, autônomo; ou, no caso do locus ceruleus, modula a atenção no cérebro e as atividades motora e nociceptiva na medula espinal.

A porção basilar (anterior) da ponte contém tratos descendentes (axônios corticoespinais, corticobulbares e corticopontinos), núcleos pontinos e axônios pontocerebelares. A porção posterior da ponte, o tegmento, contém tratos sensitivos, formação reticular, vias autônomas, fascículo longitudinal medial e núcleos dos nervos cranianos V-VII. Esses nervos cranianos estão envolvidos nas seguintes atividades: • Processamento da sensibilidade da face (V nervo craniano). • Controle do movimento lateral dos olhos (VI nervo craniano). • Controle dos músculos faciais e da mastigação (VII e V nervos cranianos, respectivamente).

A ponte processa informações motoras do córtex cerebral e remete-as para o cerebelo. Os núcleos pontinos de nervos cranianos processam informações sensitivas da face (V nervo craniano) e controlam a contração dos músculos envolvidos na expressão facial (VII nervo craniano), o movimento lateral dos olhos (VI nervo craniano) e a mastigação (V nervo craniano).

MESENCÉFALO A porção mais superior do tronco encefálico, o mesencéfalo, conecta-se com o diencéfalo e a ponte. O aqueduto cerebral, pequeno canal através do mesencéfalo, une o terceiro e o quarto ventrículos. O mesencéfalo pode ser dividido em três regiões, de anterior a posterior: base dos pedúnculos, tegmento e teto.

Base dos Pedúnculos Anteriormente, a base dos pedúnculos é formada pelos pedúnculos cerebrais (compostos por tratos descendentes do córtex cerebral) e um núcleo adjacente, a substância negra (Fig. 14-8A). A substância negra é um dos núcleos no circuito dos núcleos da base (Cap. 10). Os outros núcleos dos gânglios da base são o caudado, o putâmen, o globo pálido, os núcleos pedunculopontinos e o núcleo subtalâmico.

Tegmento do Mesencéfalo A região média do mesencéfalo, o tegmento, contém tratos sensitivos verticais, o pedúnculo cerebral superior, o núcleo rubro, o núcleo pedunculopontino (Fig. 14-8B) e o núcleo do III e IV nervos cranianos. A maioria dos tratos verticais ocupa posições semelhantes como na ponte, com exceção do trato espinotalâmico e do lemnisco medial que estão localizados mais lateralmente no mesencéfalo. O pedúnculo cerebelar superior liga o mesencéfalo ao cerebelo, transmitindo primariamente informações eferentes do cerebelo.

O núcleo rubro é uma esfera de substância cinzenta que recebe informações do cerebelo e do córtex cerebral e se projeta para o cerebelo, medula espinal (através do trato rubroespinal) e formação reticular. A atividade no trato rubroespinal contribui para a flexão do membro superior. Os neurônios do núcleo pedunculopontino fazem parte do circuito dos núcleos da base e estão envolvidos no início e no término da atividade locomotora (Winn, 2006). Anteriormente ao aqueduto cerebral está o complexo oculomotor (núcleo do III nervo craniano) e o núcleo do nervo troclear (IV nervo craniano). O complexo oculomotor consiste no núcleo oculomotor, suprindo fibras somáticas eferentes para os músculos extraoculares inervados pelo nervo oculomotor, e no núcleo parassimpático oculomotor (Edinger-Westphal), que fornece o controle parassimpático do esfíncter da pupila e do músculo ciliar. O complexo oculomotor é superior ao núcleo do troclear. O nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior que movimenta o olho. Em torno do aqueduto cerebral está a substância cinzenta periaquedutal. O envolvimento da substância cinzenta periaquedutal na supressão da dor foi discutido no Capítulo 7. A substância cinzenta periaquedutal também coordena reações somáticas e autônomas à dor, ameaças e emoções. A atividade da substância cinzenta periaquedutal resulta na reação de luta ou fuga (Misslin, 2003) e na vocalização durante o riso e o choro (Schulz et al., 2005).

Teto Mesencefálico A região posterior do mesencéfalo, o teto, contém a área pré-tectal e os colículos. A área pré-tectal está envolvida nos reflexos pupilar, consensual e de reflexos de acomodação do olho (Cap. 13). Os colículos inferiores retransmitem informações auditivas dos núcleos cocleares para o colículo superior e para o corpo geniculado medial do tálamo (Cap. 13). Os colículos superiores estão envolvidos nos movimentos reflexos dos olhos e da cabeça (Cap. 15).

CEREBELO O cerebelo é discutido brevemente neste capítulo porque a função cerebelar é inteiramente dependente de conexões aferentes e eferentes com o tronco encefálico. Além disso, o cerebelo e o tronco encefálico compartilham o espaço confinadíssimo da fossa posterior, colocando-os numa relação anatômica próxima. A lista a seguir resume as funções cerebelares: • Coordenação dos movimentos, incluindo os movimentos finos dos dedos, movimentos dos membros e da cabeça, controle postural e movimentos oculares. • Planejamento motor. • Funções cognitivas, inclusive desvios rápidos da atenção (Ronning et al., 2005). • Fibras provenientes do cerebelo fazem sinapse com fibras da formação reticular para executar o seu papel no direcionamento da atenção.

Além de seus papéis no controle e no planejamento motores, o cerebelo também contribui para o desvio voluntário da atenção.

DOENÇAS NA REGIÃO DO TRONCO ENCEFÁLICO Avaliar a função dos nervos cranianos (Cap. 13) e os tratos verticais pode localizar as lesões no interior do tronco encefálico. Uma lesão isolada do tronco encefálico pode causar um misto de sinais ipsi e contralaterais (ver Fig. 7-5). Esse misto de sinais ocorre porque os nervos cranianos inervam a face e o pescoço ipsilateralmente, enquanto muitos dos tratos verticais atravessam a linha média no tronco encefálico para inervar o corpo contralateral. Além dos resultados de lesões dos tratos verticais e nervos cranianos, as lesões no tronco encefálico também podem interferir nas funções vitais e na consciência.

Sinais dos Tratos Verticais Os tratos corticoespinal lateral, coluna dorsal/lemnisco medial e espinotalâmico ligam a medula espinal ao cérebro contralateral. Lesões dos tratos corticoespinal lateral e coluna dorsal no tronco encefálico geralmente causam sinais contralaterais porque esses tratos atravessam a linha média na porção inferior da medula oblonga. A única localização em que uma lesão do tronco encefálico causaria sinais corticoespinais ou de coluna dorsal/lemnisco medial ipsilaterais seria uma lesão do trato corticoespinal ou dos núcleos da coluna dorsal na porção inferior da medula oblonga. O trato espinotalâmico atravessa a linha média na medula espinal, de modo que qualquer lesão no tronco encefálico que danifique este trato causa sinais contralaterais. Lesões Corticobulbares Os tratos corticobulbares transportam sinais motores do córtex cerebral para os núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico. Desse modo, neurônios com axônios no trato corticobulbar servem como neurônios motores superiores para os neurônios motores inferiores no V, VII, IX, X, XI e XII nervos cranianos. Embora tanto as lesões dos neurônios motores superiores como dos inferiores causem paresia ou paralisia, as lesões dos neurônios motores superiores se associam a uma hiperrigidez muscular, enquanto as lesões do neurônio motor inferior se associam a hiporreflexia e flacidez muscular. As projeções corticobulbares são bilaterais, exceto para os neurônios motores inferiores que inervam os músculos da porção inferior da face e, algumas vezes, para o nervo hipoglosso. Lesões do Nervo Facial versus Lesões do Trato Corticobulbar Uma lesão completa do motoneurônio inferior do nervo facial, VII nervo craniano, impede a chegada de comandos a todos os músculos faciais ipsilaterais. O resultado é uma paralisia flácida dos músculos da face ipsilateralmente. Uma pessoa com lesão completa do nervo facial fica totalmente incapaz de contrair os músculos de expressão facial e não consegue fechar o olho ipsilateral. Ao contrário, as lesões do neurônio motor superior unilaterais interrompem o controle voluntário dos músculos contralaterais na metade inferior da face. Os músculos na metade superior da face são poupados porque os córtices cerebrais direito e esquerdo têm projeções para os neurônios motores inferiores que inervam os músculos da fronte e em torno dos olhos. Desse modo, uma lesão no neurônio motor superior que impeça as informações corticobulbares do córtex cerebral esquerdo de chegar aos núcleos do nervo facial causa paresia ou paralisia da porção inferior da face direita, mas o controle cerebral dos músculos da porção superior da face fica relativamente inalterado. A

diferença entre uma lesão do nervo facial (lesão do neurônio motor inferior) e uma lesão corticobulbar (lesão do neurônio motor superior) está ilustrada na Figura 14-9. As pessoas com lesões dos neurônios motores superiores que impeçam o controle voluntário da porção inferior contralateral da face são capazes de rir e chorar normalmente porque a via envolvida na vocalização emocional é separada do trato corticobulbar para a mesma atividade (Schulz et al., 2005).

FIGURA 14-9 Lesão do neurônio motor inferior versus lesão do neurônio motor superior (corticobulbar) afetando o nervo facial. Em ambos, A e B, solicita-se que a pessoa feche os olhos e sorria. As linhas pontilhadas indicam axônios que, devido às lesões, não transmitem informações. A, Com uma lesão do nervo facial, os neurônios motores inferiores são interrompidos, impedindo o controle dos músculos ipsilaterais da expressão facial. Portanto, a pessoa não consegue fechar o olho ou contrair os músculos que movimentam os lábios à esquerda. B, Uma lesão do neurônio motor superior impede que as informações do córtex esquerdo cheguem aos núcleos do nervo facial. Como os músculos da parte inferior da face são controlados pelo córtex contralateral, a pessoa não é capaz de gerar um sorriso no lado direito. No entanto, como a parte superior da face é inervada bilateralmente, a pessoa com essa lesão do neurônio motor superior pode fechar ambos os olhos.

No tronco encefálico, as lesões causam sinais contralaterais dos tratos verticais, a menos que a lesão afete os tratos corticoespinais ou os núcleos da coluna dorsal na porção inferior da medula oblonga. Lesões completas do nervo facial causam paralisia ipsilateral dos músculos faciais, enquanto lesões dos axônios corticobulbares para o núcleo facial causam paralisia da metade inferior contralateral da face, poupando o controle da parte superior da face.

Sinais Contralaterais e Ipsilaterais Uma lesão isolada na porção superior anteromedial da medula oblonga (Fig. 14-10A) no lado esquerdo pode causar paralisia da mão e do pé direitos, perda do tato discriminativo e das informações proprioceptivas do lado direito do corpo e paralisia do lado esquerdo da língua. A paralisia da mão e do pé direitos se deve à interrupção do trato corticoespinal lateral nas pirâmides, superiormente à sua decussação, onde o trato atravessa a linha média. A perda de sensibilidade contralateral ocorre porque a coluna dorsal/lemnisco medial atravessa a linha média na porção inferior da medula oblonga, e a paralisia da parte esquerda da língua ocorre após lesão do nervo hipoglosso esquerdo. As informações sobre a sensibilidade dolorosa e térmica são poupadas porque a porção lateral da medula oblonga não foi lesada. Exemplos adicionais de lesões do tronco encefálico são fornecidos na Figura 14-10.

FIGURA 14-10 A, As lesões são indicadas nos cortes do tronco encefálico. O quadro resume as estruturas danificadas pela lesão e os resultados do dano. Como o trato corticoespinal e o lemnisco medial estão localizados na porção anteromedial da medula oblonga e na ponte, uma lesão anteromedial nessas estruturas danificará aqueles tratos. Como o trato espinotalâmico, o trato espinal e o núcleo do V nervo craniano e os núcleos vestibulares estão localizados lateralmente na medula oblonga e na ponte, uma lesão lateral na medula oblonga ou na ponte danificará aquelas estruturas. A/M , lesão anteromedial, NC, nervo craniano; L, lesão lateral; FLM , fascículo longitudinal medial. B, Consultar a parte A para ver as lesões na medula oblonga. C, A, lesão anterior; T, lesão tegmentar.

Distúrbios das Funções Vitais A ruptura das funções vitais, secundária à lesão do tronco encefálico, pode fazer o coração parar de bater, a pressão arterial flutuar e/ou a respiração cessar. Áreas na medula oblonga e na ponte regulam as funções vitais.

Quatro Ds da Disfunção da Região do Tronco Encefálico Disfagia, disartria, diplopia e dismetria são os pontos cardeais de disfunção do tronco encefálico. Disfagia é a dificuldade de deglutir; disartria é a dificuldade de falar; diplopia é a visão dupla; e dismetria é a incapacidade de controlar a distância dos movimentos. Os primeiros três distúrbios são cobertos no Capítulo 13; a dismetria é discutida no Capítulo 10.

Distúrbios da Consciência Podem ocorrer estados de alteração da consciência com lesões do tronco encefálico ou do cérebro porque são necessárias estruturas em ambas as regiões para a consciência. Lesão do tronco

encefálico que afeta a formação reticular e/ou os axônios do sistema de ativação reticular ascendente interfere na consciência. A lesão do cérebro que interfere em áreas de ativação hipotalâmicas/talâmicas ou na função do córtex cerebral inteiro também pode comprometer a consciência. Estados de alteração da consciência são definidos na Tabela 14-2.

Coma

Tabela 14-2 ESTADOS DE ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA Não é despertável; não há resposta a estímulos fortes, como beliscar fortemente o tendão do calcâneo

Estupor

Despertável somente por fortes estímulos, como beslicar fortemente o tendão do calcâneo

Obnubilação

Dorme mais do que está acordado; sonolento e confuso quando acordado

Estado vegetativo

Completa perda de consciência sem alteração das funções vitais*

Estado minimamente consciente

Consciência gravemente alterada, com pelo menos um sinal comportamental de consciência. Sinais incluem: obedecer a comandos simples, respostas sim/não gestuais ou verbais, fala inteligível e movimentos ou comportamentos afetivos que não sejam reflexivos (Giacino e Kalmar, 2005)

Síncope (desmaio)

Breve perda de consciência devida a uma queda na pressão arterial†

Delírio

Redução da atenção, orientação e percepção, associada à confusão de ideias e agitação

*

Distingue-se o estado vegetativo do coma pelos seguintes sinais: abertura espontânea dos olhos, ciclos sono-vigília regulares e padrões respiratórios normais.

†

Síncope benigna resulta de hiperatividade de nervo vago (síncope vasovagal). Hipotensão ortostática (diminuição da pressão arterial na posição ereta) pode causar síncope em pacientes com lesão da medula espinal ou que tenham apresentado repouso no leito prolongado.

Uma síndrome de desconexão, chamada síndrome do cativeiro, pode simular os sinais de comprometimento da consciência. Na síndrome do cativeiro, a consciência fica intacta, mas a pessoa é completamente incapaz de se movimentar devido a lesões de neurônios motores superiores. Em alguns casos, a pessoa é capaz de controlar voluntariamente os olhos e pode se comunicar por movimentos oculares codificados. A Figura 14-11 mostra um corte de medula oblonga de uma pessoa com a síndrome do cativeiro.

FIGURA 14-11 Corte da medula oblonga de um paciente com síndrome do cativeiro. Neste corte, a mielina foi corada para se apresentar em escuro. Normalmente as pirâmides bulbares aparecem escuras com esta coloração porque os neurônios corticoespinais estão normalmente mielinizados. A aparência pálida das pirâmides bulbares neste corte indica a sua degeneração. A destruição das vias corticoespinal e de outras vias descendentes produziu a síndrome do cativeiro.

A integridade da função do tronco encefálico pode ser avaliada com potenciais evocados auditivos. Como nos potenciais evocados somatossensoriais, estimula-se o órgão do sentido, e a atividade elétrica resultante é registrada em eletrodos posicionados no couro cabeludo. Para potenciais evocados auditivos, um breve período de tons é apresentado e registra-se a resposta do tronco encefálico. Os potenciais evocados auditivos são usados mais comumente para avaliar a função do tronco encefálico em pacientes comatosos e também podem ser usados para avaliar se a cóclea, o nervo coclear e os núcleos auditivos do tronco encefálico estão funcionando.

Tumores na Região do Tronco Encefálico Os tumores no cerebelo ou no tronco encefálico causam aumento da pressão intracraniana. A pressão

pode causar cefaleia, náuseas, vômitos, distúrbios dos nervos cranianos ou hidrocefalia. Se o tumor estiver no cerebelo, comumente ocorre ataxia. O dano causado por um tumor benigno pode ser extenso porque o osso, que não cede, e a dura-máter impedem o tecido cerebral de se mover conforme a pressão. Por exemplo, um neuroma acústico é um tumor benigno das células de Schwann que cercam o nervo vestibulococlear. Se os ossos em torno do nervo não o confinassem, o neuroma acústico poderia aumentar de volume sem comprometer a função. Infelizmente, a restrição óssea faz com que o tumor em crescimento comprima o nervo vestibulococlear, resultando em tinidos (sensação de tilintar ou zumbido no ouvido) e, eventualmente, surdez. Se o tumor continuar a crescer, mais e mais estruturas serão comprimidas. Os nervos trigêmeo e facial serão as estruturas seguintes comprimidas pelo tumor em expansão, causando perda da sensibilidade da face e paresia dos músculos faciais. A seguir, sinais cerebelares, inclusive ataxia dos membros ipsilaterais, tremor de intenção e nistagmo (movimentos oculares anormais) aparecem à medida que a pressão cresce no cerebelo. Finalmente, a compressão do tronco encefálico interfere nos tratos verticais e nas funções nucleares. Os neuromas acústicos afetam aproximadamente um em cada 100.000 adultos por ano (Propp et al., 2006) e podem ser removidos em qualquer estágio do seu crescimento.

Isquemia da Região do Tronco Encefálico Tipicamente, a isquemia na região do tronco encefálico produz um início abrupto de sintomas neurológicos, inclusive tonturas, distúrbios visuais, fraqueza, falta de coordenação e distúrbios somatossensoriais. A insuficiência da artéria vertebrobasilar produz sintomas transitórios de isquemia na região do tronco encefálico quando o pescoço é estendido e rodado. Derrames que afetam a porção lateral da medula oblonga produzem a síndrome de Wallenberg, também chamada síndrome da artéria cerebelar posteroinferior (ver Fig. 1-20). A síndrome consiste em ataxia dos membros ipsilaterais, disartria, disfagia, vertigem (sensação de rodopio), nistagmo patológico (movimentos anormais involuntários dos olhos), síndrome de Horner ipsilateral, comprometimento ipsilateral da dor e sensibilidade térmica da face e perda contralateral da dor e sensibilidade térmica no corpo. A ataxia resulta de dano do pedúnculo cerebelar inferior, disartria e disfagia por dano ao núcleo ambíguo, vertigem e nistagmo por dano aos núcleos vestibulares (Cap. 15), síndrome de Horner por dano à via simpática descendente e distúrbios somatossensoriais por dano ao trato espinotalâmico e ao núcleo espinal do nervo trigêmeo (Fig. 14-9B).

RESUMO O tronco encefálico contém a origem da maioria dos neurônios motores superiores (excluindo os corticoespinais), axônios que transmitem informações somatossensoriais e núcleos para os nervos III-X e XII e formação reticular. Esta última é essencial para a modulação de atividade neural em todo o sistema nervoso central. Uma mnemônica para lembrar os efeitos de lesão na região do tronco encefálico são os quatro Ds: disfagia, disartria, diplopia e dismetria. Caso 1 P.C., um homem de 32 anos, foi encontrado inconsciente em casa há quatro dias. Readquiriu a consciência hoje. A avaliação do terapeuta revela o seguinte:

• Falta de sensibilidade dolorosa e térmica no lado direito do corpo. • Falta de somatossensação no lado esquerdo da face. • Ataxia no lado esquerdo do corpo. • Paralisia dos músculos da expressão facial à esquerda. • Perda do reflexo corneano no lado esquerdo. O terapeuta também nota nistagmo, vertigem, náusea e vômito quando P.C. gira a cabeça. Perguntas 1. Liste a estrutura associada a cada perda. Perdas Funcionais

Estruturas envolvidas

Ausência de sensação de dor e temperatura do lado direito do corpo

Trato espinotalâmico

Ausência da somatossensação do lado esquerdo da face

Trato espinal e núcleo do V nervo craniano

Ataxia do lado esquerdo do corpo

Pedúnculo cerebelar médio

Paralisia dos músculos da expressão facial à esquerda

Nervo Facial

Nistagmo, vertigens, náuseas e vômitos

Núcleos vestibulares

Perda do reflexo córneo do lado esquerdo

Núcleo do V nervo craniano

2. Onde está a lesão? 2. Os sinais dos nervos cranianos indicam que a lesão deve ser no tronco encefálico. A lesão afeta o lado esquerdo do tronco encefálico porque a perda da sensação de dor e temperatura é do lado direito do corpo (os axônios que transmitem informações de dor e temperatura do corpo cruzam a linha média na medula espinal) e os sinais dos nervos cranianos envolvem o lado esquerdo da cabeça. Todas as estruturas envolvidas se localizam no aspecto lateral da ponte; a lesão é, pois, no aspecto lateral da ponte. Caso 2 L.D., uma mulher de 78 anos, acordou com incapacidade de movimentar voluntariamente os músculos da expressão facial na parte inferior da face direita. Na clínica, foram observados os seguintes sinais: • Sensibilidade intacta em todo o corpo e face e movimentos dos membros e do tronco normais. • Movimento das porções superior e inferior esquerda da face normal. Ela é capaz de fechar ambos os olhos quando solicitado. Ao tentar sorrir ou franzir as sobrancelhas, os músculos no lado direito inferior da face não se contraem. No entanto, quando ela franze as sobrancelhas por frustração, os músculos da porção inferior direita da face se contraem. • Os resultados de testes para todos os nervos cranianos, que não o VII nervo craniano, estão normais. Pergunta Onde está a lesão? O controle voluntário normal de ambos os lados da porção superior da face, incluindo o orbicular do

olho, e o movimento da porção inferior direita da face, quando ela franze o rosto em resposta à frustração, indicam que o nervo facial, o VII nervo craniano, está intacto. A lesão é, pois, uma lesão do neurônio motor superior, que impede que as informações do córtex cerebral esquerdo cheguem ao núcleo do nervo facial direito, ocasionando a paralisia dos movimentos voluntários da porção inferior direita da face. A lesão é no trato corticobulbar, que influencia o VII nervo craniano. Caso 3 M.Z. tem 17 anos de idade. Ele sofreu um traumatismo craniano grave em um acidente de carro há dois meses. Depois de hospitalizado durante um mês, M.Z. foi transferido para uma instituição de cuidados a longo prazo há quatro semanas. Observações em seu prontuário indicam que ele está em estado vegetativo e não se espera a sua recuperação. Está completamente imóvel, apresentando apenas movimentos dos olhos. Todos da família de M.Z. acreditam que ele está consciente e é capaz de se comunicar com eles por movimentos oculares. Quando o terapeuta lhe solicita piscar três vezes, M.Z. obedece. Quando o terapeuta lhe solicita olhar para a direita, ele o faz. No entanto, M.Z. não move nenhuma outra parte do corpo ao ser solicitado. Perguntas 1. O comportamento de M.Z. é compatível com um estado vegetativo? 1. A capacidade de M.Z. em responder apropriadamente às solicitações de movimentos oculares indica que ele não está num estado vegetativo. No estado vegetativo, a pessoa não está consciente. As respostas de M.Z. às solicitações demonstram que ele está consciente. 2. Se não for, qual é a patologia? 2. Como ele é incapaz de mover qualquer parte de seu corpo além de seus olhos, a condição é uma síndrome do cativeiro. Caso 4 R.V., um homem de 58 anos, estava numa reunião quando subitamente perdeu o controle do lado direito do corpo, inclusive da face. Caiu subitamente da cadeira, e o lado direito da face pareceu “ceder”, mas ele não perdeu a consciência. R.V. queixa-se de visão dupla. Os achados clínicos são os seguintes: • A somatossensação está intacta. • Movimento e força do lado esquerdo do corpo são normais. Ele é capaz de ficar sentado numa cadeira com apoio para os braços e coluna, mas não se senta sem apoio. É capaz de movimentar voluntariamente o ombro do membro superior direito e o quadril do membro inferior direito, porém a força equivale a menos da metade daquela encontrada no lado esquerdo. Não consegue movimentar nenhuma outra articulação nos membros do hemicorpo direito. • Todos os nervos cranianos estão intactos, mas o paciente: Não consegue movimentar voluntariamente a porção inferior direita da face. Não consegue movimentar o olho esquerdo medialmente, para baixo ou para cima.

Não consegue abrir inteiramente o olho esquerdo (pálpebra esquerda caída). A pupila esquerda está dilatada e não se contrai em resposta à luz jogada em seu olho. Perguntas 1. Liste as estruturas associadas às perdas funcionais. Perdas funcionais

Estruturas envolvidas

Diminuição do controle dos músculos do tronco e proximais dos membros e paralisia dos músculos distais dos membros do lado direito do corpo

Neurônios motores superiores, incluindo os tratos corticoespinais

Incapaz de porção voluntariamente a parte inferior direita da face

Tratos corticobulbares

Incapacidade de mover o olho esquerdo medialmente, para baixo ou para cima; ptose da pálpebra superior esquerda; pupila esquerda dilatada e não respondendo à luz

Nervo oculomotor

2. Onde está a lesão? 2. A combinação de sinais dos nervos cranianos do lado esquerdo (nervo oculomotor) e perda do controle motor voluntário da porção inferior da face direita e do lado direito do corpo indicam uma lesão do tronco encefálico no lado esquerdo. Uma vez que os núcleos oculomotores são no mesencéfalo, a lesão deve afetar o mesencéfalo. Os tratos corticoespinais e corticobulbares atravessam a linha média abaixo do mesencéfalo; por essa razão uma lesão no mesencéfalo esquerdo produz paresia contralateral do corpo e da face inferior. 1. Liste os tratos verticais que são modificados no tronco encefálico. 1. A coluna dorsal/lemnisco medial, o trato espinocerebelar, alguns tratos parassimpáticos, corticobulbar, corticopontino e corticorreticular são modificados no tronco encefálico. 2. Quais são as funções da formação reticular? 2. A formação reticular integra informação sensitiva e cortical, regula atividade motora somática, função autonômica e consciência, e modula informação nociceptiva/de dor. 3. Liste os principais núcleos reticulares e os neurotransmissores de atuação lenta produzidos por esses núcleos. 3. Os núcleos reticulares principais e os neuromoduladores por eles produzidos são: a área tegumentar ventral: dopamina; núcleo pedunculopontino: acetilcolina; núcleos da rafe: serotonina; e locus ceruleus e zona reticular medial: norepinefrina. 4. Qual neurotransmissor produzido no tronco encefálico é importante nos processos cerebrais de motivação e tomada de decisões? 4. A dopamina da área tegumentar ventral está envolvida na ativação de áreas cerebrais essenciais para a motivação e tomada de decisões. 5. Como o núcleo pedunculopontino afeta o movimento? 5. O núcleo pedunculopontino afeta o movimento por suas conexões com o globo pálido, núcleo subtalâmico e áreas da formação reticular que são a origem dos tratos reticuloespinais.

6. Quais os núcleos bulbares que fazem parte de um sistema que inibe a transmissão das informações sobre dor? 6. Os núcleos da rafe na medula oblonga fazem parte do sistema de controle descendente da dor. Outras estruturas que fazem parte desse sistema são o locus ceruleus e a substância cinzenta periaquedutal, localizados, respectivamente, na ponte e no mesencéfalo. 7. Qual é o papel das fibras ascendentes do locus ceruleus? 7. As fibras ascendentes do locus ceruleus dirigem a atenção. 8. Para cada uma das seguintes funções, relacione o núcleo do nervo craniano responsável pela função e a porção do tronco cerebral onde o núcleo está localizado (porção inferior da medula oblonga, porção superior da medula oblonga, junção entre medula oblonga e ponte, ponte, junção entre ponte e mesencéfalo, mesencéfalo): • Controle dos músculos voluntários da faringe e da laringe. • Integração e transmissão das informações de dor da face. • Controle dos músculos da língua. • Processamento de informações sobre sons. • Percepção de tempo adequado. • Controle dos músculos da mastigação. • Contração dos esfíncteres pupilares e mudança da curvatura do cristalino para focalizar objetos próximos. 8. Para cada função, o núcleo necessário e sua localização no tronco encefálico são os seguintes: Função

Núcleo

Localização no tronco encefálico

Controle dos músculos voluntários na faringe e laringe

Ambíguo

M edula oblonga superior

Integração e transmissão de informações de dor provenientes da face

Núcleo espinal do nervo trigêmeo

M edula oblonga inferior

Controle dos músculos da língua

Hipoglosso

M edula oblonga superior

Processamento de informações sobre sons

Coclear

Junção da medula oblonga com a ponte

Percepção de tempo

Núcleo olivar inferior

M edula oblonga superior

Controle dos músculos da mastigação

Núcleo motor do trigêmeo

Ponte

Contração do esfíncter pupilar e alteração na curvatura do cristalino para focalizar objetos próximos

Parassimpático

M esencéfalo

9. Quais os núcleos do mesencéfalo que fazem parte do circuito dos núcleos da base? 9. A substância negra e o núcleo pedunculopontino no mesencéfalo fazem parte do circuito dos núcleos da base. 10. Quais são as funções do cerebelo? 10. As funções do cerebelo incluem coordenação dos movimentos, planejamento motor e funções cognitivas, incluindo mudanças rápidas na atenção.

11. Por que as lesões do tronco encefálico acima da porção inferior da medula oblonga causam perda contralateral das informações sobre tato discriminativo do corpo? 11. Lesões do tronco encefálico acima do bulbo inferior causam perda contralateral de informação táctil discriminativa do corpo porque o neurônio de segunda ordem na via de coluna dorsal/lemnisco medial cruza a linha mediana no bulbo inferior. 12. Qual a região do mesencéfalo que coordena as reações somáticas e autônomas à dor, a ameaças e a emoções? 12. A substância cinzenta periaquedutal coordena as reações somáticas e autônomas à dor, a ameaças e a emoções. 13. Quais os tratos que transmitem sinais motores do córtex cerebral para os núcleos motores dos nervos cranianos? 13. Os tratos corticobulbares transmitem sinais motores do córtex cerebral para núcleos motores dos nervos cranianos. 14. Como uma lesão completa do nervo facial pode ser diferenciada de uma lesão que afete os tratos corticobulbares que levam informações do córtex cerebral para o núcleo do nervo facial? 14. Uma lesão completa do nervo facial produz a paralisia dos músculos da expressão facial do mesmo lado da lesão e a pessoa não consegue fechar o olho ipsilateral. O fechamento do olho está intacto numa lesão corticobulbar, porque o controle cortical dos músculos na porção superior da face é bilateral. 15. Uma pessoa com lesão completa do nervo facial no lado esquerdo seria capaz de sorrir involuntariamente com o lado esquerdo da face? Por que sim ou por que não? 15. Uma pessoa com uma lesão completa do nervo facial esquerdo não conseguiria sorrir com o lado esquerdo da face, por não haver nenhuma conexão neural entre o tronco encefálico e os músculos da expressão facial do lado esquerdo. 16. Em quais estruturas do tronco encefálico danos podem causar distúrbios da consciência? 16. No tronco encefálico, a lesão da formação reticular ou ao sistema de ativação reticular ascendente pode causar alterações da consciência. 17. Uma pessoa que tenha perda completa da consciência, combinada com funções vitais normais, está em que estado de alteração da consciência? 17. Uma pessoa com perda total da consciência e funções vitais normais está num estado vegetativo. 18. Por que os processos expansivos na região do tronco encefálico, como tumores benignos, são tão perturbadores da função do tronco encefálico? 18. Como o tronco encefálico está estreitamente confinado pelo osso e pela dura, as lesões expansivas comprimem o tronco encefálico e interferem, assim, em sua função.

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15. Sistemas Vestibular e Visual Laurie Lundy-Ekman, PT, PHD

INTRODUÇÃO Os receptores vestibulares e os axônios dos nervos cranianos na periferia, núcleos vestibulares no tronco encefálico e uma área do córtex cerebral são dedicados à função vestibular. O sistema visual inclui neurônios especializados na retina, aferentes dos nervos cranianos, que são mielinizados pelos oligodendrócitos (e assim fazem parte do sistema nervoso central), núcleos de conexão no tálamo, córtex visual e áreas do córtex cerebral e mesencéfalo que dirigem os movimentos oculares. A função do sistema visual depende, em parte, do sistema vestibular porque as informações vestibulares contribuem para os movimentos oculares compensatórios que mantêm a estabilidade do mundo visual quando a cabeça se movimenta.

SISTEMA VESTIBULAR A informação vestibular é fundamental para o controle da postura e dos movimentos oculares. O aparelho vestibular, localizado no ouvido interno, contém receptores sensitivos que respondem aos movimentos e posição da cabeça em relação à gravidade. Essa informação é convertida em sinais neurais transmitidos pelo nervo vestibular para os seus núcleos. Os núcleos vestibulares estão localizados no tronco encefálico, na junção da ponte com o bulbo. As projeções dos núcleos vestibulares contribuem para: • Informações sensoriais sobre o movimento e a posição da cabeça em relação à gravidade. • Estabilização do olhar (controle dos movimentos oculares quando a cabeça se movimenta). • Ajustes posturais. • Função autônoma e consciência.

Aparelho Vestibular O aparelho vestibular consiste em labirintos ósseo e membranoso e nas células pilosas. O labirinto

ósseo é um espaço enrolado em espiral dentro do crânio que contém três canais semicirculares e dois órgãos otolíticos (Fig. 15-1). O labirinto membranoso fica dentro do labirinto ósseo, sendo oco e cheio de líquido chamado endolinfa. Os receptores dentro do labirinto membranoso são as células pilosas, e sua inclinação determina a frequência dos sinais transmitidos pelo nervo vestibular (um ramo do nervo vestibulococlear, o VIII nervo craniano).

FIGURA 15-1 A, O aparelho vestibular consiste em utrículo, sáculo e canais semicirculares. Os três canais semicirculares estão em ângulos retos entre si. Cada canal semicircular tem uma tumefação, a ampola, que contém um mecanismo receptor, a crista. B, Um corte através de um canal semicircular, exibindo a crista dentro da ampola. O fluxo de líquido no canal, indicado pela seta, movimenta a cúpula e, por sua vez, inclina as células pilosas. A inclinação das células pilosas muda o padrão de disparo dos neurônios vestibulares. C, Dentro do utrículo e do sáculo há um receptor chamado mácula. Na mácula, os cílios que se projetam das células pilosas estão imersos num material gelatinoso. No topo do material gelatinoso estão os otocônios: pequenos cristais pesados semelhantes a areia. Quando a mácula se movimenta para diferentes posições, o peso dos cristais (otocônios) inclina os cílios, estimulando as células pilosas e alterando o padrão de disparo dos neurônios vestibulares.

Canais Semicirculares Os receptores nos canais semicirculares detectam movimento da cabeça pelo sentido do movimento da endolinfa. Os canais semicirculares são três anéis ocos dispostos perpendicularmente entre si. Cada canal semicircular se abre em ambas as extremidades no utrículo, um dos órgãos otolíticos. Cada canal semicircular tem uma tumefação, chamada ampola, contendo uma crista. A crista consiste em células de sustentação e células pilosas sensitivas. Os cílios são embebidos numa massa gelatinosa, a cúpula. Quando a cabeça está parada, as células pilosas disparam numa frequência basal. Se a cabeça começar a rodar, a inércia fará com que o líquido no canal vá para trás, resultando em inclinação da cúpula e dos cílios das células pilosas (Fig. 15-1B). Essa inclinação resulta em um aumento ou diminuição da taxa de disparo basal das células pilosas. Os receptores nos canais

semicirculares são sensíveis somente à aceleração ou à desaceleração rotacional (p.ex., acelerar ou desacelerar a rotação da cabeça). Se a cabeça rodar numa velocidade constante, os efeitos da fricção fazem gradualmente com que a endolinfa se movimente na mesma velocidade que a cabeça. Quando a rotação é constante, as células pilosas disparam numa taxa constante. À medida que a rotação fica mais lenta, as cúpulas se curvam na direção oposta, e o nível de excitação nos nervos vestibulares se inverte. Isso significa que, se a cabeça rodar para a direita, durante a aceleração o nervo vestibular direito disparará numa frequência maior que antes do movimento da cabeça. Durante a desaceleração, o nervo vestibular direito disparará numa frequência menor que a taxa basal. O fluxo máximo de líquido em cada canal semicircular e, portanto, a alteração máxima na frequência dos sinais gerados pela inclinação dos cílios imersos na cúpula ocorrem quando a cabeça gira em torno do eixo de rotação do canal (Fig. 15-2A). Dois canais semicirculares que têm o fluxo de fluido máximo durante a rotação num único plano formam um par. Por exemplo, quando a cabeça é flexionada a 30°, os canais horizontais ficam paralelos ao solo. A rotação da cabeça em 30° de flexão em torno do eixo vertical maximiza o fluxo de fluido em ambos os canais horizontais. Os canais horizontais são classificados como um par porque o fluxo de fluido máximo ocorre durante o movimento neste único plano. Quando os canais horizontais ficam paralelos ao solo, os canais anterior e posterior ficam verticais.

FIGURA 15-2 Eixo de rotação dos canais semicirculares. Os três pares de canais – o horizontal, o anterior direito com o posterior esquerdo e o anterior esquerdo com o posterior direito – estão indicados por cores. A, Os eixos dos canais horizontais estão indicados por um ponto no centro de cada canal horizontal. Rodar a cabeça para a direita, como indicado pelas setas, causa um fluxo máximo do líquido em ambos os canais horizontais. B, Os gráficos indicam a descarga no nervo vestibular. Quando a cabeça não está se movendo, a frequência de disparo durante o repouso das células pilosas, direitas e esquerdas, é de cerca de 90 picos/segundo. Quando a cabeça roda, as células pilosas no lado contrário da direção da rotação se hiperpolarizam, diminuindo os sinais no nervo vestibular no lado esquerdo. Simultaneamente, as células pilosas no lado da direção da rotação se despolarizam, aumentando os sinais no nervo vestibular no lado direito (lado na direção da rotação). C, Somente os canais posterior esquerdo e anterior direito são exibidos. Os eixos estão indicados por linhas pontilhadas. Como seus eixos são paralelos, a rotação em um plano (indicada pela seta) simultaneamente causa um fluxo de fluido máximo em ambos os canais.

A disposição anatômica dos canais, estando os canais semicirculares orientados em ângulos de 90° entre si, garante que a aceleração ou a desaceleração num plano de movimento, que cause fluxo de

fluido máximo num par de canais semicirculares, não estimule os outros canais semicirculares. Os canais semicirculares anterior e posterior são orientados verticalmente num ângulo de 45° com a linha média. Rodar a cabeça 45° para a esquerda e depois dar um salto mortal causa fluxo de fluido máximo no canal anterior direito e não causa fluxo de fluido no canal anterior esquerdo porque o mesmo está se movendo perpendicularmente ao seu eixo. Como os canais anteriores estão a 90° entre si, não há plano de movimento em que o fluxo de fluido nos canais anteriores possa ser maximizado simultaneamente. No entanto, o mesmo salto mortal causa fluxo de fluido máximo no canal posterior esquerdo. Portanto, os canais anterior direito e posterior esquerdo são classificados como par, já que o movimento num único plano maximiza o fluxo de fluido em ambos (Fig. 15-2C). Semelhantemente, os canais anterior esquerdo e posterior direito são um par. A influência dos canais semicirculares sobre os movimentos dos olhos é discutida no tópico sobre reflexos vestibuloculares. Cada um dos canais em pares produzem sinais recíprocos, ou seja, o aumento dos sinais de um canal ocorre simultaneamente com a diminuição dos sinais de seu parceiro. Esses sinais recíprocos são essenciais para a função vestibular normal. Se os sinais de um par de canais semicirculares não forem recíprocos, resultam em dificuldades com o controle da postura, movimentos oculares anormais e náuseas. Órgãos Otolíticos Os dois órgãos otolíticos, o utrículo e o sáculo, são sacos membranosos dentro do aparelho vestibular. Eles não são sensíveis à rotação, mas respondem à posição da cabeça em relação à gravidade e à aceleração e desaceleração lineares. Em cada um desses sacos está a mácula, consistindo em células pilosas imersas em massa gelatinosa cobertas por cristais de carbonato de cálcio (Fig. 15-1C). Os cristais, chamados otocônios, são mais densos que o líquido que os rodeiam e seu suporte gelatinoso. Mudar a posição da cabeça inclina a mácula, e o peso dos otocônios desloca a massa gelatinosa, inclinando os cílios embebidos. A inclinação dos cílios estimula ou inibe as células pilosas (dependendo da direção da inclinação), e isso determina a frequência de disparo dos neurônios no nervo vestibular. A mácula utricular está no soalho do utrículo quando a cabeça está ereta; desse modo, sua orientação é horizontal. A mácula utricular responde maximamente a inclinações da cabeça que começam com a cabeça na posição ereta, como ao se curvar para a frente para pegar algo do chão. A mácula sacular é orientada verticalmente, e sua resposta máxima ocorre quando a cabeça se move a partir de uma posição flexionada lateralmente, como no movimento em decúbito lateral para a posição em pé. Além da posição da cabeça, as máculas também respondem à aceleração e à desaceleração lineares. À medida que a cabeça começa a se mover para frente, os otocônios na mácula utricular caem para trás, curvando os cílios e alterando a taxa de disparo das células pilosas. Os impulsos resultantes sinalizam, por meio do nervo vestibular para o tronco encefálico, a aceleração da cabeça. Grande parte das informações dos canais semicirculares é usada para estabilizar a visão. Isso significa que as informações possibilita a manutenção dos olhos num alvo enquanto a cabeça roda. A maior parte das informações fornecidas pelos órgãos otolíticos afeta a medula espinal, ajustando a atividade nos neurônios motores inferiores para os músculos posturais.

As informações dos canais semicirculares e dos órgãos otolíticos são transmitidas pelo nervo vestibular aos núcleos vestibulares na medula oblonga e ponte e também ao lobo floculonodular do cerebelo. Os corpos celulares das aferentes vestibulares primárias estão no gânglio vestibular, dentro do canal auditivo interno. A porção periférica do sistema vestibular consiste no aparelho vestibular e na porção periférica do nervo vestibular. O sistema vestibular central é muito mais extenso.

Sistema Vestibular Central Quatro núcleos, seis vias, o vestibulocerebelo e o córtex vestibular compõem o sistema vestibular central (Fig. 15-3). Os núcleos estão localizados bilateralmente na junção da ponte com a medula oblonga, perto do quarto ventrículo. Os núcleos são os vestibulares laterais (núcleos de Deiter), mediais, inferiores (ou espinais) e superiores. As conexões dos núcleos vestibulares são exibidas na Figura 15-4. Além das informações vestibulares, os núcleos vestibulares recebem informações visuais, proprioceptivas, táteis e auditivas. Desse modo, os núcleos vestibulares integram informações de múltiplos sentidos. As vias que transmitem as informações dos núcleos vestibulares incluem: • O fascículo longitudinal medial (para os núcleos extraoculares e colículo superior, influenciando os movimentos oculares). • Tratos vestibuloespinais (ambos medial e lateral, para os neurônios motores inferiores que influenciam a postura). • Vias vestibulocólicas (para o núcleo do nervo acessório espinal, influenciando a posição da cabeça). • Vias vestibulotalamocorticais (proporcionando conscientização da posição da cabeça e do seu movimento). • Vias vestibulocerebelares (para o vestibulocerebelo). • Vias vestibuloautônomas (para a formação reticular, influenciando náuseas e vômitos).

FIGURA 15-3 O sistema vestibular e o fascículo longitudinal medial. A, Estão indicadas as conexões diretas do aparelho vestibular para o cerebelo. Os quatro núcleos vestibulares são exibidos apenas no lado esquerdo. O fascículo longitudinal medial conecta os núcleos vestibulares com os núcleos que controlam os movimentos oculares, com o colículo superior e com o núcleo do XI nervo craniano (nervo acessório). Observar a conexão entre o núcleo abducente esquerdo e o núcleo oculomotor direito. Os tratos vestibuloespinais medial e lateral transmitem informações vestibulares para a medula espinal para ajustar a atividade em músculos posturais. As conexões indiretas dos núcleos vestibulares para o córtex cerebral pelo tálamo (núcleo ventroposterolateral) transmitem informações que contribuem para a percepção consciente da posição da cabeça. B, Aumento de volume dos núcleos vestibulares esquerdos e suas conexões. C, Núcleos vestibulares.

FIGURA 15-4 Fluxo de informações dos receptores vestibulares para os resultados da aferência vestibular: percepção dos movimentos da cabeça, movimento dos olhos e controle postural.

As primeiras cinco dessas vias estão ilustradas na Figura 15-3. O vestibulocerebelo é a porção do cerebelo que recebe informações vestibulares e influencia os movimentos oculares e os músculos posturais (ver Fig. 10-13). O vestibulocerebelo ajusta o ganho de respostas para o movimento da cabeça. Por exemplo, quando se mantém a fixação visual num alvo

enquanto se roda a cabeça, os olhos se movem precisamente opostos à direção do movimento da cabeça. O ganho da resposta (a razão entre o movimento de cabeça e o movimento dos olhos) é de 1. O vestibulocerebelo é vital para a adaptação aos distúrbios vestibulares e a alterações nos sistemas postural e do equilíbrio.

Papel do Sistema Vestibular no Controle Motor Além de fornecer informações sensoriais sobre o movimento e a posição da cabeça, o sistema vestibular exerce dois papéis no controle motor: estabilização do olhar e ajustes posturais (Fig. 154). A estabilização do olhar ocorre pelo reflexo vestibulocular, discutido posteriormente neste capítulo. Os ajustes posturais são obtidos por conexões recíprocas entre os núcleos vestibulares e a medula espinal, formação reticular, colículo superior, o núcleo do XI nervo craniano e o cerebelo (Fig. 15-5).

FIGURA 15-5 Conexões dos núcleos vestibulares. As aferências sensoriais são exibidas à esquerda (em azul); a eferência motora, à direita (em vermelho). Observe a ampla variedade de informações sensitivas que alimentam os núcleos vestibulares. Elas integram todos os tipos de informações sensitivas que podem ser usadas para orientação, não somente informação dos receptores vestibulares. FLM , fascículo longitudinal medial; n., nervo.

O trato vestibuloespinal lateral, originado no núcleo vestibular lateral, é o trato primário da influência vestibular sobre os neurônios motores inferiores dos músculos da postura, nos membros e no tronco. O trato vestibuloespinal medial, por meio de projeções para a medula espinal cervical, ajusta a posição da cabeça para a posição ereta de acordo com os sinais do aparelho vestibular. O fascículo longitudinal medial é a conexão neural entre os núcleos vestibulares, os núcleos que controlam os movimentos oculares, o núcleo acessório espinal e o colículo superior.

Conexões dos Núcleos Vestibulares A rotação rápida da cabeça, por um giro simples ou girar em algum brinquedo de parque de diversões, ativa as conexões dos canais semicirculares, desencadeando: • Alteração do controle postural (levando a uma inclinação ou queda). • Ajuste da orientação da cabeça. • Reflexos dos movimentos oculares.

• Alterações autônomas (náuseas, vômitos). • Alterações da consciência (tonturas). • Conscientização da orientação e do movimento da cabeça. Além de serem a origem dos tratos vestibulares, os núcleos vestibulares estão ligados a áreas que afetam os tratos descendentes corticoespinais, reticuloespinais e tetoespinais. Por essas conexões, os núcleos vestibulares influenciam fortemente a postura da cabeça e do corpo. As conexões cerebelares com o aparelho vestibular, núcleos vestibulares, medula espinal e oliva inferior possibilitam ao cerebelo controlar o ganho dos ajustes posturais e reflexos dos movimentos oculares (reflexos vestibuloculares, discutidos adiante neste capítulo). Desse modo, a magnitude das respostas reflexas a mudanças de posição e movimento (da cabeça, do corpo ou de objetos externos) depende do processamento cerebelar de informações vestibulares e visuais. Os núcleos vestibulares estão conectados com os núcleos do III, IV, VI e XI nervos cranianos e o colículo superior pelo fascículo longitudinal medial (Fig. 15-3). Essa ligação bilateral de certos núcleos de nervos cranianos é essencial para os movimentos coordenados dos olhos e da cabeça. Por exemplo, os músculos reto lateral direito (VI nervo craniano) e reto medial esquerdo (III nervo craniano) devem contrair-se simultaneamente para virar os olhos para a direita. A coordenação desse movimento é obtida por sinais transmitidos pelo fascículo longitudinal medial. As conexões vestibulares com a formação reticular, além de afetar os tratos reticuloespinais, afetam o sistema nervoso autônomo. Atividade excessiva dos circuitos que ligam os núcleos vestibulares com a formação reticular pode resultar em náuseas, vômitos e alterações da consciência. Uma via para o tálamo e, depois, para o córtex cerebral proporciona conscientização da orientação e dos movimentos da cabeça. Distúrbios do sistema vestibular serão discutidos ainda neste capítulo.

SISTEMA VISUAL O sistema visual proporciona o seguinte: • Visão para o reconhecimento e localização de objetos. • Controle dos movimentos oculares. • Informações usadas no controle da postura e dos movimentos dos membros (Cap. 9).

Visão: Informações Transmitidas da Retina ao Córtex A via visual começa com as células na retina que convertem a luz em sinais neurais. Os sinais são processados dentro da retina e transmitidos às suas células de saída. A saída da retina é então transmitida pelos axônios que trafegam pelo nervo, quiasma e trato ópticos e depois fazem sinapse no núcleo geniculado lateral do tálamo. O nervo óptico é o feixe de axônios que passa da retina para o quiasma. Os nervos ópticos se fundem no quiasma óptico, onde alguns axônios atravessam a linha média. O trato óptico transmite informações visuais do quiasma para o corpo geniculado lateral. Os neurônios pós-sinápticos vão do corpo geniculado lateral no trato geniculocalcarino (radiações ópticas) ao córtex visual primário. Ao emergirem as radiações ópticas do corpo geniculado lateral, elas trafegam na porção posterior da cápsula interna. O córtex visual primário é a região do córtex

que recebe projeções diretas de informações visuais. Desse modo, para alcançarem a consciência, os sinais neurais vão para córtex visual através da via retinogeniculocalcarina (Fig. 15-6).

FIGURA 15-6 Vias visuais. A, Informações visuais do campo visual direito ativa os neurônios na metade esquerda da retina de ambos os olhos. Os axônios da metade temporal da retina projetam-se ipsilateralmente para o corpo geniculado lateral, enquanto os axônios da metade nasal da retina atravessam a linha média no quiasma óptico, projetando-se ao corpo geniculado lateral contralateral. Desse modo, todas as informações visuais do campo visual direito se projetam para o corpo geniculado lateral esquerdo e, depois, pelas radiações ópticas, para o córtex visual esquerdo. Também são exibidas colaterais dos axônios no trato óptico para a área pré-tectal e para o colículo superior. B, Vista lateral das projeções da retina para o colículo superior, área pré-tectal e geniculado lateral/córtex visual.

O destino cortical das informações visuais depende de qual metade da retina processa as informações visuais – a retina nasal, mais próxima do nariz, ou a retina temporal, mais próxima do osso temporal. As informações da metade nasal de cada retina atravessam a linha média no quiasma óptico e se projetam ao córtex visual contralateral. As informações da metade temporal de cada retina continuam ipsilateralmente através do quiasma óptico e se projetam para o córtex ipsilateral. O resultado da redisposição de fibras no quiasma é que todas as informações visuais de um campo visual são disponíveis ao córtex visual oposto. Por exemplo, ao olhar para frente, o campo visual direito é a parte do ambiente que as pessoas veem à direita de sua própria linha média. A luz do campo visual direito atinge a metade esquerda de cada retina. A metade esquerda da retina esquerda é temporal e se projeta para o córtex visual ipsilateral. A metade esquerda da retina direita é nasal, e as projeções atravessam a linha média no quiasma. Desse modo, os axônios que saem do quiasma no trato óptico esquerdo carregam informações do campo visual direito e fazem sinapse no corpo geniculado lateral esquerdo, e, depois, as informações são retransmitidas ao córtex visual esquerdo pelo trato geniculocalcarino. Isso resulta na projeção de informações do campo visual direito para o córtex visual esquerdo. Semelhantemente, as informações do campo visual esquerdo se projetam para o córtex visual direito. A via retinogeniculocalcarina transmite informações visuais que chegam à consciência. As informações de um campo visual são transmitidas para o córtex visual contralateral.

Processamento de Informações Visuais

As informações visuais que chegam ao córtex visual primário estimulam os neurônios que discriminam a forma, o tamanho ou a textura dos objetos. As informações transmitidas às áreas corticais adjacentes, chamadas córtex de associação visual, são analisadas quanto às cores e ao movimento. Do córtex de associação visual, a informação vai para outras áreas do córtex cerebral onde as informações visuais são usadas para ajustar movimentos ou para identificar visualmente objetos (Cap. 16). A corrente de informações visuais que flui dorsalmente é chamada corrente de ação porque essas informações são usadas para direcionar movimentos, e a corrente de informações visuais que flui ventralmente é chamada de corrente de percepção porque essas informações são usadas para reconhecer objetos visuais (Fig. 15-7).

FIGURA 15-7 Fluxo de sinais visuais da retina para o córtex visual, teto e área pré-tectal. Sinais que chegam ao córtex visual são analisados e, depois, enviados para outras áreas do córtex cerebral onde são criadas as direções para o movimento e onde os objetos são reconhecidos visualmente. Os sinais que chegam ao teto são usados para orientação e controle dos movimentos oculares. Os sinais que chegam à área pré-tectal produzem reflexos pupilares.

Duas áreas que processam informações visuais não conscientes são discutidas no Capítulo 13: o colículo superior e a área pré-tectal. As projeções da retina para essas áreas no tronco encefálico e para o córtex visual estão ilustradas na Figura 15-6. As vias conscientes e inconscientes de transmissão de informações visuais estão resumidas na Figura 15-7.

Sistema do Movimento Ocular Os movimentos oculares normais exigem uma síntese de informações sobre os seguintes tópicos: • Movimentos da cabeça (informações vestibulares). • Objetos visuais (visão). • Movimento e posição dos olhos (informações proprioceptivas). • Seleção de um alvo visual (áreas do tronco encefálico e corticais). A precisão do controle do posicionamento dos olhos é vital para a visão porque a melhor acuidade visual somente é possível numa pequena região da retina (a fóvea) e porque a percepção binocular de um objeto exige que a imagem seja recebida por pontos correspondentes em ambas as retinas. Esse controle requintado da posição dos olhos é obtido pelo fascículo longitudinal medial, reflexos e centros cerebrais. O colículo superior coordena os movimentos de orientação reflexa dos olhos e da cabeça por meio do fascículo longitudinal medial e do trato tetoespinal.

Tipos de Movimentos Oculares

Os movimentos dos olhos têm dois objetivos: manter a posição dos olhos estável durante os movimentos da cabeça para que o ambiente não oscile e direcionar o olhar para alvos visuais. Os movimentos dos olhos são conjugados ou de vergência. Nos movimentos conjugados, ambos os olhos se movimentam na mesma direção. Nos movimentos de vergência, os olhos se movem em direção à linha média ou para longe da linha média. Os movimentos de vergência ocorrem quando se olha para um objeto perto dos olhos ou quando se muda o olhar de um objeto próximo para um distante. A estabilização do olhar (também chamada fixação visual) durante os movimentos da cabeça é obtida por: • Reflexo vestibulocular, a ação das informações vestibulares sobre a posição dos olhos durante movimentos rápidos da cabeça. • Reflexo optocinético, o uso de informações visuais para estabilizar imagens durante movimentos lentos da cabeça. A direção do olhar é efetuada por: • Sácades, movimentos oculares rápidos para mudar o olhar de um objeto para outro. Os movimentos oculares em alta velocidade trazem novos objetos à visão central, onde são vistos detalhes das imagens. • Perseguições suaves, movimentos oculares que seguem um objeto móvel. • Movimentos de vergência, o movimento dos olhos na direção e para longe da linha média para se ajustar em diferentes distâncias entre os olhos e o alvo visual. Reflexos Vestibuloculares Os reflexos vestibuloculares (RVOs) estabilizam as imagens visuais durante os movimentos da cabeça. Essa estabilização impede que o mundo visual, em volta, pareça saltar quando a cabeça se movimenta, especialmente durante a marcha. A falta de estabilidade das imagens visuais pode ser vista em fitas de vídeo quando o cinegrafista caminha com a câmera, pois os objetos filmados não param de se movimentar. São ainda mais desconcertantes para o espectador as oscilações abruptas da imagem em vídeo, que fazem com que os objetos visuais saltem. Embora esses efeitos visuais possam ser divertidos em filmes de aviões descendo subitamente em cânions na tela gigante, no cotidiano a falta de estabilidade das imagens pode ser incapacitante porque se perde a capacidade para usar a visão para orientação. Normalmente, quando a cabeça roda para a direita, os sinais do canal semicircular horizontal direito aumentam, e os sinais do canal semicircular horizontal esquerdo diminuem. Essa informação é transmitida aos núcleos vestibulares para a coordenação da estabilização visual. A informação é enviada dos núcleos vestibulares para os núcleos de III e VI nervos cranianos, ativando os músculos retos que movimentam os olhos para a esquerda e inibindo os músculos retos que movimentam os olhos para a direita (Figs. 15-8 e 15-9).

FIGURA 15-8 Reflexo vestibulocular. Quando a cabeça se volta para a direita, a inércia faz com que o líquido nos canais semicirculares horizontais fique para trás em relação ao movimento da cabeça. Isso inclina a cúpula no canal semicircular direito numa direção que aumenta as descargas no nervo vestibular direito. A cúpula no canal semicircular esquerdo se inclina numa direção que diminui a atividade tônica no nervo vestibular esquerdo. Os neurônios cujo nível de atividade aumenta com esse movimento estão indicados em vermelho. Os neurônios cujo nível de atividade diminui são negros. Para simplificar, as conexões dos núcleos vestibulares esquerdos não são exibidas. Por meio de conexões entre os núcleos vestibulares e os núcleos do III e do VI nervos cranianos, ambos os olhos se movem na direção oposta ao giro da cabeça.

FIGURA 15-9 A geração do reflexo vestibulocular.

Semelhantemente, os RVOs verticais podem ser desencadeados por flexão e extensão da cabeça. Todos os RVOs movimentam os olhos na direção oposta ao movimento da cabeça para manter a estabilidade do campo visual e a fixação nos objetos. O efeito da estimulação de cada canal semicircular sobre os músculos extraoculares é ilustrado na Figura 15-10. A estimulação de um par de canais semicirculares induz a movimentos oculares quase no mesmo plano que os canais (Brandt e Strupp, 2005).

FIGURA 15-10 São exibidas as conexões entre receptores nos canais semicirculares e os núcleos dos nervos para os músculos extraoculares. Para simplificar, são exibidas apenas as conexões excitatórias. As conexões inibitórias (não exibidas) ajustam a atividade dos nervos aos músculos antagonistas extraoculares para que a sua atividade seja inversamente proporcional à atividade dos músculos agonistas.

Algumas vezes, quando uma pessoa roda a cabeça, a intenção é olhar para a nova direção, e não fixar os olhos no alvo prévio. Para efetuar isso, é essencial a supressão do RVO. O flóculo do cerebelo ajusta o ganho desse reflexo e, quando apropriado, pode até suprimi-lo. Reflexo Optocinético O reflexo optocinético ajusta a posição dos olhos durante movimentos lentos da cabeça. Optocinético significa que o reflexo é desencadeado por estímulos visuais móveis, por exemplo a cabeça de uma pessoa que está caminhando se move em relação aos objetos no ambiente. O sistema optocinético permite que os olhos sigam grandes objetos no campo visual. Experimentalmente, o sistema optocinético pode ser estudado solicitando a uma pessoa que olhe um cilindro coberto com listras verticais e em rotação lenta. Uma resposta normal é aquela em que os olhos da pessoa seguem uma única listra até a borda do campo visual e, depois, um movimento sacádico direciona os olhos para a listra seguinte. O controle neurológico do reflexo optocinético envolve as seguintes estruturas em sequência: retina, trato óptico, área pré-tectal (no mesencéfalo; Fig. 13-5), núcleo vestibular medial e núcleos oculomotores (Delgado-Garcia, 2000) (Fig. 15-11).

FIGURA 15-11 Geração do reflexo optocinético.

A influência dos estímulos optocinéticos sobre a percepção do movimento é ilustrada por respostas

ao movimento inesperado de grandes objetos próximos. Por exemplo, uma pessoa parada num sinal de trânsito pode interpretar mal o movimento súbito de um ônibus na faixa adjacente, como se o carro dela estivesse voltando para trás. A pessoa aperta os freios, para então perceber que o carro não estava em movimento. Essa ilusão de movimento é chamada vecção. Direção do Olhar Sácades, perseguições suaves e convergência são movimentos oculares que servem para direcionar o olhar para objetos selecionados. Centros no tronco encefálico controlam os movimentos oculares horizontais e verticais. Uma área na ponte, a formação reticular pontina paramediana (FRPP), controla voluntariamente os movimentos sacádicos horizontais. O núcleo abducente, como origem do nervo abducente e por meio de conexões com o núcleo do oculomotor, controla as perseguições horizontais e os movimentos sacádicos reflexos. A formação reticular do mesencéfalo controla os movimentos oculares verticais. Os centros corticais que influenciam os movimentos oculares incluem os campos visuais frontal, occipital e temporal (Fig. 15-12). Os campos visuais frontais dão o controle voluntário dos movimentos oculares quando se toma a decisão de olhar um objeto em particular. Os campos visuais occipital e temporal contribuem para a capacidade de perseguir visualmente objetos em movimento (movimentos oculares de perseguição). O córtex pré-frontal dorsolateral inibe os movimentos oculares reflexos apropriadamente. Outra área, no córtex parietal posterior, dá aferências corticais para os movimentos de perseguição suave.

FIGURA 15-12 Áreas do córtex cerebral que direcionam os movimentos oculares. Os campos visuais frontais controlam os movimentos oculares voluntários. As regiões occipital e temporal fornecem informações para movimentos de perseguição oculares. O córtex parietal posterior fornece informações espaciais para os movimentos oculares. As áreas coloridas em azul fornecem informações sobre o movimento dos objetos visuais, essenciais para os movimentos oculares optocinéticos e de perseguição suave. As áreas coloridas em vermelho são importantes para as sácades. (Observação: os campos visuais occipitais estão no córtex occipital.)

Os seguintes itens podem influenciar os movimentos oculares: • Informações auditivas (via colículo superior) • Reflexo vestibulocular • Estímulos visuais • Informações sensitivas dos músculos extraoculares • Sistema límbico (Caps. 16 e 17) e controle voluntário

As sácades rapidamente mudam a visão de um objeto para outro. Se uma pessoa estiver lendo e alguém entrar na sala, um movimento ocular sacádico muda o olhar do leitor do texto para a pessoa.

Para ocorrerem movimentos sacádicos voluntários, o córtex parietal posterior direciona a atenção visual para o estímulo. O córtex parietal posterior sinaliza para o colículo superior o centro do tronco encefálico para a orientação. O colículo superior também recebe informações dos campos visuais frontais. O colículo superior então sinaliza para a FRPP e/ou a formação reticular do mesencéfalo. A FRPP controla voluntariamente as sácades horizontais por ativação do núcleo abducente, que então ativa o núcleo oculomotor. A formação reticular do mesencéfalo controla as sácades verticais por ativação dos nervos cranianos III e IV (Fig. 15-13, A). Ajustar os níveis relativos de atividade da FRPP e a formação reticular do mesencéfalo controlar as sácades diagonais.

FIGURA 15-13 A, Geração das sácades reflexas e voluntárias. B, Geração dos movimentos oculares de perseguição suave. NC, nervo craniano; FRPP, formação reticular pontina paramediana.

As sácades podem ser geradas voluntariamente (p.ex., uma pessoa decide olhar para cima) e também podem ser desencadeadas por vários estímulos, inclusive os visuais, táteis, auditivos ou nociceptivos. Por exemplo, um objeto movimentando-se rapidamente na visão periférica desencadeia movimentos reflexos dos olhos e da cabeça em direção ao estímulo. O controle das sácades reflexas é menos complexo do que o controle das sácades voluntárias. As sácades horizontais reflexas são iniciadas pelo colículo superior e, depois, diretamente sinalizadas ao núcleo do abducente, e, ainda, por meio do fascículo longitudinal medial, ao núcleo do oculomotor. As sácades verticais reflexas são sinalizadas diretamente aos núcleos do oculomotor e do troclear. As diferentes ações do sistema orientado visualmente, o RVO e o reflexo optocinético, podem ser demonstradas pela seguinte tarefa. Estenda seu braço e coloque o seu dedo indicador mais ou menos 45 cm à sua frente. Compare a nitidez visual quando você movimenta o dedo rapidamente lado a lado, em relação a quando o dedo é mantido fixo e você movimenta a cabeça, rapidamente, lado a lado. A seguir, mantenha a cabeça fixa enquanto movimenta o dedo lado a lado lentamente. Explique a diferença na capacidade de ver os detalhes*.

*A diferença de nitidez se deve à capacidade do sistema nervoso de ajustar os movimentos oculares com base na localização antecipada da cabeça em relação ao processo mais lento de ajuste, depois que as informações visuais indicarem perda do alvo. A diferença na capacidade de ver detalhes resulta dos ajustes rápidos usando mecanismos de antecipação (feed-forward) versus o processo mais lento usando mecanismos de feedback

Os movimentos oculares suaves de perseguição são usados para seguir um objeto em movimento. Se você estiver olhando alguém atravessando a sala, movimentos suaves de perseguição mantêm a direção do olhar de modo que a imagem seja mantida na fóvea. Comandos para este tipo de movimento originam-se no córtex visual, e, na sequência, os sinais são transmitidos pelos campos visuais temporais, campos visuais frontais, ponte dorsolateral, vestibulocerebelo e, depois, núcleos vestibulares para o núcleo do VI nervo craniano (abducente) e/ou para a formação reticular do mesencéfalo. O núcleo do VI nervo craniano conecta-se ao III nervo craniano por meio do fascículo longitudinal medial. A ativação do VI nervo craniano e de parte do III nervo craniano estimula os músculos retos apropriados para produzir movimentos horizontais de perseguição. A formação reticular do mesencéfalo ativa os neurônios motores oculares para produzir movimentos verticais de perseguição (Fig. 15-13, B). É essencial o estímulo visual em movimento para a produção de movimentos suaves de perseguição. Durante a leitura, as pupilas são direcionadas para a linha média para permitir que a imagem se projete nas áreas correspondentes das retinas. Esta convergência faz parte da acomodação discutida no Capítulo 13. O controle dos movimentos oculares é resumido na Tabela 15-1.

S istema de controle neural

Tabela 15-1 CONTROLE DOS M OVIM ENTOS OCULARES Objetivo

Tipo de movimento

Origem do comando

M anter o olhar fixo num alvo

Reflexo conjugado

Núcleos vestibulares

Optocinético

M anter o olhar fixo num alvo durante movimentos lentos de cabeça

Reflexo conjugado

Córtex visual

Perseguição suave

M anter o olhar num alvo móvel

Voluntário conjugado

Córtex visual

Sacádico

M over rapidamente os olhos a um novo alvo

Voluntário conjugado

Campos visuais frontais

Vergência

Alinhar os olhos num alvo próximo

Voluntário desconjugado

Córtex visual

Vestibulocular durante movimentos rápidos da cabeça

Movimentos oculares involuntários para trás e para frente, como ocorre durante ou após uma rápida rotação da cabeça, são chamados de nistagmo. A direção do nistagmo é denominada de acordo com a direção dos movimentos sacádicos oculares. Desse modo, se os movimentos rápidos forem para a direita, o nistagmo é chamado nistagmo de batimento para a direita. O nistagmo fisiológico é uma resposta normal que pode ser desencadeada num sistema nervoso intacto por estimulação rotacional ou de temperatura nos canais semicirculares (ver Tabela 13-4) ou por movimentos dos olhos até a posição extrema horizontal. O nistagmo patológico, um sinal de anormalidade do sistema nervoso, é discutido com distúrbios do sistema de movimento ocular. A importância clínica do nistagmo (exceto o nistagmo provocado movendo-se os olhos para a posição extrema horizontal) é a prova de que o sistema sensitivo percebe a rotação da cabeça e os olhos estão se movendo para se ajustar a essa rotação percebida.

PERCEPÇÃO: INTERAÇÃO INIBITÓRIA VISUAL-VESTIBULAR NO CÓRTEX CEREBRAL Durante a vecção, a atividade no córtex vestibular é inibida. Semelhantemente, a ativação do córtex vestibular inibe as áreas visuais do córtex (Dieterich e Brandt, 2000). Tente virar a cabeça e os olhos lentamente de um lado da sala para o outro lado. Compare os detalhes visuais com os observados quando você faz o mesmo movimento rapidamente. Quando a atividade vestibular aumenta, são suprimidos os detalhes visuais.

DISTÚRBIOS DOS SISTEMAS VESTIBULAR E VISUAL Em cada um dos sistemas, doenças podem afetar os receptores periféricos, os nervos cranianos, os núcleos do tronco encefálico, os tratos no interior do sistema nervoso central ou as áreas corticais associadas. Uma lesão completa que afeta os receptores ou o nervo craniano direcionados àquele sistema causaria perda total ipsilateral das aferências sensoriais para o sistema. Desse modo, uma lesão periférica completa causa perda ipsilateral das informações vestibulares no sistema vestibular, e uma lesão completa na retina ou no nervo óptico causa cegueira ipsilateral no sistema visual. As lesões desses sistemas dentro do sistema nervoso central causam resultados mais variáveis, dependendo da localização e da extensão da lesão.

Distúrbios do Sistema Vestibular O mais comum dos sintomas de disfunção do sistema vestibular é a vertigem, uma ilusão de movimento. As pessoas podem falsamente perceber movimento de si próprias ou do ambiente que as cerca. A vertigem ocorre com distúrbios periféricos e centrais e origina-se de distúrbios de orientação espacial no córtex vestibular. Os distúrbios vestibulares também podem causar nistagmo patológico, que é tipicamente mais grave nas lesões periféricas do que nas centrais. No entanto, o nistagmo patológico é fatigável e se habitua na maioria dos transtornos periféricos, mas não se fatiga ou habitua nos transtornos centrais. O nistagmo patológico resulta de aferências desbalanceadas para os circuitos reflexos vestibuloculares. Outro sintoma frequente dos distúrbios vestibulares é o desequilíbrio, a falta de equilíbrio. Pode ocorrer ataxia com os distúrbios vestibulares e deve ser diferenciada da ataxia cerebelar e da sensorial (ver o exame do sistema vestibular neste capítulo). Nas lesões vestibulares, a atividade anormal nos tratos vestibuloespinal, corticoespinal, reticuloespinal e tetoespinal causa o desequilíbrio e ataxia. Náusea e vômito também podem ocorrer, devido a conexões que ativam a formação reticular. Lesões do sistema vestibular causam vertigem, nistagmo, ataxia e náusea.

Quando uma pessoa se movimenta em relação ao ambiente ou quando objetos no ambiente se movimentam, uma corrente contínua de informações visuais flui através das retinas. Normalmente, essas informações são suprimidas e não há efeito optocinético sobre o equilíbrio. No entanto, as pessoas com distúrbios vestibulares podem apresentar desequilíbrio grave nessas situações. Isso é ilustrado pelo “efeito da quitanda”, no qual a intensidade do fluxo óptico provoca desequilíbrio e desorientação. Efeitos semelhantes sobre o equilíbrio e a orientação podem ser desencadeados pelo

caminhar num shopping lotado ou perto do tráfego. Para manter a orientação e o controle da postura, uma pessoa com distúrbio vestibular pode precisar movimentar-se lentamente e dedicar atenção consciente para permanecer ereta. Distúrbios Vestibulares Periféricos Comuns Os distúrbios vestibulares periféricos tipicamente causam períodos recorrentes de vertigem, acompanhados por náuseas mais intensas do que nos distúrbios centrais. O nistagmo sempre acompanha a vertigem periférica. Devido à proximidade das estruturas auditivas e vestibulares no ouvido interno, a diminuição da audição e/ou tinido estão frequentemente presentes. Nenhum outro achado neurológico se associa aos distúrbios vestibulares periféricos. Dentre esses distúrbios os mais comuns incluem vertigem posicional paroxística benigna, neurite vestibular, doença de Ménière (Tabela 15-2), lesão traumática e fístula na perilinfa. Certos medicamentos também podem causar lesão vestibular periférica. Tabela 15-2 COM PARAÇÃO DOS DISTÚRBIOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS Vertigem Posicional Paroxística Benigna Neurite Vestibular Doença de Ménière Etiologia

Infecção

Desconhecida

Velocidade Aguda de início

Podem ser otocônios nos canais semicirculares

Aguda

Crônica

Duração do incidente M enos de 2 minutos típico

Sintomas graves durante 2-3 dias, melhora gradual ao 0,5-24 horas longo de 2 semanas

Se não tratada, melhora em semanas ou meses; se tratada Prognóstico com manobra de reposicionamento das partículas, frequentemente é curada imediatamente

Alguns pacientes têm apenas branda perda auditiva e alguns M elhora depois de 3-4 dias episódios de vertigem. A maioria tem múltiplos episódios de vertigem e perda da audição progressiva

Sinais peculiares

Não existem

Desencadeada por alteração da posição da cabeça

Associada a perda de audição, tínido e sensação de plenitude no ouvido

Vertigem Posicional Paroxística Benigna. Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB) é uma patologia no ouvido interno que tem início agudo de vertigem e nistagmo. O termo benigna indica não maligna, paroxística significa um início súbito de um sintoma ou de uma doença, e posicional denota a posição da cabeça como estímulo desencadeante. Na VPPB, uma alteração rápida da posição da cabeça resulta em vertigem e nistagmo que desaparecem em menos de dois minutos, mesmo que a posição da cabeça desencadeante seja sustentada. Atividades que frequentemente provocam VPPB incluem deitar na cama ou sair dela, curvar-se para olhar sob a cama, esforçar-se para alcançar algo numa prateleira alta (“vertigem da prateleira de cima”) e rolar na cama. O deslocamento dos otocônios da mácula para um canal semicircular é a causa da VPPB. Os otocônios podem ser desencadeados secundariamente a trauma ou a uma infecção que afete o aparelho vestibular. No entanto, a VPPB parece ocorrer espontaneamente em alguns idosos. Quando a cabeça está ereta, os otocônios se assentam numa posição dependente da gravidade no canal semicircular posterior. Quando a cabeça é movida rapidamente para uma posição desencadeante, os otocônios caem para uma nova posição dentro do canal. Seu movimento gera um fluxo anormal da endolinfa, inclinando a cúpula e iniciando sinais unilaterais no nervo vestibular. Se a posição de cabeça desencadeante for mantida, a vertigem irá desaparecendo à medida que a endolinfa parar de se movimentar. Déficits de equilíbrio podem acompanhar a vertigem. Frequentemente, o distúrbio de equilíbrio ultrapassa a breve crise de vertigem. Os sinais e sintomas da VPPB podem ser provocados usando-se a manobra de Hallpike (Fig. 15-14). (Quadro 15-1). Um tratamento para restaurar os otocônios à sua posição correta, a manobra de reposicionamento das partículas, começa com a

manobra de Hallpike. Se o ouvido direito estiver afetado, a Hallpike termina com a cabeça rotada na direção do lado direito. Quando a vertigem e o nistagmo param, a cabeça do paciente é rotada para o lado esquerdo, e o paciente se vira completamente para a posição prona. O paciente permanece na posição prona durante 10-15 segundos. Mantendo a cabeça virada na direção do ombro esquerdo, o paciente é ajudado para uma posição sentada. Prokopakis et al. (2005) relatam que, em 84% dos pacientes, o reposicionamento das partículas eliminou imediatamente a VPPB, e 92% dos pacientes relataram que ficaram livres de vertigem durante o período de acompanhamento (o acompanhamento médio foi de 46 meses).

FIGURA 15-14 Canalitíase e a manobra de Hallpike. Na canalitíase, os otocônios se desprendem da mácula e flutuam livremente num canal semicircular. M ais comumente, o canal semicircular posterior é afetado. A, Posição dos canais semicirculares quando uma pessoa está sentada com a cabeça virada a 45° para a direita. Observe os otocônios no canal posterior. B, Para determinar onde os otocônios estão presentes no canal semicircular posterior, usa-se a manobra de Hallpike. Essa manobra testa canalitíase, provocando movimento máximo dos otocônios. A manobra é realizada virando-se a cabeça da pessoa 45° para a direita (ou esquerda) e, depois, movendo passivamente a pessoa rapidamente de uma posição sentada para a supina com a cabeça rodada e o pescoço estendido 30°. Otocônios em flutuação livre no canal semicircular posterior afastam-se da cúpula em resposta à gravidade, criando movimento da endolinfa que continua depois que a cabeça fica estacionária. O movimento continuado da endolinfa inclina a cúpula, produzindo sinais no nervo vestibular que desencadeiam vertigem e nistagmo. Quando a endolinfa para de se movimentar, a vertigem e o nistagmo desaparecem. Desse modo, a manobra de Hallpike testa canalitíase provocando movimento máximo dos otocônios.

QUADRO 15-1 VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA

Patologia Otocônios liberados da mácula flutuam para o canal semicircular, geralmente para o canal semicircular posterior; quando um movimento de cabeça rápido faz com que os otocônios caiam numa nova posição dependente da gravidade, o movimento dos otocônios produz fluxo anormal de líquido no canal semicircular, estimulando as células pilosas na cúpula e criando sinais anormais no nervo vestibular

Etiologia Muitas vezes traumática; pode ocorrer depois de uma infecção viral que afete o sistema

vestibular periférico ou espontaneamente

Velocidade de início Rápida

Sinais e sintomas Vertigem com duração abaixo de dois minutos provocada por movimento da cabeça para posições específicas

Consciência Breve interferência na orientação e na concentração

Comunicação e memória Normais

Sensoriais Somatossensação normal; ilusão de movimento do ambiente ou do próprio paciente

Autônomos Náuseas

Motores Pouco equilíbrio e problema para andar (Herdman e Tusa, 2000)

Região afetada Sistema nervoso periférico; ouvido interno

Dados demográficos Incidência = 0,6% por ano Prevalência durante a vida = 2,4% [von Brevern M, Radtke A, et al. (2006). Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo. A population-based study. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. Nov 29 (Epub ahead of print)] Incidência tende a aumentar com a idade. Oghalai et al. (2000) descreve que, em um estudo cruzado, 9% das pessoas idosas tinham VPPB não diagnosticada

Prognóstico Estudo duplo-cego e controlado demonstrou que, uma semana após o tratamento, 90% dos pacientes tratados tinham pleno alívio dos sintomas versus 27% dos pacientes no grupo de controle (Massoud e Ireland, 1996)

Neurite Vestibular. A neurite vestibular é a inflamação do nervo vestibular, geralmente causada por um vírus. Falta de equilíbrio, nistagmo espontâneo, náuseas e vertigem grave persistem por até três dias. A audição não é afetada. As provas calóricas (ver o tópico Testes dos Reflexos Vestibuloculares neste capítulo) mostram diminuição ou ausência de resposta no lado envolvido. Durante a fase aguda, medicação pode ser usada para suprimir náuseas, vertigem e vômitos. Doença de Ménière. A doença de Ménière causa uma sensação de plenitude no ouvido, tinido (tilintar num ouvido), vertigem aguda grave, náuseas, vômitos e perda de audição. A doença de Ménière se associa à pressão anormal no líquido do ouvido interno, causando expansão da rampa média (a expansão é chamada hidropisia endolinfática), mas não se sabe se isso é causa da doença ou o seu efeito. Como são usados diferentes critérios de diagnóstico, relata-se que a incidência varie de 4,3 a 150 casos por 100.000 pessoas (Kotimaki, 2003; Schessel et al., 1998). Drogas que suprimem a vertigem são úteis durante as crises agudas. Nos casos extremos, o nervo vestibular pode ser seccionado cirurgicamente para aliviar os sintomas. A destruição do labirinto por injeção de drogas que lesam o ouvido interno também pode ser usada para controlar as náuseas e os vômitos. Lesão Traumática. Uma lesão traumática do crânio pode causar concussão do ouvido interno, fraturas do osso em torno do aparelho vestibular e do nervo ou mudanças de pressão no ouvido interno. Qualquer destas lesões pode comprometer a função vestibular. Fístula Perilinfática. A perilinfa é o líquido no espaço entre o osso e o labirinto membranoso no ouvido interno. Ocorre fístula perilinfática quando há uma abertura entre os ouvidos médio e interno, permitindo que a perilinfa extravase para o ouvido médio. Esse extravasamento produz início abrupto de perda auditiva com tinido e vertigem. A maioria dos casos é secundária ao trauma. O diagnóstico requer uma incisão e exame endoscópico. Lesões Bilaterais do Nervo Vestibular. As lesões bilaterais do nervo vestibular interferem nos movimentos reflexos oculares em resposta ao movimento da cabeça. As pessoas com lesões bilaterais do nervo vestibular queixam-se de oscilopsia. A oscilopsia é uma sensação subjetiva de objetos visuais oscilando para cima e para baixo durante a marcha, isso ocorre porque os ajustes reflexos normais para o movimento da cabeça estão diminuídos (RVO diminuídos). Com o passar do tempo, o sistema nervoso se adapta à mudança, e as pessoas relatam menor dificuldade com os movimentos que causam desorientação no campo visual. Certos antibióticos, especificamente a gentamicina e a estreptomicina, podem lesar a cóclea e o aparelho vestibular em pessoas suscetíveis. Os efeitos são tipicamente bilaterais. A vertigem é infrequente, enquanto a surdez, a falta de equilíbrio e a oscilopsia são comuns. Distúrbios Vestibulares Centrais Os distúrbios vestibulares centrais resultam da lesão em núcleos vestibulares ou de suas conexões com o cérebro. Alterações centrais produzem tipicamente sintomas mais moderados do que os distúrbios periféricos. Pode ocorrer nistagmo, e a vertigem é muito menos comum nos distúrbios centrais. As lesões que interferem nos núcleos vestibulares produzem sinais e sintomas semelhantes aos das lesões vestibulares unilaterais: nistagmo, vertigem e falta de equilíbrio. No entanto, como as

lesões centrais são raramente limitadas apenas aos núcleos vestibulares, as lesões produzem sinais adicionais, dependendo do envolvimento de outras estruturas. Quaisquer sinais do tronco encefálico, inclusive perda sensitiva e/ou motora, visão dupla, síndrome de Horner, falta de coordenação quando o tronco está apoiado (isto é, sentado ou deitado), ou disartria são indicações de uma lesão central. A vertigem que persiste mais que três dias com náuseas leves e vômitos geralmente indica uma disfunção do sistema nervoso central. Nistagmo posicional vertical puro e visão dupla horizontal ou vertical que persiste por mais de duas semanas depois do início também indicam uma lesão central (Solomon, 2000). Lesões na via vestibulotalamocortical ou no córtex vestibular criam uma percepção anormal da verticalidade. O córtex vestibular está localizado no córtex parietoinsular e recebe aferências de ambos os canais semicirculares e órgãos otolíticos (Slobounov et al., 2006). As pessoas com lesões que afetam o sistema vestibular superior aos núcleos vestibulares apresentam inclinação da cabeça, má identificação da vertical e lateropulsão. Esta consiste em inclinações de um lado do corpo ao sentar-se ou ficar em pé. As lesões do córtex vestibular podem produzir essa lateropulsão (Brandt e Dieterich, 1999), que também ocorre na síndrome bulbar dorsolateral (síndrome de Wallenberg) por lesão dos núcleos vestibulares, pedúnculo cerebelar inferior ou tratos espinocerebelares (Nowak e Topka, 2006). Distúrbios vestibulares centrais resultam mais comumente de isquemia ou de tumores no tronco encefálico/região cerebelar, degeneração cerebelar, esclerose múltipla ou de malformação de Arnold-Chiari. A enxaqueca pode causar uma disfunção vestibular. O diagnóstico de vestibulopatia relacionada à enxaqueca baseia-se em sintomas vestibulares que não se encaixam em outras síndromes, mais um histórico de enxaqueca, antecedentes familiares desse tipo de dor, suscetibilidade ao movimento e vertigem visualmente provocada (Cass et al., 1997). A fisioterapia vestibular diminui o número de quedas e a gravidade das tonturas em pessoas com vestibulopatia relacionada à enxaqueca (Whitney et al., 2000). A Tabela 15-3 relaciona os sinais e sintomas que diferenciam distúrbios vestibulares periféricos dos centrais.

S intoma

Tabela 15-3 DIFERENCIAÇÃO ENTRE DISTÚRBIOS VESTIBULARES PERIFÉRICOS E CENTRAIS S istema Nervoso Periférico S istema Nervoso Central

Nistagmo

Sempre presente, tipicamente unidirecional, não vertical

Frequentemente presente; pode ser vertical, unidirecional ou multidirecional

Sintomas do nervo coclear

Pode haver tinido e diminuição da audição

Incomuns

Sinais da região do tronco encefálico

Nenhum

Podem ter déficits motores ou sensitivos, sinal de Babinski, disartria, ataxia dos membros, ou hiper-reflexia

Náuseas e/ou vômitos

M oderados a graves

Leves

Oscilopsia

Leves, a menos que a lesão seja bilateral

Grave

Perda Vestibular Unilateral A perda vestibular unilateral causa problemas com postura, controle dos movimentos oculares e náuseas, porque os sinais do lado acometido não se igualam corretamente com os sinais do lado intacto. Uma lesão periférica que interfere na função otolítica unilateral causa um desequilíbrio porque as informações dos otólitos no lado normal não são balanceadas pelas informações dos otólitos no lado lesionado. O desequilíbrio agudo nas informações otolíticas afeta o sistema vestibuloespinal, produzindo uma tendência de queda para o lado da lesão. Depois da compensação pelo sistema vestibular central, a direção da queda é variável.

As lesões unilaterais no canal semicircular são associadas ao nistagmo e a um RVO assimétrico. O batimento do nistagmo é em direção oposta ao lado comprometido e jamais é vertical. Depois de alguns dias, a compensação central pode suprimir completamente esse nistagmo durante a fixação visual, diferentemente do RVO, que continua assimétrico enquanto os canais semicirculares estiverem comprometidos (Goebel, 2000). Uma lesão central que danifica os núcleos vestibulares unilateralmente causa sinais desequilibrados porque os núcleos vestibulares estão operando normalmente em um lado e os sinais diminuem ou são perdidos dos núcleos vestibulares no lado lesado. As lesões centrais unilaterais produzem uma tendência de queda para o lado da lesão e os batimentos do nistagmo em direção oposta. Uma lesão unilateral que afeta os otólitos ou os núcleos vestibulares pode produzir uma reação completa ou parcial de inclinação ocular (Walker e Zee, 2000). A reação de inclinação ocular (OTR – ocular tilt reaction; Fig. 15-15) é uma tríade de sinais, consistindo em: • Inclinação da cabeça. • Torção ocular. • Desvio oblíquo dos olhos.

FIGURA 15-15 Reação da inclinação ocular. A reação completa da inclinação ocular consiste em uma tríade de sinais: inclinação lateral da cabeça, desvio oblíquo dos olhos e rotação ocular. O desenho exibe parte da reação de inclinação ocular para a esquerda: inclinação lateral esquerda da cabeça, desvio do olho esquerdo para baixo e do olho direito para cima. A rotação de ambos os olhos para a esquerda não é visível nesta ilustração.

A inclinação da cabeça é a flexão lateral da mesma causada por uma percepção errada da vertical. Devido às informações vestibulares desbalanceadas, a pessoa percebe a verdadeira vertical como sendo inclinada. Por exemplo, se é solicitado a uma pessoa identificar quando um bastão iluminado está ereto numa sala escura, a pessoa relatará que o bastão está ereto quando o mesmo estiver inclinado. A torção ocular é a rotação dos olhos em torno do eixo da pupila. Ambos os olhos rodam para baixo em direção ao lado mais baixo da cabeça. O desvio oblíquo dos olhos é a direção para cima de um dos olhos, combinada com o desvio para baixo do outro olho. Perda Vestibular Bilateral A perda bilateral de aferência de otólitos elimina o senso de gravidade interno de uma pessoa. Portanto, a pessoa deve depender de indícios visuais e proprioceptivos para a orientação espacial. Isso cria dificuldade para andar no escuro e em superfícies irregulares. Como não ocorre assimetria das informações vestibulares, não há vertigem (Shepard e Solomon, 2000). A perda bilateral da aferência dos canais semicirculares causa insuficiência do RVO. Quando a pessoa caminha, o mundo parece saltar para cima e para baixo. Quando a pessoa gira a cabeça, a

visão fica embaçada e instável. Essa falta de estabilização visual devido a falta da alça aferente do RVO é a oscilopsia. As pessoas com disfunção vestibular crônica costumam ter rigidez do pescoço e dos ombros. Essa rigidez pode decorrer de tentativas para estabilizar a cabeça para diminuir a vertigem ou a oscilopsia (Horak e Shupert, 1994).

Distúrbios do Sistema Visual As consequências da lesão ao longo da via retinogeniculocortical variam de acordo com a localização da lesão (Fig. 15-16). Clinicamente, as perdas visuais são descritas como referentes ao déficit no campo visual. A interrupção do nervo óptico resulta em perda total da visão no olho ipsilateral. O dano a fibras no centro do quiasma óptico interrompe as fibras da metade nasal de cada retina, resultando em perda de informações de ambos os campos visuais temporais, a chamada hemianopsia bitemporal. Uma lesão completa da via em qualquer ponto posterior ao quiasma óptico, no trato óptico, no corpo geniculado lateral ou nas radiações ópticas resulta em perda de informações do campo visual contralateral porque todas as informações visuais posteriores ao quiasma vêm do campo visual contralateral. Essa perda de informações visuais de um hemicampo é chamada hemianopsia homônima.

FIGURA 15-16 Resultados de lesões em várias localizações no sistema visual. A, Localizações das lesões. B, Perda de campo visual com cada lesão. Uma lesão na localização 1, nervo óptico, causa perda de visão do olho direito. Uma lesão na localização 2, parte média do quiasma óptico, causa hemianopsia bitemporal, perda de campo visual temporal de ambos os olhos. Qualquer lesão que interrompa completamente os tratos posteriores ao quiasma óptico, como a lesão na localização 3, trato óptico, causará perda de visão do campo visual contralateral de ambos os olhos. Uma lesão incompleta dos tratos posteriores ao quiasma óptico, o que é exibido na localização 4, causa perda de visão parcial do campo visual contralateral.

Após a perda bilateral e completa da função do córtex visual, algumas pessoas retêm a capacidade de orientar a posição de sua cabeça para objetos, apesar de estarem corticalmente cegas. Corticalmente cega significa que a pessoa não tem consciência de qualquer informação visual. A capacidade de um indivíduo corticalmente cego de orientar-se para objetos visuais é chamada visão cega e esta só é possível porque a capacidade de perceber a luz e a escuridão, vagamente, é retida no sistema visual. A visão cega é contingente na função intacta da retina e das vias da retina para o colículo superior.

Distúrbios do Sistema de Movimento Ocular

As anormalidades do movimento ocular ocorrem com lesões envolvendo: • Nervos cranianos que controlam os músculos extraoculares. • Força dos músculos extraoculares. • Fascículo longitudinal medial. • Sistema vestibular. • Cerebelo. • Campos visuais no córtex cerebral. Os distúrbios dos movimentos oculares que decorrem de lesões de nervos cranianos foram discutidos no Capítulo 13. Além dos distúrbios relacionados nesse capítulo, problemas com o direcionamento do olhar podem decorrer de fraqueza dos músculos extraoculares. Se o reto lateral está fraco ao olhar para frente, a posição da pupila será direcionada medialmente. Se o distúrbio for agudo, ocorrerá visão dupla porque as imagens dos objetos não coincidirão nas retinas. Se o distúrbio for crônico, o sistema nervoso poderá suprimir a visão do olho que se desvia, e a visão dupla não ocorrerá. No entanto, com a supressão da visão de um olho, a pessoa perderá a percepção de profundidade. A dificuldade em alinhar os olhos é chamada tropia ou foria. Tropia é um desvio de um olho, do olhar em frente, quando ambos os olhos estão abertos. Foria é um desvio do olhar para frente, aparente apenas quando a pessoa está olhando para a frente com um olho (o outro olho está coberto). A pessoa com uma foria é capaz de alinhar ambos os olhos precisamente quando a fusão binocular está disponível. A fusão binocular é a mistura da imagem de cada olho para se tornar uma percepção única. Uma variedade de lesões causa movimentos oculares anormais. Se o fascículo longitudinal medial for afetado, os movimentos oculares não serão coordenados entre si e nem com os movimentos da cabeça. A lesão do sistema vestibular ou do cerebelo pode causar nistagmo patológico, movimentos oculares oscilantes anormais que ocorrem com ou sem uma estimulação externa. As lesões do sistema vestibular ou do cerebelo também podem produzir um RVO deficiente, levando a uma inadequada estabilização do olhar. A lesão do campo visual frontal resulta em desvio temporário do olhar ipsilateral, ou seja, os olhos fitam o lado lesado, mas ocorre a recuperação porque o controle do campo visual frontal é feito bilateralmente. A lesão de um campo visual parietoccipital causa movimentos oculares inadequados de perseguição (Downey e Leigh, 1998). Embora o atraso dos movimentos oculares atrás de um alvo móvel não possa ser visto por um examinador, o distúrbio é visível devido às sácades compensatórias necessárias para acompanhar um objeto móvel.

CINETOSE Cinetose – náuseas, cefaleia, ansiedade e vômitos algumas vezes experimentados em veículos em movimento – geralmente é causada por um conflito entre diferentes tipos de informações sensoriais (Zajonc e roland, 2005). Quando se lê num carro em movimento com velocidade constante, as informações na visão central e do aparelho vestibular indicam que não há movimento, embora a visão periférica relate que há. O enjoo no mar pode ser causado por um conflito entre informações visuais e vestibulares (Bos et al., 2005). As pessoas suscetíveis à cinetose geralmente têm função

normal dos sistemas visual e vestibular.

EXAMINANDO O SISTEMA VESTIBULAR Diferenciação entre as Queixas de Tonturas As pessoas que referem tonturas costumam descrever experiências diferentes, e o clínico deve distinguir as seguintes: • Vertigem (ilusão de movimento). • Quase síncope (sensação de desmaio iminente). • Desequilíbrio (falta de equilíbrio). • Cabeça aérea (incapacidade de se concentrar). O diagnóstico diferencial dessas condições é importante porque a etiologia e o tratamento de cada uma são diferentes. A vertigem indica uma etiologia vestibular, enquanto os outros sintomas tipicamente não indicam distúrbios nesse sistema. Quase síncope é comumente causada por distúrbios cardiovasculares. O desequilíbrio resulta de déficits somatossensoriais, distúrbios dos núcleos da base, disfunção cerebelar, uso de medicamentos, perda completa da função vestibular ou de tumores no tronco encefálico/região cerebelar. A cabeça aérea se associa a distúrbios psicológicos, inclusive transtornos ansiosos e afetivos e à síndrome da hiperventilação. Indicações de que o distúrbio é psicológico incluem sintomas não afetados pelos movimentos de cabeça, falta de ataxia durante crise de tonturas e reprodução dos sintomas com a hiperventilação. Diagnóstico diferencial das tonturas • Sentir-se por desmaiar durante alguns segundos indica transtornos cardiopulmonares • Sentir-se “com a cabeça aérea” geralmente indica transtornos psicológicos, mas pode ser cardiovascular ou hipoglicêmico • Desequilíbrio usualmente indica distúrbios neurológicos • Vertigem indica tipicamente transtornos vestibulares

Ao fazer a anamnese de um paciente, muitas vezes as informações mais precisas são tiradas ao se evitar o uso dos termos vertigem ou tontura. Em lugar disso, incentive o paciente a descrever precisamente o que sente. Se forem necessárias incitações, pergunte se a pessoa sente que vai desmaiar, se o ambiente em volta parece estar se movimentando, se a pessoa se sente instável ou se é incapaz de se concentrar. As frequências das causas específicas de tonturas estão relacionadas na Tabela 15-4. Tabela 15-4 FREQUÊNCIA DAS CAUSAS ESPECÍFICAS DE TONTURAS Dados de Kroenke, K., Hoffman, R.M .et al. (2000). How common are various causes of dizziness? A critical review: Southerm Medical Journal, 93(2), 160-167. Causa Frequência (%) * Vestibular periférica Vertigem posicional paroxística benigna

16

Inflamação do ouvido interno (labirintite)

9

Doença de M énière

5

Outras (p. ex., ototoxicidade)

14

Vestibular central Vascular cerebral

6

Tumor

85 anos (1.026 por 100.000) (Jager et al., 2000) Prevalência de incapacidade causada por traumatismo cranioencefálico 20 por 1.000 pessoas (Hirtz et al, 2007)

Prognóstico A gravidade e a idade no momento da lesão determinam o desfecho. Cinco a sete anos após traumatismo cranioencefálico, 24% tinham morrido; dos sobreviventes, 19% estavam gravemente incapacitados, 33% estavam moderadamente incapacitados, e 47% tiveram boa recuperação (Whitnall et al., 2006). As graduações de incapacidade e recuperação foram baseadas na Escala de Coma de Glasgow — Ampliada. Além da duração da amnésia, os itens incluem abertura dos olhos, respostas verbais e motoras, com escores variando de espontâneas a ausência de resposta. Por exemplo, no item de

abertura dos olhos, a pessoa pode ou não abrir seus olhos espontaneamente, ou poderia não abrir os olhos em resposta a voz alta ou a um estímulo doloroso

A lesão cerebral traumática nos lactentes é frequentemente atribuída a quedas acidentais, porém o dano cerebral consequente geralmente é relativamente pequeno. Uma lesão cerebral mais grave exige usualmente uma força maior do que uma simples queda, força que, às vezes, é gerada quando a criança é chacoalhada com violência. O trauma desse chacoalhar é causado pelo impacto do encéfalo batendo repetidamente no crânio. Logo depois do incidente, o edema cerebral pode aumentar a circunferência da cabeça da criança e provocar protrusão da fontanela anterior. A tomografia cerebral vai mostrar hemorragia e edema. Os sobreviventes podem apresentar sinais motores similares daqueles com atraso no desenvolvimento motor ou da paralisia cerebral e ter um padrão de déficits cognitivos semelhante ao visto nos adultos com lesão cerebral traumática (Barlow et al., 2005).

Acidente Vascular Encefálico (AVE) O desfecho neurológico da interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro depende da etiologia, da localização e do tamanho do infarto ou da hemorragia. O infarto ocorre quando um êmbolo ou um trombo se aloja em um vaso, obstruindo o fluxo sanguíneo. Sinais e Sintomas do AVE Os sinais e sintomas do AVE dependem da localização e do tamanho da lesão; um pequeno dano ao córtex pode não produzir sintoma algum, enquanto que uma lesão do mesmo tamanho ou menor no tronco encefálico pode causar a morte. O edema secundário aos grandes infartos ou às grandes hemorragias pode causar a morte independentemente da localização, pela compressão de estruturas vitais. As seguintes deficiências neurológicas agudas foram relatadas como acometendo mais de 25% das pessoas que sobrevivem aos infartos cerebrais: hemiparesia, ataxia, hemianopsia, déficits na percepção visual, afasia, disartria, deficiências sensoriais, deficiências de memória e problemas com o controle da bexiga. O Capítulo 18 mostra a localização das deficiências no contexto do suprimento vascular. Embora a hemiplegia e as deficiências hemissensoriais resultantes do acidente vascular apareçam frequentemente de maneira unilateral, a expressão “lado não envolvido” é usualmente um equívoco. Pai et al. (1994) relataram que indivíduos com hemiparesia direita capazes de andar independentemente (alguns com aparelhos auxiliares) eram capazes de transferir e manter o peso no lado não parético em apenas 48% das tentativas e, para o lado parético, em apenas 20%. Nos pacientes com hemiplegia crônica que sofreram lesões cerebrais profundas, Smutok et al. (1989) verificaram que a função motora estava comprometida no membro superior ipsilateral. Comparadas com os indivíduos normais, as pessoas com lesões hemisféricas mostraram menor força de apreensão e preensão e menor desempenho na digitopercussão e no quadro perfurado, ipsilateralmente à lesão. Veja o Capítulo 9 para os possíveis mecanismos do comprometimento ipsilateral no acidente vascular cerebral. Recuperação do AVE

Na fisioterapia e na terapia ocupacional existe uma controvérsia sobre a efetividade a longo prazo das abordagens de compensação, remediação e controle motor para a reabilitação pós-AVE. As abordagens de compensação enfatizam a realização de tarefas utilizando-se tanto o membro parético com adaptação, como o membro não parético. Nesta abordagem presume-se que os mecanismos neurais lesados não possam ser restaurados; assim, adaptações externas ou auxílio dentro do próprio ambiente são empregados para ajudar os pacientes nas atividades de vida diária. Por exemplo, o tornozelo no lado parético poderia ser imobilizado para permitir uma deambulação precoce. A abordagem de remediação tenta diminuir a gravidade das deficiências neurológicas. Aqui, a ideia é que a ativação ou a estimulação dos processos lesados resultará em alteração tanto a nível comportamental quanto neural. Usando a abordagem por remediação, o terapeuta pode utilizar técnicas manuais para inibir o tônus muscular e trabalhar em uma sequência de atividades de supino até a posição osrtostática, antes de treinar a deambulação. Durante o treinamento da marcha, o terapeuta deve mover os quadris do paciente. A abordagem de controle motor enfatiza a especificidade da tarefa, isto é, praticando a tarefa desejada em um contexto específico. Se o objetivo for andar independentemente ao ar livre, praticase a marcha nesses locais, em vez de atividades preparatórias como equilíbrio de pé ou transferência lateral de peso de pé (Dobkin, 2004). Usando-se a abordagem pelo controle motor, o paciente poderia andar por um caminho com obstáculos com o terapeuta protegendo contra a perda de equilíbrio. Pesquisas atuais indicam que a terapia intensiva utilizando tarefas específicas produz uma significativa melhora da função motora e diminuição da duração do tempo de hospitalização, em comparação com a abordagem de remediação (Langhammer e Stanghelle, 2000). Chan et al. (2006) relatam que um programa de tarefas específicas considerando a autoidentificação do paciente dos seus próprios problemas no desempenho produziu uma melhora significativa do equilíbrio, autocuidado, capacidade de desempenhar atividades instrumentais da vida diária (lavar roupa, tomar transporte público e limpar o chão) e integração na comunidade em relação a uma abordagem convencional, de remediação, que dura em média de 3 a 4 meses pós-derrame.

Tumores Um tumor é o crescimento anormal espontâneo de um tecido que forma uma massa. Os sinais e sintomas produzidos pelos tumores cerebrais são usualmente devidos à compressão e, assim, são determinados pela sua localização e pelo tamanho do tumor. Os tumores cerebrais causam frequentemente cefaleias intermitentes de médias a moderadas. As dores de cabeça são agravadas pelas alterações na posição ou pelos aumentos abruptos na pressão intracraniana (tosse, espirro, força para evacuar aumentam a pressão intratorácica, seguindo-se um aumento na pressão aórtica, que subsequentemente aumenta a pressão intracraniana) e são acompanhadas por náuseas e vômitos. Os tumores que se originam no encéfalo são denominados pelo tipo de célula envolvida (Quadro 172). A maioria dos tumores primários do sistema nervoso central é derivada da glia, e eles são, portanto, chamados gliomas. A incidência de tumores primários do SNC (tanto malignos quanto benignos) é de 14 por 100.000 pessoas por ano, e a prevalência ao longo da vida é de 0,7 por 1.000 (MacDonald et al., 2000). O prognóstico depende da histologia, do tamanho e da localização do

tumor, da idade do paciente e da eficácia dos tratamentos cirúrgico, quimioterápico e radioterápico. QUADRO 17-2 TIPOS DE TUMORES CEREBRAIS

Malignos • Astrocitoma (derivado de astrócitos; alguns são benignos) • Glioblastoma multiforme (derivado das células gliais) • Oligodendroglioma (derivado dos oligodendrócitos) • Ependimoma (derivado das células ependimárias) • Meduloblastoma (derivado das células neuroectodérmicas) • Linfoma (derivado do tecido linfático) • Metastático (origina-se comumente dos pulmões, pele, rim, cólon ou mama)

Benignos • Meningioma (derivado da aracnóide) • Adenoma (derivado do tecido epitelial) • Neurinoma do acústico (derivado das células de Schwann)

Distúrbios Psicológicos Alguns distúrbios psicológicos são caracterizados pela associação de sintomas físicos. As pessoas com esses distúrbios, chamados distúrbios psicossomáticos, convertem, inconscientemente, o estresse emocional em sintomas físicos. As pessoas com distúrbios psicossomáticos usam os seus sintomas para evitar conflitos emocionais ou para manipular outras pessoas. Os sintomas mais comuns dos distúrbios psicossomáticos incluem dor nas costas, dores articulares, dores nas extremidades, problemas na marcha, fraqueza muscular, problemas gastrointestinais, diminuição do fôlego não relacionado ao exercício, problemas com a deglutição, visão dupla e turva da visão. Os distúrbios psicossomáticos são diferentes da doença simulada porque não se consegue identificar ganhos externos. Na simulação, a pessoa exagera intencionalmente ou finge os sintomas visando a um ganho externo. Por exemplo, receber licença do trabalho, acesso a remédios e/ou incentivos financeiros. Os distúrbios da personalidade têm efeitos mais difusos no indivíduo do que os distúrbios psicossomáticos. As pessoas com distúrbios da personalidade têm padrões inflexíveis e mal adaptados de experiência interna e do comportamento. Os três tipos gerais são excêntrico, atirado e temeroso. As pessoas com distúrbios da personalidade podem ter tendência a rápidas mudanças do humor, sensibilidade excessiva ao julgamento das outras pessoas, resistência passiva às instruções (por exemplo, “faltar” a um programa de exercícios domiciliares, falar em excesso para evitar a realização de tarefas durante a terapia) e/ou a queixas ambíguas. O tratamento com terapia ocupacional e fisioterapia para as pessoas com esses distúrbios deve

concentrar-se na melhora das atividades de vida diária, no trabalho, nas atividades recreativas e na função física. O aconselhamento psicológico está fora do escopo da prática fisioterapêutica e da terapia ocupacional. Encaminhar o paciente a um profissional dessa área pode ser benéfico. Esquizofrenia A esquizofrenia é um grupo de distúrbios consistindo em pensamento desordenado, fantasia, alucinações e retraimento social. A síndrome envolve tanto anormalidades anatômicas quanto de neurotransmissores. Os lobos frontal e temporal e a amígdala e o hipocampo são menores nas pessoas com esquizofrenia do que nas normais. Anormalidades dos núcleos da base, tálamo e corpo caloso são também características da esquizofrenia (Niznikiewicz et al., 2003). As drogas que bloqueiam a recaptação de serotonina ou que bloqueiam os receptores de dopamina reduzem os sintomas em muitas pessoas com esquizofrenia. Assim, a anormalidade na regulação dos neurotransmissores pode contribuir para os sintomas da esquizofrenia.

TESTANDO A FUNÇÃO CEREBRAL Os terapeutas frequentemente fazem uma avaliação da função cerebral. Parte desse exame pode incluir a avaliação do nível de consciência. A consciência normal exige a função intacta do sistema de ativação reticular ascendente, do tálamo e das projeções talâmicas para o córtex cerebral, além do próprio córtex. As funções que estão localizadas no córtex cerebral incluem a linguagem, a orientação, a memória declarativa, o pensamento abstrato, a identificação de objetos, o planejamento motor e a compreensão das relações espaciais (Tabela 17-2). A consciência e a linguagem são avaliadas primeiramente porque os outros testes, exceto a compreensão das relações espaciais, exigem que a pessoa esteja alerta e seja capaz de compreender a linguagem. A mensagem que o terapeuta quer ao pedir à pessoa que copie um desenho, com a finalidade de avaliar a compreensão das relações espaciais, pode ser transmitida por pistas gestuais.

Função

Teste

Tabela 17-2 AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO M ENTAL Interpretação

Observe a interação da pessoa com o ambiente. Os níveis de consciência são classificadas como: Alerta: responde a estímulos ordinários Nível de consciência

Letárgicos: tende a perder a linha das conversas e das Os níveis de consciência dependem da atividade neural do sistema de ativação reticular tarefas, adormece se a estimulação for pouca ascendente, do tálamo, das projeções talâmicas para o córtex cerebral e do córtex Obnubilado: Torna-se alerta brevemente em resposta a cerebral estímulos fortes; não é capaz de responder a perguntas significativamente Torpor: alerta apenas durante estimulação vigorosa Coma: pouca ou nenhuma resposta aos estímulos

Linguagem e fala

Os distúrbios podem ser causados por qualquer forma de afasia ou disartria. As áreas Avalie o uso espontâneo das palavras, da gramática e da cerebrais envolvidas podem ser a área de Broca, a área de Wernicke, conexões entre a fluência da fala área de Broca e Wernicke, o córtex pré-motor e/ou motor, as fibras corticobulbares ou os nervos cranianos motores Compreensão: peça à pessoa que responda a uma pergunta A dificuldade pode ser devida à afasia receptiva ou a um distúrbio da audição. As áreas semelhante à seguinte: “A irmã do meu irmão é um homem cerebrais envolvidas podem incluir a área de Wernicke ou as estruturas auditivas ou uma mulher?” periféricas ou centrais Denominação: Peça a pessoa que identifique objetos (lápis, Se uma pessoa pode produzir uma fala social automática (p. ex., “Olá! Como vai relógio, clipe de papel) e partes do corpo (nariz, joelho, você?”) porém não consegue denominar os objetos, a dificuldade pode ser causada por olho) uma disfunção da área de Wernicke (afasia de Wernicke)

Presumindo que a pessoa tenha uma fala intacta, a dificuldade pode ser causada por Leitura: Peça à pessoa que leia em voz alta um parágrafo alexia, dislexia, deficiência de memória de curto prazo, deficiência visual ou simples; em seguida, faça perguntas sobre o parágrafo analfabetismo. A área de Wernicke é o local da disfunção na alexia Escrita: Peça à pessoa que escreva respostas de perguntas A dificuldade pode ser causada por agrafia, deficiência visual, controle motor do membro superior comprometido ou analfabetismo. A área de Wernicke é o local da simples disfunção na agrafia Todos os testes exigem habilidades linguísticas. Alguns, como destacado, exigem também a fala intacta

Orientação

O teste presume habilidade intacta para a fala. Essas perguntas avaliam a memória declarativa. As questões sobre a própria pessoa avaliam a memória de longo prazo, e as Avalie a orientação da pessoa quanto a si mesma, ao local e a perguntas sobre a data e local avaliam a memória de curto prazo. Dificuldades com data. Questões semelhantes às seguintes podem ser usadas essas perguntas podem indicar disfunção do hipocampo ou distúrbio da linguagem, ou da fala, ou do processamento geral no córtex, como os que ocorrem na toxicidade de drogas, psicose ou ansiedade extrema Pessoal Qual é seu nome? Onde você nasceu? Você é casado? Local Onde você está agora? Em que cidade e estado estamos? Data/Tempo Que horas são? Qual dia da semana é hoje? Que ano estamos?

M emória declarativa

Memória de curto prazo: Diga à pessoa que você vai testar a memória dela pedindo que ela lembre de três palavras por alguns minutos. Dê a ela três palavras não relacionadas e O teste exige habilidade para fala. Os problemas com a memória declarativa ocorrem peça-lhe para repeti-las. Converse então sobre outros nas lesões do hipocampo ou nas interrupções temporárias da função cerebral, como tópicos e, depois de três minutos, pergunte quais eram as podem ocorrer durante a psicose, ansiedade extrema ou em seguida a trauma craniano três palavras. As pessoas com memória de curto prazo agudo intacta podem lembrar das três palavras. Os exemplos das palavras usadas incluem relógio, telefone, sapato Memória recente: pergunte à pessoa sobre suas atividades nos últimos dias. Os exemplos incluem: o que você comeu no almoço? Quem visitou você ontem? Memória de longo prazo: Peça à pessoa que dê o nome dos presidentes ou de eventos históricos ou que fale sobre sua experiência na escola e no trabalho.

Interpretação de provérbios

Peça à pessoa que explique o significado de um provérbio. O teste exige habilidade para a fala. Uma resposta concreta como “significa que, em Por exemplo, “O que significa, pedra que rola não cria limo?” uma pedra rolando, o limo não se adere” indica dificuldades com o pensamento abstrato

Cálculos

Séries de 7: Peça à pessoa que subtraia 7 de 100 e que continue a subtrair 7 de cada resultado. Peça à pessoa que O teste exige habilidade para a fala. A dificuldade pode indicar problemas com a resolva problemas simples de adição, subtração, manutenção da atenção, ou um problema com o pensamento abstrato multiplicação ou divisão. Por exemplo, “quanto é 6 × 30?”

Estereogenosia

Peça à pessoa que feche os olhos, coloque então, um pequeno objeto em sua mão e peça que ela o identifique. Os O teste exige habilidade para a fala. A esterognosia indica lesão da área de associação objetos podem incluir um clipe de papel, uma chave ou uma somatossensorial do córtex cerebral moeda. O teste exige habilidade para a fala. Se a pessoa não consegue identificar o objeto visualmente porém consegue identificá-lo pelo toque ou por outro sentido, o distúrbio é a agnosia visual. A agnosia visual é causada por lesão nas áreas de associação no córtex cerebral do lobo occipital

Identificação visual

M ostre à pessoa um objeto e peça que ela o identifique

Planejamento motor

Peça à pessoa que mostre como pentear o cabelo, ou usar Presume sensibilidade intacta, compreensão da tarefa e controle motor. A inabilidade para produzir movimentos específicos é a apraxia. A apraxia ocorre usualmente como uma chave de fenda, ou abotoar uma camisa

resultado de uma lesão da área motora suplementar ou pré-motora

Compreensão das relações espaciais

Atividades da vida diária: observe a pessoa ao comer, ou peça-lhe para vestir uma peça do vestuário ou fazer uma A dificuldade pode indicar comprometimento motor, negligência ou um declínio tarefa de higiene pessoal, ou que se deite e levante da cama generalizado na função cerebral. Assimetria na performance pode indicar negligência. O negligência ocorre nas lesões da área correspondente à área de Wernicke ou de uma cadeira A dificuldade pode indicar comprometimento motor, negligência, apraxia construtiva ou um declínio generalizado da função cerebral. A assimetria na performance indica usualmente negligência. A negligência ocorre com as lesões da área correspondente à Peça à pessoa que copie um desenho simples ou que desenhe área de Wernicke. Se a maioria das partes do desenho estão presentes, porém não uma pessoa, um relógio, uma casa ou uma flor, da memória corretamente relacionadas espacialmente umas com as outras, e se o desenho melhora quando o indivíduo está copiando um modelo, a deficiência é a apraxia construtiva. Na apraxia construtiva, a lesão está tipicamente no lobo parietal ou frontal do hemisfério dominante para a linguagem Análise visual: Peça à pessoa que leia em voz alta um Presumindo que a atividade visual e que os campos visuais sejam adequados, a omissão parágrafo, ou que aponte caracteres específicos em um de palavras ou parte das palavras localizadas do lado esquerdo do parágrafo, ou falha arranjo impresso (p. ex., apontar todas as estrelas pequenas em apontar todos os caracteres especificados do lado esquerdo de um arranjo visual em um arranjo de estrelas grandes e pequenas) indicam uma negligência visual

Compreensão das relações espaciais

A assimetria no desenho de uma pessoa (assim como omitir uma parte do lado Desenho do esquema corporal: Dê à pessoa uma folha de esquerdo do corpo ou fornecer menos detalhes do lado esquerdo do corpo) indica papel em branco e peça que ela desenhe uma pessoa negligência associada a lesão do lobo parietal direito

Conceito da relação das partes corporais

Peça à pessoa que aponte uma parte do corpo quando A falta de acurácia bilateral ou falha ao apontar partes do corpo indica uma deficiência pedido, ou que imite o examinador apontando partes de seu específica na concepção da relação das partes do corpo com o todo. A lesão está usualmente no lobo parietal ou na porção posterior do lobo temporal no hemisfério próprio corpo esquerdo

Orientação vertical

M antenha um bastão na posição vertical; mova-o para a Se o bastão não estiver na vertical, a orientação para a posição vertical estará posição horizontal. Dê o bastão para a pessoa e peça-lhe que comprometida. A lesão pode ser no lobo parietal direito, na porção posterior do tálamo o recoloque na posição original ou no sistema vestibular

Capacidade de perceber estimulação simultânea bilateral

Toque: Peça à pessoa dizer “sim” se sentir um toque. Toque levemente ambos os lados do corpo de forma simultânea. Se Se a pessoa for capaz de relatar corretamente o toque ou os objetos visuais a pessoa disser sim, pergunte onde o toque foi sentido. apresentados à esquerda de sua linha média, porém não percebe esses estímulos quando Visão: M ostre à pessoa dois objetos, um no campo visual são apresentados bilateralmente, a pessoa tem uma extinção sensitiva, uma forma de direito e outro no campo visual esquerdo. Peça à pessoa que negligência unilateral nomeie os objetos

As dificuldades com certos testes da função mental indicam lesões em regiões específicas do córtex cerebral. Por exemplo, a afasia de Broca indica lesão na área de Broca. A dificuldade com outros testes não implica uma porção específica do córtex cerebral, mas indica, em vez disso, uma disfunção mais generalizada. O significado da dificuldade com cada teste está listado na Tabela 17-2, na coluna “Interpretação”. Para pessoas com dificuldades de moderada a grave da fala e/ou linguagem, é recomendada a consulta com um profissional da fala/linguagem.

RESUMO As funções e lesões dos quatro lobos do cérebro são consideradas primeiro, seguidas de uma discussão das lesões do córtex parietotemporal e cerebrais. Os lobos frontais controlam a função motora, iniciação de atividade, planejamento de comunicação não verbal, comportamento orientado para objetivo, julgamento, interpretação da emoção, atenção, flexibilidade em resolução de problemas, comportamento social e motivação. Lesões causam afasia de Broca (hemisfério dominante), prejuízo da comunicação não verbal (hemisfério nãodominante) e hemiplegia. Lesões dorsolaterais interferem na iniciação e no monitoramento do comportamento orientado para objetivo e pensamento divergente. Lesões orbitofrontais produzem comportamento desinibido, mau julgamento e perturbações da personalidade e emoções.

Os lobos parietais processam a sensibilidade e proveem percepção relacionada ao esquema corporal. Lesões do lobo parietal podem causar perda somatossensitiva contralateral, hemiplegia, hemianopia homônima, agnosia, estereognosia e apraxia (incapacidade de efetuar movimentos voluntários propostos, apesar da compreensão da tarefa e de função motora e sensitiva intactas). Os lobos occipitais processam a visão, incluindo relações espaciais de objetos visuais, análise do movimento e cor, e também controle da fixação visual. Lesões no córtex visual primário produzem hemianopia homônima. Lesões no córtex visual de associação causam agnosia visual. Distúrbios do lobo occipital também podem causar alucinações visuais ou perda da fixação visual. Os lobos temporais processam informação auditiva, classificam sons e processam emoção e memória. Lesões causam perda da localização dos sons, agnosia auditiva, memória de longo prazo prejudicada e perturbações da personalidade e emoções. O córtex de associação parietotemporal está envolvido na integração sensitiva, comunicação, compreensão das relações espaciais e resolução de problemas convergentes. Lesões no córtex de associação parietotemporal esquerdo podem produzir transtornos da linguagem (afasia de Wernicke). Lesões no córtex parietotemporal direito podem causar negligência contralateral, dificuldade para compreender comunicação não verbal e anosognosia (negação de déficits). Consciência, atenção, controle de movimentos, motivação, memória, intelecto, sensibilidade, percepção, comunicação, todas as formas de comportamento, personalidade e emoções dependem do cérebro. A função cerebral é variada e adaptativa. A disfunção cerebral pode ser devastadora, como no traumatismo cranioencefálico grave ou na esquizofrenia. A compensação cerebral devida à lesão também pode ser notável, à medida que as pessoas se recuperam de traumatismos e doenças cerebrais. Caso 1 Um caso famoso sobre o direito de morrer envolveu Karen Quinlan. Depois de ingerir um tranquilizante, um análgesico e álcool, ela sofreu uma parada cardiopulmonar que lesou permanentemente seu cérebro. Ela se tornou o foco de um conflito entre médicos, tentando mantê-la viva, e seus pais, que solicitaram que fosse permitido que ela morresse porque não havia esperança para recuperação. Um tribunal ordenou que os médicos removessem o ventilador. Entretanto, ela continuou a respirar sem o ventilador e sobreviveu em um estado vegetativo por mais 9 anos, porém nunca recuperou a consciência. Embora se presumisse que a lesão cerebral estivesse no córtex, a análise subsequente de seu encéfalo mostrou que o córtex estava relativamente intacto e que a região com a lesão grave era o tálamo (Kinney et al., 1994). Perguntas 1. Por que a lesão talâmica interfere na consciência? 1. A atividade talâmica determina o nível de atividade cortical, de modo que lesões talâmicas bilaterais graves impedem a consciência. 2. Que outras estruturas são necessárias para a consciência?

2. A formação reticular do tronco encefálico, o sistema de ativação reticular, o tálamo, as projeções talâmicas ao córtex cerebral e o córtex cerebral são todos necessários para a consciência. Caso 2 H.A. é uma mulher de 47 anos de idade que se recupera de uma cirurgia para remoção de um tumor benigno na região do quiasma óptico. Um dia após a cirurgia, o fisioterapeuta veio avaliar a paciente. Ele observou que a paciente está inconsciente e descoberta, o ar condicionado está no máximo e com a corrente de ar direcionada diretamente para a paciente; ainda assim, a temperatura da pele da paciente está morna de forma incomum. Quando o fisioterapeuta chega no dia seguinte, a paciente está bem coberta, o aquecedor está ligado e a temperatura do quarto está em torno de 32,2oC; ainda assim, a temperatura da pele da paciente é fria. Perguntas 1. O que o pessoal do hospital está tentando fazer ao manipular a temperatura do quarto? 1. O controle externo da temperatura está substituindo a capacidade alterada da paciente em ajustar sua própria temperatura corporal. 2. Que parte do cérebro de H.A. não está funcionando otimamente? 2. A pressão do edema após a cirurgia está comprimindo o hipotálamo, comprometendo o fluxo sanguíneo e, portanto, a função hipotalâmica. Apesar da ausência de danos diretos, o hipotálamo não consegue regular a temperatura. Com a reabsorção do líquido, o hipotálamo vai recuperar gradativamente a capacidade de regular a temperatura corporal. Caso 3 K.L. é um homem de 72 anos de idade transferido para reabilitação 2 semanas depois de ter sofrido um acidente vascular encefálico do lado esquerdo. Ele se queixa de fraqueza nos membros do lado direito e é incapaz de abotoar suas roupas ou amarrar os sapatos. Os movimentos da mão direita são descoordenados. No lado direito de seu corpo, K.L. é incapaz de localizar estímulos táteis ou de distinguir a flexão da extensão passiva de suas articulações. Ele é capaz de relatar corretamente se foi tocado ou não, e se o estímulo é pontudo ou roliço. Pergunta Onde está a lesão? Os córtices motor primário e o somatossensorial estão lesados. Os neurônios do córtex motor primário controlam o fracionamento dos movimentos, especialmente dos músculos distais, de modo que a lesão interfere no controle motor fino da mão. O córtex somatossensorial primário é necessário para a localização dos estímulos tácteis e para a propriocepção consciente. A lesão não afeta a área associativa somatossensorial, porque a capacidade de distinguir estímulos pontiagudos dos rombudos está intacta. Caso 4

R.B. é um rapaz de 19 anos de idade, resgatado inconsciente depois de uma queda de um penhasco de 12 metros. Um dia depois, ele recuperou a consciência. A força, a noção de posição, a localização do toque e a discriminação de dois pontos eram normais nos dois lados. R.B. identificava facilmente objetos, sem o uso da visão, na sua mão esquerda, porém era totalmente incapaz de reconhecer os mesmo objetos usando a mão direita. Embora ele fosse destro antes do acidente, depois do acidente usava a mão esquerda sempre que possível. Perguntas 1. Dê o nome da deficiência na capacidade de reconhecer um objeto pela palpação. 1. R.B. apresentou uma forma de agnosia denominada estereognosia, incapacidade de identificar objetos pelo tato e a manipulação apesar de uma somatossensação discriminativa intacta. A estereognosia decorre de lesões na área associativa somatossensorial. 2. Por que R.B. evita usar a sua mão direita? 2. O desuso da mão com força normal pode ocorrer em consequência de alterações perceptivas se as informações da outra mão forem processadas normalmente. Caso 5 F.S., uma professora de 26 anos de idade, sofreu traumatismo craniano e múltiplas fraturas femorais em um acidente de trânsito. Ela esteve em coma por 3 dias. Ao recuperar a consciência, a sensibilidade, os movimentos e sua capacidade de se comunicar estavam intactos. Entretanto, ela parecia não ouvir e não tinha iniciativa para conversas ou atividades. F.S. foi incapaz de aprender uma marcha com suporte parcial de peso, movimentando as muletas com violência em vez de apoiar peso nelas. Ela parecia totalmente apática, até mesmo com a sua situação e com a sua família. Pergunta Onde está a lesão? A apatia dessa paciente e sua falta de um comportamento dirigido a objetivos são típicas de pacientes com lesões na área pré-frontal. Pacientes com lesões dessa região têm dificuldade em determinar objetivos, planejar, executar planos e monitorar a execução de um plano. Caso 6 B.G., um corretor de ações de 34 anos de idade, sofreu múltiplas fraturas no osso frontal em um acidente de motocicleta. Depois de se recuperar da cirurgia, ele estava hemiparético do lado direito. A força muscular à direita, expressa como uma percentagem da força dos músculos à esquerda, foi de: músculos da cintura, 80%; cotovelo/joelho, 50%; e músculos distais, 0%. Com uma órtese tornozelo-pé e com uma bengala, ele conseguia andar com mínima ajuda. Entretanto, frequentemente tentava andar independentemente sem a bengala ou a órtese, mas sempre caía. Começou a fazer comentários sem noção e tornou-se impulsivo, agarrando e empurrando, com frequência, pessoas e objetos. Depois de 3 dias na reabilitação, ele deixou o hospital contra a recomendação médica. Um amigo o levou de carro ao trabalho. Em uma hora ele foi demitido por causa de seu comportamento

em relação aos colegas de trabalho e foi readmitido ao hospital. Pergunta Onde está a lesão? Apesar de uma capacidade intelectual intacta, B.G. demonstrou um déficit de julgamento e a incapacidade de se conformar às convenções sociais, vistos frequentemente em pacientes com lesões encefálicas orbitofrontais. Além disso, as suas áreas pré-motora e motora primária do lado esquerdo também estavam lesadas, ocasionando a diminuição dos movimentos voluntários do lado direito. Caso 7 Critchley (1953) relatou um paciente que parecia normal, porém punha um saquinho de chá no bule, levava o bule no fogão e colocava água fria na xícara. Ela acendia um fósforo, levava o fósforo à boca do fogão, apagava o fósforo e ligava o gás. Pergunta Dê o nome desse distúrbio. O distúrbio é a apraxia, a incapacidade de executar corretamente movimentos direcionados apesar da sensação, compreensão e da capacidade física intactas para executar o movimento. Nesse caso, os erros foram totalmente de sequência dos movimentos, mas os movimentos discretos na sequência foram executados corretamente. Caso 8 H.M., um homem de 66 anos de idade, está no 5ª dia após acidente vascular encefálico. Ele consegue andar usando um suporte para marcha, com um mínimo de ajuda para o equilíbrio. Não é capaz de mover voluntariamente o braço direito, que está em adução no ombro e flexão no cotovelo, punho e dedos. Sua fala é com esforço, áspera e lenta, e alguns sons são produzidos incorretamente, como “Cumé vai ocê? Eu estou bam.” Sua capacidade de produzir e compreender a linguagem e sua escrita estão inteiramente normais. Perguntas 1. Dê o nome ao distúrbio da comunicação. 1. A disartria espástica, caracterizada por fala áspera e desajeitada, ocorre com lesões dos neurônios motores superiores. 2. Onde está a lesão? 2. Nesse caso, os neurônios motores superiores podem estar lesados em sua origem no córtex motor primário, substância branca adjacente ou na cápsula interna. A lesão também causou danos aos neurônios que controlam o braço e a mão e afetou, até certo ponto, o controle do tronco e do membro inferior; aqui também a lesão é no córtex motor primário, substância branca adjacente ou cápsula interna, desorganizando o controle corticoespinal dos neurônios motores inferiores na medula

espinal. Caso 9 V.M., uma mulher de 72 anos de idade, foi admitida ao hospital com perda hemissensorial à direita, hemiplegia e problemas com a comunicação. Ela saudava os visitantes com um “Olá, como vai você?” hesitante, sem esforço e pouco inteligível. O fluxo de linguagem era comprometido pela pouca articulação e pela omissão de palavras com função gramatical. Ela parecia extremamente frustrada por sua incapacidade de se expressar. Suas tentativas de escrever com a mão esquerda também mostraram omissão de palavras com função gramatical. Ela era capaz de seguir facilmente comandos verbais ou escritos simples, indicando intacta habilidade de compreender a linguagem. Perguntas 1. Onde está a lesão? 1. A lesão é no hemisfério esquerdo, porque as perdas sensoriais e motoras são contralaterais às lesões cerebrais. 2. Dê o nome do distúrbio da comunicação. 2. A disfunção da linguagem é uma afasia de Broca, caracterizada por omissões e erros gramaticais, frases curtas e fala com esforço. A interferência na programação da produção da linguagem é compatível com uma lesão do hemisfério esquerdo, porque a área de Broca é geralmente no hemisfério esquerdo. Caso 10 P.D., um homem de 86 anos de idade, foi encaminhado a um fisioterapeuta depois de uma substituição completa do quadril há 1 semana. Há dois dias, enquanto sua esposa o visitava no hospital, ele, repentinamente, começou a falar coisas sem sentido em um tom coloquial, como se estivesse falando normalmente. Sua fala era uma mistura de jargão e português; ele insistia “Eu geto crecon, talinho, e você tem ufenir”. Ele se agitou quando a esposa não o entendeu e não conseguia entender as perguntas dela. Com os funcionários do hospital, ele continuou a falar livremente na sua mistura de jargão e português. Ele não mostrava indicações de compreender a linguagem falada ou escrita, nem qualquer percepção de que o seu fluxo de linguagem estava defeituoso. A comunicação estava estritamente limitada a gestos. Não eram evidentes outros sinais ou sintomas. Na fisioterapia hoje, ele ficava cooperativo se a fisioterapeuta fizesse uma pantomima com os movimentos desejados. Se a terapeuta tentasse instruí-lo verbalmente, ele se tornava retraído e não cooperativo. Perguntas 1. Dê o nome do distúrbio da comunicação. 1. O distúrbio da comunicação é a afasia de Wernicke. 2. Onde está a lesão? 2. A lesão é provavelmente no hemisfério esquerdo, na área de Wernicke, desorganizando a

capacidade de compreensão da linguagem. Caso 11 A.G., um homem de 68 anos de idade, está na 2ª semana após acidente vascular encefálico à direita. Em todas as situações, ele ignora o lado esquerdo de seu corpo e objetos e pessoas à sua esquerda. Ele nunca olha para a esquerda, não responde ao toque ou ao estímulo puntiforme do seu lado esquerdo, não come a comida do lado esquerdo do prato, não move os membros esquerdos, não barbeia o lado esquerdo da face, não veste o seu lado esquerdo. Na semana passada, dois dedos de sua mão esquerda foram lacerados ao se prenderem nos aros da cadeira de rodas. Embora os dedos presos impedissem a cadeira de rodas de se mover, A.G. continuava a tentar mover a cadeira para frente até que o terapeuta o interrompeu. A marcha exige o máximo de auxílio porque ele não sustenta todo o peso na perna esquerda e tenta dar os passos usando apenas a perna direita, arrastando atrás a perna esquerda. Ele se perde facilmente, e suas tentativas de copiar os desenhos são distorcidas porque ele omite características que deveriam ser incluídas no lado esquerdo do desenho. Perguntas 1. Dê o nome do distúrbio. 1. O distúrbio é a negligência. 2. Quais subtipos específicos da doença tem A.G.? 2. A.G. demonstra sinais de negligência tanto pessoal como espacial, pois parece não perceber o seu lado esquerdo, perde-se facilmente e os seus desenhos omitem as características que deveriam estar incluídas no lado esquerdo. Caso 12 Um homem de 32 anos de idade foi atingido de um lado da cabeça por uma bola de beisebol há 1 semana. Ele se queixa de estar pegando os objetos desajeitadamente, embora não tenha dificuldade de identificá-los visualmente. Quando ele busca os objetos, não orienta a posição de sua mão para o objeto; por exemplo, quando ele busca um lápis, seguro pelo examinador, ele usa uma abordagem com o antebraço em pronação independente do lápis estar na posição vertical ou horizontal. Ao pegar uma xícara, ele não ajusta a abertura entre os dedos e o polegar ao tamanho da xícara. Perguntas 1. Como é chamada essa situação? 1. A condição é a ataxia óptica. 2. Qual(is) área(s) do encéfalo está (estão) comprometidas? 2. A lesão é em ambos os lobos parietais. Caso 13 H.L. é um rapaz de 17 anos que sofreu um traumatismo craniano fechado em um acidente

automobilístico há 1 mês. H.L. esteve em coma por 2 semanas. Durante a 3ª semana, tornou-se responsivo a comandos simples, porém estava mudo. Agora H.L. fala, acreditando estar em casa e não consegue dizer o ano ou o mês corretamente, apesar de ser diariamente lembrado sobre a data e o local. Ele não inicia as atividades a não ser que solicitado. H.L. é frequentemente agressivo verbal e fisicamente. Todos os movimentos dos membros são atáxicos e dismétricos. Ficar de pé a partir da posição sentada e andar exige ajuda moderada por causa de comprometimento do equilíbrio, fraqueza bilateral e pouca coordenação. Pergunta Quais as áreas comprometidas do encéfalo? H.L. tem contusões focais dos lobos frontal inferior e temporal anterior e medial, alterando o julgamento, o autocontrole e a memória declarativa. H.L. também tem lesões axônicas difusas ao pedúnculo cerebelar superior, o que altera as projeções cerebelares às áreas motoras do córtex cerebral via núcleo ventrolateral do tálamo. 1. Qual a localização mais provável da lesão em uma pessoa com perda da somatossensação consciente e dos movimentos voluntários no lado esquerdo do corpo e da face e perda da visão consciente no campo visual esquerdo? 1. A localização mais provável da lesão é na alça posterior da cápsula interna. 2. Defina cada um dos seguintes termos e identifique a área do córtex comumente lesada em cada um dos sinais: estereognosia, agnosia visual, apraxia e disartria espástica. 2. Estereognosia: incapacidade de reconhecer um objeto pelo tato e à manipulação; lesão na área associativa somatossensorial. Agnosia visual: incapacidade de reconhecer os objetos pela visão, apesar de uma visão intacta; lesão na área associativa visual. Apraxia: incapacidade de executar movimentos voluntários, apesar de preservação da sensação, força muscular e coordenação; lesão na área pré-motora. Disartria espástica: distúrbio da fala devido à lesão do neurônio motor superior. A lesão do neurônio motor superior pode causar paralisia, espasticidade e/ou atividade descoordenada dos músculos da fala; lesão no córtex motor primário e no córtex somatossensorial primário. 3. Onde está provavelmente a lesão em uma pessoa incapaz de compreender a comunicação não verbal e mostrando sinais de negligência à esquerda? 3. A lesão é na área análoga à área de Wernicke no hemisfério direito. 4. A afasia de Broca é um distúrbio do neurônio motor superior? 4. A afasia de Broca não é um distúrbio do neurônio motor superior. A área de Broca fornece palavras com função gramatical e o planejamento dos movimentos da fala. As informações da área de Broca projetam-se ao córtex sensório-motor adjacente, que é a origem de muitos dos neurônios motores superiores que controlam os nervos cranianos envolvidos na produção da fala. 5. Qual é a diferença entre disartria e afasia? 5. A disartria interfere na produção motora dos sons. Ela pode, portanto, ser um distúrbio do

neurônio motor inferior ou superior. A forma de disartria por lesão do neurônio motor inferior produz flacidez dos músculos da fala, causando uma fala mole e imprecisa. A forma de disartria por lesão do neurônio motor superior se caracteriza por fala áspera e desajeitada. Ao contrário da disartria, um distúrbio da fala, a afasia, interfere na linguagem. A afasia de Broca interfere na produção da linguagem, enquanto a afasia de Wernicke interfere na compreensão da linguagem. 6. Uma mulher de 64 anos de idade apresenta uma hemiparesia direita, perda hemissensorial, afasia de Broca e visão intacta. Qual é a localização mais provável da lesão? 6. O córtex frontal inferior esquerdo e o córtex parietal adjacente são os locais mais prováveis da lesão. 7. Ao trabalhar com uma pessoa com afasia global, qual o tipo de comunicação mais efetivo? 7. A comunicação não verbal, usando gestos e demonstração, é muito eficaz na transmissão de informações a pessoas que não conseguem compreender a linguagem. 8. J.H. sofreu um acidente vascular encefálico há 2 semanas. Embora ela esteja no mesmo quarto do hospital há 10 dias, não consegue encontrar o caminho para o banheiro ou para o corredor. Qual é o nome desse problema? 8. J.H. tem uma negligência espacial.

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18. Sistemas de Suporte: Suprimento Sanguíneo e Líquido Cerebrospinal Laurie Lundy-Ekman, PhD, PT

Tenho 51 anos e sou professor de neuroanatomia. Leciono para os alunos de graduação dos cursos de fisioterapia e terapia ocupacional, medicina e de odontologia. Meu interesse particular, tanto no ensino como nas pesquisas, é a recuperação da função. Há mais ou menos 10 anos, eu estava fazendo pesquisas sobre a recuperação de trauma da medula espinal usando ratos, mas as verbas acabaram e não faço pesquisas há muitos anos. Tive dois Acidentes Vasculares Encefálicos (AVE). O primeiro ocorreu quando tinha 3 anos de idade, mas tive um diagnóstico incorreto naquela época (pensaram que eu tivesse pólio) e não soube, até os meus 20 anos, que tivera um AVE. As pessoas certamente se recuperam muito melhor quando são jovens. O segundo AVE ocorreu quando eu tinha 41 anos. Os primeiros sinais desse AVE foram uma cefaleia muito intensa e (assim me disseram, já que a lembrança desse tempo foi varrida) um colapso no meu lado esquerdo devido à hemiparesia esquerda. Minha esposa me pediu que mexesse o braço desse lado e eu disse: “Meu braço esquerdo já era. Tudo o que tenho é um grande buraco aqui.” Este foi o primeiro sinal de negligência do lado esquerdo. Não tive ataques isquêmicos transitórios nem outros sinais de aviso do AVE iminente. Quando fui levado a um pronto-socorro próximo, imediatamente fizeram uma tomografia computadorizada, que mostrou uma grave hemorragia no hemisfério direito. Eu acho que também foram pedidas uma punção lombar e uma angiografia. Mas o médico desistiu ao ver os resultados da tomografia, e fui colocado em jejum naquela noite. Eu tive quatro sequelas principais do AVE. (1) Perda da propriocepção, o que era particularmente visível. Não conseguia dizer às pessoas onde o meu braço esquerdo estava, sem olhar. Também tinha uma perda focal da sensibilidade tátil e dolorosa (quando foi iniciada a diálise, sentia uma agulha entrando, mas não a outra), e essa perda de sensibilidade jamais foi mapeada. (2) Hemiparesia à esquerda. Ando com uma bengala de quatro apoios, e os meus dedos da mão esquerda são tonicamente flexionados, fazendo com que o meu braço fique inutilizável. (3) Negligência do lado esquerdo. No começo, podia colidir com bebedouro porque eu simplesmente não o via. Isso foi pior imediatamente depois do AVE, quando perdia a primeira palavra de todas as linhas que lia. A

negligência melhorou com o passar do tempo e já não é um problema real. (4) Tenho perda de memória de curto prazo. Por alguma razão, a perda de memória de curto prazo é pior com a alimentação. Não consigo me lembrar do que comi a cada dia, mas em outros aspectos a perda de memória não me causa muitos problemas. Todos esses problemas melhoraram com o passar do tempo, de modo que já não são mais problemas. Isso se dá, em parte, porque aprendi a contorná-los. Recebi muita fisioterapia! A fisioterapia foi intensiva logo depois do AVE (nove semanas de tratamento internado, vários meses ambulatorialmente). O mais importante foi aprender a ficar em pé e me deslocar, bem como andar. Também recebi fisioterapia depois de duas fraturas – uma da bacia, uma do quadril. A terapia me ajudou a progredir novamente. Toda a fisioterapia foi muito eficaz; não poderia funcionar sem ela! Trabalhando por conta própria, o melhor exercício que consigo é caminhar o máximo possível. Faço alguns outros exercícios, mas não com tanta frequência. Tomo fenobarbital, 400 mg/dia, para impedir crises convulsivas, mas, ocasionalmente, elas acontecem e tenho de aumentar a dosagem. Tive uma crise do tipo grande mal (tônico-clônica generalizada) cerca de dois anos depois do AVE, mas não se repetiram depois da medicação. Tenho tido algumas crises atônicas menores, a maioria das quais não me causou problemas. Minhas crises atônicas (drop attacks) vêm sem aviso – estou bem, tratando da minha vida e, de repente, encontrome no chão. Não tenho consciência de quando caio e não sei se perco a consciência, mas provavelmente isso ocorre por curto período de tempo. Na maioria das vezes, caio como uma boneca de pano (sem tônus muscular) e não me machuco. Assim que percebo estar no chão, tenho de imaginar como me levantar novamente, o que não consigo fazer sem ajuda. Felizmente, sempre há alguém por perto para me ajudar. Apenas duas vezes tive problemas sérios. Numa delas, ocorreu quando estava entrando no chuveiro e caí contra a porta do box, descobrindo, na queda, que não era vidro à prova de choques. Caí em meio a um mar de cacos e sangrando abundantemente. Tive sorte por minha esposa estar em casa, poderia ter morrido. A outra vez foi em fevereiro passado, quando desfaleci ao voltar para casa do ponto de ônibus numa noite e fraturei o quadril. Isso foi horrível e precisei ficar quatro meses internado. A maior mudança devida ao AVE não foi física, mas mental. Sentia-me muito otimista, apesar do AVE, e senti que a vida era mesmo boa! Além disso, descobri novas possibilidades sociais que jamais tivera antes e também passei a ter pensamentos maravilhosamente criativos. Essas mudanças estão descritas no meu livro Life at a Snail's Pace, publicado em 1995 pela editora Peanut Butter Publishing em Seattle, Washington. – Dr. Roger Harris

INTRODUÇÃO Dois sistemas de líquidos sustentam os neurônios e as células gliais do sistema nervoso: o sistema do fluido cerebrospinal (líquido cefalorraquiano – LCR) e o sistema vascular. O sistema do LCR inclui os ventrículos, as meninges e o LCR. O sistema vascular inclui a irrigação arterial, as veias e os seios venosos, além dos mecanismos para regular o fluxo sanguíneo.

SISTEMA DO FLUIDO CEREBROSPINAL O sistema do LCR regula o meio extracelular e protege o sistema nervoso central. O LCR é formado primariamente nos ventrículos e, então, circula pelos ventrículos e entra no espaço subaracnoide (entre a aracnoide e a pia-máter) antes de ser absorvido na circulação venosa. O LCR fornece água, certos aminoácidos e íons específicos ao líquido extracelular e, provavelmente, remove metabólitos do encéfalo. O LCR e o líquido extracelular se comunicam livremente no encéfalo. As meninges e o poder de flutuação do líquido fornecem proteção ao encéfalo, absorvendo uma parte do impacto quando a cabeça bate (Czosnyka et al., 2004).

Ventrículos Os espaços cheios de LCR dentro do encéfalo formam um sistema de quatro ventrículos (Fig. 18-1). Os ventrículos laterais são estruturas pares, um em cada hemisfério cerebral. Os ventrículos laterais em forma de C consistem em um corpo, um átrio e cornos anterior, posterior e inferior. Os espaços se estendem a cada lobo dos hemisférios. Grande parte da parede exterior do ventrículo lateral é formada pelo núcleo caudado, e a cauda do caudado fica acima do corno inferior. Abaixo do corpo do ventrículo lateral fica o tálamo; acima, o corpo caloso. Os ventrículos laterais são ligados entre si e ao terceiro ventrículo pelos forames interventriculares (forames de Monro).

FIGURA 18-1 Ventrículos. A, Projeção lateral dos ventrículos. B, Secção coronal do encéfalo mostrando os ventrículos laterais e o terceiro.

O terceiro ventrículo é uma fenda estreita na linha média do diencéfalo; desse modo, suas paredes são o tálamo e o hipotálamo. Uma aderência intertalâmica costuma atravessar o centro do terceiro ventrículo. Um canal através do mesencéfalo, o aqueduto cerebral (aqueduto de Sylvius), liga o terceiro e o quarto ventrículos. O quarto ventrículo é um espaço posterior à ponte e à medula oblonga, anteriormente ao cerebelo. Inferiormente, o quarto ventrículo é contínuo com o canal central da medula espinal. O quarto ventrículo drena para o espaço subaracnoide por meio de três pequenas aberturas: os dois forames laterais (forames de Luschka) e uma abertura na linha média (forame de Magendie).

Meninges Três camadas de meninges cobrem o encéfalo e a medula espinal. Da externa para a interna, as camadas são a dura-máter, a aracnoide e a pia-máter. A dura-máter circunda o encéfalo e consiste

em uma camada externa, firmemente ligada ao interior do crânio, e em uma camada interna que se fixa à aracnoide. As duas camadas são fundidas, exceto nos seios durais, que são espaços para a coleta do sangue venoso e do LCR. A camada interna da dura tem duas projeções: a foice do encéfalo, separando os hemisférios cerebrais, e a tenda do cerebelo, separando o cerebelo dos hemisférios. A dura espinal é contínua com a camada interna da dura cerebral. A aracnoide é a membrana delicada ligada frouxamente à dura. As projeções da aracnoide formam as vilosidades aracnoides, que penetram na dura, fazem protrusão nos seios venosos e permitem que o LCR flua para os seios. Agrupamentos de vilosidades aracnoides formam as granulações aracnoides (Fig. 18-2).

FIGURA 18-2 Secção coronal através do crânio, meninges e hemisférios cerebrais. O corte exibe as estruturas da linha média próximas do topo do crânio. Estão indicadas três camadas das meninges, o seio sagital superior e as granulações da aracnoide.

A pia-máter, a camada mais interna, fica firmemente aposta às superfícies do encéfalo e à medula espinal. As trabéculas aracnoides (fibras de colágeno) ligam a aracnoide à pia-máter, servindo para suspender o encéfalo nas meninges. O espaço subaracnoide, entre a pia e a aracnoide, fica cheio de LCR. Extensões da pia, os ligamentos denticulados ancoram a medula espinal à dura-máter.

Formação e Circulação do Fluido Cerebrospinal Embora uma parte do LCR seja formada por líquido extracelular que vaza para os ventrículos, a maior parte é secretada pelos plexos coroides. Um plexo coroide é uma rede de capilares imersos em tecido conjuntivo e células epiteliais. Por meio de três camadas de células (parede capilar, tecido conjuntivo e epitélio), o LCR é formado do sangue por filtração, transporte ativo e transporte facilitado de certas substâncias. Esses processos resultam na formação de um líquido semelhante ao plasma. O LCR sai dos ventrículos laterais e entra no terceiro ventrículo através dos forames interventriculares, e vai do terceiro ao quarto ventrículos pelo aqueduto cerebral (Fig. 18-3). O LCR sai do quarto ventrículo pelos forames lateral e medial, entrando no espaço subaracnoide. No espaço subaracnoide, o LCR flui ao redor da medula espinal e encéfalo. Finalmente, o LCR é absorvido pelas vilosidades da aracnoide, que se projetam através da dura e entram nos seios venosos. No fluxo unidirecional do LCR para o sangue venoso, está incluído todo o conteúdo do LCR (proteínas, microrganismos).

FIGURA 18-3 O fluxo do LCR desde os ventrículos laterais, terceiro ventrículo e quarto ventrículo até o espaço subaracnoide em torno do encéfalo e da medula espinal. O LCR é reabsorvido nos seios venosos.

Distúrbios Clínicos do Sistema de Fluido Cerebrospinal Distúrbios comuns do sistema do LCR incluem hematomas epidurais e subdurais, hidrocefalia e meningite. Os hematomas geralmente são consequência de trauma. Normalmente, existem apenas espaços potenciais entre a dura e o crânio e entre a dura e a aracnoide. Hemorragia em qualquer desses dois espaços potenciais pode causar separação das camadas, resultando em hematomas epidural e subdural. O hematoma epidural resulta de hemorragia arterial entre o crânio e a duramáter. Frequentemente, ocorre esse tipo de hematoma quando a artéria meníngea média é lacerada por uma fratura do osso temporal ou parietal. Como as artérias sangram rapidamente, os sinais e sintomas se desenvolvem de forma rápida. Depois de um choque na cabeça, a pessoa pode ter algumas horas de função normal e, depois, desenvolver uma piora de cefaleia, vômitos, diminuição da consciência, hemiparesia e sinal de Babinski. Contrastando, os sinais e sintomas do hematoma subdural pioram gradualmente durante um período prolongado (dias a meses). O sangramento é lento no hematoma subdural porque este é produzido por sangramento venoso, no qual a pressão é inferior à das artérias. Os sinais e sintomas são semelhantes aos do hematoma epidural, sendo a confusão o mais proeminente. Ambos os tipos de hematoma potencialmente colocam a vida em risco porque o tecido neural é comprimido e deslocado. Se a circulação do LCR for bloqueada, a pressão se elevará nos ventrículos, causando hidrocefalia (Fig. 18-4, A), que é o aumento dos ventrículos. Nos lactentes, os ossos cranianos ainda não se fundiram, de modo que a pressão faz com que os ventrículos, hemisférios e a calota craniana se expandam. Sinais de hidrocefalia incluem tamanho de cabeça desproporcionalmente grande para a idade, fontanela anterior maior, má alimentação, inatividade e olhar para baixo (pela compressão do centro do nervo oculomotor; Fig. 18-4, B). As causas comuns de hidrocefalia congênita incluem falha na abertura dos forames do quarto ventrículo, bloqueio do aqueduto cerebral, cistos no quarto ventrículo (cistos de Dandy-Walker) e a má-formação de Arnold-Chiari (Cap. 5). Raramente, a hidrocefalia pode decorrer de excessiva produção ou reabsorção inadequada de LCR. Nas crianças com mais idade ou nos adultos, como a calota craniana não consegue se expandir, a pressão

excessiva nos ventrículos comprime o tecido nervoso, particularmente a substância branca. Isso comumente resulta em comprometimentos da marcha e do equilíbrio, incontinência e cefaleia. Frequentemente, as funções do lobo frontal também estão envolvidas (p. ex., algumas características das emoções, planejamento, memória e intelecto). Linguagem, consciência de espaço e memória declarativa são poupadas. Na hidrocefalia progressiva, implanta-se um dreno (shunt), geralmente drenando um ventrículo para o peritônio (Fig. 18-5). Em geral, esses drenos não são removidos.

FIGURA 18-4 A, Secção horizontal exibindo aumento de volume dos ventrículos, característico de hidrocefalia. Observe o deslocamento da substância branca pela excessiva pressão do LCR. B, Hidrocefalia. Expansão dos ventrículos pelo acúmulo anormal de líquido cerebrospinal. Quando a hidrocefalia ocorre durante o desenvolvimento encefálico, a pressão aumenta o crânio e as fontanelas. (B cortesia de Children's Hospital Medical Center, Cincinnati, Ohio.)

FIGURA 18-5 Colocação de um dreno (shunt) no ventrículo lateral para drenar o LCR excessivo. A parte alargada no dreno é a localização da válvula que impede o fluxo invertido de líquido.

Uma técnica que supostamente avalia e trata o sistema do LCR é a terapia craniossacral. Defensores dessa terapia alegam que a produção do LCR é periódica, sendo cada período de secreção seguido por um período durante o qual o mesmo não é produzido. Alterações da pressão do líquido expressamente produzem um movimento rítmico da dura que pode ser palpado (Upledger e Vredevoogd, 1983). Atualmente, não existem evidências para a existência desse ritmo craniossacral (movimento em pulsos do LCR transmitido para a dura-máter e fáscia corporal), e as tentativas dos fisioterapeutas para avaliar o ritmo têm demonstrado não ser confiáveis (Rogers et al., 1998; WirthPattullo e Hayes, 1994). As membranas do sistema cefalorraquidiano podem ser afetadas por doenças. A meningite é a inflamação das membranas que cercam o encéfalo e/ou a medula espinal. Sinais e sintomas incluem cefaleia, febre, confusão, vômitos e rigidez da nuca. A dor se intensifica na posição ereta, com movimento da cabeça, e com espirro ou tosse. Fotofobia pode acompanhar a meningite. Infecções bacterianas ou virais podem causar a inflamação.

DISTÚRBIOS DO SUPRIMENTO VASCULAR Favor rever o suprimento vascular ao sistema nervoso, descrito no Capítulo 1. As áreas funcionais do córtex cerebral estão mostradas com as artérias cerebrais na Fig. 18-6. A perda de suprimento sanguíneo em uma área específica se correlaciona com uma perda específica de função. Por exemplo, a perda de suprimento sanguíneo à área de Broca interfere na fala expressiva.

FIGURA 18-6 Déficits associados à perda de suprimento arterial a áreas funcionais do córtex cerebral. A, Córtex lateral. B, Córtex medial. Comparar com a Figura 122 os territórios corticais das três artérias cerebrais: anterior, média e posterior.

A interrupção do fluxo sanguíneo para uma região do encéfalo geralmente produz perda de função

focal, exceto nos casos de hemorragia subaracnoide. Os efeitos da interrupção do fluxo sanguíneo variam de uma breve perda de função, seguida por recuperação completa, até comprometimentos permanentes e limitações funcionais até o óbito. Episódios de perda funcional focal após incidentes vasculares são classificados segundo o padrão de progressão e a etiologia. Os padrões de progressão desde o momento de início incluem os seguintes: • Ataque isquêmico transitório: Uma breve perda local de função cerebral com recuperação completa dos déficits neurológicos em 24 horas. Acredita-se que os Ataques Isquêmicos Transitórios (AITs) sejam causados por isquemia. AIT é uma emergência médica, apesar da recuperação completa, porque o risco pós-ataque de acidente vascular encefálico é alto (NguyenHuynh e Johnston, 2005). • AVE completo: Déficits neurológicos por distúrbios vasculares que persistem mais de um dia e permanecem estáveis (não progridem nem melhoram). • AVEs progressivos: Algumas pessoas com AVE isquêmico têm déficits que aumentam intermitentemente com o passar do tempo. Acredita-se que estes sejam causados por embolias repetidas (coágulos de sangue que, formados em outras partes, foram transportados pelo sangue a um novo local) ou por formação contínua de um trombo (coágulo de sangue que permanece onde é formado).

Tipos de AVE A expressão acidente vascular encefálico é sinônimo de “derrame”. Atualmente, alguns membros da comunidade médica de língua inglesa estão preconizando brain attack1 como termo leigo para substituir stroke (derrame), enfatizando que o pronto tratamento pode beneficiar algumas pessoas que tenham AVEs, assim como o pronto tratamento é eficaz para alguns infartos do miocárdio. 1N.T.: “Ataque cerebral”, paralelo a “ataque do coração”, termo leigo usado para infarto do miocárdio.

Infarto Cerebral ocorre quando um êmbolo ou trombo se aloja num vaso, obstruindo o fluxo sanguíneo. Tipicamente, um êmbolo priva abruptamente uma área de sangue, resultando num início quase imediato dos déficits. Algumas vezes, o êmbolo se fragmenta e é desalojado, resultando na resolução rápida dos déficits. Mais comumente, o dano cerebral residual é permanente, resultando em recuperação funcional prolongada e incompleta. A recuperação espontânea de acidente vascular encefálico ocorre durante a primeira e segunda semanas pós-lesão. Infartos causam 80% dos AVEs, e mais de 90% dos AVEs isquêmicos da circulação anterior afetam a artéria cerebral média (Fisher, 1997). A incidência de AVE isquêmico afetando cada artéria está apresentada na Fig. 18-7.

FIGURA 18-7 A incidência de AVE isquêmico afetando cada artéria cerebral. (Criado usando dados de Fisher M (1997). Anterior circulation ischemia. New Horizons, 5(4), 299–304; Glass TA, Hennessey PM, et al. (2002). Outcome at 30 days in the New England Medical Center posterior circulation registry. Archives of Neurology, 59(3), 369–376; and Graf KJ, Pessin MS, et al. (1997). Proximal intracranial territory posterior circulation infarcts in the New England Medical Center Posterior Circulation Registry. European Neurology, 37(3), 157–158.)

O início dos sintomas de isquemia trombótica pode ser abrupto ou piorar com o passar de alguns dias. A recuperação de um trombo geralmente é lenta, sendo comum uma deficiência residual significativa. As obstruções do fluxo sanguíneo em pequenas artérias profundas resultam em infartos lacunares. As lacunas são pequenas cavidades que permanecem depois que o tecido necrótico é removido (Fig. 18-8). Ocorrem infartos lacunares mais frequentemente nos núcleos da base, na cápsula interna, no tálamo e no tronco encefálico. Sinais de infartos lacunares se desenvolvem lentamente e costumam ser puramente motores ou puramente sensitivos, sendo a norma uma boa recuperação.

FIGURA 18-8 Secção coronal de um hemisfério cerebral com um ventrículo lateral aparecendo perto do canto superior esquerdo. As pequenas cavidades nos núcleos da base são infartos lacunares produzidos por oclusões de pequenas artérias profundas. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

A lenta oclusão de uma artéria tem resultados muito diferentes de uma oclusão abrupta. Por exemplo, se uma artéria carótida interna é lentamente ocluída, as conexões anastomóticas e a circulação colateral entre as artérias não afetadas podem ser adequadas para manter a função cerebral. Menos frequentemente, uma oclusão abrupta da carótida interna é fatal devido ao infarto dos dois terços anteriores do hemisfério cerebral. A diferença de resultados é explicada pelo curso de tempo de oclusão, pela localização da oclusão, pela pressão arterial no momento da oclusão e pela variação individual nas conexões colaterais. A oclusão gradual pode permitir o desenvolvimento do aumento da circulação colateral. A pressão arterial baixa durante a oclusão torna menos provável a perfusão adequada do encéfalo. Hemorragia priva os vasos distais de sangue, e o sangue extravascular exerce pressão sobre o encéfalo ao redor. Em geral, os AVEs hemorrágicos se apresentam com os piores déficits horas após o início e depois ocorre a melhora à medida que o edema e o sangue extravascular são removidos. Uma hemorragia grave no tecido cerebral é exibida na Fig. 18-9.

FIGURA 18-9 M últiplas hemorragias dentro do encéfalo secundariamente a traumatismo craniano. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Hemorragia subaracnoide. O sangramento para o interior do espaço subaracnoide geralmente causa cefaleia súbita e lancinante com perda de consciência breve (alguns minutos). Diferentemente de outras hemorragias, os achados iniciais não são focais. Os déficits por hemorragia subaracnoide são progressivos devido ao sangramento contínuo ou hidrocefalia secundária. Vasospasmo e infarto são sequelas comuns da hemorragia subaracnoide. A Fig. 18-10 exibe uma hemorragia subaracnoide.

FIGURA 18-10 Hemorragia subaracnoide é visível como áreas escuras, mais proeminentes na região do tronco encefálico. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Sinais e Sintomas do Acidente Vascular Encefálico pela Localização Arterial A patologia pode envolver as artérias principais, os ramos menores, a rede capilar ou as formações arteriovenosas. Artérias Vertebrais e Basilar Dos AVEs isquêmicos, 20% afetam o tronco encefálico/região cerebelar (Savitz e Caplan, 2005). Como as artérias vertebrais ficam sujeitas a forças de cisalhamento na articulação atlantoaxial, a rotação ou a hiperextensão abrupta do pescoço podem causar isquemia do tronco encefálico. Uma revisão descrita por Ernst (2002) descreve os casos publicados de AVEs atribuíveis à manipulação quiroprática e sustenta que os AVEs induzidos por manipulação são subnotificados. O principal sintoma de dissecção de artéria vertebral é dor, usualmente no pescoço posterior ou no occipício e se espalhando para os ombros (Savitz e Caplan, 2005). Na isquemia de artéria vertebrobasilar, os sinais mais comuns são ataxia da marcha e dos membros, fraqueza dos membros, paralisias oculomotoras e disfunção orofaríngea (Savitz e Caplan, 2005).

Outros sinais e sintomas que ocorrem frequentemente são perda de visão, visão dupla, entorpecimento, tontura, vertigem, cefaleia e vômito. Menos de 1% dos pacientes com isquemia vertebrobasilar tem um único sinal ou sintoma de apresentação; assim, tontura isolada ou perda breve de consciência somente não são indicativos de isquemia vertebrobasilar (Savitz e Caplan, 2005). Êmbolos nas artérias vertebrais intracranianas geralmente causam infarto cerebelar. Os sintomas mais comuns no infarto cerebelar agudo são tontura e/ou vertigem, incapacidade de se sentar sem apoio, dificuldade na marcha, náusea e vômito, disartria e cefaleia (Jensen e St. Louis, 2005). Uma oclusão completa da artéria basilar causa óbito por isquemia dos núcleos e tratos do tronco encefálico que controlam as funções vitais. As oclusões parciais da artéria basilar podem causar tetraplegia (tratos motores descendentes), perda de sensibilidade (tratos sensitivos ascendentes), coma (sistema de ativação reticular) e sinais em nervos cranianos. Oclusão parcial grave da artéria basilar causa a síndrome do cativeiro (Savitz e Caplan, 2005), preservando a consciência mas impedindo movimento voluntário abaixo do pescoço e impedindo a fala (Smith e Delargy, 2005). Oclusão de uma artéria cerebelar causa ataxia. Artérias Cerebrais A oclusão dos ramos corticais da artéria cerebral anterior resulta em alterações da personalidade (lobo frontal) com hemiplegia contralateral e perda hemissensorial. A hemiplegia e a hemipostesia são mais graves na extremidade inferior do que na face e na extremidade superior porque o córtex sensitivomotor medial e a substância branca adjacente são afetados. A falta de irrigação para os ramos profundos da artéria cerebral anterior resulta em disfunção motora por lesão do putâmen anterior e de axônios frontopontinos na cápsula interna (Hankey e Wardlaw, 2002). A oclusão dos ramos corticais da artéria cerebral média priva de sangue a radiação óptica e a porção lateral do córtex sensitivomotor, bem como a substância branca adjacente. Isso produz hemianopsia homônima, combinada com hemiplegia contralateral e perda hemissensorial envolvendo a extremidade superior e a face mais do que a extremidade inferior, porque os neurônios que regulam o movimento e o processamento da sensibilidade consciente da porção superior do corpo estão localizados no córtex cerebral lateral. O comprometimento da linguagem é comum se a lesão estiver no hemisfério dominante para a linguagem (geralmente o esquerdo). Costumam ocorrer dificuldades para compreender as relações espaciais, negligência e comprometimento da comunicação não verbal com lesões no hemisfério que não seja dominante para a linguagem (geralmente o direito) (Hankey e Wardlaw, 2002). Ramos profundos da artéria cerebral média (artérias estriadas) irrigam o estriado e o joelho e braços da cápsula interna. A perda de irrigação para os ramos profundos priva de sangue os axônios que atravessam a cápsula interna, produzindo hemiplegia contralateral que afeta as extremidades superiores e inferiores e a face igualmente. A maioria dos AVEs isquêmicos ocluem a artéria cerebral média, muitas vezes produzindo uma postura estereotipada do lado acometido: com adução característica no ombro, flexão no cotovelo e extensão em toda a extremidade inferior. A oclusão da artéria coroidal anterior, um ramo da carótida interna, produz hemiplegia contralateral e perda hemissensorial com hemianopsia homônima por privação de sangue nos axônios da cápsula interna posterior (Tuzun, 1998).

A oclusão dos ramos mesencefálicos da artéria cerebral posterior (Hankey e Wardlaw, 2002) pode resultar em hemiparesia contralateral (pedúnculo cerebral) e paresia ou paralisia dos movimentos oculares, não incluindo os movimentos lateral ou inferomedial (nervo oculomotor e seus núcleos controladores ou neurônios descendentes). A oclusão dos ramos do córtex calcarino resulta em cegueira cortical, afetando informações do campo visual contralateral (Cap. 15). Os ramos profundos da artéria cerebral posterior irrigam grande parte do diencéfalo e do hipocampo. A falta de fluxo sanguíneo para o tálamo pode causar a síndrome talâmica, caracterizada por dor intensa, perda hemissensorial contralateral e hemiparesia flácida. O comprometimento vascular do hipocampo interfere na memória declarativa (Cap. 17). A oclusão do ramo coroidal posterior impede o sangue de chegar à parte do tálamo e hipocampo (Fig. 18-11). A Tabela 18-1 resume os déficits comuns que ocorrem após os AVEs em artérias específicas.

FIGURA 18-11 Oclusão da artéria coroidal posterior, produzindo necrose em parte do tálamo. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Tabela 18-1 AVE: DÉFICITS COM UNS Derivado de Hankey e Wardlaw, 2002. Tipo de Déficit

Artéria Cerebral Artéria Cerebral Média Anterior

Artéria Cerebral Posterior

Artéria Basilar

Hemianestesia afetando a face e o membro superior mais do que o membro inferior

Hemianestesia

Perda bilateral da sensibilidade

Face e membro superior mais comprometidos que o membro inferior; se as artérias estriadas estão envolvidas, há paresia ou paralisia do membro inferior além do comprometimento da face e do membro superior

Hemiparesia: se a lesão está próxima da origem da artéria, há paralisia do olhar vertical, paralisia do nervo oculomotor, perda do desvio medial dos olhos com convergência preservada, desvio oblíquo vertical dos olhos

Tetraplegia: paralisia do nervo abducente (paralisia do olhar lateral); síndrome do cativeiro; paralisia do nervo oculomotor; rigidez de descerebração ou de descorticação; paresia ou paralisia dos músculos da língua, lábios, palato, faringe e laringe

Sentidos especiais e função autonômica

Hemianopsia homônima

Hemianopsia homônima; cegueira cortical; alucinações; falta da percepção de profundidade; comprometimento dos movimentos oculares, exceto os movimentos oculares laterais e inferomediais; agnosia visual

Vertigem, vômitos, náuseas, nistagmo

Afeto sem contrastes; Emoções e impulsividade; comportamento perseverança; confusão; inatividade motora

Se hemisfério direito (hemiplegia esquerda): distrai-se facilmente, mau julgamento, impulsivo; se hemisfério esquerdo (hemiplegia direita): apraxia, compulsão, cautela excessiva

Perda da Somatossensorial sensibilidade em membro inferior

M otor

M entalização, linguagem e memória

Apraxia: hemiplegia (membro inferior mais afetado do que o membro superior e a face); comprometimento da marcha

Dificuldade com pensamento divergente

Afasia, se for afetado o hemisfério dominante da linguagem; dificuldade para compreender relações especiais, negligência, comprometimento da comunicação não verbal, Perda de memória apraxia de vestimenta, apraxia de construção se for afetado hemisfério não dominante para a

Consciência reduzida

linguagem

Outros

Incontinência urinária

Síndrome talâmica (hemiparesia temporária, grave perda de sensibilidade somática, sensibilidade à dor lenta fica preservada, membros podem mostrar anormalidades vasomotoras e/ou tróficas)

Coma; constrição pupilar (envolvimento das fibras simpáticas descendentes na ponte; entretanto, as pupilas podem estar reativas à luz)

Observação: Esta tabela indica possíveis consequências de lesões envolvendo cada uma das artérias. Dependendo da distribuição e da intensidade da oclusão ou da hemorragia, ocorrem vários subgrupos dos sinais relacionados.

A área “ watershed ” (divisor de águas), local de anastomose dos ramos distais das artérias cerebrais, é vulnerável à isquemia (Fig. 18-12). A falta de sangue para a região watershed causa paresia e parestesias das extremidades superiores. A hipotensão pode resultar em diminuição do fluxo sanguíneo na área watershed, assim diminuindo a eficiência das anastomoses (Miklossy, 2003).

FIGURA 18-12 Secção coronal perto do topo do crânio, exibindo um infarto da área watershed. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Os efeitos de um AVE dependem da etiologia, da gravidade e da localização do acidente vascular encefálico.

Distúrbios da Formação Vascular Más-formações arteriovenosas são anormalidades do desenvolvimento com artérias conectadas a veias por vasos de paredes finas maiores do que os capilares. As más-formações geralmente não causam sinais ou sintomas até que se rompam, fazendo com que o sangramento cause disfunção por falta de sangue para a área onde as artérias normalmente irrigam e devido à pressão exercida pelo sangue extravascular. A ruptura da má-formação arteriovenosa pode causar hematoma subdural e/ou hemorragia intracerebral, dependendo da sua localização. Um aneurisma é uma dilatação da parede de uma artéria ou veia. Essas tumefações possuem paredes finas com tendência à ruptura. Os aneurismas saculares são os mais comuns, afetando apenas um lado da parede do vaso. Um aneurisma saculado, um tipo de aneurisma sacular, é um pequeno saco que faz protrusão de uma artéria cerebral e tem uma conexão fina com a artéria (Fig. 18-13). A hemorragia decorrente da ruptura do aneurisma pode ser maciça, causando morte súbita ou uma ampla variedade de sinais e sintomas, dependendo da localização e extensão do sangramento. O sangramento é para o espaço subaracnoide, produzindo hematoma subdural.

FIGURA 18-13 Grande aneurisma saculado na extremidade da artéria carótida interna direita. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

DINÂMICA DOS FLUIDOS Barreira Hematoencefálica A barreira hematoencefálica é uma barreira de permeabilidade especializada entre o endotélio capilar do sistema nervoso central e o espaço extracelular. A barreira é formada por apertadas junções entre as células endoteliais capilares que excluem grandes moléculas (ácidos graxos livres, proteínas, aminoácidos específicos). Essa exclusão é útil para impedir muitos patógenos de entrar no sistema nervoso central (Takahashi e MacDonald, 2004); entretanto, a barreira também impede o acesso de certas drogas e anticorpos proteicos ao encéfalo. Por exemplo, nos estágios iniciais da doença de Parkinson, a dopamina liberada para o encéfalo pode amenizar os sinais e sintomas, mas a dopamina não consegue atravessar a barreira hematoencefálica. Para tanto, um precursor metabólico da dopamina, a L-dopa, é dado às pessoas com essa doença de Parkinson. Esta substância pode atravessar a barreira hematoencefálica e, uma vez no encéfalo, será convertida em dopamina. Atualmente, a ruptura intencional da barreira hematoencefálica está sendo utilizada como um método experimental de fazer com que alguns medicamentos alcancem o sistema nervoso central. A barreira hematoencefálica está ausente em áreas do encéfalo que necessitam de amostras diretas do sangue ou que secretam na corrente sanguínea. Essas regiões incluem porções do hipotálamo e outras áreas especializadas em torno do terceiro e do quarto ventrículos. As células ependimárias especializadas (tanicitos) separam as regiões mal vedadas do restante do encéfalo; essas células especiais podem impedir a entrada de proteína, vírus e alguns medicamentos no encéfalo através das regiões mal vedadas.

Fluxo Sanguíneo Cerebral Como o encéfalo não consegue armazenar glicose ou oxigênio efetivamente, é essencial uma irrigação consistente. O consumo de oxigênio aumenta do tronco encefálico para o córtex cerebral, deixando este último mais vulnerável à hipóxia do que os centros vitais no baixo tronco encefálico

(Wilson et al., 2003). Essa necessidade diferencial de oxigênio explica alguns incidentes de estado vegetativo persistente onde um traumatismo craniano grave ou uma anóxia destrói os córtices cerebral e cerebelar, mas a pessoa sobrevive porque as funções do tronco encefálico e da medula espinal continuam (Wilson et al., 2003). As artérias cerebrais autorregulam o fluxo sanguíneo local, dependendo primariamente de dois fatores: pressão arterial e metabólitos. As artérias se dilatam se a pressão arterial, o oxigênio ou os níveis de pH forem inadequados ou se o dióxido de carbono ou o ácido lático forem excessivos. Inversamente, quando a pressão arterial, o oxigênio ou os níveis de pH forem excessivos, ou se os níveis de dióxido de carbono ou de ácido lático estiverem abaixo dos níveis funcionais, as artérias entrarão em constrição. Um papel menor na regulação do diâmetro arterial é desempenhado pelos sistemas autônomo e outros neurônios dentro do encéfalo; esses mecanismos ainda não são bemcompreendidos atualmente. A autorregulação é vitalmente importante para assegurar o fluxo sanguíneo adequado e prevenir o edema cerebral.

Edema Cerebral O edema cerebral é o acúmulo de excesso de líquido tecidual no encéfalo. A concussão frequentemente causa edema cerebral porque o trauma permite que líquido transude dos capilares lesados. Parada cardíaca e alta altitude também podem causar edema cerebral. O Edema Cerebral de Alta Altitude (ECAA) é uma forma fatal frequente das doenças de altitude (Hackett e Roach, 2004). Os sinais e sintomas incluem cefaleia, fraqueza, desorientação, perda de memória, alucinações, comportamento psicótico, coma e, menos frequentemente, ataxia. O edema costuma ser progressivo porque a pressão do líquido resulta em isquemia, fazendo com que as arteríolas se dilatem, aumentando a pressão capilar e produzindo mais edema. Igualmente, a falta de oxigênio para uma região do encéfalo torna os capilares mais permeáveis e, desse modo, mais líquido escapa em direção ao compartimento extracelular. O edema pode ser abrandado por derivação ou medicamentos ou, no caso do ECAA, pela remoção do indivíduo para uma altitude mais baixa.

AUMENTOS DA PRESSÃO INTRACRANIANA Edema cerebral, hidrocefalia, tumores e outras lesões que ocupam espaço no encéfalo podem causar um aumento da pressão intracraniana. Os sintomas incluem vômitos e náuseas (pressão sobre o nervo vago), cefaleia (aumento da pressão capilar), sonolência, ataxia de marcha do lobo frontal, e problemas visuais e com os movimentos oculares (pressão sobre os nervos óptico e oculomotor). Processos expansivos podem produzir herniação (protrusão) de parte do encéfalo. A pressão por uma hemorragia, edema ou tumor pode causar deslocamentos das estruturas cerebrais, com graves consequências.

Herniação Uncal A herniação uncal ocorre quando um processo expansivo no lobo temporal desloca o uncus medialmente, forçando-o para a abertura da tenda do cerebelo. Por sua vez, isso comprime o mesencéfalo, interferindo na função do nervo oculomotor e na consciência (efeito sobre o sistema de ativação reticular). A Fig. 18-14 exibe um infarto secundário à hérnia uncal.

FIGURA 18-14 Um grande hematoma subdural deslocou o hemisfério cerebral direito, causando herniação uncal. Observe a distorção da forma dos ventrículos laterais e que ambos e o terceiro ventrículo estão à esquerda da linha média. Um infarto da artéria cerebral posterior ocorreu secundariamente à herniação uncal. (Cortesia do Dr. Melvin J. Ball.)

Herniação Central Ocorre herniação central quando um processo expansivo no telencéfalo exerce pressão sobre o diencéfalo, movendo o diencéfalo, o mesencéfalo e a ponte inferiormente. Esse movimento distende os ramos da artéria basilar, causando isquemia e edema do tronco encefálico. Ocorre paralisia bilateral (devida à lesão dos neurônios motores superiores), ficando comprometidos a consciência e o controle oculomotor.

Herniação Tonsilar A pressão de uma hérnia uncal, um tumor no tronco encefálico/região cerebelar, hemorragia ou edema podem forçar as tonsilas cerebelares (pequenos lobos formando parte da superfície inferior do cerebelo) através do forame magno. A herniação tonsilar comprime o tronco encefálico, interferindo nos sinais vitais, na consciência e no fluxo do LCR.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DO FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL O fluxo sanguíneo para o encéfalo pode ser avaliado por tomografia por emissão de pósitrons (PET) ou angiografia. Uma PET é uma imagem gerada por computador baseada no metabolismo de substâncias radioativas injetadas (Fig. 18-15), registrando variações locais do fluxo sanguíneo, refletindo a atividade neural. A angiografia consiste na injeção de um corante radiopaco numa artéria carótida ou vertebral, o que é seguido por uma sequência de radiografias (Fig. 18-16). Geralmente, a extremidade do cateter plástico inserido na artéria femoral é movida até a origem do vaso a ser visualizado e, então, o corante é injetado. Na primeira série de radiografias, as artérias ficam visíveis; mais tarde, à medida que o corante circula, são vistas as veias. A angiografia é particularmente útil para visualizar aneurismas, oclusões e más-formações do sistema arteriovenoso; entretanto, esse procedimento invasivo tem como riscos trombose e embolização.

FIGURA 18-15 Tomografia por emissão de pósitrons. Essas imagens exibem as áreas corticais que têm fluxo sanguíneo cerebral significativamente maior durante flexões dos dedos com ritmo ditado pelo próprio indivíduo do que durante este mesmo movimento desencadeado visualmente ou durante repouso. As cores indicam o nível de atividade metabólica: vermelho é a mais alta, laranja é alta, amarela é moderada, verde é baixa, e azul é a mais baixa. SM A, área motora suplementar; PM , área pré-motora; M 1, córtex motor primário; e CM A, córtex motor cingulado. O CM A é uma região que não foi estudada extensamente. A, Corte horizontal. Posterior ao sulco central (CS), é visível o aumento da ativação do córtex somatossensorial primário. B, Corte coronal. C, Corte sagital médio. (Reproduzida de Rapid Science Publishers Ltd., de Larsson, J., Bulyas, B. et al. [1996]. Cortical representation of self-paced finger movement. NeuroReport, 7[2], 466.)

FIGURA 18-16 Angiograma exibindo um aneurisma originado na artéria cerebral média.

SISTEMA VENOSO A medula espinal e a porção inferior da medula oblonga drenam para pequenas veias que correm longitudinalmente. Essas veias drenam para veias radiculares, que então desembocam no plexo venoso epidural. O principal sistema venoso do encéfalo consiste nas veias cerebrais. Essas veias drenam para os seios durais (Fig. 18-17) e, eventualmente, para a veia jugular interna (Fig. 18-18). As veias cerebrais se interconectam extensamente, e dois grupos de veias drenam o telencéfalo: as superficiais e as profundas. As veias superficiais drenam o córtex e a substância branca adjacente e, depois, desembocam no seio sagital superior ou em um dos seios em torno da porção inferior do encéfalo. As veias cerebrais profundas drenam os núcleos da base, o diencéfalo e a substância branca das vizinhanças e, depois, desembocam no seio reto. Os seios sagital superior e reto se unem na confluência dos seios, e os seios transversos se originam dessa confluência e se conectam às veias jugulares internas.

FIGURA 18-17 Vista posterior da dura-máter cobrindo o encéfalo, com os seios durais (venosos) expostos. Estão visíveis o seio sagital superior (entre as porções superiores dos hemisférios cerebrais) e os seios transversos (entre os hemisférios cerebrais e cerebelares).

FIGURA 18-18 Sistema venoso do encéfalo. Os seios venosos finalmente drenam para a veia jugular interna.

RESUMO O LCR é produzido nos ventrículos sob a forma de um filtrado do sangue. O LCR forma um acolchoamento para o encéfalo e a medula espinal, fornecendo nutrientes e equilíbrio iônico ao SNC, e removendo detritos. O LCR flui dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo pelos forames interventriculares, e, a seguir, via aqueduto cerebral, para o quarto ventrículo. O quarto ventrículo tem pequenas aberturas que permitem o fluxo do LCR para dentro do espaço subaracnóideo. O LCR retorna ao sangue nos seios durais. As meninges protegem o encéfalo e limitam o LCR. Os transtornos do sistema do LCR incluem hematoma epidural e subdural e hidrocefalia. O encéfalo é suprido de sangue via artérias vertebrais e carótidas internas. As duas artérias vertebrais se unem para formar a artéria basilar, e a mesma se divide para se tornar as artérias cerebrais posteriores. A carótida interna tem dois grandes ramos, as artérias cerebrais anterior e média. Os AVEs (derrames) são classificados de acordo com o seu padrão de progressão (ataque isquêmico transitório, AVE completo ou AVE progressivo) e a etiologia (infarto, hemorragia, hemorragia subaracnóidea), e pela localização arterial. Os distúrbios do desenvolvimento da formação vascular incluem más-formações arteriovenosas e aneurismas. A barreira hematoencefálica protege o encéfalo de toxinas, patógenos e drogas específicas. O fluxo sanguíneo em áreas locais é autorregulado pelas artérias cerebrais. Edema cerebral e pressão intracraniana excessiva interferem

na função encefálica e podem ser fatais. Para cada um dos seguintes casos, responda às seguintes perguntas: 1. Que sistemas verticais estão envolvidos? 2. Onde é a lesão? 3. Qual é a provável etiologia? Caso 1 B.T., um homem de 54 anos, relata súbita e completa perda da capacidade de movimentar os membros inferiores. Não ocorreu trauma. • Sensibilidade térmica e dolorosa foi perdida bilateralmente abaixo de T9. Todas as sensibilidades estão intactas acima de T9. • Tato localizado e sensibilidades vibratória e de posição estão intactos no corpo todo. • Exame motor revela paralisia bilateral abaixo de T9. O sistema motor está normal acima de T9. 2. Como a artéria espinal anterior supre os dois terços anteriores da medula espinal, a oclusão desta artéria interrompe neurônios motores superiores e neurônios dos tratos espinais que transmitem informação nociceptiva e de temperatura, resultando nos déficits vistos. As artérias espinais posteriores suprem as colunas dorsais, de modo que as sensações vibratória e posicional não são afetadas. Caso 2 L.S., uma mulher de 72 anos, acordou há três dias com grave fraqueza e perda de sensibilidade no lado esquerdo do corpo e parte inferior da face. Todas as funções sensitivas e motoras no lado direito estão dentro dos limites normais. • Testes de sensibilidade revelam resposta somente à sensibilidade dolorosa profunda no lado esquerdo. • Não consegue movimentar nenhuma articulação no lado esquerdo, independentemente do movimento de outras articulações. Quando tenta estender a mão para frente, não ocorre flexão no ombro; em lugar disso, o ombro se eleva e aumenta a flexão do cotovelo. • Na posição sentada ou em pé com auxílio, não descarrega o peso à esquerda. Não consegue andar, mesmo com auxílio. Dá passos para frente com a extremidade inferior direita e, depois, cambaleia para frente tentando continuar a dar passos com a mesma extremidade, arrastando o membro inferior esquerdo. • Seu olhar tende a se dirigir para a direita. Mesmo com pistas ou ruídos intensos no lado esquerdo, não vira a cabeça ou os olhos para a esquerda além da linha média. Parece não ter consciência do lado esquerdo do corpo. • Sua capacidade para conversar é normal. Tratos verticais: todas as sensações e todos os movimentos voluntários de um lado do corpo são

afetados. A falta de atenção ao lado esquerdo do corpo (negligência dos membros esquerdos, ausência de resposta a estímulos do lado esquerdo) indica uma lesão cortical. Como no nível cortical todos os sistemas verticais se projetam contralateralmente, a lesão é no córtex direito. O início súbito sugere uma etiologia vascular. A artéria que supre a porção lateral do córtex sensório-motor é a cerebral média. Como o membro inferior foi afetado, a lesão envolve os ramos profundos da artéria cerebral média. Caso 3 K.F., sexo masculino, 9 meses de idade, tem o crânio aumentado e está sendo avaliado por possível atraso no desenvolvimento. • A sensibilidade é normal. • K.F. não consegue sentar-se sem apoio. Quando se senta com apoio, não é capaz de manter a cabeça em posição neutra por mais de 10 segundos. Move-se muito pouco. Na posição supina, suas extremidades tendem a cair flacidamente para os lados, e ele não se vira para o lado quando deitado de costas. • Seu olhar fica dirigido para baixo. (Observação: Crianças saudáveis sentam-se sem apoio entre as idades de 4 e 8 meses; virar-se para sair da posição de costas geralmente é algo que se consegue aos 7 meses.) O sinal vertical é o déficit motor; o sistema sensorial não foi afetado. Somando ao crânio aumentado de volume e à posição do olho, os sinais motores indicam hidrocefalia. 1. Quais são as funções do LCR? 1. O líquido cerebrospinal fornece água, alguns aminoácidos e íons ao líquido extracelular e protege o sistema nervoso central por absorver parte do impacto quando a cabeça recebe uma pancada. O líquido cerebrospinal também pode remover metabólitos do líquido extracelular. 2. Onde está localizado o LCR? 2. O líquido cerebrospinal se localiza nos ventrículos e no espaço subaracnóide. 3. Por que há diferença de padrão de progressão entre um hematoma epidural e um hematoma subdural? 3. Um hematoma epidural decorre de um sangramento arterial. Como as artérias sangram rapidamente, os sinais e sintomas se evidenciam logo. Em contraste, um hematoma subdural é produzido por um sangramento venoso. As veias sangram lentamente, causando a progressão lenta dos sinais e sintomas. 4. Num lactente, a cabeça de tamanho anormalmente grande, inatividade, alimentação insuficiente e olhar para baixo, em ambos os olhos, são sinais que podem indicar qual distúrbio? 4. Uma cabeça aumentada de volume, dificuldade em mamar, olhos olhando para baixo e inatividade num lactente podem indicar hidrocefalia.

5. A hidrocefalia pode ocorrer em adultos? 5. A hidrocefalia pode ocorrer em adultos, mas a cabeça não aumenta de tamanho porque o crescimento ósseo já cessou, e, por isso, os sinais e sintomas diferem daqueles da hidrocefalia em lactentes. 6. Qual é a área watershed? 6. A área de limite das águas é a região na superfície do hemisfério cerebral lateral que recebe sangue de pequenas anastomoses ligando as extremidades das artérias cerebrais. A área é suscetível a um fluxo sanguíneo insuficiente. 7. O que é um ataque isquêmico transitório? 7. Um ataque isquêmico transitório é uma perda focal e breve da função cerebral que dura menos de 24 horas. Os déficits neurológicos devem ser totalmente sanados dentro deste período. 8. O que é uma lacuna? 8. Uma lacuna é uma pequena cavidade que permanece depois de um tecido necrosado claramente seguido de um infarto de uma pequena artéria. 9. Uma oclusão parcial de qual artéria pode resultar em tetraplegia, perda da sensibilidade, coma e sinais nos nervos cranianos? 9. A oclusão parcial da artéria basilar deve resultar em tetraplegia, perda das sensações, coma e sinais dos nervos cranianos porque esta artéria supre ambos os lados (direito e esquerdo) da medula oblonga e ponte; a interferência neste fluxo sanguíneo priva os axônios dos neurônios motores superiores descendentes e ascendentes sensoriais, assim como a formação reticular, núcleos dos nervos cranianos e nervos cranianos de uma adequada perfusão. 10. Hemiplegia e perda hemissensorial que sejam mais graves na extremidade inferior do que na superior e na face indicam que região do encéfalo está afetada? Qual a artéria que irriga essa região? 10. Uma hemiplegia mais grave e uma perda hemissensorial no membro inferior indicam que a lesão é no córtex sensório-motor medial e na substância branca subcortical adjacente. Essa região é suprida pela artéria cerebral anterior. 11. Negligência, pouca compreensão das relações espaciais e comprometimento da comunicação não verbal são sinais de lesão de qual região do encéfalo? Que artéria irriga essa região? 11. Negligência, problemas na compreensão do espaço e alteração da comunicação não verbal ocorrem com lesões da área análoga à área de Wernicke no hemisfério que é não dominante para a linguagem (geralmente, o hemisfério direito). Essa área é suprida pela artéria cerebral média. 12. Se hemiplegia e perda hemissensorial afetarem as extremidades superiores e inferiores e a face igualmente, onde é a lesão? Ramos de que grande artéria irrigam essa região? 12. Perda hemissensorial e hemiplegia afetando igualmente os membros e a face indicam uma lesão

na cápsula interna, suprida por ramos profundos da artéria cerebral média. 13. A paresia dos movimentos oculares poupando os movimentos oculares laterais e inferomediais combinadas com hemiplegia contralateral indica uma lesão localizada onde? Que artéria irriga essa região? 13. A perda dos movimentos oculares combinada à hemiplegia contralateral indica uma lesão do mesencéfalo anterior, suprido por ramos da artéria cerebral posterior. 14. Que artérias irrigam a área watershed? 14. Ramos distais das artérias cerebral anterior, média e posterior suprem a área de limite das águas. 15. O que é má-formação arteriovenosa? 15. Uma má-formação arteriovenosa é uma conexão anormal entre artérias e veias, com vasos de paredes finas maiores que capilares unindo os vasos. As má-formações arteriovenosas são defeitos do desenvolvimento. 16. O que é um aneurisma? 16. Um aneurisma é uma dilatação da parede de uma artéria ou veia. Os aneurismas são propensos a se romper porque as suas paredes são mais finas do que as paredes de vasos normais. 17. O que é hérnia uncal? 17. Uma herniação do uncus é o deslocamento medial do uncus, de modo que ele faz protrusão através do tentório cerebelar e comprime o mesencéfalo. 18. O que é um exame do tipo PET? 18. Um exame PET, tomografia por emissão de pósitrons, é uma imagem gerada por computador refletindo a atividade metabólica em todos os tecidos biológicos. Os exames PET do sistema nervoso central registram a atividade e a inatividade de áreas no encéfalo e na medula espinal.

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Apêndice A. Mensageiros Intracelulares Os neurônios frequentemente usam três moléculas mensageiras intracelulares: • Adenosina monofosfato cíclico (cAMP). • Ácido araquidônico. • Inositol trifosfato. Adenosina monofosfato cíclico (cAMP): Um exemplo de um sistema de segundo-mensageiro mediado por proteína G envolve a ativação da enzima adenilil ciclase, que converte adenosina trifosfato em cAMP (Figs. 3-10 e A1-1, A do Apêndice A). Aumentos nas concentrações de cAMP modulam receptores na membrana ou enzimas proteicas citoplasmáticas dependentes de cAMP. Canais na membrana podem ser abertos, regulando o fluxo iônico para dentro da célula, e uma variedade de vias de regulação celular e de expressão de genes podem ser ativadas pelas proteínas citoplasmáticas. Por exemplo, admite-se que a transmissão de informação de dor no sistema nervoso periférico envolva um canal iônico dependente de cAMP. Administração de morfina pode proporcionar alívio da dor quando a morfina se liga a um receptor que ativa uma proteína G, a qual a seguir inibe a adenilil ciclase. A inibição da adenilil ciclase e a inibição subsequente de um canal iônico dependente de cAMP podem inibir aferentes sensitivos que transmitem informação sobre dano tecidual, da periferia para o sistema nervoso central, e assim aliviar a dor (Ingram e Williams, 1994).

FIGURA A1-1 Sistemas de segundos-mensageiros mediados por proteínas G. Todos os três sistemas mostrados envolvem (1) ligação de um neurotransmissor a um receptor da membrana associado à proteína G, (2) ativação de uma enzima efetora, (3) concentrações aumentadas de um segundo-mensageiro e (4) um evento celular e fisiológico.

Ácido araquidônico: Outro sistema segundo-mensageiro que usa ativação de proteína G é dirigido para a enzima chamada fosfolipase A2. Este sistema resulta na liberação de ácido araquidônico como seu segundo-mensageiro e na iniciação de uma cascata metabólica que leva à produção de prostaglandinas (Fig. A1-1, B do Apêndice A). As prostaglandinas são substâncias que regulam vasodilatação e aumentam a inflamação. A histamina é um neurotransmissor que atua através da via do ácido araquidônico. A aspirina e outras drogas anti-inflamatórias não esteroides atuam para reduzir a dor ao inibir uma das enzimas nesta cascata iniciada pela proteína G.

Inositol trifosfato: Além de desempenhar um papel no manejo da dor, as proteínas G também desempenham um papel em muitas outras funções do sistema nervoso. A via de segundo- mensageiro do inositol trifosfato (IP3) atua na liberação de Ca++ das reservas internas de modo que ele possa ser usado em uma variedade de processos metabólicos celulares (Stehno-Bittel et al., 1995) (Fig. A1-1, C do Apêndice A). Quando um primeiro-mensageiro se liga a um receptor, ele ativa uma proteína G, a qual por sua vez ativa a enzima fosfolipase C. A ativação da enzima resulta na produção do segundo-mensageiro IP3, o qual se difunde para dentro do citoplasma para estimular liberação de Ca++ do retículo endoplasmático.

Referências Ingram, SL; Williams, JT, Opioid inhibition of Ih via adenylyl cyclase, Neuron 13 (1994) 179–186 . Stehno-Bittel, L; Luckhoff, A; et al., Calcium release from the nucleus by InsP3 receptor channels, Neuron 14 (1995) 163–167.

Apêndice B. Neurotransmissores e Neuromoduladores INTRODUÇÃO Neurotransmissores e neuromoduladores são compostos químicos que transmitem informações entre neurônios. Um neurotransmissor é liberado por um neurônio pré-sináptico e atua diretamente sobre canais iônicos pós-sinápticos ou ativa proteínas no interior desse neurônio. A duração da atividade do neurotransmissor varia de 1/1.000 de segundo a minutos. Os neuromoduladores são liberados dentro do líquido extracelular e modulam a atividade de muitos neurônios. Em geral os neuromoduladores precisam de alguns segundos para que seus efeitos possam ser observados; e estes duram de minutos a dias. Não se pode fazer distinções rígidas entre neurotransmissores e neuromoduladores porque um mesmo composto pode agir como neurotransmissor em alguns locais do sistema nervoso e como neuromodulador em outros. A substância P, por exemplo, age como neurotransmissor entre os neurônios de primeira e segunda ordem na via nociceptiva, mas também como neuromodulador no hipotálamo.

ACETILCOLINA A acetilcolina desempenha o papel principal na transmissão de informações no sistema nervoso periférico. A acetilcolina é o transmissor liberado por neurônios motores, neurônios parassimpáticos e neurônios pré-ganglionares simpáticos. No sistema nervoso central, a acetilcolina está envolvida na seleção de objetos da atenção e na regulação autônoma. As fontes de acetilcolina no sistema nervoso central incluem o núcleo pedunculopontino, o núcleo basal de Meynert e o prosencéfalo basal. Os receptores para a acetilcolina são nicotínicos (abertura breve dos canais iônicos) ou muscarínicos (efeitos mediados por proteínas G de ação lenta). A ativação dos receptores nicotínicos inicia a contração do músculo esquelético, e a ativação dos receptores muscarínicos na membrana do músculo cardíaco reduz a frequência cardíaca. Uma doença autoimune, a miastenia grave, causa a destruição dos receptores de acetilcolina nas membranas musculares esqueléticas.

TRANSMISSORES AMINOÁCIDOS GABA GABA é o mais importante neurotransmissor inibitório. Há dois tipos de receptores GABA: GABAA e GABAB. Os canais de Cl– se abrem quando GABA se liga a receptores GABAA, produzindo a hiperpolarização da membrana pós-sináptica. Benzodiazepínicos (drogas ansiolíticas e anticonvulsivantes) e barbitúricos (drogas tranquilizantes) também ativam os receptores GABAA e hiperpolarizam assim as membranas pós-sinápticas. Os receptores GABAB estão ligados a canais iônicos por sistemas de segundos-mensageiros. O Baclofen, um relaxante muscular usado no tratamento da atividade muscular excessiva, aumenta a liberação pré-sináptica de GABA, o que ativa os receptores GABAB na medula espinal.

Glicina A glicina inibe as membranas pós-sinápticas, principalmente no tronco encefálico e na medula espinal. A glicina impede também a dessensibilização do receptor N-metil-D-aspartato (NMDA).

Glutamato O glutamato é o neurotransmissor excitatório que ativa o receptor NMDA. O receptor NMDA é um receptor aminoácido excitatório, com seis locais de ligação diferentes. O receptor NMDA foi apontado como responsável pela potenciação prolongada, um possível mecanismo da plasticidade neural durante o desenvolvimento e o aprendizado. A hiperatividade dos canais receptores NMDA pode produzir crises epilépticas. A excitotoxicidade, a morte de neurônios por excitação excessiva, deve-se à abertura persistente de muitos canais de receptores NMDA. O anestésico cetamina é um antagonista NMDA. Outros receptores para glutamato não NMDA são do tipo de canais iônicos de ação direta (receptores cainato e AMPA) e do tipo de receptor mediado por proteínas G (receptores a glutamato metabotrópicos).

AMINAS As monoaminas incluem as catecolaminas, dopamina, norepinefrina e epinefrina, e a indolamina, serotonina. Dopamina, norepinefrina e serotonina têm geralmente efeitos inibitórios sobre as membranas pós-sinápticas, mas por vezes são excitatórias.

Dopamina A dopamina tem efeitos sobre a atividade motora, a motivação e a cognição. As principais fontes de dopamina são a substância nigra e a área tegumentar ventral. O déficit primário na doença de Parkinson é a perda da dopamina advinda da substância nigra. O envolvimento da dopamina em certos aspectos das psicoses é demonstrado pela ação de algumas medicações antipsicóticas, que impedem a ligação de dopamina a determinados locais receptores. Essas drogas diminuem as alucinações, os delírios e a desorganização do pensamento. Contudo, como elas impedem a ligação dessa substância, um efeito colateral de muitas dessas medicações é a discinesia tardia. A discinesia tardia é um distúrbio hipercinético caracterizado por contrações musculares involuntárias. Clozapina é uma droga antipsicótica que se liga apenas a um tipo de receptor para dopamina e não produz discinesia tardia. Os aspectos motivacionais da dopamina se evidenciam na dependência a algumas drogas. A ação da dopamina é potenciada pela cocaína porque a cocaína interfere numa proteína que remove a dopamina do seu local de ligação. As anfetaminas aumentam a liberação de dopamina e bloqueiam a recaptação de dopamina e norepinefrina. Finalmente, embora algumas pessoas esquizofrênicas tenham excesso de um subtipo de receptor para dopamina, as evidências atuais não afastam os efeitos do tratamento medicamentoso como causa possível da concentração anormal dos receptores para dopamina.

Serotonina A serotonina ajusta o nível geral de ativação e inibe informações sensoriais. Por exemplo, a serotonina tem um papel como parte do sistema descendente de controle da dor. Níveis mais altos de

serotonina coincidem com a vigilância; os níveis são baixos no sono não REM e mínimos durante o sono REM. Níveis baixos de serotonina se associam à depressão e no comportamento suicida. O antidepressivo Prozac (fluoxetina) é um bloqueador seletivo da recaptação de serotonina.

Norepinefrina A norepinefrina tem um papel vital na vigilância ativa imediata do ambiente, aumentando a atenção às informações sensoriais. Os níveis mais altos de norepinefrina se associam à vigilância, e os níveis mais baixos ocorrem durante o sono. A norepinefrina se liga a receptores alfa e beta. A norepinefrina é essencial à produção da reação ao estresse conhecida como “luta ou fuga”. A hiperatividade do sistema da norepinefrina produz medo e, em casos extremos, pânico, por uma ação sobre regiões corticais e límbicas. A síndrome do pânico tem um início abrupto com um pavor intenso, uma sensação de perda da identidade pessoal, a sensação de que situações familiares estão estranhas ou fora do comum, tudo isso combinado a sinais de aumento da atividade do sistema nervoso simpático. A síndrome do pânico é produzida por níveis excessivos de norepinefrina. Antagonistas adrenérgicos, como propranolol, impedem a ativação dos receptores beta. Essa ação previne a sudorese, a taquicardia e outros sinais de ativação simpática que podem ocorrer em situações de estresse. Músicos e atores frequentemente tomam propranolol antes da performance. O distúrbio de estresse pós-traumático também envolve uma atividade excessiva da norepinefrina. Isso foi demonstrado pela administração endovenosa de uma droga, a ioimbina, que estimula a atividade da norepinefrina. Veteranos com distúrbio de estresse pós-traumático apresentam rememorações do evento traumático, pânico, tristeza, pensamentos invasivos a respeito do evento traumático e amortecimento emocional ao receberem a droga. Os indivíduos-controle têm pouco efeito com ioimbina.

Drogas Usadas no Tratamento da Depressão As drogas eficazes no tratamento da depressão incluem inibidores da monoamino-oxidase (MAO), antidepressivos tricíclicos e bloqueadores seletivos da recaptação de serotonina. A MAO degrada catecolaminas, de modo que a inibindo há um aumento dos níveis de norepinefrina, serotonina e epinefrina. O principal efeito dos antidepressivos tricíclicos parece ser o aumento da atividade de receptores para serotonina e receptores alfa1 (norepinefrina) e a diminuição da atividade dos receptores beta (norepinefrina) centrais. Os bloqueadores seletivos da recaptação de serotonina incluem o Prozac (fluoxetina).

PEPTÍDEOS Os peptídeos neuroativos incluem a substância P e as endorfinas.

Substância P A substância P é encontrada no corno dorsal da medula espinal, substância nigra, amígdala, hipotálamo e córtex cerebral. Na medula espinal, a substância P age como neurotransmissor da via nociceptiva. Nos outros locais, a substância P age como neuromoduladora, produzindo geralmente

uma excitação prolongada (de longa duração) das membranas pós-sinápticas.

Endorfinas As endorfinas são encontradas em áreas com receptores opiáceos, incluindo a substância gelatinosa, hipotálamo e substâncias cinzentas periventricular e periaquedutal. Sua ação primária é a inibição das informações nociceptivas lentas. Os receptores para os diversos neurotransmissores estão resumidos na Tabela B-1.

Neuroquímico Receptores

Agonistas

Tabela B-1 NEUROTRANSM ISSORES E SEUS RECEPTORES Antagonistas

Acetilcolina

Nicotínicos, muscarínicos

Nicotina, muscarina

GABA

GABAA, GABAB

Benzodiazepinas (p.ex., Valium), barbitúricos, Baclofen

Glicina

Glicina

Glutamato

NM DA, não NM DA

Dopamina

D1, D2, D3

Serotonina

5-HT1, 5-HT2, 5- Antidepressivos, p.ex., fluoxetina HT3 (Prozac)

Cocaína, anfetaminas

Norepinefrina α1, α2

Curare, atropina

Antipsicóticos que diminuem alucinações, delírios e pensamento desorganizado (p.ex., clozapina) atuam sobre receptores D2

Propranolol

β1, β2 Substância P

NK1 (neurocinina 1)

Endorfinas

μ1, μ2, δ, κ1, κ2 (opiáceos)

Opióides: morfina, heroína, oxicodona

Leituras Sugeridas Bremner, J.D.; Innis, R.B.; et al., Positron emission tomography measurement of cerebral metabolic correlates of yohimbine administration in combat-related posttraumatic stress disorder, Archives of General Psychiatry 54 (3) (1997) 246–254 . Brunton, LL; Lazo, JS; et al., Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 11th ed. (2006) McGraw-Hill, New York . Cooper, JR; Bloom, FE; et al., The biochemical basis of neuropharmacology. 8th ed. (2003) Oxford University Press, New York . Mosby's Drug Consult 2006. 16th ed. (2006) Elsevier Publishing, St. Louis, Missouri . Preston, JD; O'Neal, JH; et al., Handbook of Clinical Psychopharmacology for Therapists. 4th ed. (2005) New Harbinger Publications, Oakland, CA .

Respostas CAPÍTULO 2 Caso 1 1. A perda da mielina no sistema nervoso periférico envolve a destruição das células de Schwann. 2. A perda da mielina diminui a resistência da membrana e possibilita a saída de íons através dela. A perda da mielina diminui a velocidade ou bloqueia a propagação dos potenciais de ação. 3. A propagação de potenciais de ação é dificultada devido à saída de íons através da membrana. Os potenciais do receptor não se alteram, pois as terminações nervosas dos neurônios sensoriais não são lesadas.

Caso 2 1. A destruição dos oligodendrócitos causa a desmielinização de axônios no sistema nervoso central. 2. Aumentos na temperatura corporal podem alterar a atividade dos canais de Na+ voltagem dependentes, impedindo a geração de um potencial de ação.

Perguntas de Revisão 1. As projeções dendríticas são unidades de estimulação/entrada do neurônio. 2. Os neurônios sensoriais que transmitem informações do corpo à medula espinal são células pseudounipolares. Eles parecem ter um só processo; contudo, um axônio liga a periferia ao corpo celular e um segundo axônio liga o corpo celular à medula espinal. 3. As células multipolares são especializadas em receber e acomodar uma quantidade enorme de estímulos sinápticos a seus muitos dendritos. 4. O sódio (Na+), o potássio (K+) e o cloro (Cl−) contribuem para o potencial de repouso da membrana celular. 5. A despolarização ocorre quando o potencial de membrana se torna menos negativo em relação ao potencial de repouso. A hiperpolarização ocorre quando o potencial de membrana se torna mais negativo do que o potencial de repouso da membrana. 6. Um canal de membrana que se abre ao se ligar a um neurotransmissor é um canal ligante dependente. 7. O termo graduado indica que tanto a amplitude como a duração do potencial elétrico podem variar, dependendo do estímulo, e que este não é um evento do tipo tudo ou nada. 8. O potencial de repouso é mantido pela distribuição desigual de íons específicos e moléculas carregadas através da membrana. A distribuição desigual é produzida pela presença de moléculas com carga negativa no interior do neurônio e que são grandes demais para se difundir pelos canais

da membrana, pela difusão passiva de íons por meio dos canais de membrana e pela bomba de Na+-K+. 9. A hiperpolarização de uma membrana neuronal é considerada inibitória porque torna o neurônio menos propenso a gerar um sinal elétrico. 10. Receptores periféricos possuem canais modalidade-dependentes. 11. A somação temporal e espacial dos potenciais locais podem levar a membrana ao nível do limiar de disparo. 12. A geração de um potencial de ação requer o influxo de Na+. Esse influxo é mediado por um canal voltagem-dependente. 13. Os axônios de grande diâmetro promovem uma velocidade de condução mais rápida do potencial de ação. 14. Os nódulos de Ranvier têm uma densidade elevada de canais de Na+ voltagem-dependentes, que promovem a geração de um potencial de ação. 15. O trato espinotalâmico se origina na medula espinal e termina no tálamo. 16. Redes constituídas de convergência e divergência interneuronal são encontradas por todo o sistema nervoso central. 17. As células gliais não têm dendritos nem axônios e não podem conduzir um potencial elétrico. 18. Os astrócitos aumentam ou diminuem a sinalização entre neurônios, removem íons e transmissores no espaço extracelular e nas sinapses, fornecem nutrição e protegem o sistema nervoso central por servirem como parte da barreira hematoencefálica. 19. Oligodendrócitos e células de Schwann formam a bainha de mielina em torno dos axônios, para promoverem a propagação de um potencial de ação. 20. Os oligodendrócitos estão localizados no sistema nervoso central e os seus processos envolvem completamente vários axônios de neurônios diferentes. As células de Schwann envolvem, parcial ou totalmente, um único axônio no sistema nervoso periférico. Além do isolamento, as células de Schwann limpam o ambiente celular e propiciam suporte estrutural aos neurônios. 21. Tanto a síndrome de Guillain-Barré (polineurite idiopática aguda) como a esclerose múltipla são doenças autoimunes que causam desmielinização. A síndrome de Guillain-Barré é uma neuropatia periférica que afeta a função sensorial e motora e, em casos graves, a função autônoma periférica. Muitas pessoas se recuperam totalmente de um episódio único de síndrome de GuillainBarré. Na esclerose múltipla, a desmielinização no sistema nervoso central produz placas na substância branca. Como a esclerose múltipla ataca o sistema nervoso central, há uma variedade maior de sintomas, incluindo fraqueza, falta de coordenação, problemas visuais, distúrbios da sensação, fala pastosa, problemas de memória e reações emocionais anormais. A esclerose múltipla é progressiva. Sua evolução se caracteriza por exacerbações e remissões.

CAPÍTULO 3 Caso 1

1. O influxo de Ca++ para o terminal axônico promove a liberação de neurotransmissores. Se houver um número de canais de Ca++ inferior ao normal, os níveis intracelulares de Ca++ não podem então se elevar o suficiente para causar a liberação do transmissor ACh. 2. A fisioterapia não vai ser benéfica para aumentar a força, pois os anticorpos estão impedindo a liberação do neurotransmissor necessário para a contração muscular.

Caso 2 1. Uma quantidade pequena da toxina botulínica A reduz a atividade muscular involuntária diminuindo a quantidade de ACh liberada na junção neuromuscular. 2. Não, a ação da ACh sobre o receptor nicotínico ligante dependente é diferente da ação sobre o receptor muscarínico, mediado por proteínas G. Um PEPS é iniciado pela abertura direta de um canal iônico associado ao receptor ligante dependente, enquanto tanto um PEPS como um PIPS pode ser iniciado pela ação da proteína G intracelular associada ao receptor mediado por essa proteína.

Perguntas de Revisão 1. A inibição pós-sináptica envolve o fluxo de íons K+ ou Cl− através da membrana de uma célula receptora pós-sináptica. Isso impede que a célula gere um potencial de ação. A inibição présináptica envolve a inibição de um terminal axônico pelo não influxo de Ca++. Com as diminuições no influxo de Ca++ associadas à inibição pré-sináptica, menos neurotransmissores são liberados pelo terminal, ocasionando numa menor estimulação da célula pós-sináptica. 2. A liberação do neurotransmissor depende do Ca++. 3. Um PEPS é um potencial excitatório pós-sináptico, uma despolarização local da membrana celular do neurônio. A somação dos PEPS pode levar à geração de um potencial de ação. 4. A ativação direta de um canal de membrana por um neurotransmissor acarreta a geração mais rápida do potencial sináptico. 5. A ação de um neurotransmissor dura menos de um décimo de segundo. A ação de um neuromodulador persiste por minutos ou dias. 6. A ligação de um neurotransmissor causa uma alteração na forma do canal iônico da membrana, causando a abertura desse canal. 7. As proteínas G funcionam como carreadores que se movem pelo citoplasma do neurônio para ativar uma molécula efetora que causa eventos celulares. 8. Os efeitos de um neurotransmissor dependem da ação do receptor. 9. Quando o glutamato se liga a um receptor ligante dependente, o canal de membrana associada se abre rapidamente, íons que produzem a despolarização da membrana se difundem pelo canal e o canal se fecha rapidamente. 10. A dopamina tem efeitos tanto sobre a atividade motora como sobre a capacidade de pensar. 11. A substância P serve como um neurotransmissor que transmite informações interpretadas como

dor entre a periferia e a medula espinal. A substância P também serve como neuromodulador nas síndromes de dor. 12. Os peptídeos opióides endógenos inibem neurônios que transmitem sinais interpretados como dolorosos. 13. O glutamato e os receptores para NMDA são essenciais à potenciação de longa duração. 14. Não; o número de receptores na membrana de uma célula neuronal se altera de acordo com o grau de atividade nas sinapses. Assim, alterações na atividade de um neurotransmissor ou de um neuromodulador modificam o número de receptores.

CAPÍTULO 4 Caso 1 1. Sim; é possível aos axônios de nervos periféricos se regenerarem e se recuperarem após uma lesão. 2. Sim; muito provavelmente, com a recuperação do nervo, a sensação deve retornar.

Caso 2 1. Os danos aos neurônios não se limitam à privação de oxigênio. Ao morrerem, esses neurônios podem causar a morte de neurônios adjacentes pelo processo de excitotoxicidade. 2. O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório envolvido na excitotoxicidade.

Perguntas de Revisão 1. Neuroplasticidade é a capacidade dos neurônios em alterar a sua função, perfil químico (quantidade e tipos de neurotransmissores produzidos) ou estrutura por mais de alguns segundos. 2. A intenção ao provocar reações indesejadas numa pessoa com defensividade táctil é diminuir a resposta neural pelo processo da habituação. 3. O mecanismo da potenciação de longa duração é a conversão de sinapses silentes em sinapses ativas pela ação do glutamato sobre receptores NMDA. Após a atividade NMDA, os receptores AMPA são fosforilados e inseridos na membrana neuronal, produzindo sinapses ativas. 4. Degeneração walleriana é o processo pelo qual o axônio, isolado do corpo celular, passa por um processo de degeneração, seguido da morte de todo o segmento distal. 5. As consequências de brotamento axônicos inervando alvos/locais inadequados são confusão de modalidades sensoriais e/ou sincinesiais. 6. Sim, os mapas corticais motores e sensoriais podem se modificar, mesmo em mamíferos adultos. 7. Excitotoxicidade é o processo pelo qual a excitação excessiva de um neurônio acarreta a morte celular. 8. O ácido lático é o produto final da glicólise que contribui para a morte celular.

9. Níveis intracelulares excessivos de cálcio promovem a morte celular ativando proteases dependentes do cálcio e ativando vias que produzem radicais livres de oxigênio. 10. Sim, parte dos danos cerebrais pode ser potencialmente reduzida pela administração de compostos farmacêuticos. 11. O movimento induzido pela restrição após lesões cerebrais pode ser prejudicial ou benéfico, dependendo de quando, após o acidente vascular encefálico, é iniciada a terapia intensiva. Estudos em animais indicam que uma reabilitação vigorosa iniciada imediatamente após uma lesão cerebral produz um aumento da lesão. O movimento induzido por restrição, iniciado posteriormente, foi demonstrado como sendo benéfico em seres humanos após um AVE.

CAPÍTULO 5 Caso 1 1. Todos os três sistemas estão envolvidos. A ausência de resposta à estimulação indica o envolvimento de um sistema sensorial, a incapacidade de controlar voluntariamente a bexiga e o intestino é um problema do sistema nervoso autônomo e a incapacidade de mover voluntariamente suas pernas é um déficit motor. 2. A lesão é na região medular espinal do sistema nervoso. A cirurgia foi realizada para tentar deslocar o tecido nervoso em protrusão, pelo defeito ósseo (meningomielocele), para dentro (o quanto possível) da coluna vertebral, protegendo esse tecido nervoso de infecções e lesões. As lesões espinais interrompem vias ascendentes e descendentes na medula, impedindo que as informações sensoriais sejam transmitidas ao cérebro e as informações motoras cheguem do cérebro aos motoneurônios. As lesões periféricas geralmente não são bilaterais. A sensação e movimento inalterados nos membros superiores e no tronco indicam que as conexões cerebrais com a medula espinal superior estão funcional e anatomicamente intactas.

Caso 2 1. O sistema motor está comprometido, conforme indicado pela excessiva rigidez muscular e fraqueza nos membros inferiores, além do retardo do desenvolvimento motor. O atraso no treinamento no vaso sanitário indica prejuízo no controle voluntário da bexiga e intestino autonômicos. Neste caso, o sistema somatossensitivo está normal. 2. A lesão é na região cerebral, interferindo com sinais motores descendentes do córtex cerebral. 3. O diagnóstico mais provável é paralisia cerebral espástica diplégica.

Perguntas de Revisão 1. Os órgãos são formados durante o estágio embrionário, da segunda semana ao final da oitava semana. 2. a. Um espessamento do ectoderma se torna a placa neural. b. As bordas da placa se aproximam uma da outra, formando o sulco neural.

c. As pregas se tocam na linha média dorsal, primeiro na futura região cervical. d. As pregas se fundem, formando um tubo que se desprende das células da crista neural e do ectoderma que vai se tornar a pele. 3. No desenvolvimento inicial, um miótomo é a parte do somito que vai se tornar músculo. Depois do estágio embrionário, um miótomo é um grupo de músculos inervados por um nervo espinal segmentar. 4. Depois que o neuroporo superior se fecha, a região do tubo neural que vai se tornar o cérebro se expande e forma três dilatações: rombencéfalo, mesencéfalo e prosencéfalo. A seguir, o rombencéfalo se divide em mielencéfalo e metencéfalo, enquanto o prosencéfalo se divide em diencéfalo e telencéfalo. O mielencéfalo e o metencéfalo se diferenciam ainda, tornando-se a medula oblonga, a ponte e o cerebelo. O telencéfalo se torna os hemisférios cerebrais. 5. Os processos progressivos do desenvolvimento são proliferação, migração e crescimento celulares; extensão dos axônios a células-alvo; formação de sinapses; e mielinização de axônios. 6. Os processos regressivos do desenvolvimento são morte neuronal e retração de axônios. 7. “Crescer até um déficit” é o aparecimento de sinais e sintomas de lesão do sistema nervoso durante o período neonatal e a infância, devido a danos ao sistema nervoso ocorridos anteriormente. Os sinais não se evidenciam senão quando o neonato ou a criança chega à idade em que o(s) sistema(s) lesado(s) se tornaria(m) normalmente funcional(ais). 8. Anencefalia é o desenvolvimento apenas de um tronco encefálico rudimentar, sem hemisférios cerebrais e cerebelares. A deformidade de Arnold-Chiari é uma má-formação do desenvolvimento do rombencéfalo, com cerebelo inferior e medula oblonga alongados fazendo protrusão no canal vertebral. Os quatro itens seguintes se devem todos ao fechamento incompleto do tubo neural caudal: na espina bífida oculta, o tecido neural não faz protrusão pelo defeito ósseo; na meningocele, as meninges fazem protrusão pelo defeito ósseo; na meningomielocele, tecido neural e meninges fazem protrusão para fora do corpo; e, na mielosquise, uma má-formação da medula espinal que se encontra aberta à superfície do corpo. 9. A má-formação de Arnold-Chiari é uma deformidade do desenvolvimento do rombencéfalo. No Tipo I, as tonsilas cerebelares se salientam através do forame magno para dentro do canal vertebral, e o bulbo e a ponte são pequenos e malformados. Frequentemente não há sintomas, ou os sintomas são retardados até a adolescência ou a idade adulta. Cefaleias, distúrbios sensitivos e motores, fraqueza facial e da língua, perda auditiva, tontura, fraqueza dos movimentos oculares laterais, coordenação prejudicada, e perturbações visuais são sinais e sintomas mais comuns. No Tipo II, os sinais são visíveis durante a infância. O tronco encefálico e a ponte se salientam para dentro do canal vertebral. Os sinais incluem paralisia dos músculos esternocleidomastóideos, surdez, paresia bilateral dos movimentos oculares laterais, e fraqueza facial. O Tipo II geralmente se associa com meningomielocele. 10. O retardo mental grave se associa a defeitos na estrutura de dendritos e espinas dendríticas. 11. A paralisia cerebral é um distúrbio do movimento e do controle postural devido a uma lesão permanente e não progressiva do encéfalo em desenvolvimento. Os tipos principais de paralisia cerebral são a espástica, atetoide e mista. As causas de paralisia cerebral incluem desenvolvimento anormal in utero, anormalidades metabólicas, distúrbios do sistema imune,

distúrbios da coagulação, infecções, trauma e hipoxia. 12. Períodos críticos são os períodos em que projeções neuronais competem por locais sinápticos. A função normal dos locais sinápticos depende de uma experiência apropriada durante o período crítico.

CAPÍTULO 6 Perguntas de Revisão 1. Os três tipos de receptores somatossensoriais são os mecânicos, químicos e de temperatura. 2. Nociceptores são receptores que respondem a estímulos que lesam ou ameaçam lesar o tecido neural. 3. As terminações primárias respondem ao estiramento muscular e à taxa desse estiramento. As terminações secundárias respondem unicamente ao estiramento. 4. O disparo dos motoneurônios gama causa a contração das extremidades das fibras intrafusais. A contração mantém o estiramento da região central das fibras intrafusais, de modo que as terminações sensoriais são capazes de responder ao estiramento do músculo. 5. As informações relativas ao estiramento muscular são provenientes de terminações primárias nos fusos musculares, à tensão em tendões provenientes dos órgãos tendinosos de Golgi e à tensão em ligamentos provenientes dos seus receptores são transmitidas por axônios Ia e Ib, de grande diâmetro. 6. Os axônios Aδ e C transmitem informações nociceptivas e de temperatura. 7. As vias que transmitem informações ao encéfalo são as de retransmissão consciente, divergentes e de retransmissão inconsciente. 8. As informações de alta fidelidade em arranjo somatotópico são transmitidas ao córtex sensorial primário, localizado no giro pós-central. 9. Os sinais neurais que são interpretados como dores surdas e imprecisas seguem pelo trato espinolímbico; as informações dos tratos espinomesencefálico e espinorreticular não chegam à percepção consciente. 10. Os tratos retransmissores inconscientes terminam no cerebelo. 11. As sinapses entre neurônios que transmitem informações tácteis discriminativas ocorrem no núcleo grácil esquerdo na medula oblonga, núcleo VPL direito no tálamo e córtex sensorial primário. 12. As sinapses entre neurônios que transmitem informações discriminativas de dor ocorrem no corno dorsal esquerdo da medula espinal, núcleo VPL direito do tálamo e córtex sensorial primário. 13. Os tratos espinocerebelar posterior e cuneocerebelar transmitem informações proprioceptivas inconscientes. Os tratos espinocerebelar anterior e rostroespinocerebelar transmitem informações a respeito da atividade em interneurônios espinais e a respeito de comandos motores descendentes.

CAPÍTULO 7 Caso 1 A extremidade inferior esquerda perdeu o tato discriminativo e a propriocepção consciente. Os tratos dessas sensações sobem pela medula ipsilateralmente. As perdas sensoriais da extremidade inferior direita foram de dor rápida, e a discriminativa de temperatura. Os tratos dessas sensações sobem pela medula contralateral. Esse padrão de perda sensorial mais paralisia do mesmo lado da perda de informações da coluna dorsal indica uma hemissecção da medula espinal. A metade esquerda da medula foi interrompida em L2, aproximadamente; a metade direita está intacta. Esses sinais juntos (paralisia e sinais da coluna dorsal de um lado, sinais espinotalâmicos do lado oposto) são indicativos de síndrome de Brown-Séquard.

Caso 2 Os sinais motores e sensoriais são ambos encontrados em apenas um lado do corpo, não há sinais dos tratos verticais, e os reflexos estão intactos. A força e a sensibilidade proximais estão dentro dos limites normais. Todos esses fatores indicam que a medula espinal não está envolvida. Como não há sinais cerebrais ou do tronco encefálico, a localização mais provável de lesão é a periférica. O padrão de perda sensorial e motora corresponde à distribuição do nervo mediano na mão, não a uma distribuição dermatômica. A etiologia mais provável é uma síndrome do túnel do carpo.

Caso 3 Os déficits motores e sensoriais estão todos do lado esquerdo do corpo. A metade inferior da face, o tronco e ambos os membros estão envolvidos, indicando danos a neurônios de tratos verticais. Os sinais faciais indicam uma lesão acima do mesencéfalo inferior, porque uma lesão medular não afetaria a face e uma lesão em áreas do tronco encefálico teria sinais faciais contralaterais aos sinais dos membros. A localização mais provável é cerebral. O início abrupto indica uma etiologia vascular.

Caso 4 As duas semanas em que ela esteve sem dor e a recorrência dos sintomas em conjunto com os níveis elevados de estresse indicam que pode não haver uma lesão física atual. Em vez disso, alterações posturais secundárias à posição antálgica após o acidente e a ansiedade podem estar contribuindo para a defesa muscular, os padrões anormais de movimento e o desuso.

Caso 5 1. O histórico de um trauma de menor gravidade, sensação de ardência constante, dor aguda, alterações tróficas no quarto e quinto dedos e falta de disposição para mover o membro indicam como diagnóstico provável uma síndrome dolorosa regional complexa. 2. O diagnóstico foi confirmado quando o bloqueio farmacológico da transmissão simpática

eliminou os sintomas.

Perguntas de Revisão 1. Para uma avaliação rápida, testa-se a propriocepção e a vibração nos dedos e artelhos e a sensação à picada de alfinete nos membros, no tronco e na face. 2. As avaliações somatossensoriais exigem percepção consciente e cognição e não avaliam, portanto, como a somatossensação é usada nos movimentos. 3. Queixas de sensações anormais ou perda sensorial, lesões cutâneas que não são dolorosas e/ou fraqueza ou atrofia localizadas indicam que é necessário um teste sensorial completo. 4. O indivíduo deve ser impedido de ver o estímulo durante o teste, o sujeito deve ainda compreender o teste e seu propósito e deve-se evitar as predições em relação aos estímulos pela aplicação em intervalos irregulares e a variação dos estímulos (por exemplo, apresentando-se ao acaso estímulos rombudos versus pontiagudos). 5. Uma corrente elétrica aplicada a um eletrodo de estimulação de superfície estimula a distribuição distal de um nervo periférico. Eletrodos de captação de superfície colocados ao longo do trajeto do nervo periférico registram o potencial elétrico evocado no nervo. 6. O formigamento e pontadas espontâneas indicam uma parestesia. 7. Na ataxia sensorial, a propriocepção consciente e a sensação vibratória são acometidas, e o equilíbrio, ao ficar em pé com os pés juntos, é pior com os olhos fechados do que abertos. Na ataxia cerebelar, a propriocepção consciente e a sensação vibratória estão normais e o equilíbrio ortostático é deficiente, estejam os olhos abertos ou fechados. 8. A propriocepção consciente e a sensação vibratória tipicamente são mais alteradas pela desmielinização, porque essas informações seguem por axônios de grande diâmetro que necessitam de maior mielinização. 9. Uma hemissecção esquerda da medula espinal causa a perda do controle motor voluntário, combinada à perda da sensação posicional, vibratória e táctil discriminativa abaixo do nível da lesão do lado esquerdo do corpo. São perdidas as informações de dor e temperatura do lado direito do corpo, de um ou dois dermátomos abaixo do nível da lesão, porque ramos colaterais dos axônios de primeira ordem proximais sobem e descem por alguns níveis na coluna dorsolateral (zona de Lissauer). Essa combinação de sinais indica síndrome de Brown-Séquard. 10. A varicela-zoster é uma infecção do gânglio da raiz dorsal, causando inflamação dos nervos sensoriais e erupções dolorosas na pele. Ela se limita geralmente a um dermátomo. 11. Uma lesão da ponte no aspecto posterolateral inferior esquerdo causaria a perda das informações de dor e temperatura da face esquerda e do lado direito do corpo. Esse padrão ocorre porque as informações nociceptivas da face esquerda seguem pelo aspecto posterolateral esquerdo da ponte, enquanto as informações nociceptivas do corpo cruzam a linha média na medula espinal. 12. Extinção sensorial é uma não percepção de estímulos de um lado do corpo quando os estímulos são aplicados simultaneamente em ambos os lados do corpo. Se o estímulo for aplicado apenas no lado afetado, a pessoa é capaz de percebê-lo. 13. De acordo com a teoria dos contrairritantes, a pressão sobre um dedo lesado estimula

aferentes mecanorreceptores que facilitam os interneurônios encefalínicos. A encefalina liberada pelos interneurônios ativa receptores sobre aferentes nociceptivos primários e interneurônios, que diminuem a liberação de substância P pelos aferentes primários e hiperpolarizam interneurônios na via nociceptiva. Ambas as ações diminuem a transmissão de informações nociceptivas. 14. A incapacidade de dormir faz parte do aspecto motivacional/afetivo da experiência de dor. A nocicepção aumenta a excitação e, assim, inibe o sono. 15. Os três sistemas analgésicos supraespinais se originam dos núcleos da rafe, substância cinzenta periaquedutal e locus ceruleus. 16. Os narcóticos ativam receptores nos núcleos da rafe, substância cinzenta periaquedutal e corno dorsal da medula espinal. Essa ativação inibe as informações nociceptivas por inibição direta e interneuronal de neurônios dessas vias, diminuindo a transmissão de informações nociceptivas. 17. Os níveis do modelo de inibição da dor são: I. Periférico II. Corno dorsal III. Neuronal descendente IV. Hormonal V. Cortical 18. Dor referida é a dor percebida como tendo origem num local diferente do real local de origem. 19. A dor crônica nociceptiva se deve à estimulação contínua de receptores nociceptivos. A dor crônica neuropática se deve a uma atividade anormal dentro do sistema nervoso. 20. Sensibilização central é uma condição de excitabilidade anormal e excessiva dos neurônios nociceptivos centrais, produzida pela despolarização de receptores NMDA e aumento do Ca++ intracelular. 21. Quando se formam novas sinapses entre aferentes Aβ e neurônios nociceptivos centrais, a atividade nas fibras Aβ produz sinais que são percebidos como dolorosos. 22. Os exemplos de dor neuropática crônica incluem a compressão nervosa, dores por desaferentação, dor fantasma e a síndrome dolorosa regional complexa. 23. Parestesia é uma sensação anormal, não dolorosa. Disestesia é uma sensação dolorosa anormal. 24. Focos ectópicos são locais, ao longo de um nervo lesado, que são extraordinariamente sensíveis à estimulação mecânica. 25. A dor do membro fantasma é uma dor que parece ter origem num membro amputado. 26. Waddell et al. (1993) postulam que a lombalgia crônica decorre da defesa muscular, de movimentos anormais e da síndrome do desuso.

CAPÍTULO 8

Caso 1 R.D. desmaiou. A causa mais provável foi a excitação, de modo que o diagnóstico foi de síncope vasodepressora.

Caso 2 1. A ativação dos receptores β-adrenérgicos acelera a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade do coração e vasodilata as artérias no coração e nos músculos esqueléticos. O bloqueio dos receptores β-adrenérgicos beneficia o coração por diminuir a necessidade miocárdica de oxigênio, possibilitando a B.H. executar mais trabalhos fisiológicos sem comprometer a função cardíaca. 2. Como os β-bloqueadores diminuem a frequência cardíaca, não se pode usar os valores da frequência cardíaca ajustados para a idade como orientações para a prescrição de exercícios. Podem-se usar as orientações que se seguem para estabelecer a frequência cardíaca-alvo. Deve-se administrar um teste de exercício com estresse, monitorando-se a frequência cardíaca e a pressão arterial durante exercícios na esteira ou na bicicleta ergométrica, para determinar a frequência com que ocorrem os sintomas, e pode-se usar certa percentagem dessa frequência cardíaca (60 a 90%) como orientação para o exercício aeróbico. Caso não se possa proceder o teste de exercício com estresse, é apropriada uma prescrição ao exercício de uma frequência cardíaca de 20 batimentos por minuto acima da frequência cardíaca em repouso, com instruções para diminuir ou cessar o exercício se ocorrerem sintomas.

Perguntas de Revisão 1. Receptor(es)

Respondem a

Receptores de pressão no coração e artérias Aumento da pressão arterial secundariamente ao aumento da frequência cardíaca, do volume sistólico e do retorno carótidas venoso pela bomba muscular Receptores extensores nos pulmões

Dilatação dos brônquios e bronquíolos

Quimiorreceptores nos corpos carotídeo e Concentração de oxigênio no sangue aórtico Quimiorreceptores na medula oblonga

Níveis sanguíneos de H e dióxido de carbono

Quimiorreceptores no hipotálamo

Níveis sanguíneos de glicose e osmolalidade sanguínea

Termorreceptores hipotalâmicos

Aumento da temperatura sanguínea secundariamente a um aumento na razão metabólica

2. Os aferentes viscerais transmitem informações dos órgãos internos e vasos sanguíneos para o sistema nervoso central. 3. Neurônios na medula oblonga e na ponte e hormônios da hipófise controlam diretamente as funções autônomas. Partes do hipotálamo, tálamo e sistema límbico modulam o controle do tronco encefálico. 4. A regulação autônoma é basicamente inconsciente e pode ser orquestrada por hormônios, as funções dos órgãos regulados podem ser ajustadas por fatores locais independentes do sistema nervoso central, e as vias eferentes autônomas usam tipicamente dois neurônios em oposição apenas a um único neurônio nas vias eferentes somáticas. 5. Os troncos simpáticos são uma série de gânglios paravertebrais interligados. Os neurônios pós-

ganglionares saindo dos gânglios paravertebrais se unem ao ramo ventral ou dorsal e seguem por um nervo periférico até chegarem a vasculatura em músculos esqueléticos ou na pele. 6. Os nervos esplâncnicos são constituídos de axônios pré-ganglionares que inervam os órgãos abdominais e pélvicos. 7. O sistema simpático otimiza o suprimento sanguíneo de acordo com as necessidades dos diversos órgãos. A ativação simpática pode evocar vasodilatação e, em outras ocasiões, vasoconstrição, porque são obtidos efeitos diferentes à ativação de subtipos de receptores na membrana pós-sináptica. 8. Vasos de capacitância são veias e vênulas que podem conter uma grande quantidade de sangue quando as suas paredes estão relaxadas. A vasoconstrição de suas paredes impede o desmaio quando uma pessoa está de pé. O fluxo sanguíneo nas arteríolas dos músculos esqueléticos é controlado por receptores α e β2-adrenérgicos, receptores colinérgicos muscarínicos e química sanguínea local. 9. A interferência na inervação simpática ao músculo que eleva a pálpebra e à pupila do olho acarretaria uma pálpebra em ptose e uma pupila contraída. 10. O sistema simpático regula a temperatura corporal; o fluxo sanguíneo nos órgãos internos, músculos esqueléticos e pele; e o metabolismo. 11. A atividade parassimpática tende a promover a conservação e o armazenamento de energia. Além disso, os neurônios parassimpáticos inervam a glândula lacrimal, a pupila e o cristalino oculares, além do intestino, bexiga e genitália externa. 12. O paciente com SDRC muito recentemente recebeu uma injeção bem-sucedida de uma droga para bloquear o gânglio estrelado, produzindo os sinais de atividade simpática diminuída ipsilateral ao bloqueio. A finalidade do bloqueio é reduzir a dor de modo a que a capacidade do paciente de tolerar exercício melhore temporariamente.

CAPÍTULO 9 Caso 1 As fibras corticoespinais e corticobulbares foram interrompidas, interferindo no controle voluntário do lado esquerdo da face e do corpo. As informações sensoriais do lado esquerdo do corpo e da face não estão chegando à consciência. A lesão é, pois, no cérebro. A lesão é não progressiva. O início abrupto indica uma etiologia vascular.

Caso 2 A perda dos movimentos voluntários e das sensações é unilateral e na distribuição do nervo ulnar. A lesão não é espinal porque não estão presentes sinais dos tratos verticais. A ausência de sinais dos tratos verticais também exclui os hemisférios cerebrais e o tronco encefálico como localização da lesão. A lesão é focal e não progressiva. O dano é, portanto, a um nervo periférico, provavelmente secundário à fratura do úmero.

Caso 3

A perda bilateral dos movimentos voluntários e sensações indica uma lesão do sistema nervoso central. Como suas funções motoras e sensoriais estão intactas acima do nível medular de L1 (correspondente à vértebra T10), a lesão é na medula espinal. A lesão é focal, não progressiva e traumática.

Caso 4 O único sistema afetado é o sistema motor. O sinal de Babinski bilateral e a hipertonia dependente da velocidade indicam comprometimento de neurônio motor superior. Fibrilação muscular é um sinal de patologia do sistema motor, mas não indica se estão comprometidos neurônios motores superiores ou inferiores. Uma vez que nenhum transtorno comum afeta apenas neurônios motores superiores bilateralmente, a etiologia mais provável é esclerose lateral amiotrófica, que danifica ambos os neurônios motores superiores e inferiores. O comprometimento de neurônio motor inferior poderia ser confirmado por estudos da velocidade de condução nervosa motora.

Perguntas de Revisão 1. Depois que o Ca++ se liga à troponina, uma alteração na forma desta move a tropomiosina de modo a expor locais ativos na actina. As cabeças miosínicas se fixam aos locais ativos na actina e então giram, puxando a actina em direção ao centro do sarcômero. Isso encurta o sarcômero, produzindo a contração do músculo. 2. Em um sarcômero encurtado, os filamentos de actina de um lado do sarcômero invadem o espaço dos filamentos de actina do outro lado do sarcômero, interferindo na ligação da miosina a locais ativos na actina. 3. Em um sistema nervoso intacto, comandos motores descendentes, reflexos, ligações fracas de pontes cruzadas e titina produzem a rigidez muscular. 4. Muitas ligações fracas se formam entre a actina e a miosina depois de se ficar sentado por várias horas, produzindo rigidez muscular. 5. A ansiedade produz um aumento da atividade das vias rafaespinal e ceruleoespinal, o que facilita a descarga do neurônio motor inferior. Isso produz contração muscular e acrescenta à rigidez muscular uma contribuição neural. 6. Um neurônio motor inferior inerva diretamente um músculo. Quando um neurônio motor inferior dispara, as fibras musculares por ele inervadas se contraem. O corpo celular de um neurônio motor inferior situa-se na medula espinal ou no tronco encefálico, e o seu axônio está em um nervo periférico. Os neurônios motores superiores fazem sinapse com neurônios motores inferiores e afetam, portanto, a sua atividade. Os neurônios motores superiores estão inteiramente no sistema nervoso central. Os corpos celulares dos neurônios motores superiores estão no córtex cerebral ou no tronco encefálico. Os axônios dos neurônios motores superiores formam os tratos motores descendentes; os exemplos incluem os tratos corticoespinal, corticobulbar e reticuloespinal. 7. A função geral dos circuitos de controle é ajustar a atividade nas vias motoras descendentes. 8. As fibras musculares de contração lenta são geralmente ativadas antes daquelas de contração rápida porque os neurônios motores alfa que inervam as fibras musculares de contração lenta têm

corpos celulares menores, que se despolarizam antes dos corpos celulares de tamanho maior dos neurônios motores alfa, que inervam as fibras musculares de contração rápida. 9. A atividade de uma unidade motora é determinada por informações sensoriais de receptores periféricos, por conexões espinais e pela atividade nas vias descendentes. 10. A coativação alfa-gama é o disparo simultâneo de neurônios motores alfa e gama a um músculo, de modo que as fibras extra e intrafusais se contraem simultaneamente. 11. O reflexo de estiramento fásico é evocado por um estiramento rápido, o aferente é uma fibra do tipo Ia, e a conexão entre o aferente e o eferente na medula espinal é monossináptica. O reflexo de estiramento tônico é evocado por uma extensão lenta ou prolongada. Os aferentes são fibras tanto do tipo Ia como II e as conexões na medula espinal são multissinápticas. 12. As informações do órgão tendinoso de Golgi ajustam a atividade muscular, em combinação a informações dos fusos musculares, aferentes cutâneos e articulares e dos neurônios motores superiores. Os sinais dos OTGs podem facilitar ou inibir o neurônio motor inferior para o músculo de origem. Os sinais do órgão tendinoso de Golgi não podem impedir lesões por inibição excessiva de contração muscular. 13. Mudar o nível de atenção de uma pessoa altera a resposta de um estímulo mecânico (leve pancada) no tendão do quadríceps, por alterar o grau de estimulação dos neurônios motores superiores aos inferiores. 14. Um reflexo H é produzido pela estimulação elétrica dos aferentes Ia em um nervo periférico. Isso produz sinais que são transmitidos à medula espinal, onde neurônios motores alfa são ativados de maneira monossináptica. Os neurônios motores alfa transmitem então sinais aos músculos esqueléticos para evocar uma contração muscular. Eletrodos na superfície da pele sobre o músculo registram a despolarização da membrana muscular. O reflexo H quantifica o nível de excitação ou inibição dos neurônios motores alfa. 15. A inibição recíproca impede a oposição dos antagonistas aos movimentos. 16. Para os pesquisadores do controle motor, o termo sinergia designa a atividade coordenada de músculos que são frequentemente ativados juntos por um sistema nervoso normal. Os clínicos usam frequentemente o termo sinergia para indicar sinergias patológicas, como quando uma pessoa com uma lesão do neurônio motor superior não consegue flexionar o joelho sem uma flexão simultânea obrigatória do quadril. 17. Um gerador de padrões de passos é uma rede flexível de interneurônios espinais que ativam neurônios motores inferiores que produz um padrão de ativação muscular que se aproxima da marcha. 18. O gerador de padrão de dar passos é normalmente ativado por sinais descendentes do encéfalo quando a pessoa decide andar. 19. Os tratos dos neurônios motores superiores mediais e as suas funções são as seguintes: Via

Função

Corticoespinal medial

Auxiliar no controle dos músculos do pescoço, ombro e tronco

Reticuloespinal medial

Facilitar os neurônios motores inferiores a músculos posturais ipsilaterais e extensores dos membros

Vestibuloespinal medial

Auxiliar no controle dos músculos do pescoço e região lombar superior

Vestibuloespinal lateral

Facilitar os neurônios motores inferiores que controlam os músculos do pescoço

Tectoespinal

Facilitar os neurônios motores inferiores que controlam os músculos do pescoço

20. The lateral UMN tracs and their functions are as follows: Via

Função

Corticoespinal lateral

Influenciar os neurônios motores inferiores que inervam os músculos da mão; fracionamento dos movimentos

Corticobulbar

Influenciar os neurônios motores inferiores que inervam os músculos faciais, da língua, laríngeos e faríngeos

Rubroespinal

Influenciar os neurônios motores inferiores que inervam os músculos dos membros superiores

Reticuloespinal Facilitar os neurônios motores inferiores aos músculos flexores e inibir os neurônios motores inferiores aos músculos extensores (essa ação pode lateral ser revertida em algumas circunstâncias)

21. Os tratos dos neurônios motores superiores inespecíficos e suas funções são as seguintes: Via

Função

Ceruleoespinal

Facilitar a atividade de interneurônios e neurônios motores na medula espinal

Rafespinal

Facilitar a atividade de interneurônios e neurônios motores na medula espinal

22. Hemiplegia é a fraqueza ou paralisia afetando um lado do corpo. 23. Fibrilações e movimentos anormais sempre indicam patologia. Espasmos musculares benignos, câimbras e fasciculações podem ocorrer após exercícios excessivos. 24. A hipertonia é uma resistência extraordinariamente forte ao movimento passivo. A diferença entre os dois tipos de hipertonia, espasticidade e rigidez, é que a resistência na espasticidade depende da velocidade e a resistência na rigidez é independente da velocidade. Isso significa que se músculos espásticos estiverem sendo estendidos passivamente, uma extensão mais rápida vai evocar uma resistência maior do que uma extensão mais lenta. Se músculos rígidos estiverem sendo estendidos passivamente, a resistência vai permanecer a mesma qualquer que seja a velocidade da extensão. A espasticidade se deve à hiper-reflexia do reflexo de estiramento tônico subsequente a lesões de neurônio motor superior. A rigidez se deve a uma facilitação direta do neurônio motor superior sobre os neurônios motores alfa, produzindo um disparo excessivo dos neurônios motores inferiores. A rigidez, em contraste com a espasticidade, não se associa a clono ou a resposta em canivete. 25. O choque espinal é uma condição temporária após uma lesão medular espinal, durante a qual não se consegue evocar os reflexos de estiramento, e os músculos se mostram hipotônicos devido ao edema. 26. A perda de reflexos, atrofia muscular, paralisia flácida e fibrilações indicam uma lesão do neurônio motor inferior. Em contraste, as lesões do neurônio motor superior produzem paresia ou paralisia e podem ou não produzir reflexos hiperativos. A atrofia muscular subsequente a lesões do neurônio motor superior não é tão grave. Podem ocorrer fibrilações nas lesões do neurônio motor superior. 27. O sinal de Babinski num adulto indica danos ao(s) trato(s) corticoespinal(ais). 28. Uma lesão que produza reflexos cutâneos anormais, escala temporal anormal da ativação muscular, paresia e hiper-rigidez muscular interrompe neurônios motores superiores. 29. Após um acidente vascular encefálico, os fatores que contribuem para a hiper-rigidez muscular incluem ligações fracas das pontes cruzadas, contraturas (perda de sarcômeros) e atrofia seletiva de fibras musculares de contração rápida. 30. As alterações no músculo devem estar produzindo a força excessiva porque, se houvesse atividade no neurônio motor inferior devido a comandos motores descendentes ou à atividade das vias reflexas, a EMG registraria despolarização da membrana muscular. As ligações fracas das

pontes cruzadas, contraturas e a atrofia seletiva das fibras musculares estão produzindo a força excessiva. 31. Clonus são contrações musculares rítmicas e involuntárias evocadas por uma dorsiflexão passiva mantida do tornozelo ou do punho. 32. A hiper-rigidez depois de um acidente vascular encefálico não é produzida por reflexos de estiramento hiperativos. Essa hiper-rigidez se deve a alterações intrínsecas nos músculos e não se baseia em reflexos. No membro inferior parético de adultos com hemiplegia crônica, os neurônios motores inferiores são menos ativos do que no membro inferior não parético. Se os reflexos de estiramento hiperativos produzissem hiper-rigidez, os neurônios motores inferiores aos músculos rígidos seriam mais ativos do que os neurônios motores inferiores dos músculos no membro inferior não parético. 33. Pode-se usar a EMG de superfície para quantificar a hiper-rigidez mioplástica, a cocontração e a hiper-reflexia. A hiper-rigidez mioplástica é a diminuição da amplitude de movimento passivo sem aumento da atividade EMG. Co-contração é a superposição temporal da atividade EMG em músculos antagonistas. A hiper-reflexia é definida como atividade EMG durante o estiramento muscular, com uma correlação positiva entre a amplitude EMG e a velocidade do estiramento muscular. 34. Numa lesão completa da medula espinal, há uma ausência total de influência do neurônio motor superior sobre os neurônios motores inferiores. No típico acidente vascular encefálico da artéria cerebral média, as influências do neurônio motor superior são anormais porque os tratos corticoespinais estão interrompidos de um lado, e a atividade de alguns neurônios motores superiores que se originam no tronco encefálico está alterada. Entretanto, os tratos corticoespinais contralaterais e todos os neurônios motores superiores que se originam no tronco encefálico estão intactos. 35. Na paralisia cerebral espástica, observam-se irradiação reflexa e cocontrações anormais. Esses sinais motores não ocorrem nos distúrbios do neurônio motor superior com início na idade adulta. 36. O movimento repetido contra resistência e o treinamento de marcha com suporte do peso corporal foram demonstrados como eficientes na melhora da função em pessoas que sofreram um acidente vascular encefálico. Essas técnicas envolvem movimentos vigorosos de força gerados pelo paciente. 37. Uma semana de uso forçado, imediatamente em seguida a uma lesão cortical, produz maior extensão da lesão e déficits comportamentais aumentados em ratos. 38. A esclerose lateral amiotrófica destrói apenas neurônios motores superiores e inferiores. A esclerose lateral amiotrófica poupa as funções sensoriais, autônomas, cognitivas, de linguagem e todas as outras funções não motoras do sistema nervoso.

CAPÍTULO 10 Caso 1 O tremor em repouso, a dificuldade em iniciar movimentos e a rigidez muscular indicam o envolvimento dos núcleos da base. A lesão envolve a perda dos corpos celulares na substância

negra e no núcleo pedunculopontino. A patologia é progressiva. Esta é a doença de Parkinson ou parkinsonismo.

Caso 2 A dificuldade para iniciar movimentos, instabilidade postural e rigidez indicam parkinsonismo, porque as disfunções autonômicas, sinal de Babinski e ataxia indicam que mais sistemas estão comprometidos do que numa pura doença de Parkinson. As lesões estão localizadas nos núcleos da base, cerebelo, e sistema autônomo e no córtex cerebral. O diagnóstico é atrofia de múltiplos sistemas.

Caso 3 Amplitude de movimento ativa normal no membro superior direito e a propriocepção diminuída e a estereognosia combinadas a câimbras musculares durante uma atividade motora específica indicam distonia da mão, também conhecida como câimbra do escrivão ou ocupacional. A lesão é nos núcleos da base.

Caso 4 Os problemas de coordenação indicam uma lesão cerebelar. Uma vez que o cerebelo controla o corpo ipsilateral, a lesão está localizada no cerebelo direito. O início gradual torna um tumor um diagnóstico provável.

Perguntas de Revisão 1. Uma das vias para as informações dos núcleos estimuladores (output nuclei) dos gânglios da base aos neurônios motores inferiores é: núcleos estimuladores → tálamo motor → áreas motoras do córtex cerebral → neurônios corticoespinais e corticobulbares → neurônios motores inferiores. Uma segunda via é do núcleo pedunculopontino → tratos reticuloespinal e vestibuloespinal → neurônios motores inferiores. 2. Os núcleos que compreendem os núcleos da base são o caudado, putâmen, globo pálido, núcleo subtalâmico e substância negra. 3. Os núcleos da base comparam as informações proprioceptivas com os comandos de movimento, auxiliam nas sequências de movimentos e ajustam o tônus e a força muscular. 4. Rigidez, hipocinesia, tremor de repouso e alterações da percepção visual caracterizam a doença de Parkinson. Na doença de Parkinson, há morte dos neurônios da substância negra compacta e do núcleo pedunculopontino. 5. Atrofia de múltiplos sistemas produz a combinação de parkinsonismo, sinais cerebelares e disfunção autonômica. 6. Doença de Huntington, distonia e paralisia cerebral coreoatetósica produzem hipercinesia. 7. Posturas involuntárias anormais e movimentos repetidos de torção são sinais de distonia. 8. A principal função do cerebelo é comparar a atividade motora efetiva à pretendida.

9. As principais fontes de estímulos (input) ao cerebelo são do córtex cerebral, pelas conexões na ponte; o feedback interno sobre a atividade dos interneurônios da medula espinal; e proprioceptores e mecanorreceptores cutâneos. 10. O cerebrocerebelo coordena os movimentos dos dígitos, o espinocerebelo coordena movimentos grossos dos membros e o vestibulocerebelo coordena ajustes posturais. 11. Marcha atáxica pode indicar danos ao espinocerebelo. 12. Decomposição do movimento se refere à coordenação prejudicada com movimentos isolados de articulações individuais em vez de movimentos coordenados simultâneos das articulações. A decomposição do movimento ocorre com lesões cerebelares. 13. Os sinais das lesões cerebrocerebelares incluem disdiadococinesia, ou incapacidade de executar movimentos alternados rápidos; dismetria, ou incapacidade de se mover com precisão por uma distância pretendida; e tremor de ação, ou agitação do membro durante movimentos voluntários. 14. A resposta da alça longa é a segunda resposta ao estiramento de um músculo em contração. A resposta da alça longa é visível a EMG. No bíceps braquial a resposta da alça longa ocorre 50 a 80 milissegundos após o estiramento muscular. 15. O reflexo tônico assimétrico do pescoço é a extensão dos membros do lado do nariz e a flexão dos membros do lado do crânio ao virar-se a cabeça para a direita ou à esquerda. Esse reflexo é frequentemente observado em lactentes normais. Entretanto, assumir obrigatoriamente essa posição cada vez que a cabeça é virada para o lado indica que o sistema nervoso foi lesado. Um reflexo tônico assimétrico numa criança maior ou num adulto é um sinal de anormalidade do sistema nervoso. 16. A posturografia pode revelar o tipo de informação sensorial em que uma pessoa tipicamente se baseia e o padrão de atividade muscular que a pessoa usa para manter o equilíbrio. 17. Ocorrem ajustes posturais preparatórios antes da passada: o peso é deslocado para diante e, também, sobre o membro de apoio. 18. Dois estímulos idênticos podem evocar respostas diferentes, dependendo das instruções que a pessoa receba. Por exemplo, se uma pessoa for solicitada a manter 90° de flexão no cotovelo ao colocar-se um peso em sua mão, ocorrem três respostas no bíceps: reflexo de estiramento, resposta da alça longa e uma resposta voluntária. Se a pessoa for solicitada a deixar a mão cair ao colocar-se o peso em sua mão, ocorre apenas o reflexo de estiramento. 19. Numa pessoa com hemiplegia que esteja tendo dificuldade em iniciar a marcha, colocar o pé do membro que entrará na fase de balanço uns 10 a 15 cm atrás do pé de apoio facilita o início da marcha. 20. As duas fases de alcance são aproximação rápida e focalização do alvo. 21. O diagnóstico pela EMG é usado para distinguir um músculo denervado de uma miopatia. 22. Os estudos da condução de nervos motores são usados para diferenciar disfunções do nervo, da junção neuromuscular e do músculo. A EMG de superfície na análise dos movimentos é usada para determinar quais dos seguintes fatores contribuem para a alteração do movimento: paresia, hiper-rigidez mioplástica, cocontração e/ou hiper-reflexia.

CAPÍTULO 11 Caso 1 O início rápido, o sistema motor mais envolvido que o sensorial, envolvimento de nervos cranianos e paresia respiratória indicam uma síndrome de Guillain-Barré. Os resultados da velocidade de condução nervosa indicam que a lesão afeta os nervos periféricos, mais especificamente a mielina. Ver CAPÍTULO 2 para uma revisão dessa condição.

Caso 2 1. Sinais sensoriais e motores associados a histórico específico de trauma indicam uma lesão por esmagamento (axonopatia) do nervo ulnar. 2. Os testes da velocidade de condução nervosa podem isolar a localização da lesão antes da degeneração Walleriana do axônio distal à lesão, e pode-se calcular a provável taxa de recuperação da função supondo-se que o axônio distal vai crescer de novo cerca de 1 mm/dia.

Caso 3 A ausência de déficits sensoriais e da coordenação, combinada à fraqueza e a uma velocidade de condução nervosa normal, indica uma doença muscular primária. Os potenciais de pequena amplitude registrados no músculo confirmam o diagnóstico de miopatia.

Perguntas de Revisão 1. Os nervos periféricos são capazes de ser alongados e encurtados sem lesão devido aos seguintes mecanismos: os axônios se enrugam dentro do endoneuro quando o nervo não está alongado, o endoneuro, perineuro e epineuro externo atuam como tubos extensíveis, os fascículos deslizam uns em relação aos outros, os plexos fasciculares dividem a carga, e o nervo inteiro desliza em relação aos tecidos circundantes. 2. A secção completa de um nervo periférico causa perda da sensação, sensações anormais, ausência de sudorese e inabilidade para controlar os músculos lisos nas paredes arteriais e paralisia dos músculos na área suprida pela porção do nervo distal à lesão. 3. As alterações tróficas que ocorrem em tecidos denervados incluem atrofia muscular, pele brilhante, unhas quebradiças e espessamento dos tecidos subcutâneos. 4. A síndrome do túnel do carpo é um exemplo de uma mielinopatia. A mielina é lesada por estímulos mecânicos repetidos: compressão focal devido à pressão e excessivo estiramento, vibração e/ou atrito. A compressão de um nervo periférico diminui o fluxo sanguíneo epineurial e o transporte axonal, causando edema do endoneuro e epineuro. O edema restringe ainda mais o fluxo sanguíneo e axoplasmático. O epineuro externo e o perineuro se espessam, causando dano à mielina, levando ao desenvolvimento de focos ectópicos e velocidade de condução nervosa diminuída. A estimulação mecânica ou química dos focos ectópicos gera dor neuropática na distribuição do nervo periférico. A velocidade de condução nervosa diminuída resulta em alteração do tato discriminativo, da propriocepção e dos movimentos.

5. A axonopatia é tipicamente consequente ao esmagamento de um nervo, que rompe axônios de todos os tamanhos. Os reflexos estão diminuídos ou ausentes. Após a lesão, há degeneração walleriana e, depois, atrofia muscular. O prognóstico é bom, porque os axônios em regeneração estão limitados por tecido conjuntivo e bainhas de mielina intactos e são capazes de reinervar os alvos apropriados. 6. Como os axônios e os tecidos conjuntivos estão totalmente seccionados, os axônios em regeneração não são guiados por bainhas intactas ao órgão-alvo apropriado. A falta de orientação e a presença de tecidos que interferem fisicamente na direção ótima do recrescimento acarretam em inervação inadequada e na formação de um neuroma. 7. A mononeuropatia múltipla é uma lesão focal afetando randomicamente mais de um nervo periférico. A manifestação dos sinais e sintomas é assimétrica. 8. A polineuropatia é mais comumente decorrente de diabetes, deficiências nutricionais secundárias ao abuso de álcool e distúrbios autoimunes. 9. A polineuropatia se manifesta geralmente por um envolvimento inicialmente distal, porque os axônios mais longos são os mais suscetíveis ao transporte axônico inadequado e ao processo randomizado de desmielinização. 10. Pode-se distinguir uma mielinopatia de uma axonopatia por estudos da velocidade de condução nervosa. A mielinopatia produz uma lentidão grave da VCN e as axonopatias produzem basicamente uma diminuição da amplitude do potencial evocado. 11. Pode-se usar a eletromiografia para distinguir neuropatias de miopatias. As miopatias apresentam potenciais de ação muscular compostos de pequena amplitude (Cap. 10). 12. A hiperatividade neuronal produz espasmos musculares, fasciculações musculares e cianose cutânea. A hipoatividade neuronal produz ausência de reflexos, ausência de sudorese e paralisia muscular. 13. Os sinais e sintomas relacionados são característicos das lesões do sistema nervoso central.

CAPÍTULO 12 Caso 1 1. A lesão é na medula espinal e não em uma raiz, porque a perda de sensação e do controle motor em toda a porção medial do membro superior e de todo o tronco e do membro inferior indica que os tratos verticais devem ter sido interrompidos. 2. Os sinais incluem perda da sensação abaixo do dermátomo C6 e perda total do controle motor abaixo de C6. Esses sinais indicam uma lesão completa da medula espinal no nível C6.

Caso 2 1. B.D. tem uma síndrome medular anterior em C6. A síndrome medular anterior interrompe as vias motoras descendentes, os neurônios motores inferiores e os tratos espinotalâmicos. Como alguns neurônios no trato espinotalâmico estão intactos, as sensações de dor e temperatura são parcialmente preservadas. Nesse caso, a lesão incompleta lesou ligeiramente os tratos

anteriormente localizados do lado direito e lesou moderadamente os mesmos tratos do lado esquerdo, deixando intactas porções dos tratos verticais. 2. A evolução final da paciente é muito diferente da lesão completa da medula espinal no caso I, por terem sido poupados muitos axônios nos tratos verticais.

Caso 3 1. Os tratos verticais transmitindo informações de dor e temperatura não foram afetados, porque os tratos espinotalâmicos são anteriores à lesão. 2. Os padrões dermatômico e miotômico de perda indicam uma lesão na medula espinal posterolateral direita, no segmento espinal de L2. Embora a lesão não interfira na transmissão de informações de dor do dermátomo que se projeta para o segmento L2 direito, não há nenhum déficit evidente clinicamente devido à superposição de campos sensoriais adjacentes na periferia. 3. O incidente anterior de fraqueza na perna esquerda, com resolução integral, além dos sinais atuais, indica a esclerose múltipla como um diagnóstico possível.

Caso 4 1. A perda total da sensação começa no nível S1 à esquerda. Como o nível L5 contribui para a cinestesia do tornozelo, o sentido de posição do tornozelo está parcialmente preservado. A sensação preservada nos níveis S4 e S5 esquerdos e a sensação intacta no membro inferior direito indicam que os tratos verticais não foram lesados. Portanto, a lesão pode ser fora da medula espinal. 2. Dada à distribuição dos sintomas nos dermátomos S1 a S3, pode-se suspeitar de uma lesão comprimindo as raízes dorsais. Nesse caso, a lesão é um pequeno tumor comprimindo as raízes dorsais S1 a S3 esquerdas. 3. As sensações tácteis e proprioceptivas foram mais afetadas do que as sensações de dor e temperatura, porque a compressão afeta mais os grandes que os pequenos axônios. Uma lesão na medula espinal dorsolateral teria interferido nas informações ascendentes da coluna dorsal e nas informações corticoespinais laterais descendentes ambas do membro inferior esquerdo.

Caso 5 1. A dor que se irradia para baixo na parte posterior da perna direita indica compressão das raízes nervosas sensitivas S1 e S2, e a sensibilidade prejudicada na região em sela indica compressão das raízes nervosas sensitivas S2-S5. Nenhum sinal dermatomal ou miotomal de comprometimento de raiz lombar está presente. Os sinais do intestino e bexiga indicam comprometimento das raízes nervosas S2-S4. Como a força muscular esquelética nos membros inferiores está preservada, a lesão não compromete a maioria das raízes nervosas anteriores. Entretanto, a contração fraca do esfíncter anal indica que os neurônios motores inferiores para o ânus estão afetados pela lesão. Este caso parece ser uma lesão de cauda equina, afetando principalmente raízes nervosas sensitivas sacrais. Lembre-se de que a medula espinal sacral inteira está localizada no nível vertebral L1. A lesão é mais provavelmente no nível L5-S1, porque a medula espinal termina ao nível vertebral L1-L2, não há sinais de compressão de nervo espinal lombar, L5-S1 é

frequentemente o local de hérnia de disco, e só as raízes sacrais estão presentes em L5-S1. 2. Uma vez que a síndrome da cauda equina é usualmente causada por um núcleo pulposo herniado, essa é a etiologia mais provável. 3. O passo seguinte é encaminhamento médico de emergência, porque sem tratamento a síndrome da cauda equina pode causar paraplegia e/ou problemas permanentes de perda sensitiva e de controle intestinal e vesical.

Perguntas de Revisão 1. Um nervo espinal é a breve união das raízes dorsal e ventral de um único segmento espinal no forame intervertebral. O nervo espinal se divide nos ramos anterior e posterior. 2. Uma raiz ventral é uma coleção de axônios eferentes motores e autônomos provenientes de um segmento da medula espinal. O ramo ventral primário é um ramo do nervo espinal e fornece a inervação dos aspectos anterior e lateral do tronco e dos membros. 3. Um segmento espinal é uma parte da medula espinal que está ligada a um dermátomo, miótomo e esclerótomo específicos por um nervo espinal, suas raízes e suas radículas. 4. O corno dorsal processa informações sensoriais. 5. A lâmina II é também designada como substância gelatinosa. 6. Os reflexos e o controle motor voluntário não são separados, porque as informações aferentes e voluntárias descendentes convergem para os mesmos interneurônios espinais. Essa convergência possibilita que os sinais voluntários descendentes modifiquem as ações reflexas e que os estímulos aferentes ajustem os movimentos evocados por comandos descendentes. 7. A inibição recíproca evita ou diminui a ativação de um antagonista quando um agonista está em atividade. Isto evita que as forças musculares oponentes sejam ativadas quando um agonista se contrai. 8. A eliminação voluntária da urina exige que as informações relativas à plenitude da bexiga sejam transmitidas por aferentes à medula sacral e daí ao córtex cerebral, onde é tomada a decisão. O encéfalo inicia, então, a micção pela inibição corticoespinal dos neurônios motores inferiores que inervam o esfíncter externo e por vias do tronco encefálico aos eferentes autônomos, que estimulam a contração da parede vesical. 9. As diferenças entre os sinais segmentares e os dos tratos verticais são as seguintes: Os sinais segmentares se limitam à distribuição de um dermátomo e/ou miótomo. Os sinais sensoriais incluem perda da sensação ou sensação anormal e os sinais motores incluem sinais dos neurônios motores inferiores: fraqueza flácida, atrofia, fibrilações e fasciculações. Os sinais dos tratos verticais ocorrem em todos os níveis abaixo da lesão e incluem diminuição ou perda da sensação, diminuição ou perda do controle voluntário dos órgãos pélvicos e sinais do neurônio motor superior: hiper-rigidez muscular, paresia, hiper-reflexia de estiramento fásica e sinal de Babinski. Os sinais de interrupção dos tratos simpáticos acima do nível T6 incluem disreflexia autônoma, termorregulação deficiente e hipotensão ortostática. 10. As quatro síndromes da região espinal que iniciam na vida adulta são a síndrome medular central, medular anterior, de Brown-Séquard e da cauda equina. Ver Figura 12-18 para ilustrações

da localização da lesão em cada síndrome. 11. Após uma lesão medular espinal, as funções da medula são reduzidas ou perdidas abaixo da lesão, porque os tratos descendentes que suprem a facilitação tônica aos neurônios medulares espinais são interrompidos pela lesão. 12. Algumas pessoas com lesões medulares espinais têm reflexos de retirada exagerados por ter sido removida a inibição reticuloespinal descendente normal sobre os neurônios no circuito do reflexo de retirada. 13. Uma lesão medular espinal incompleta é uma lesão à medula espinal em que a função sensorial e/ou motora é preservada nos segmentos sacrais mais baixos. A síndrome medular anterior, a síndrome de Brown-Séquard ou a síndrome medular central podem produzir lesões incompletas da medula espinal. A síndrome da cauda equina é uma lesão da cauda equina e não da medula espinal, de modo que danos à cauda equina não produzem uma lesão medular incompleta. 14. A disreflexia autônoma, termorregulação deficiente e hipotensão ortostática ocorrem quando a medula espinal abaixo do nível T6 é privada da inervação simpática descendente.

CAPÍTULO 13 Caso 1 A localização mais provável da lesão é o nervo troclear, lesado ou seccionado pela fratura do crânio, porque o nervo troclear inerva o músculo oblíquo superior que faz o olho se mover para baixo e para dentro. Os reflexos pupilar e de acomodação intactos e os movimentos normais dos olhos para cima, para baixo, para dentro e, para cima e para dentro, indicam que o nervo oculomotor não foi lesado. A capacidade de olhar lateralmente indica que o nervo abducente também está intacto.

Caso 2 1. Esta não é uma lesão do neurônio motor superior, porque este tipo de lesão pouparia os reflexos pupilares. Numa lesão do neurônio motor superior, a alça aferente pelo nervo óptico, as conexões no tronco encefálico e a alça aferente pelo nervo oculomotor estariam intactas. 2. A ausência de quaisquer alterações cognitivas e da consciência e a ausência de sinais dos tratos verticais, como paresia em qualquer outra parte do corpo e/ou uma perda da sensação, indicam que a lesão é provavelmente no sistema nervoso periférico. O nervo oculomotor supre os músculos extraoculares que movem a pupila para cima, para baixo, para dentro e para cima e para dentro, assim como os reflexos pupilares. Os dois músculos inervados pelos nervos troclear e abducente estão intactos. A lesão envolve, pois, o nervo oculomotor.

Caso 3 Não há sinais de envolvimento dos tratos verticais, porque a ausência de sinais abaixo da face indica que as conexões entre o encéfalo e a medula espinal estão normais. A lesão poupa a sensação facial, os músculos da mastigação e a língua, de modo que o nervo trigêmeo e o nervo hipoglosso estão intactos. O nervo facial controla os músculos da expressão facial, incluindo o

orbicular do olho, de modo que a lesão envolve o nervo facial. O distúrbio afeta o núcleo do VII nervo craniano ou os seus axônios. Se os axônios estiverem afetados, a condição é uma paralisia de Bell.

Perguntas de Revisão 1. A contração do músculo reto lateral, inervado pelo nervo abducente, move o olho direito para a direita. A seguir, a contração do músculo reto superior, inervada pelo nervo oculomotor, move o olho direito para cima. A contração do músculo reto medial, inervada pelo nervo oculomotor, move o olho esquerdo para a direita. A contração do músculo oblíquo inferior, inervado pelo nervo oculomotor, move o olho esquerdo para cima. 2. O nervo oculomotor proporciona os eferentes para o reflexo pupilar. 3. O nervo hipoglosso proporciona eferentes para os músculos da língua. 4. O nervo glossofaríngeo proporciona aferentes para o reflexo de engasgo. 5. O nervo facial proporciona o controle dos músculos da expressão facial. 6. O nervo trigêmeo proporciona a somatossensação da face. 7. Ver Figura 13-7 para uma ilustração do reflexo de acomodação. 8. O órgão de Corti converte informações do deslocamento mecânico em sinais neurais para a percepção dos sons. 9. Áreas cerebrais diferentes produzem sorrisos autênticos e não autênticos. O sistema límbico é a origem dos sorrisos autênticos, e sinais voluntários do córtex cerebral produzem sorrisos não autênticos. 10. O V, VII, IX, X e XII nervos cranianos estão todos envolvidos na deglutição. 11. A visão dupla pode decorrer de lesões do III, IV ou VI nervo craniano ou dos seus núcleos ou de lesões do fascículo longitudinal medial.

CAPÍTULO 14 Caso 1 1. Perdas Funcionais

Estruturas envolvidas

Ausência de sensação de dor e temperatura do lado direito do corpo

Trato espinotalâmico

Ausência da somatossensação do lado esquerdo da face

Trato espinal e núcleo do V nervo craniano

Ataxia do lado esquerdo do corpo

Pedúnculo cerebelar médio

Paralisia dos músculos da expressão facial à esquerda

Nervo Facial

Nistagmo, vertigens, náuseas e vômitos

Núcleos vestibulares

Perda do reflexo córneo do lado esquerdo

Núcleo do V nervo craniano

2. Os sinais dos nervos cranianos indicam que a lesão deve ser no tronco encefálico. A lesão afeta o lado esquerdo do tronco encefálico porque a perda da sensação de dor e temperatura é do lado direito do corpo (os axônios que transmitem informações de dor e temperatura do corpo cruzam a linha média na medula espinal) e os sinais dos nervos cranianos envolvem o lado esquerdo da cabeça. Todas as estruturas envolvidas se localizam no aspecto lateral da ponte; a lesão é, pois, no

aspecto lateral da ponte.

Caso 2 O controle voluntário normal de ambos os lados da porção superior da face, incluindo o orbicular do olho, e o movimento da porção inferior direita da face, quando ela franze o rosto em resposta à frustração, indicam que o nervo facial, o VII nervo craniano, está intacto. A lesão é, pois, uma lesão do neurônio motor superior, que impede que as informações do córtex cerebral esquerdo cheguem ao núcleo do nervo facial direito, ocasionando a paralisia dos movimentos voluntários da porção inferior direita da face. A lesão é no trato corticobulbar, que influencia o VII nervo craniano.

Caso 3 1. A capacidade de M.Z. em responder apropriadamente às solicitações de movimentos oculares indica que ele não está num estado vegetativo. No estado vegetativo, a pessoa não está consciente. As respostas de M.Z. às solicitações demonstram que ele está consciente. 2. Como ele é incapaz de mover qualquer parte de seu corpo além de seus olhos, a condição é uma síndrome do cativeiro.

Caso 4 1. Perdas funcionais

Estruturas envolvidas

Diminuição do controle dos músculos do tronco e proximais dos membros e paralisia dos músculos distais dos membros do lado direito do corpo

Neurônios motores superiores, incluindo os tratos corticoespinais

Incapaz de porção voluntariamente a parte inferior direita da face

Tratos corticobulbares

Incapacidade de mover o olho esquerdo medialmente, para baixo ou para cima; ptose da pálpebra superior esquerda; Nervo oculomotor pupila esquerda dilatada e não respondendo à luz

2. A combinação de sinais dos nervos cranianos do lado esquerdo (nervo oculomotor) e perda do controle motor voluntário da porção inferior da face direita e do lado direito do corpo indicam uma lesão do tronco encefálico no lado esquerdo. Uma vez que os núcleos oculomotores são no mesencéfalo, a lesão deve afetar o mesencéfalo. Os tratos corticoespinais e corticobulbares atravessam a linha média abaixo do mesencéfalo; por essa razão uma lesão no mesencéfalo esquerdo produz paresia contralateral do corpo e da face inferior.

Perguntas de Revisão 1. A coluna dorsal/lemnisco medial, o trato espinocerebelar, alguns tratos parassimpáticos, corticobulbar, corticopontino e corticorreticular são modificados no tronco encefálico. 2. A formação reticular integra informação sensitiva e cortical, regula atividade motora somática, função autonômica e consciência, e modula informação nociceptiva/de dor. 3. Os núcleos reticulares principais e os neuromoduladores por eles produzidos são: a área tegumentar ventral: dopamina; núcleo pedunculopontino: acetilcolina; núcleos da rafe: serotonina; e locus ceruleus e zona reticular medial: norepinefrina.

4. A dopamina da área tegumentar ventral está envolvida na ativação de áreas cerebrais essenciais para a motivação e tomada de decisões. 5. O núcleo pedunculopontino afeta o movimento por suas conexões com o globo pálido, núcleo subtalâmico e áreas da formação reticular que são a origem dos tratos reticuloespinais. 6. Os núcleos da rafe na medula oblonga fazem parte do sistema de controle descendente da dor. Outras estruturas que fazem parte desse sistema são o locus ceruleus e a substância cinzenta periaquedutal, localizados, respectivamente, na ponte e no mesencéfalo. 7. As fibras ascendentes do locus ceruleus dirigem a atenção. 8. Para cada função, o núcleo necessário e sua localização no tronco encefálico são os seguintes: Função

Núcleo

Localização no tronco encefálico

Controle dos músculos voluntários na faringe e laringe

Ambíguo

M edula oblonga superior

Integração e transmissão de informações de dor provenientes da face

Núcleo espinal do nervo trigêmeo

M edula oblonga inferior

Controle dos músculos da língua

Hipoglosso

M edula oblonga superior

Processamento de informações sobre sons

Coclear

Junção da medula oblonga com a ponte

Percepção de tempo

Núcleo olivar inferior

M edula oblonga superior

Controle dos músculos da mastigação

Núcleo motor do trigêmeo

Ponte

Contração do esfíncter pupilar e alteração na curvatura do cristalino para focalizar objetos próximos

Parassimpático

M esencéfalo

9. A substância negra e o núcleo pedunculopontino no mesencéfalo fazem parte do circuito dos núcleos da base. 10. As funções do cerebelo incluem coordenação dos movimentos, planejamento motor e funções cognitivas, incluindo mudanças rápidas na atenção. 11. Lesões do tronco encefálico acima do bulbo inferior causam perda contralateral de informação táctil discriminativa do corpo porque o neurônio de segunda ordem na via de coluna dorsal/lemnisco medial cruza a linha mediana no bulbo inferior. 12. A substância cinzenta periaquedutal coordena as reações somáticas e autônomas à dor, a ameaças e a emoções. 13. Os tratos corticobulbares transmitem sinais motores do córtex cerebral para núcleos motores dos nervos cranianos. 14. Uma lesão completa do nervo facial produz a paralisia dos músculos da expressão facial do mesmo lado da lesão e a pessoa não consegue fechar o olho ipsilateral. O fechamento do olho está intacto numa lesão corticobulbar, porque o controle cortical dos músculos na porção superior da face é bilateral. 15. Uma pessoa com uma lesão completa do nervo facial esquerdo não conseguiria sorrir com o lado esquerdo da face, por não haver nenhuma conexão neural entre o tronco encefálico e os músculos da expressão facial do lado esquerdo. 16. No tronco encefálico, a lesão da formação reticular ou ao sistema de ativação reticular ascendente pode causar alterações da consciência. 17. Uma pessoa com perda total da consciência e funções vitais normais está num estado vegetativo.

18. Como o tronco encefálico está estreitamente confinado pelo osso e pela dura, as lesões expansivas comprimem o tronco encefálico e interferem, assim, em sua função.

CAPÍTULO 15 Caso 1 1. A.J. tem uma estimulação (input) deficiente tanto pelo ramo coclear como pelo ramo vestibular do VIII nervo craniano do lado direito. 2. A lesão do nervo secundária à fratura interfere na audição e desorganiza a relação recíproca entre os sinais dos canais semicirculares. A alteração no padrão dos sinais vestibulares é erroneamente interpretada como movimento, ocasionando em ilusões de mudanças na posição e no movimento da cabeça. O sistema nervoso tenta manter o equilíbrio respondendo às alterações ilusórias, ocasionando uma atividade muscular inadequada e nistagmo. Com o tempo, com o movimento e a prática o sistema nervoso central vai se adaptar aos sinais alterados e o equilíbrio vai melhorar. Todavia, se A.J. continuar a restringir os seus movimentos para evitar provocar tonteiras e náuseas, os sinais e sintomas vão permanecer inalterados ou vão se agravar.

Caso 2 1. Os sinais dos nervos cranianos – perda de sensação e movimento da face, incapacidade de mover o olho direito para a direita e surdez – estão todos do lado direito. A ataxia dos membros, um sinal cerebelar, também está do lado direito. Os sinais cerebelares são ipsilaterais, do mesmo lado da lesão (Cap. 10). As vertigens, o nistagmo, a oscilopsia e os vômitos indicam uma lesão envolvendo o sistema vestibular. B.F. também tem perda das sensações de dor e temperatura do lado esquerdo do corpo. A mistura de sinais dos nervos cranianos do lado direito da cabeça e sinais dos tratos verticais do lado esquerdo do corpo indica uma lesão do tronco encefálico. Os núcleos dos nervos cranianos envolvidos são o trigêmeo, abducente, facial e vestibulococlear. Todos esses núcleos de nervos cranianos estão no aspecto lateral da ponte e os seus axônios suprem estruturas ipsilaterais. A lesão é, portanto, no aspecto lateral da ponte do lado direito. 2. A perda localizada da função e o início lento indicam uma etiologia neoplásica.

Caso 3 1. A percepção consciente das informações visuais ocorre somente na região cerebral, de modo que a lesão deve ser no cérebro. A perda visual se limita ao campo visual direito de ambos os olhos. Isso indica que as informações da metade esquerda de cada retina não estão sendo transmitidas ou processadas no córtex visual esquerdo. Para interromper as fibras da metade esquerda da retina de ambos os olhos, a lesão deve ser posterior ao quiasma óptico. Dessa forma, a lesão pode estar afetando o trato óptico esquerdo, o geniculado lateral esquerdo, a radiação óptica esquerda ou o córtex visual esquerdo. 2. As conexões neurais dos córtex motor e somatossensorial esquerdo foram interrompidas. Os axônios que ligam os córtices motor e somatossensorial a áreas subcorticais seguem pela cápsula interna, e a seção inicial das radiações ópticas também segue pela cápsula interna, de modo que a cápsula interna é a localização mais provável da lesão.

Perguntas de Revisão 1. A inércia do líquido nos canais semicirculares causa inclinação dos cílios na crista durante aceleração rotacional da cabeça. A inclinação dos cílios estimula ou inibe as células ciliadas, provocando excitação ou inibição das terminações nervosas vestibulares, dependendo da direção da inclinação. A posição da cabeça em relação à gravidade é sinalizada pela inclinação dos cílios na mácula quando o peso das otocônias desloca a massa gelatinosa. A inclinação dos cílios estimula ou inibe as células ciliadas, o que por sua vez facilita ou inibe as terminações nervosas vestibulares. 2. “Cada par de canais semicirculares produz sinais recíprocos” significa que o aumento da frequência de sinais de um canal ocorre simultaneamente à diminuição dos sinais de seu correspondente. 3. Os tratos que usam informações vestibulares para controlar a postura incluem o corticoespinal medial, reticuloespinal, tetoespinal e vestibuloespinal. 4. Os sinais transmitidos pelo fascículo longitudinal medial coordenam os movimentos dos olhos e da cabeça. 5. Nistagmo é um movimento involuntário dos olhos para frente e para trás. O nistagmo fisiológico é uma resposta normal, de um sistema nervoso intacto, a objetos visuais em movimento, rotação da cabeça, estimulação calórica dos canais semicirculares ou posições extremas dos olhos. O nistagmo patológico consiste em movimentos oscilatórios anormais dos olhos, que são causados por um distúrbio do sistema nervoso. 6. As informações do campo visual esquerdo chegam ao córtex visual direito pelas seguintes vias: a luz do campo visual esquerdo atinge a metade direita de cada retina. Do olho esquerdo, essas informações seguem pelo nervo óptico esquerdo, cruzam a linha média no quiasma óptico, seguem pelo trato óptico até o corpo geniculado lateral direito e do corpo geniculado ao córtex óptico direito. As informações visuais do olho direito seguem pelo nervo óptico direito, permanecem ipsilaterais no quiasma óptico e, depois, seguem a mesma via das informações visuais da metade nasal do olho esquerdo. 7. Ser capaz de ver, porém não de reconhecer um objeto no campo visual esquerdo, decorreria de uma lesão na corrente perceptiva direita para informações visuais. As informações dessa corrente fluem das áreas visuais do córtex para áreas de reconhecimento no lobo temporal. 8. Os movimentos dos olhos são dirigidos por informações dos sistemas vestibular, visual, proprioceptivo, límbico e de movimento ocular voluntário. 9. Os objetivos dos movimentos oculares são estabilizar e dirigir o olhar para alvos visuais. 10. O reflexo vestibulocular estabiliza o mundo visual quando a cabeça se move ao caminhar. 11. O reflexo optocinético é uma reação involuntária de movimentos dos olhos evocada por estímulos visuais em movimento. Os olhos acompanham reflexamente objetos grandes no campo visual. 12. Quando a cabeça está se movendo rapidamente e o objeto visual está estacionário, o reflexo vestibulocular compensa os movimentos da cabeça usando feed-forward (alimentação anterógrada), produzindo uma imagem visual clara e estável. Quando o objeto está se movendo

rapidamente e a cabeça está estacionária, há a perda do alvo e é preciso reconhecer a sua nova posição e gerar movimentos dos olhos para esta nova posição. Se o objeto estiver se movendo rapidamente, porém, sua posição se altera antes que os movimentos oculares se completem. Portanto, quando se usa esse processo de feedback, não se consegue ver claramente o objeto. 13. Normalmente, informações visuais detalhadas são suprimidas quando a cabeça é virada rapidamente. 14. A vertigem é o sintoma mais comum nos distúrbios vestibulares periféricos. 15. Uma lesão que produza perda auditiva, zumbidos, vertigens e nistagmo tem maior probabilidade de se localizar no ouvido interno. 16. VPPB é a vertigem posicional paroxística benigna, uma síndrome de uma sensação breve (menos de dois minutos) de movimento giratório evocada por uma mudança rápida na posição da cabeça. 17. O início abrupto de desequilíbrio, nistagmo espontâneo, náuseas e vertigens intensas caracteriza a neurite vestibular. 18. Oscilopsia é a sensação visual de movimento de objetos que não estão se movendo. Os objetos parecem saltar ou quicar. 19. Os distúrbios vestibulares periféricos sempre produzem nistagmo, que nunca é vertical; podem se associar à perda auditiva ou zumbidos, mas nunca a sinais de uma lesão da região do tronco encefálico; associam-se a náuseas intensas e vômitos; e não produzem oscilopsia, a não ser que haja lesões periféricas bilaterais. Em contraste, os distúrbios vestibulares centrais podem produzir nistagmo, que pode ser vertical; não se associam à perda auditiva ou a zumbidos; acompanham-se de sinais da região do tronco encefálico; náuseas e vômitos são leves; e a oscilopsia está frequentemente presente. 20. A reação de inclinação ocular é uma tríade de sinais produzida por uma lesão unilateral dos otólitos ou dos núcleos vestibulares. Os sinais incluem inclinação lateral da cabeça, rotação dos olhos para o lado inferior da cabeça e desvio oblíquo dos olhos, com um deles olhando para cima e o outro olhando para baixo. 21. Uma hemianopsia homônima esquerda é produzida por uma lesão completa da via visual em qualquer ponto posterior ao quiasma óptico do lado direito: no trato óptico, geniculado lateral, radiações ópticas ou córtex visual primário. Qualquer uma dessas lesões produz uma perda de informações provenientes do campo visual contralateral. 22. Foria é a tendência de um dos olhos a se desviar de olhar diretamente à frente quando não se dispõe da visão binocular. Quando uma pessoa está tentando olhar para um alvo diretamente à frente com ambos os olhos, o desvio de um dos olhos em relação ao olhar para diante é uma tropia. 23. A ataxia cerebelar não é afetada pelo fato de a pessoa estar de pé, sentada ou deitada e, quando ela fica de pé, a visão não melhora o equilíbrio. A ataxia vestibular depende da gravidade: quando a pessoa está deitada, a coordenação é normal. Tanto a ataxia cerebelar como a vestibular podem se associar a vertigens e a nistagmo. A ataxia sensorial se caracteriza por diminuição ou perda das sensações proprioceptivas e vibratórias e reflexos do tornozelo. Não há vertigens nem nistagmo na ataxia sensorial.

CAPÍTULO 16 Perguntas de Revisão 1. A lesão do núcleo ventral anterior interromperia fibras do globo pálido às áreas pré-motoras; a lesão do núcleo ventral lateral interromperia circuitos do núcleo denteado ao córtex motor primário e às áreas pré-motoras; a lesão do núcleo ventral posterolateral impediria a retransmissão de informações somáticas do corpo ao córtex somatossensorial; a lesão do núcleo ventral posteromedial impediria que as sensações somáticas da face chegassem ao córtex somatossensorial; e lesões dos geniculados medial e lateral interromperiam os axônios que transmitem informações auditivas e visuais ao córtex cerebral. 2. A regulação hipotalâmica da temperatura corporal, razão metabólica e pressão arterial são essenciais para a sobrevivência. 3. Uma lesão do joelho da cápsula interna causaria a perda contralateral do controle corticobulbar, ocasionando incapacidade de controlar voluntariamente os nervos cranianos que recebem estímulos corticais: oculomotor, troclear, trigêmeo, abducente, facial, glossofaríngeo, acessório e hipoglosso. Assim, a pessoa seria incapaz de controlar voluntariamente os músculos que movem os olhos, mastigam, fazem expressões faciais, deglutem, produzem a fala, elevam os ombros e viram a cabeça. O controle cortical da atividade reticular diminuiria porque as fibras corticorreticulares passam através do joelho e projetam-se, então, bilateralmente à formação reticular. 4. As categorias funcionais do córtex cerebral são sensorial primário, sensorial associativo, associativo, de planejamento motor e motor primário. 5.

6. A resposta ao estresse é produzida pela atividade dos sistemas voluntário, autônomo e neuroendócrino. 7. A secreção excessiva e prolongada de cortisol pode contribuir para o desenvolvimento de doenças relacionadas ao estresse, incluindo colites, diabetes de início na idade adulta, doenças cardiovasculares e distúrbios emocionais e cognitivos. 8. O hipocampo consolida a memória declarativa imediata em memória de longa duração, embora não armazene memórias de longa duração. 9. O córtex motor e parietal e o estriado estão envolvidos no aprendizado de memórias procedimentais. A área motora suplementar e o putâmen/globo pálido estão envolvidos em armazenar memórias procedimentais. 10. As informações visuais na corrente ventral são usadas para identificar objetos e pessoas.

11. Os lobos frontal e parietal direitos contribuem para a manutenção da atenção, o lobo parietal direito desfocaliza a atenção e o mesencéfalo desvia a atenção para um novo foco.

CAPÍTULO 17 Caso 1 1. A atividade talâmica determina o nível de atividade cortical, de modo que lesões talâmicas bilaterais graves impedem a consciência. 2. A formação reticular do tronco encefálico, o sistema de ativação reticular, o tálamo, as projeções talâmicas ao córtex cerebral e o córtex cerebral são todos necessários para a consciência.

Caso 2 1. O controle externo da temperatura está substituindo a capacidade alterada da paciente em ajustar sua própria temperatura corporal. 2. A pressão do edema após a cirurgia está comprimindo o hipotálamo, comprometendo o fluxo sanguíneo e, portanto, a função hipotalâmica. Apesar da ausência de danos diretos, o hipotálamo não consegue regular a temperatura. Com a reabsorção do líquido, o hipotálamo vai recuperar gradativamente a capacidade de regular a temperatura corporal.

Caso 3 Os córtices motor primário e o somatossensorial estão lesados. Os neurônios do córtex motor primário controlam o fracionamento dos movimentos, especialmente dos músculos distais, de modo que a lesão interfere no controle motor fino da mão. O córtex somatossensorial primário é necessário para a localização dos estímulos tácteis e para a propriocepção consciente. A lesão não afeta a área associativa somatossensorial, porque a capacidade de distinguir estímulos pontiagudos dos rombudos está intacta.

Caso 4 1. R.B. apresentou uma forma de agnosia denominada estereognosia, incapacidade de identificar objetos pelo tato e a manipulação apesar de uma somatossensação discriminativa intacta. A estereognosia decorre de lesões na área associativa somatossensorial. 2. O desuso da mão com força normal pode ocorrer em consequência de alterações perceptivas se as informações da outra mão forem processadas normalmente.

Caso 5 A apatia dessa paciente e sua falta de um comportamento dirigido a objetivos são típicas de pacientes com lesões na área pré-frontal. Pacientes com lesões dessa região têm dificuldade em determinar objetivos, planejar, executar planos e monitorar a execução de um plano.

Caso 6 Apesar de uma capacidade intelectual intacta, B.G. demonstrou um déficit de julgamento e a incapacidade de se conformar às convenções sociais, vistos frequentemente em pacientes com lesões encefálicas orbitofrontais. Além disso, as suas áreas pré-motora e motora primária do lado esquerdo também estavam lesadas, ocasionando a diminuição dos movimentos voluntários do lado direito.

Caso 7 O distúrbio é a apraxia, a incapacidade de executar corretamente movimentos direcionados apesar da sensação, compreensão e da capacidade física intactas para executar o movimento. Nesse caso, os erros foram totalmente de sequência dos movimentos, mas os movimentos discretos na sequência foram executados corretamente.

Caso 8 1. A disartria espástica, caracterizada por fala áspera e desajeitada, ocorre com lesões dos neurônios motores superiores. 2. Nesse caso, os neurônios motores superiores podem estar lesados em sua origem no córtex motor primário, substância branca adjacente ou na cápsula interna. A lesão também causou danos aos neurônios que controlam o braço e a mão e afetou, até certo ponto, o controle do tronco e do membro inferior; aqui também a lesão é no córtex motor primário, substância branca adjacente ou cápsula interna, desorganizando o controle corticoespinal dos neurônios motores inferiores na medula espinal.

Caso 9 1. A lesão é no hemisfério esquerdo, porque as perdas sensoriais e motoras são contralaterais às lesões cerebrais. 2. A disfunção da linguagem é uma afasia de Broca, caracterizada por omissões e erros gramaticais, frases curtas e fala com esforço. A interferência na programação da produção da linguagem é compatível com uma lesão do hemisfério esquerdo, porque a área de Broca é geralmente no hemisfério esquerdo.

Caso 10 1. O distúrbio da comunicação é a afasia de Wernicke. 2. A lesão é provavelmente no hemisfério esquerdo, na área de Wernicke, desorganizando a capacidade de compreensão da linguagem.

Caso 11 1. O distúrbio é a negligência.

2. A.G. demonstra sinais de negligência tanto pessoal como espacial, pois parece não perceber o seu lado esquerdo, perde-se facilmente e os seus desenhos omitem as características que deveriam estar incluídas no lado esquerdo.

Caso 12 1. A condição é a ataxia óptica. 2. A lesão é em ambos os lobos parietais.

Caso 13 H.L. tem contusões focais dos lobos frontal inferior e temporal anterior e medial, alterando o julgamento, o autocontrole e a memória declarativa. H.L. também tem lesões axônicas difusas ao pedúnculo cerebelar superior, o que altera as projeções cerebelares às áreas motoras do córtex cerebral via núcleo ventrolateral do tálamo.

Perguntas de Revisão 1. A localização mais provável da lesão é na alça posterior da cápsula interna. 2. Estereognosia: incapacidade de reconhecer um objeto pelo tato e à manipulação; lesão na área associativa somatossensorial. Agnosia visual: incapacidade de reconhecer os objetos pela visão, apesar de uma visão intacta; lesão na área associativa visual. Apraxia: incapacidade de executar movimentos voluntários, apesar de preservação da sensação, força muscular e coordenação; lesão na área pré-motora. Disartria espástica: distúrbio da fala devido à lesão do neurônio motor superior. A lesão do neurônio motor superior pode causar paralisia, espasticidade e/ou atividade descoordenada dos músculos da fala; lesão no córtex motor primário e no córtex somatossensorial primário. 3. A lesão é na área análoga à área de Wernicke no hemisfério direito. 4. A afasia de Broca não é um distúrbio do neurônio motor superior. A área de Broca fornece palavras com função gramatical e o planejamento dos movimentos da fala. As informações da área de Broca projetam-se ao córtex sensório-motor adjacente, que é a origem de muitos dos neurônios motores superiores que controlam os nervos cranianos envolvidos na produção da fala. 5. A disartria interfere na produção motora dos sons. Ela pode, portanto, ser um distúrbio do neurônio motor inferior ou superior. A forma de disartria por lesão do neurônio motor inferior produz flacidez dos músculos da fala, causando uma fala mole e imprecisa. A forma de disartria por lesão do neurônio motor superior se caracteriza por fala áspera e desajeitada. Ao contrário da disartria, um distúrbio da fala, a afasia, interfere na linguagem. A afasia de Broca interfere na produção da linguagem, enquanto a afasia de Wernicke interfere na compreensão da linguagem. 6. O córtex frontal inferior esquerdo e o córtex parietal adjacente são os locais mais prováveis da lesão. 7. A comunicação não verbal, usando gestos e demonstração, é muito eficaz na transmissão de informações a pessoas que não conseguem compreender a linguagem. 8. J.H. tem uma negligência espacial.

CAPÍTULO 18 Caso 1 Como a artéria espinal anterior supre os dois terços anteriores da medula espinal, a oclusão desta artéria interrompe neurônios motores superiores e neurônios dos tratos espinais que transmitem informação nociceptiva e de temperatura, resultando nos déficits vistos. As artérias espinais posteriores suprem as colunas dorsais, de modo que as sensações vibratória e posicional não são afetadas.

Caso 2 Tratos verticais: todas as sensações e todos os movimentos voluntários de um lado do corpo são afetados. A falta de atenção ao lado esquerdo do corpo (negligência dos membros esquerdos, ausência de resposta a estímulos do lado esquerdo) indica uma lesão cortical. Como no nível cortical todos os sistemas verticais se projetam contralateralmente, a lesão é no córtex direito. O início súbito sugere uma etiologia vascular. A artéria que supre a porção lateral do córtex sensório-motor é a cerebral média. Como o membro inferior foi afetado, a lesão envolve os ramos profundos da artéria cerebral média.

Caso 3 O sinal vertical é o déficit motor; o sistema sensorial não foi afetado. Somando ao crânio aumentado de volume e à posição do olho, os sinais motores indicam hidrocefalia.

Perguntas de Revisão 1. O líquido cerebrospinal fornece água, alguns aminoácidos e íons ao líquido extracelular e protege o sistema nervoso central por absorver parte do impacto quando a cabeça recebe uma pancada. O líquido cerebrospinal também pode remover metabólitos do líquido extracelular. 2. O líquido cerebrospinal se localiza nos ventrículos e no espaço subaracnóide. 3. Um hematoma epidural decorre de um sangramento arterial. Como as artérias sangram rapidamente, os sinais e sintomas se evidenciam logo. Em contraste, um hematoma subdural é produzido por um sangramento venoso. As veias sangram lentamente, causando a progressão lenta dos sinais e sintomas. 4. Uma cabeça aumentada de volume, dificuldade em mamar, olhos olhando para baixo e inatividade num lactente podem indicar hidrocefalia. 5. A hidrocefalia pode ocorrer em adultos, mas a cabeça não aumenta de tamanho porque o crescimento ósseo já cessou, e, por isso, os sinais e sintomas diferem daqueles da hidrocefalia em lactentes. 6. A área de limite das águas é a região na superfície do hemisfério cerebral lateral que recebe sangue de pequenas anastomoses ligando as extremidades das artérias cerebrais. A área é suscetível a um fluxo sanguíneo insuficiente.

7. Um ataque isquêmico transitório é uma perda focal e breve da função cerebral que dura menos de 24 horas. Os déficits neurológicos devem ser totalmente sanados dentro deste período. 8. Uma lacuna é uma pequena cavidade que permanece depois de um tecido necrosado claramente seguido de um infarto de uma pequena artéria. 9. A oclusão parcial da artéria basilar deve resultar em tetraplegia, perda das sensações, coma e sinais dos nervos cranianos porque esta artéria supre ambos os lados (direito e esquerdo) da medula oblonga e ponte; a interferência neste fluxo sanguíneo priva os axônios dos neurônios motores superiores descendentes e ascendentes sensoriais, assim como a formação reticular, núcleos dos nervos cranianos e nervos cranianos de uma adequada perfusão. 10. Uma hemiplegia mais grave e uma perda hemissensorial no membro inferior indicam que a lesão é no córtex sensório-motor medial e na substância branca subcortical adjacente. Essa região é suprida pela artéria cerebral anterior. 11. Negligência, problemas na compreensão do espaço e alteração da comunicação não verbal ocorrem com lesões da área análoga à área de Wernicke no hemisfério que é não dominante para a linguagem (geralmente, o hemisfério direito). Essa área é suprida pela artéria cerebral média. 12. Perda hemissensorial e hemiplegia afetando igualmente os membros e a face indicam uma lesão na cápsula interna, suprida por ramos profundos da artéria cerebral média. 13. A perda dos movimentos oculares combinada à hemiplegia contralateral indica uma lesão do mesencéfalo anterior, suprido por ramos da artéria cerebral posterior. 14. Ramos distais das artérias cerebral anterior, média e posterior suprem a área de limite das águas. 15. Uma má-formação arteriovenosa é uma conexão anormal entre artérias e veias, com vasos de paredes finas maiores que capilares unindo os vasos. As má-formações arteriovenosas são defeitos do desenvolvimento. 16. Um aneurisma é uma dilatação da parede de uma artéria ou veia. Os aneurismas são propensos a se romper porque as suas paredes são mais finas do que as paredes de vasos normais. 17. Uma herniação do uncus é o deslocamento medial do uncus, de modo que ele faz protrusão através do tentório cerebelar e comprime o mesencéfalo. 18. Um exame PET, tomografia por emissão de pósitrons, é uma imagem gerada por computador refletindo a atividade metabólica em todos os tecidos biológicos. Os exames PET do sistema nervoso central registram a atividade e a inatividade de áreas no encéfalo e na medula espinal.

Glossário Acetilcolina

um neurotransmissor liberado pelos axônios do núcleo pedunculopontino e núcleo basal de M eynert, pelos neurônios motores inferiores, pelos axônios autônomos pré-ganglionares, pelos axônios parassimpáticos pós-ganglionares e pelos axônios simpáticos pós-ganglionares que inervam as glândulas sudoríparas. Ligam-se aos receptores nicotínicos ou muscarínicos. A ação nas membranas pós-sinápticas é usualmente excitatória.

Acidente Vascular Encefálico (AVE)

início súbito de déficits neurológicos devido à interrupção do suprimento sanguíneo no encéfalo. Sin.: derrame, ataque cerebral.

Acidente Vascular Encefálico (AVE), estável

déficits neurológicos resultantes de distúrbios vasculares acometendo o cérebro que persistem por mais de 1 dia e que são estáveis (não progressivos ou melhorando).

Acidente Vascular Encefálico (AVE), progressivo

déficits neurológicos, resultando de transtornos vasculares, que aumentam intermitentemente com o passar do tempo. Acredita-se que os AVEs progressivos são devidos a êmbolos repetidos ou formação continuada de trombos no encéfalo.

Acomodação

ajustes dos olhos para enxergar um objeto próximo: as pupilas contraem-se, os olhos convergem (adução) e os cristalinos tornam-se mais convexos. O nervo óptico é o braço aferente (sensorial) do reflexo, enquanto o nervo oculomotor constitui o braço eferente (motor).

Adrenérgico

(1) referente aos neurônios que secretam norepinefrina ou epinefrina; (2) referente a drogas que se conectam e ativam os mesmos receptores como norepinefrina ou epinefrina; (3) referente aos receptores que se unem à norepinefrina, epinefrina ou drogas agonistas.

Afasia

disfunção da expressão ou compreensão da linguagem. Déficit da habilidade de produzir linguagem e escrita compreensíveis, ou da habilidade de compreender a linguagem escrita e falada.

Afasia, condução

disfunção da linguagem resultante de dano aos neurônios que conectam as áreas de Wernicke e Broca. A habilidade de compreender a linguagem escrita e falada é normal. Em casos discretos, ocorrem apenas as parafrasias. Na sua forma mais grave, a fala e a escrita produzidas não têm sentido.

Afasia, de Broca

dificuldade de se expressar pela linguagem ou símbolos. A pessoa com afasia de Broca tem déficits tanto na fala quanto na escrita. Sin.: afasia motora, afasia de expressão.

Afasia, de Wernicke

comprometimento na compreensão da linguagem. As pessoas com afasia de Wernicke produzem facilmente sons, mas o que é produzido frequentemente não tem sentido, embora elas possam ouvir normalmente, a compreensão auditiva do que é falado por outras pessoas também é desprovida de sentido. Sin.: afasia de recepção, afasia sensorial.

Afasia, global

incapacidade de usar a linguagem de qualquer forma. As pessoas com afasia global não conseguem produzir uma fala compreensível, compreender a linguagem falada, falar fluentemente, ler ou escrever.

Afeto plano

ausência de expressões faciais e gestos emocionais.

Agnosia

termo geral para a incapacidade de reconhecer objetos quando utilizado um sentido específico, embora a habilidade discriminatória para esse sentido esteja intacta. Tipos específicos de agnosia incluem a estereognosia, a agnosia visual e a agnosia auditiva.

Agnosia visual

incapacidade de reconhecer objetos visualmente apesar de a visão estar intacta.

Agrafia

diminuição ou perda da habilidade de produzir linguagem escrita.

Alexia

diminuição ou perda da habilidade de compreender a linguagem escrita.

Alodinia

sensação de dor em resposta a estímulos normalmente não dolorosos.

Amígdala

núcleos que interpretam as expressões faciais e os sinais sociais. Juntos, a amígdala, o córtex orbitofrontal e o giro cingulado anterior regulam os comportamentos emocionais e a motivação. A amígdala consiste em uma coleção de núcleos, com a forma de uma amêndoa, profundamente situados no uncus do lobo temporal.

Analgesia

ausência da dor em resposta a estímulos que em geral seriam dolorosos.

Analgesia induzida por estresse

percepção ausente ou reduzida da dor devida à ativação dos sistemas inibitórios da dor durante uma emergência ou em situações competitivas.

Anencefalia

defeito do desenvolvimento caracterizado pela formação de um tronco encefálico rudimentar sem hemisférios cerebrais e cerebelares.

Aneurisma

dilatação sacular da parede de uma artéria ou veia. Essas dilatações têm paredes finas suscetíveis à ruptura.

Angiografia

contraste radiopaco injetado na artéria carotídea ou vertebral, seguido por uma sequência de raios X.

Antinocicepção Aparelho, vestibular Apraxia Apraxia, construtiva

inibição, de cima para baixo, dos sinais de dor. porção do ouvido interno que detecta a posição e o movimento da cabeça. Consiste nos canais semicirculares, sáculo e utrículo. incapacidade de realizar um movimento ou uma sequência de movimentos apesar de estarem intactos a sensação, a ação motora automática e a compreensão da tarefa. incapacidade de compreender a relação das partes com o todo.

Aracnoide

camada intermediária das membranas que envolvem o sistema nervoso central.

Área pré-motora

controla o tronco e os músculos das cinturas por meio dos neurônios motores superiores mediais.

Área, correspondente à área de Broca

região do córtex cerebral abaixo da área pré-motora e anterior à face e região da orofaringe do córtex motor primário. Usualmente no hemisfério direito. Planeja a comunicação não verbal, incluindo os gestos emocionais e ajustando o tom de voz.

Área, correspondente à área de Wernicke

sub-região do córtex parietotemporal onde ocorrem a interpretação dos sinais não verbais de outras pessoas e a compreensão das relações espaciais. Usualmente localizada à direita.

Área, de associação límbica

parte do córtex cerebral envolvida na regulação do humor (sentimentos subjetivos), afeto (comportamento observável) e, processando alguns tipos de memória. Localizada no lobo anterior temporal e no córtex orbitofrontal (acima dos olhos).

Área, de associação somatossensorial

região do córtex cerebral que analisa a informação do córtex somatossensorial primário e do tálamo. Fornece estereognosia e memória tátil e espacial dos ambientes. Localizada posteriormente ao córtex somatossensorial primário.

Área, de Broca

região do córtex que fornece instruções para a expressão da linguagem, incluindo o planejamento dos movimentos para produzir a fala e provendo palavras com funções gramaticais, tais como artigos a, um e o. Localizada abaixo da área pré-motora e anterior para a face e região da orofaringe do córtex motor primário, usualmente no hemisfério esquerdo.

Área, de Wernicke

sub-região do córtex parietotemporal onde ocorre a compreensão da linguagem. Usualmente localizada no lado esquerdo.

Área, do divisor de águas

área de fluxo sanguíneo marginal na superfície dos hemisférios cerebrais, onde pequenas anastomoses conectam as extremidades das artérias cerebrais.

Área, motora suplementar

região do córtex cerebral envolvida no preparo para o movimento, orientação dos olhos e cabeça, bem como no planejamento dos movimentos bimanuais e sequenciais. Localizada anteriormente à região correspondente à parte inferior do corpo no córtex motor primário, na superfície superior e medial do hemisfério.

Área, pré-motora lateral

região do córtex cerebral envolvida no preparo para o movimento e controle do tronco e músculos da cintura, por meio dos neurônios motores superiores mediais. Localizada anteriormente à região do corpo superior do córtex motor primário, na superfície lateral do hemisfério.

Área, pré-óptica

parte do sistema límbico localizada anteriormente à área septal.

Área, septal

parte do sistema límbico na porção basal do prosencéfalo, anterior à comissura anterior.

Área, tegumentar ventral Área, umedecida

região no mesencéfalo que fornece dopamina às áreas cerebrais importantes para a motivação e para a tomada de decisões. área de fluxo sanguíneo, na superfície dos hemisférios laterais, onde pequenas anastomoses conectam as extremidades das artérias cerebrais.

Áreas, de associação

regiões do córtex cerebral que não estão diretamente envolvidas com a sensação ou movimento. Estão envolvidos com a personalidade, integração e interpretação das sensações, processamento da memória e produção de emoções. As três áreas de associação são: pré-frontal, parietotemporal e límbica.

Áreas, de associação parietotemporal

porção do córtex cerebral dedicada à inteligência, resolução de problemas e compreensão da comunicação e relações espaciais. Localizada na junção dos lobos parietal, occipital e temporal.

Áreas, de associação sensorial

áreas do córtex cerebral que analisam a produção sensorial tanto do tálamo quanto do córtex sensorial primário. As áreas de associação sensorial contribuem para a análise de um tipo de informação sensorial.

Áreas, de Brodmann

regiões histológicas do córtex cerebral mapeadas por Brodmann. Frequentemente usadas para designar áreas funcionais.

Áreas, de planejamento motor

regiões do córtex cerebral envolvidas na organização do movimento. As áreas de planejamento motor incluem a área motora suplementar, a área pré-motora, a área de Broca e a área correspondente à área de Broca.

Áreas, sensoriais primárias

Artéria, basilar

áreas do córtex cerebral que recebem informação sensorial diretamente da camada ventral dos núcleos talâmicos ventrais. Cada área sensorial primária discrimina entre as diferentes intensidades e qualidades de um tipo de produção sensorial. Áreas sensoriais primárias separadas são dedicadas às informações somatossensorial, auditiva, visual e vestibular. vaso que fornece sangue à ponte e à maior parte do cerebelo. Formada próximo à junção pontomedular pela união das artérias vertebrais. Divide-se para formar as artérias cerebrais posteriores.

Artéria, carótida interna

vaso que fornece sangue aos hemisférios cerebrais anterior, superior e lateral por meio dos seus ramos, as artérias cerebrais anterior e média e as coroidais anteriores.

Artéria, cerebral anterior

vaso que fornece sangue à superfície medial dos lobos frontal e parietal e à cabeça anterior do caudato. Um ramo da artéria carótida interna.

Artéria, cerebral média

vaso cujos ramos subdividem-se para suprir de sangue à maior parte do hemisfério lateral. É um ramo da artéria carótida interna.

Artéria, cerebral posterior

vaso que fornece sangue para o mesencéfalo, lobo occipital e porções medial e inferior dos lobos temporais. É um ramo da artéria basilar.

Artéria, coroidal anterior

um ramo da artéria carótida interna que fornece sangue ao trato óptico, plexo coroide nos ventrículos laterais e partes das ramificações ópticas, putâmen, tálamo, cápsula interna e hipocampo.

Artéria, coroidal posterior

um ramo da artéria cerebral posterior que fornece sangue para o plexo coroide do terceiro ventrículo e porções do tálamo e hipocampo.

Artéria, estriada

quaisquer das várias artérias que surgem da porção proximal, tanto da artéria cerebral anterior quanto da artéria cerebral média, e que suprem os gânglios basais e porções do tálamo e cápsula interna.

Artéria, vertebral

vaso que fornece sangue ao tronco encefálico, cerebelo e cérebro posteroinferior. É ramo da artéria subclávia.

Astereognosia

incapacidade de identificar objetos pelo tato e manipulação apesar de a somatossensação estar intacta.

Astrócitos

macróglia que participa ativamente nas funções nutritiva e de limpeza dentro do sistema nervoso central.

Ataque, isquêmico transitório

perda breve e focal da função cerebral, com recuperação completa dos déficits neurológicos dentro de 24 horas. Ataques isquêmicos transitórios são supostamente decorrentes de suprimento sanguíneo inadequado.

Ataxia

movimentos voluntários anormais que apresentam força normal, porém são desajeitados e imprecisos.

Ataxia, cerebelar

dos membros movimentos voluntários incoordenados dos membros.

Ataxia, sensitiva

movimento incoordenado causado por uma lesão ao longo das vias proprioceptivas periféricas ou centrais

Ataxia, vestibular

movimento incoordenado dependente da gravidade. Os movimentos dos membros são normais quando a pessoa está deitada mas são atáxicos durante a marcha.

Atenção

Capacidade de manter foco em um estímulo (input) ou atividade particular.

Atetose

movimentos involuntários vagarosos, contorcidos, sem finalidade.

Atrofia

perda da massa muscular.

Atrofia, de desuso

perda da massa muscular resultante da sua falta de uso.

Atrofia, de múltiplos sistemas

doença degenerativa progressiva que afeta núcleos da base, sistemas cerebelar e autônomo, o sistema nervoso periférico e o córtex cerebral.

Atrofia, neurogênica perda da massa muscular resultante de dano ao sistema nervoso. Atrofia, olivopontocerebelar

atrofia de múltiplos sistemas apresentando-se inicialmente com incoordenação, disartria e déficits de equilíbrio.

Aumentando o déficit

sinais e sintomas de dano ao sistema nervoso que não se tornam evidentes até que esses sistemas lesados se tornem funcionais.

Autorregulação

ajuste do fluxo sanguíneo local às necessidades dos tecidos adjacentes.

AVE

déficits súbitos neurológicos decorrentes da interrupção do suprimento sanguíneo no cérebro. Sin.: acidente vascular encfálico (AVE), ataque cerebral.

AVE, completo

déficits neurológicos resultantes de distúrbios vasculares acometendo o cérebro que persistem por mais de um dia e que são estáveis (não progressivos ou melhorando). déficits neurológicos, resultando de distúrbios vasculares, que aumentam intermitentemente com o passar do tempo. Os derrames

AVE, progressivo

progressivos são atribuídos a êmbolos repetidos ou à formação continuada de um trombo no cérebro.

Axônio

um processo que se estende do corpo celular de um neurônio. A maioria dos axônios conduz sinais para fora do corpo celular. Os únicos axônios que conduzem informações em direção ao corpo celular são os axônios distais dos neurônios aferentes primários, que conduzem sinais à raiz dorsal do gânglio ou ao gânglio de nervo craniano.

Axônios, mielinizados

axônios que estão completamente envolvidos por uma bainha de mielina.

Axônios, não mielinizados

axônios que estão apenas parcialmente envolvidos por mielina.

Axonopatia traumática

transecção de um axônio por lesão.

Bainha, de mielina

cobertura de gordura e proteína envolvendo axônios.

Brotamento

o recrescimento dos axônios lesados.

Brotamento, colateral

reinervação de um alvo denervado por ramos de axônios intactos.

Brotamento, regenerativo

axônio lesado emite brotos para um novo alvo.

Câimbra

espasmo muscular intenso e doloroso associado a fadiga ou desequilíbrios iônicos locais.

Camada marginal

a porção mais dorsal da substância cinzenta espinal. Envolvida em processar informação nociceptiva. Sin.; lâmina 1.

Camada, de associação

seção dorsal do tubo neural que se torna o corno dorsal na medula espinal.

Camada, do manto

durante o desenvolvimento, a parede interna do tubo neural.

Camada, marginal

durante o desenvolvimento, a parede externa do tubo neural.

Camada, neural

durante o desenvolvimento, o ectoderma espesso, na superfície de um embrião, torna-se o tubo neural.

Canais regulados pela voltagem

canais iônicos de membrana que se abrem em resposta a mudanças no potencial elétrico da membrana celular neuronal.

Canais regulados por ligantes

canais iônicos de membrana neuronais que se abrem em resposta à ligação com um neurotransmissor químico.

Canais, semicirculares

três anéis ocos no ouvido interno, orientados em ângulo reto entre eles. Cada canal tem uma dilatação, a ampola, quecontém um mecanismo receptor para a detecção da aceleração rotacional ou desaceleração da cabeça.

Canais, ligantedepedentes

canais iônicos de membrana neuronais que se abrem em resposta à ligação com um neurotransmissor químico.

Canais, mediados pela proteína G

canais iônicos de membrana neuronais que se abrem em resposta à ativação da proteína G ou de seu segundo-mensageiro.

Canais, modalidadedependentes

canais iônicos de membrana, específicos para os neurônios sensoriais, que se abrem em resposta a forças mecânicas (por exemplo, estiramento, tato, pressão) ou mudanças térmicas ou químicas.

Canais, semicirculares

três anéis ocos no ouvido interno, orientados em ângulo reto entre eles. Cada canal tem uma dilatação, a ampola, que contém um mecanismo receptor para a detecção da aceleração rotacional ou desaceleração da cabeça.

Canais, voltagemdependentes

canais iônicos de membrana que se abrem em resposta a mudanças no potencial elétrico da membrana celular neuronal.

Capacitância, membrana (Cm)

o armazenamento da carga elétrica através da membrana celular.

Cápsula interna

axônios conectando o córtex cerebral com as estruturas subcorticais. A cápsula interna é a substância branca limitada, medialmente pelo tálamo e caudado e lateralmente pelo núcleo lenticular. A cápsula interna possui três porções: braço anterior, joelho e braço posterior. Braço anterior: localizado lateralmente à cabeça do caudado, contém fibras corticopontinas e fibras que interconectam as áreas talâmica e límbica cortical. Joelho: porção mais medial da cápsula interna, contendo fibras corticais que se projetam para os núcleos motores dos nervos cranianos e para o núcleo rubro. Braço posterior: localizado entre o tálamo e o núcleo lenticular, com fibras adicionais percorrendo as regiões posterior e inferior do núcleo lenticular (fibras retrolenticulares e sublenticulares). O braço posterior contém as projeções corticobulbar,

corticoespinal e talamocortical. Cavidade, neural

a cavidade formada, durante o desenvolvimento, pela invaginação da placa neural, que irá tornar-se o tubo neural.

Cego cortical

pessoa que não tem percepção de nenhuma informação visual, todavia é capaz de orientar a posição da sua cabeça para objetos.

Células, bipolares

neurônios tendo dois processos primários, uma raiz dendrítica e um axônio, que se estendem do corpo celular.

Células, de Renshaw

interneurônios que produzem inibição recorrente na medula espinal. Agem focando a atividade motora.

Células, de Schwann

macróglia formadora das bainhas de mielina que envolvem apenas um axônio de neurônio ou parcialmente cercando vários axônios. Encontradas no sistema nervoso periférico.

Células, dos tratos

células com axônios longos que conectam a medula espinal com o encéfalo.

Células, multipolares

neurônios tendo múltiplos dendritos, surgindo de muitas regiões do corpo celular e possuindo um único axônio.

Células, pseudounipolares

neurônios que têm uma projeção do corpo celular que, posteriormente, divide-se em duas raízes axonais. A célula pseudounipolar não tem dendritos verdadeiros.

Células, tronco

células imaturas e indiferenciadas que dão origem tanto aos neurônios como às células gliais.

Cerebelo

porção do cérebro posterior ao tronco encefálico. Envolvido com a coordenação do movimento e o controle postural, planejamento motor e mudança rápida da atenção.

Cerebrocerebelo

porção do cerebelo que coordena os movimentos voluntários por meio da influência das vias corticofugas, planeja os movimentos, julga os intervalos de tempo e produz ritmos precisos. Localizado nos hemisférios cerebelares laterais.

Choque espinal

supressão temporária da função da medula espinal ao nível e abaixo da lesão, em seguida à lesão da medula espinal. Causado por edema.

Circuitos, de controle

conexões neurais que ajustam a atividade nos neurônios motores superiores, resultando em excitação ou inibição dos neurônios motores inferiores. Englobam os núcleos da base e o cerebelo.

Círculo de Willis

anel anastomótico de nove artérias, suprindo completamente com sangue os hemisférios cerebrais. Consiste em duas artérias cerebrais anteriores, duas artérias carótidas internas, duas artérias cerebrais posteriores, uma artéria comunicante anterior e duas artérias comunicantes posteriores.

Clônus

contrações musculares rítmicas e involuntárias evocadas por dorsiflexão passiva do pé ou extensão passiva do punho. Ocorre nas lesões do neurônio motor superior secundárias à perda ou alteração do controle motor descendente.

Coativação alfagama

disparo simultâneo dos neurônios motores alfa e gama. Preserva a sensibilidade do fuso muscular mesmo havendo contração das fibras extrafusais que o envolvem.

Cóclea

órgão com o formato de concha, constituído por um tubo espiralado contendo líquido. A cóclea possui um mecanismo, o órgão de Corti, responsável pela conversão das vibrações mecânicas em impulsos neurais que produzem a audição.

Cocontração

contração simultânea dos músculos agonistas e antagonistas. Pode ocorrer com o sistema nervoso intacto durante o aprendizado de um movimento novo, ou pode ser um sinal de disfunção neural.

Colículo superior

porção do teto do mesencéfalo, o colículo superior integra vários estímulos sensoriais e influencia o movimento ocular, orientação da cabeça e do corpo, bem como os ajustes posturais.

Colinérgico

1. referente ao neurônio secretor de acetilcolina. 2. referente a medicamentos que se conectam ativando os mesmos receptores da acetilcolina. 3. referente aos receptores que se conectam com a acetilcolina e com os medicamentos agonistas.

Colunas, anterolaterais Coma Complexo oculomotor

substância branca na medula anterior e lateral que contém os axônios espinotalâmicos e motores. condição de inconsciência; ausência de resposta a estímulos fortes, tais como o beliscão no tendão de Aquiles. núcleo oculomotor e o núcleo oculomotor parassimpático. O núcleo oculomotor fornece fibras eferentes somáticas para os músculos extraoculares inervados pelo nervo oculomotor. O núcleo oculomotor parassimpático (Edinger-Westphal) fornece o controle parassimpático do esfíncter pupilar e do músculo ciliar (ajusta a espessura dos cristalinos no olho).

Concussão

traumatismo cranioencefálico brando.

Condução saltatória

propagação rápida de um potencial de ação por saltos de um nódulo de Ranvier para o outro ao longo de um axônio mielinizado.

Cone de crescimento

A extremidade em deslocamento de um axônio em crescimento.

Congelamento Contratura, muscular

episódios em que os movimentos cessam abruptamente. Característico da doença de Parkinson. encurtamento adaptativo do músculo, causado pela permanência do músculo em uma posição encurtada durante períodos prolongados de tempo. A diminuição em comprimento é causada pela perda de sarcômeros.

Convergência

1. estímulos múltiplos de uma variedade de diferentes células terminando em um único neurônio. 2. movimento que dirige os olhos para a linha média.

Coreia

movimentos involuntários, contorcidos, rápidos.

Coreoatetose

uma combinação de movimentos rápidos involuntários e abruptos, e de movimentos despropositados lentos e contorcidos.

Corno, dorsal

seção posterior da substância cinzenta na medula espinal. Primariamente sensorial na função, o corno dorsal contém terminações e colaterais dos neurônios sensoriais de primeira ordem, interneurônios e dendritos e somas das células do trato.

Corno, lateral

seção lateral da substância cinzenta na medula espinal. Contém os corpos celulares dos neurônios simpáticos pré-ganglionares.

Corno, ventral

seção anterior da substância cinzenta na medula espinal. Contém terminações dos neurônios motores superiores, interneurônios e, dendritos e corpos celulares dos neurônios motores inferiores.

Corpo caloso

um grande feixe de fibras unindo os córtices cerebrais direito e esquerdo.

Corpo celular

o centro metabólico de qualquer célula, que contém núcleo e o aparelho produtor/armazenador de energia. O corpo celular dos neurônios também inclui os mecanismos de síntese dos neurotransmissores.

Corpo geniculado medial

estação de retransmissão talâmica de informação auditiva para o córtex auditivo primário.

Corrente, de ação

corrente de informação visual que flui dorsalmente e é usada para os movimentos diretos.

Corrente, de percepção

corrente de informação visual que flui ventralmente e é utilizada para reconhecer objetos visuais.

Córtex motor suplementar

inicia movimento, orienta os olhos e a cabeça, e planeja movimentos bimanuais e sequenciais.

Córtex sensorial primário (somatossensorial primário)

córtex cerebral que recebe informação somatossensorial do corpo e face. Localização posterior ao sulco central

Córtex, cerebral

substância cinzenta que cobre os hemisférios cerebrais.

Córtex, límbico

porção do sistema límbico. Região em forma de C do córtex, localizada no hemisfério medial, consistindo no giro cingular, giro paraipocampal, e uncus (protrusão medial do giro hipocampal).

Córtex, motor primário

porção do córtex cerebral. Origem de muitos neurônios motores superiores corticais que influenciam os movimentos contralaterais voluntários, particularmente os movimentos finos e fracionados da mão e face. Localizado no giro pré-central, anterior ao sulco central.

Córtex, pré-frontal

porção anterior do córtex frontal responsável pela autoconsciência e funções executivas (também denominado de comportamento direcionado ao objetivo). As funções executivas incluem a decisão de um objetivo, como chegar a esse objetivo, a execução de um plano e o monitoramento do resultado de uma ação.

Cortisol

hormônio esteroide que mobiliza energia (glicose), suprime as respostas imunes e age como agente anti-inflamatório. Secretado pelas glândulas adrenais. Sin.: hidrocortisona.

Crescer para déficit

sinais e sintomas de dano ao sistema nervoso que não se tornam evidentes até que esses sistemas lesados tenham se tornado funcionais.

Crista, neural

porção do ectoderma que, durante o desenvolvimento, formará os neurônios sensoriais periféricos, células de mielina, neurônios do sistema nervoso autônomo e órgãos endócrinos (medula adrenal e ilhotas pancreáticas).

Deformidade, de Arnold-Chiari

má-formação no desenvolvimento do mesencéfalo, com alongamento da parte inferior do cerebelo e medula oblonga que se projetam para dentro do canal vertebral.

Degeneração estriadonigral

atrofia de múltiplos sistemas, apresentando-se inicialmente com rigidez e bradicinesia.

Degeneração, Waleriana

degeneração e morte do segmento distal de um axônio seccionado.

Delírio

redução da atenção, orientação e percepção associada a idéias confusas e agitação.

Demência

comprometimento grave ou perda da capacidade intelectual e integração da personalidade, devida à perda ou lesão de neurônios no encéfalo.

Demência, com corpos de Lewy

tipo de parkinsonismo com declínio cognitivo e alucinações visuais.

Demência, de Parkinson

déficit cognitivo que interfere com a capacidade de planejar, manter orientação para objetivos, e tomar decisões.

Dendrito

processo que se estende do corpo celular de um neurônio. Os dendritos conduzem a informação para o corpo celular.

Depressão

síndrome de desesperança e sentimento de desvalia, com pensamentos e comportamento aberrantes.

Dermátomo

porção do somito que se transforma em derma, ou, após o estágio embrionário, a derma é inervada por um único nervo espinal.

Desaferentação

interrupção da informação sensitiva de uma parte do corpo, usualmente causada por uma lesão afetando neurônios somatossensitivos de primeira ordem.

Desmascaramento das sinapses silenciosas

desibinição e a reativação das sinapses funcionais que não são utilizadas a menos que a lesão a outras vias necessite de sua ativação.

Despolarização

processo pelo qual o potencial de membrana celular neuronal torna-se menos negativo que o potencial de repouso.

Despolarizado

estado elétrico da membrana celular neuronal em que o potencial de membrana se torna menos negativo que o potencial de repouso.

Diencéfalo

porção do cérebro de localização central, consistindo em tálamo, hipotálamo, epitálamo e subtálamo.

Diplopia

visão dupla. Perceber um único objeto como dois objetos.

Disartria

distúrbio da fala resultante de paralisia, descoordenação ou hiper-rigidez dos músculos utilizados na fala. Decorrente de lesões dos neurônios motores superiores e inferiores ou de disfunção muscular. A compreensão da linguagem falada, a escrita e a leitura não são afetadas pela disartria. Dois tipos de disartria podem ser distinguidos: espástica, decorrente de dano aos neurônios motores superiores, e flácida, resultante de dano aos neurônios motores inferiores.

Disartria, espástica

fala rude, desajeitada, causada por uma lesão de neurônio motor superior.

Disartria, flácida

fala suspirada, macia, imprecisa, causada por lesão dos neurônios motores inferiores nos IX, X e/ou XII nervos cranianos.

Discinesia

movimento involuntário que se assemelha à coreia (movimentos fortes, em abalos) e/ou à distonia (posturas sustentadas ou movimentos repetitivos involuntários).

Disdiadococinesia

incapacidade de rapidamente alternar movimentos; por exemplo, a incapacidade de rapidamente pronar e supinar o antebraço, ou a inabilidade de rapidamente alternar o toque nos dedos dos pés.

Disestesia

sensação anormal dolorosa, incluindo queimação e dor.

Dismetria

inabilidade de se mover precisamente para uma desejada distância.

Disreflexia, autônoma Distonia

atividade excessiva do sistema nervoso simpático, frequentemente induzida por estímulos nocivos abaixo do nível de lesão da medula. distúrbio hereditário do movimento, geralmente não progressivo, caracterizado por contrações musculares mantidas e involuntárias, provocando posturas anormais ou contorções e movimentos repetitivos.

Distribuição do nervo periférico

área de pele inervada por um único nervo periférico.

Distúrbio, de déficit de atenção

dificuldade de manter a atenção, com início durante a infância.

Distúrbio, do pânico

início abrupto de intenso terror, um sentimento de perda da identidade pessoal, e a percepção de que coisas familiares são estranhas ou irreais, combinados com sinais de atividade aumentada do sistema nervoso simpático.

Divergência

ramificação de um único axônio neuronal fazendo sinapse com inúmeros neurônios.

Doença, de Charcot-M arie-Tooth

uma neuropatia periférica inerente que causa paresia distal e capacidade diminuída de sentir calor, frio e dor. Sin.: neuropatia hereditária motora e sensitiva.

Doença, de corpos de Lewy difusa

declínio cognitivo progressivo, comprometimentos da memória, déficits na atenção, função executiva e capacidade visuoespacial secundários à agregação anormal de proteína no córtex cerebral, núcleos do tronco encefálico e áreas límbicas.

Doença, de

doença hereditária autossômica dominante que provoca degeneração em muitas áreas cerebrais, primariamente no striatum e córtex cerebral.

Huntington Doença, de M énière

Doença, de Parkinson

Caracterizada por hipercinesia. sensação de entupimento no ouvido, tinido (zumbido no ouvido), vertigem aguda grave, náuseas, vômitos e perda auditiva. A etiologia é desconhecida. o distúrbio mais comum dos núcleos da base, resultando na morte das células produtoras de dopamina na substância negra compacta e das células produtoras de acetilcolina no núcleo pedunculopontino. Caracterizada por rigidez muscular, lentidão dos movimentos, marcha arrastada, postura instável, tremor de repouso, diminuição da expressão facial e comprometimento visual perceptivo.

Dopamina

neurotransmissor liberado pelos axônios da substância negra e área tegmental ventral. A ação nas membranas pós-sinápticas geralmente é inibitória.

Dor, crônica

dor persistente. Há três principais tipos são: (1) nociceptivo (dano tissular contínuo); (2) dor crônica neuropática; e (3) síndrome da dor crônica. O dano tissular contínuo surge da artrite reumatoide, câncer e de outras causas fisicamente identificáveis. A dor neuropática crônica é devida a uma atividade neural anormal dentro do sistema nervoso central. Um exemplo é a dor no membro fantasma. A síndrome da dor crônica consiste na dor que persiste por mais de 6 meses após a cura normal esperada. Um exemplo é a síndrome da lombalgia crônica sem dano tecidual continuado. A síndrome do desuso pode ser um fator contribuinte.

Dor, do membro fantasma

dor neuropática que parece se originar de uma parte do corpo que está faltando, causada por hiperatividade do sistema nervoso central subsequente a uma amputação.

Dor, espinotalâmica

informação discriminativa sobre os estímulos que danificam ou ameaçam danificar o tecido. Transmitida ao córtex cerebral. Sin.: dor rápida.

Dor, lenta

informação não localizada sobre estímulos que danificam ou ameaçam danificar o tecido. Fornecida por vias divergentes a áreas no mesencéfalo e formação reticular, e com os núcleos medial e intralaminar do tálamo. Essa informação alcança amplas áreas do córtex cerebral.

Dor, miofascial

um diagnóstico controvertido: a pressão nos pontos sensíveis (chamados de pontos precipitantes – trigger points) reproduz o padrão da dor referida da pessoa. Os proponentes consideram que o diagnóstico é confirmado quando o alongamento ou a injeção de um anestésico local nos pontos precipitantes elimina a dor.

Dor, neuropática crônica

dor persistente devido a uma atividade neural anormal em vários locais no sistema nervoso.

Dor, nociceptiva crônica

dor persistente devido a uma estimulação dos receptores nociceptivos.

Dor, rápida

informação discriminativa sobre estímulos que danificam ou ameaçam danificar o tecido. Comunica-se com o córtex cerebral.

Dor, referida

dor percebida como surgindo em um local diferente do real local onde está sendo produzida a informação nociceptiva.

Ducto coclear

tubo membranoso dentro da orelha interna que contém o órgão da audição (o órgão de Corti).

Dura-máter

membrana externa resistente que envolve o sistema nervoso central.

Edema, cerebral

acúmulo excessivo de líquido tissular no cérebro.

Eficácia, sináptica

ativação funcional dos receptores pós-sinápticos em resposta à liberação de um neurotransmissor de uma terminação pré-sináptica.

Efluxo (outflow) toracolombar

sistema nervoso simpático.

Efluxo (outflow), craniossacral

sistema nervoso parassimpático.

Eletromiografia

registro da atividade elétrica produzida por fibras musculares.

Êmbolo

coágulo sanguíneo formado em outro local e que foi transportado para uma nova localização antes de ocluir um vaso.

Encefalina

um neurotransmissor que, quando se liga a receptores, diminui a liberação da substância P e hiperpolariza os interneurônios na via nociceptiva, inibindo, portanto, a transmissão dos sinais nociceptivos.

Endoneuro

tecido conjuntivo que separa os axônios individuais.

Endorfinas

substâncias endógenas, ou de presença natural, que ativam os mecanismos analgésicos. As endorfinas incluem as encefalinas, dinorfina e βendorfina.

Enxaqueca

síndrome que inclui cefaleia, náusea, vômito, extrema sensibilidade à luz e som, tontura e perturbações cognitivas. Causada por anormalidades inerentes nos genes que controlam a atividade de certos neurônios do tronco encefálico. Algumas enxaquecas não incluem cefaleia. Algumas enxaquecas são precedidas por uma aura; algumas não.

Epilepsia

ataques súbitos de descarga neuronal excessiva que interferem com a função cerebral.

Epineuro

tecido conjuntivo que envolve um tronco nervoso inteiro.

Epitálamo

a principal estrutura do epitálamo é a pineal, glândula endócrina inervada por fibras simpáticas. A pineal, supostamente, ajuda a regular os ritmos circadianos (diários) e influencia a função secretora das glândulas pituitária, adrenais e paratireoides.

Equação de Nernst

equação matemática usada para determinar o equilíbrio potencial para um íon difusível.

Esclerose, lateral amiotrófica

doença que destrói apenas as vias de ativação laterais e as células do corno anterior na medula espinal, produzindo então os sinais dos neurônios motores superiores e inferiores.

Esclerose, múltipla

doença caracterizada por desmielinização randômica e multifocal, limitada ao sistema nervoso central. Os sinais e sintomas incluem dormência, parestesias, sinal de Lhermitte, fraqueza assimétrica e/ou ataxia.

Esclerótomo

durante o desenvolvimento, é a porção do somito que se transforma em vértebras e crânio.

Espasmo, muscular

contração súbita e involuntária das fibras musculares.

Espasticidade

(1) hipertonia muscular dependente de velocidade; (2) a síndrome completa do neurônio motor superior.

Espina bífida

um defeito de desenvolvimento resultante da falha de fechamento da porção inferior do tubo neural.

Espinocerebelo

nome funcional para o verme e região paravermal do cerebelo. Controla os movimentos em ação.

Espondilose, cervical

degeneração da vértebra cervical e discos que ocasiona o estreitamento do canal vertebral e do forame intervertebral.

Esquizofrenia

um grupo de distúrbios que consistem em pensamento confuso, alterações da realidade, alucinações e dissociação.

Estado, vegetativo

perda completa de consciência, sem alteração das funções vitais.

Estágio, embriônico

estágio de desenvolvimento que dura do segundo ao término da oitava semana no útero; durante esse período, os órgãos são formados.

Estágio, fetal

estágio de desenvolvimento que dura do fim da oitava semana no útero até o nascimento; o sistema nervoso continua a se desenvolver, e a mielinização inicia.

Estágio, préembriônico

estágio de desenvolvimento que se estende da concepção à segunda semana no útero.

Estenose

estreitamento do canal vertebral.

Estereognosia

habilidade de usar a manipulação, o tato e a informação proprioceptiva para identificar um objeto.

Estimulação elétrica funcional (EEF; FES)

uso de correntes elétricas para ativar nervos.

Estriado

caudado e putâmen.

Estriado, ventral

junção inferior do caudado e putâmen. Inclui o nucleus accumbens.

Excitotoxicidade

hiperexcitação de um neurônio, induzindo a morte celular.

Extinção, sensorial

uma forma de negligência unilateral. A perda de sensação é evidente apenas quando partes simétricas do corpo são testadas bilateralmente.

Facilitação, présináptica Fasciculação Fascículo cuneiforme

na sinapse axoaxônica, processo excitatório pelo qual o transmissor liberado pelo terminal axônico induz o segundo terminal axônico a liberar uma quantidade acima do normal de um neurotransmissor. uma contração rápida das fibras musculares de uma única unidade motora, a qual é visível na superfície da pele. axônios que transmitem as informações de tato discriminativo e de propriocepção consciente da metade superior do corpo para o cérebro. Localizado na seção lateral da coluna dorsal da medula espinal.

Fascículo grácil

axônios que transmitem as informações de tato discriminativo e de propriocepção consciente da metade inferior do corpo para o cérebro. Localizado na seção medial da coluna dorsal da medula espinal.

Fascículo, longitudinal medial (FLM )

trato do tronco encefálico que coordena os movimentos da cabeça e oculares ao fornecer conexões bilaterais entre os núcleos dos nervos vestibular, oculomotor e acessório com o colículo superior.

Feedback (retroalimentação)

informação resultante de um movimento. Por exemplo, quando uma pessoa flete o cotovelo, o feedback consiste em informação dos receptores sensoriais presentes nos músculos, tendões e pele.

Feed-forward (alimentação anterógrada)

preparação neural para movimento antecipatório, baseando-se em instruções, experiência prévia e na capacidade de prever os requisitos para o movimento e/ou o seu resultado.

Feixe, prosencefálico medial

axônios conectando as estruturas anteriores (área septal, nucleus acumbens, amígdala, giro cingular anterior), o hipotálamo e a formação reticular do mesencéfalo.

Fenda, sináptica

o espaço entre as terminações nervosas pré e pós-sinápticas.

Fibra, intrafusal

fibra muscular especializada dentro do fuso muscular.

Fibras, associação

axônios conectando as regiões corticais dentro de um hemisfério.

Fibras, comissurais

axônios conectando áreas homólogas do sistema nervoso.

Fibras, corticobulbares

axônios que influenciam a atividade dos neurônios motores inferiores inervando os músculos da face, língua, faringe e laringe. As fibras corticobulbares surgem nas áreas de planejamento motor do córtex cerebral e do córtex motor primário, e então se projetam para os núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico.

Fibras, extrafusais

fibras musculares esqueléticas contráteis fora do fuso muscular.

Fibras, projeção

axônios conectando estruturas subcorticais ao córtex cerebral, e axônios conectando o córtex cerebral às estruturas subcorticais.

Fibrilação

breve contração de uma única fibra muscular, não visível na superfície da pele.

Fibromialgia

sensação dolorosa nos músculos e nos tecidos moles adjacentes, rigidez dos músculos, dor aguda. A área dolorida exibe uma distribuição regional maior que de um dermátomo ou de uma distribuição nervosa periférica.

Focos ectópicos

locais na membrana neural que são anormalmente sensíveis à estimulação mecânica.

Foria

tendência de um olho a desviar-se de olhar para frente quando visão binocular não é disponível.

Formação, reticular

rede neural complexa no tronco encefálico, incluindo os núcleos reticulares e as suas conexões. Fonte de tratos reticulares ascendentes e descendentes.

Fórnix

feixe de fibras com o formato de um arco conectando o hipocampo com o corpo mamilar e núcleo anterior do tálamo.

Fracionamento

habilidade de ativar músculos individuais independentemente dos outros músculos.

Função vesical reflexa

o estiramento da parede da bexiga urinária inicia o esvaziamento vesical.

Funções executivas

comportamento orientado para um objetivo.

Fuso, muscular

órgão sensorial contido no músculo e que responde ao estiramento muscular.

GABA (ácido γaminobutírico)

neurotransmissor liberado pelo núcleo caudato, putâmen, células de Purkinje do cerebelo e interneurônios espinais. A ação nas membranas pós-sinápticas é inibitória.

Gânglio, da raiz dorsal

conjunto de corpos celulares neuronais sensoriais primários localizados na raiz dorsal.

Gânglio, estrelado

um gânglio simpático localizado ao nível da sétima vértebra cervical. Local de injeção anestésica para síndrome de dor regional complexa do membro superior. Sin.: gânglio cervicotorácico.

Geniculado, lateral

local de sinapse entre os axônios da retina e os neurônios que se projetam para o córtex visual. Porção do tálamo, localizada inferior e posteriormente.

Geniculado, medial

local de sinapse na via auditiva. Porção do tálamo localizada inferior e posteriormente.

Genu (joelho)

a porção mais medial da cápsula interna, contendo fibras corticais que se projetam para os núcleos motores dos nervos cranianos, para a formação reticular e para o núcleo rubro.

Gerador, de padrão de passada

uma rede de interneurônios flexíveis que ativam movimentos repetitivos, rítmicos e recíprocos nos membros inferiores, semelhantes a passadas durante o andar.

Geradores de padrão de passadas (GPPs)

redes adaptáveis de interneurônios espinais que ativam neurônios motores inferiores para produzir flexão e extensão alternadas dos membros inferiores.

Giro paraipocampal

giro mais medial do lobo temporal inferior. Contribui para o processo de memória.

Giro, do cíngulo

giro no hemisfério cerebral médio, superiormente ao corpo caloso. Contribui para o processo de memória e emoções.

Glia

células de suporte do sistema nervoso, incluindo os oligodendrócitos, células de Schwann, astrócitos e micróglia.

Glicina

um neurotransmissor liberado pelos axônios dos interneurônios da medula espinal.

Globo pálido interno

parte do globo pálido especializada para eferência (output) para os núcleos do tálamo motor e pedunculopontino.

Glutamato

aminoácido neurotransmissor excitatório. Quantidades excessivas podem ser tóxicas para os neurônios.

Habituação

uma forma temporária de plasticidade. Estímulos repetidos resultam em diminuição de resposta devido à redução de neurotransmissor liberado pelo terminal pré-sináptico de um neurônio sensorial.

Hematoma, epidural acúmulo de sangue entre o crânio e a dura-máter. Hematoma, subdural

acúmulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide.

Hemianopsia bitemporal

perda da informação de ambos os campos visuais temporais. Produzida por dano às fibras no centro do quiasma óptico, interrompendo os axônios da metade nasal de cada retina. Também chamada hemianopia bitemporal.

Hemianopsia homônima

perda da informação visual da metade de um campo. Uma lesão completa da via visual posteriormente ao quiasma óptico, no trato óptico, geniculado lateral, ou radiações ópticas, resultando na perda de informação do campo visual contralateral. Também chamada hemianopia homônima.

Hemiplegia

fraqueza ou paralisia acometendo um lado do corpo.

Hemisfério, lateral

porção do hemisfério cerebelar lateral ao paraverme. Envolvido com a coordenação dos movimentos voluntários, planejamento dos movimentos e habilidade de julgar os intervalos de tempo e a produção de ritmos precisos.

Hemisférios cerebrais Herniação, central Herniação, das amígdalas

as metades direita e esquerda do telencéfalo. deslocamento do diencéfalo, mesencéfalo e parte inferior da ponte, causado por uma lesão no cérebro exercendo pressão no diencéfalo. Esse deslocamento estira os ramos da artéria basilar, causando isquemia e edema do tronco encefálico. protrusão das amígdalas cerebelares (pequenos lobos formando parte da superfície inferior do cerebelo) através do forame magno.

Herniação, uncal

protrusão do uncus para a abertura do tentório cerebelar, causando compressão do mesencéfalo.

Hidrocefalia

acúmulo de uma quantidade excessiva de liquor nos ventrículos.

Hiperalgesia

sensibilidade excessiva aos estímulos dolorosos.

Hiperalgesia, primária

sensibilidade excessiva a estímulos que normalmente são brandamente dolorosos no tecido lesado.

Hiperalgesia, secundária

sensibilidade excessiva a estímulos que normalmente são brandamente dolorosos em tecido não lesado.

Hipercinético Hipereficiência, sináptica

caracterizado por movimentos involuntários anormais. Inclui movimentos distônicos, coreicos, atetóticos e coreoatetóticos. resposta aumentada a um neurotransmissor, devido a dano a alguns ramos de um axônio pré-sináptico, resulta em quantidades maiores que as usuais de transmissor liberado pelos axônios remanescentes nos receptores pós-sinápticos.

Hiperpolarização

processo pelo qual o potencial de membrana neuronal se torna mais negativo que o seu potencial de repouso.

Hiperpolarizado

estado elétrico da membrana celular neuronal quando o potencial de membrana torna-se mais negativo que o seu potencial de repouso.

Hiper-reflexia

resposta excessiva fásica e/ou tônica do reflexo de estiramento. Hiper-reflexia muitas vezes contribui para transtornos do movimento póslesão da medula espinal e na paralisia cerebral espástica. Hiper-reflexia usualmente não interfere com o movimento ativo pós-acidente vascular encefálico.

Hiper-rigidez, mioplástica

resistência excessiva ao estiramento muscular devido a mudanças dentro do músculo, secundárias às lesões do neurônio motor superior. Produzida pela contratura e aumento na fraca conexão actina-miosina. Após o acidente vascular encefálico, a atrofia seletiva das fibras musculares do tipo II também contribui para a excessiva resistência.

Hiper-rigidez, muscular

resistência excessiva ao estiramento muscular, a despeito de o estiramento ser ativo ou passivo. Produzida por estimulação neutra aos músculos (contração muscular ativa) e/ou mudanças dentro do músculo (hiper-rigidez mioplástica: contratura, atrofia seletiva de tipos específicos de fibras musculares e fraca conexão actina-miosina).

Hipersensibilidade, de denervação

resposta aumentada a um neurotransmissor devido a novos locais de receptores terem surgido na membrana pós-sináptica.

Hipertonia

forte resistência anormal ao estiramento passivo. Ocorre nos distúrbios crônicos do neurônio motor superior e em alguns distúrbios dos núcleos da base. Dois tipos: 1. espástica (a resistência é dependente da velocidade do estiramento) e 2. rígida (a resistência é independente

da velocidade do estiramento muscular). Hipocampo

porção do sistema límbico. Importante no processamento – porém, não no armazenamento – das memórias declarativas. Formado pelas substâncias cinzenta e branca de dois giros que percorrem juntos o lobo temporal medial.

Hipotálamo

a porção ventromedial do diencéfalo. Tem papel importante na regulação dos sistemas autônomo e endócrino, além de contribuir para os estados emocionais e de motivação.

Hipotensão, ortostática

uma diminuição de 20 mmHg ou mais na pressão arterial sistólica quando da mudança da posição prona ou supina para a sentada ou de pé.

Hipótese do marcador somático

teoria de que as emoções são cruciais para julgamento sensato. Proposta por Antonio Damasio.

Hipotonia

resistência muscular anormalmente baixa ao estiramento passivo. Ocorre nos distúrbios dos neurônios motores inferiores e do neurônio aferente primário. Ocorre também, temporariamente, após lesões no neurônio motor superior, decorrente de um período de choque neural (silêncio elétrico) pós-lesão. Sin.: flacidez.

Homúnculo

uma figura representando as partes do corpo controladas por/ou transmitindo informação sensorial para uma região específica do córtex cerebral.

Incidência

frequência de nova doença ou transtorno em uma população. Usualmente expressada sob a forma do número de novos casos por ano em uma população.

Infarto, lacunar

obstrução no fluxo sanguíneo de uma pequena e profunda artéria. As lacunas são pequenas cavidades que permanecem após a remoção de tecido necrótico.

Inibição, présináptica

processo inibitório, na sinapse axoaxônica, pelo qual a liberação de transmissor por um terminal axônico causa no segundo terminal uma liberação menor na quantidade de neurotransmissores do que a normal.

Inibição, recíproca

diminuição da atividade de um antagonista quando um agonista está ativo.

Inibição, recorrente

inibição de agonistas e sinergistas combinada com a desinibição dos antagonistas.

Instabilidade postural

tendência da pessoa a perder o equilíbrio.

Ínsula

córtex localizado na fissura lateral do telencéfalo.

Interneurônios

neurônios que ou processam a informação localmente, ou transmitem informação a distâncias curtas de um ponto do sistema nervoso a outro.

Junção, neuromuscular

sinapse entre a terminação nervosa e a membrana de uma fibra muscular. A acetilcolina é o neurotransmissor liberado na junção neuromuscular.

Labilidade emocional

expressão anormal incontrolada de emoções.

Labirinto

ouvido interno, consistindo na cóclea e no aparelho vestibular.

Lâmina motora

seção ventral do tubo neural que se torna o corno ventral na medula espinal madura.

Lâminas de Rexed

divisões histológicas da substância cinzenta da medula espinal.

Lemnisco, medial

axônios dos neurônios de segunda ordem fornecendo informação sensorial relativa ao tato discriminativo e propriocepção consciente do corpo para o córtex cerebral. Inicia-se nos núcleos cuneato e gracilis e termina no núcleo ventral posterolateral do tálamo.

Lesão

uma área de dano ou disfunção; alteração patológica que pode ser estrutural ou funcional.

Lesão axonal difusa

lesão por estiramento da membrana de um axônio que inicia alterações que levam à ruptura do axônio.

Lesão da medula espinal, completa

falta de função sensorial e motora no segmento mais inferior do sacro (definição da Associação Americana de Lesão da M edula Espinal).

Lesão da medula espinal, incompleta

preservação da função sensorial e/ou motora no segmento mais inferior do sacro (definição da Associação Americana de Lesão da M edula Espinal)

Limiar

(1) a menor quantidade de estímulo que pode ser percebida durante o teste de sensibilidade; (2) estímulo mínimo necessário para produzir potenciais de ação em um axônio.

Locus ceruleus

núcleo na ponte superior envolvido na direção da atenção, ativação inespecífica dos interneurônios e neurônios motores inferiores, na medula espinal, e inibição da informação da dor no corno dorsal. O transmissor produzido é a norepinefrina.

M1

a resposta de latência mais curta após o estiramento de um músculo, produzida por um reflexo monossináptico de estiramento fásico.

M2

a segunda resposta após o estiramento muscular, provavelmente envolvendo circuitos neurais no tronco encefálico. Também chamada de resposta de alça longa.

M acróglia

são as células grandes de apoio do sistema nervoso, incluindo os oligodendrócitos, células de Schwann e astrócitos.

M á-formações, arteriovenosas

anormalidades do desenvolvimento, com artérias conectadas às veias por vasos anormais, de paredes finas, maiores do que os capilares. As más-formações arteriovenosas geralmente não causam sinais nem sintomas, a menos que rompam.

M anobra de Hallpike

inversão rápida do canal semicircular posterior. É um teste para vertigem posicional paroxística benigna; vertigem e nistagmo indicam um teste positivo.

M ecanorreceptor M edula oblonga ou bulbo

um receptor que responde à estimulação mecânica (por exemplo, estiramento ou pressão). Exemplos incluem receptores no fuso muscular, receptores táteis na pele e receptores de estiramento viscerais. porção inferior do tronco encefálico. Contribui para o controle dos movimentos oculares e da cabeça, coordena a deglutição e ajuda a regulação das atividades cardiovascular, respiratória e visceral.

M embro, anterior

porção da cápsula interna localizada lateralmente à cabeça do caudato, contendo fibras corticopontinas e fibras interconectando as áreas límbicas talâmica e cortical.

M embro, posterior

porção da cápsula interna localizada entre o tálamo e o núcleo lenticular, com fibras adicionais percorrendo as regiões posterior e inferior do núcleo lenticular (fibras retrolenticulares e sublenticulares). Contém as projeções corticobulbares, corticoespinais e talamocorticais.

M emória, de procedimento

lembrança de habilidades e hábitos. Esse tipo de memória é também chamada de memória de habilidades, hábito ou não consciente ou implícita.

M emória, declarativa

lembranças que podem ser facilmente verbalizadas. A memória declarativa é também chamada de memória consciente, explícita ou cognitiva.

M eninges

membranas que envolvem o cérebro e a medula espinal. Incluem a dura-máter, a aracnoide e a pia-máter.

M eningite

inflamação das membranas que envolvem o sistema nervoso central.

M eningocele

defeito congênito no qual as meninges se protraem através de uma deficiência na coluna vertebral ou no crânio.

M eningomielocele

defeito de desenvolvimento na qual a porção inferior do tubo neural permanece aberta.

M esencéfalo

a parte mais superior do tronco encefálico.

M iastenia grave

Doença imune na qual anticorpos atacam os receptores de acetilcolina nas membranas musculares, produzindo fraqueza que piora com uso repetitivo ou contínuo dos músculos.

M icróglia

as pequenas células de suporte do sistema nervoso.

M ielina

bainha de proteínas e lipídios formada por oligodendrócitos e células de Schwann que envolve os axônios das células nervosas. Fornece suporte físico e isolamento para a condução dos sinais elétricos pelos neurônios.

M ielinização

processo de aquisição da bainha de mielina.

M ielinopatia traumática M ielosquise M ioclonia ou mioclônus

Perda de mielina limitada ao local da lesão defeito congênito no qual a medula espinal malformada é aberta para a superfície do corpo. contrações involuntárias breves de um músculo ou grupo de músculos.

M iofibrilas

fibras musculares individuais compostas de proteínas dispostas em sarcômeros.

M iopatia

anormalidade ou doença intrínseca do tecido muscular.

M iótomo

durante o desenvolvimento, a porção do somito que se torna músculo, ou, após o estágio embrionário, um grupo de músculos inervados por um nervo espinal segmentar.

M odulação

mudanças duradouras no potencial elétrico da membrana celular de um neurônio que alteram o fluxo de íons através da membrana celular.

M ononeuropatia

disfunção de um único nervo periférico.

M ononeuropatia, múltipla M ovimentos

Disfunção de vários nervos periféricos separados. Sinais e sintomas mostram uma distribuição assimétrica.

oculares, conjugados

ambos os olhos se movem na mesma direção.

M ovimentos oculares, em vergência

os olhos se movem na direção ou afastando-se da linha média.

Não mielinizados

refere-se a axônios que não são completamente envoltos por células de Schwann. Os axônios não mielinizados conduzem mais lentamente que os axônios mielinizados.

Negligência

tendência de se comportar como se um lado do corpo e/ou um lado do espaço não existissem.

Nervo, abducente VI nervo craniano.

Controla o músculo reto lateral, que movimenta o olho lateralmente.

Nervo, acessório XI nervo craniano.

Nervo motor inervando os músculos trapézio e esternocleidomastóideo.

Nervo, espinal

nervo localizado no forame intervertebral, formado pelas raízes dorsal e ventral, que contém axônios tanto aferentes quanto eferentes. Os nervos espinais ramificam-se para formar os ramos dorsal e ventral.

Nervo, facial

VII nervo craniano. Nervo misto contendo fibras tanto motoras quanto sensoriais. As fibras sensoriais transmitem a informação do tato, dor e pressão da língua e faringe, bem como a informação do paladar das papilas da língua anterior para o núcleo solitário. A inervação motora do nervo facial inclui os músculos que fecham os olhos, movem os lábios e produzem as expressões faciais. O nervo facial fornece o braço eferente do reflexo corneano, além da inervar as glândulas salivares, nasais e lacrimais (produtoras de lágrimas).

Nervo, glossofaríngeo

IX nervo craniano. Nervo misto contendo fibras tanto motoras quanto sensoriais. As fibras sensoriais transmitem a somatossensação do palato mole e faringe e a informação do paladar da língua posterior. O componente motor inerva o músculo faríngeo e a glândula salivar parotídea.

Nervo, hipoglosso

XII nervo craniano. Nervo motor que fornece inervação para os músculos intrínsecos e extrínsecos da língua ipsilateral.

Nervo, oculomotor

III nervo craniano. Controla os músculos reto superior, inferior e medial, o oblíquo inferior e o elevador superior da pálpebra. Esses músculos movem os olhos para cima, para baixo e medialmente; fazem a rotação dos olhos em torno do eixo pupilar; e assistem na elevação da pálpebra superior. As fibras eferentes parassimpáticas do nervo oculomotor inervam o músculo ciliar e o esfíncter pupilar, controlando a constrição reflexa da pupila e a espessura dos cristalinos oculares.

Nervo, olfatório

I nervo craniano. Transmite informação sobre os odores.

Nervo, óptico

II nervo craniano. Transmite informação visual da retina para o corpo geniculado lateral do tálamo e para os núcleos do mesencéfalo.

Nervo, trigêmeo

V nervo craniano. Nervo misto contendo tanto fibras sensoriais quanto motoras. As fibras sensoriais transmitem informação da face e da região temporomandibular. As fibras motoras inervam os músculos da mastigação. Tem três ramos: oftálmico, maxilar e mandibular.

Nervo, troclear

IV nervo craniano. Controla o músculo oblíquo superior, que roda o olho ou, se o olho está aduzido, deprime o olho.

Nervo, vago

X nervo craniano. Fornece a inervação sensorial e motora da laringe e da faringe, bem como a comunicação bidirecional com os órgãos.

Nervo, vestibulococlear

VIII nervo craniano. Nervo sensorial com dois ramos distintos. O ramo vestibular transmite informação relativa à posição e do movimento da cabeça. O ramo coclear transmite informação relativa à audição.

Neurite, vestibular

inflamação do nervo vestibular, usualmente causada por um vírus. Desequilíbrio, nistagmo espontâneo, náuseas e vertigem intensa persistem até por 3 dias.

Neuroma

tumor composto de axônios e células de Schwann.

Neuromodulador

Substância liberada para dentro do líquido extracelular a uma certa distância da fenda sináptica. Os efeitos se manifestam mais lentamente e em geral atuam durante mais tempo do que os efeitos em uma sinapse. Tipicamente, os neuromoduladores necessitam segundos antes que os seus efeitos se manifestem. A mesma molécula pode atuar tanto como um neurotransmissor como um neuromodulador, dependendo dela ser liberada no local sináptico ou extrassináptico.

Neurônio

célula nervosa do sistema nervoso eletricamente excitável.

Neurônio, aferente

(1) neurônio que traz informação para o sistema nervoso central; (2) neurônio que transmite informação para uma estrutura.

Neurônio, eferente

(1) neurônio que transmite comandos do sistema nervoso central para os músculos lisos e esqueléticos e para as glândulas do corpo; (2) neurônio que transmite informação para fora de uma estrutura.

Neurônio, pósganglionário

neurônio autônomo com o seu corpo celular em um gânglio autônomo e com as suas terminações em um órgão efetor.

Neurônios motores, alfa

neurônios motores inferiores que inervam as fibras extrafusais do músculo esquelético. Quando esses neurônios disparam, as fibras musculares esqueléticas se contraem.

Neurônios motores, gama

neurônios motores inferiores que inervam as fibras intrafusais do músculo esquelético. Quando esses neurônios disparam, as terminações das fibras intrafusais se contraem, estirando a região central das fibras musculares dentro do fuso muscular.

Neurônios motores, inferiores

neurônios com os seus corpos celulares na medula espinal ou tronco encefálico cujos axônios inervam diretamente as fibras musculares esqueléticas. Há dois tipos: os neurônios motores alfa que inervam as fibras musculares extrafusais, e os neurônios motores gama que inervam as fibras musculares intrafusais.

Neurônios motores, superiores

os neurônios que transmitem informação do cérebro para os neurônios motores inferiores e interneurônios relacionados ao movimento na medula espinal ou tronco encefálico. Embora os neurônios motores superiores não inervem diretamente o musculoesquelético, eles contribuem para o controle dos movimentos ao influenciarem a atividade dos neurônios motores inferiores.

Neuropatia

disfunção ou patologia de um ou mais nervos periféricos.

Neuroplasticidade

capacidade dos neurônios de alterarem sua função, perfil químico (quantidade e tipos de neurotransmissores produzidos) ou estrutura.

Neurotransmissores

substâncias químicas presentes na terminação pré-sináptica que são liberadas na fenda sináptica para transmitir informação entre os neurônios.

Nevralgia, do trigêmeo

disfunção do nervo trigêmeo, produzindo dor intensa, lancinante e em pontada na distribuição de um ou mais ramos do nervo trigêmeo.

Nevralgia, pósherpética

dor intensa que persiste por mais de um mês após a infecção pelo vírus varicela-zoster. Ocorre no trajeto da distribuição de um nervo periférico ou de um ramo de um nervo periférico.

Nistagmo

Nistagmo, patológico

movimentos involuntários para trás e para a frente dos olhos. O nistagmo fisiológico é uma resposta normal que pode ser produzida em um sistema nervoso intacto por estimulação rotacional ou de temperatura dos canais semicirculares ou pela movimentação dos olhos para a posição horizontal extrema. O nistagmo patológico, um sinal de anormalidade no sistema nervoso, são os movimentos oculares oscilatórios anormais que ocorrem com ou sem estimulação externa. movimentos oscilatórios oculares anormais que ocorrem com ou sem estimulação externa.

Nível, cortical

áreas do córtex cerebral que induzem antinocicepção.

Nível, neurológico

descrevendo a lesão da medula espinal, o nível neurológico é o nível mais caudal, com funções sensorial e motora bilateralmente normais.

Nociceptivo

capaz de receber ou transmitir informação sobre estímulos que danificam ou ameaçam danificar tecidos.

Nociceptor

receptor que é sensível à informação sobre lesão do tecido ou potencial lesão.

Nódulos de Ranvier

interrupções na bainha de mielina que deixam pequenas lacunas do axônio desmielinizadas. Essas lacunas desmielinizadas contêm uma alta densidade de canais voltagem dependentes de Na+ que contribuem para a produção de potenciais de ação.

Norepinefrina

um neurotransmissor liberado pelos axônios do locus ceruleus e da zona reticular medial e pelos axônios pós-ganglionários simpáticos, com exceção daqueles que inervam as glândulas sudoríparas. Liga-se aos receptores α e β-adrenérgicos.

Núcleo

coleção de corpos celulares de nervos no sistema nervoso central.

Núcleo basal de M eynert Núcleo cuneiforme Núcleo mesencefálico do nervo trigêmeo Núcleo, accumbens Núcleo, cuneiforme lateral

porção do sistema límbico na região prosencenfálica basal, inferior à área pré-óptica. local de sinapse entre os neurônios fascículo cuneiforme e lemnisco medial. Transmite o tato discriminatório e a informação proprioceptiva consciente. Localizado na porção dorsal da medula inferior.

coleção de corpos celulares que processa informação proprioceptiva da face.

grupo de neurônios localizado na junção da cabeça do caudado e a parte anterior do putâmen. Envolvido em recompensa, prazer e vício. núcleo que recebe informação proprioceptiva da porção superior do corpo. Transmite a informação proprioceptiva inconsciente para o cerebelo, via trato cuneocerebelar. Localizado na medula oblonga dorsolateral.

Núcleo, de Clarke

local das sinapses entre os neurônios de primeira e segunda ordens que fornecem informação proprioceptiva inconsciente para o cerebelo. O axônio de segunda ordem está no trato espinocerebelar posterior. O núcleo de Clarke está localizado no corno dorsal medial da medula espinal, dos segmentos espinais de T1 a L2. Sin.: núcleo dorsal.

Núcleo, dorsal

local das sinapses entre os neurônios de primeira e segunda ordens que fornecem informação proprioceptiva inconsciente para o cerebelo. O axônio de segunda ordem está no trato espinocerebelar posterior. O núcleo dorsal está localizado no corno dorsal medial da medula espinal, dos segmentos espinais de T1 a L2. Sin.: núcleo de Clarke.

Núcleo, espinal do

local das sinapses entre os neurônios de primeira e segunda ordens, fornecendo informação nociceptiva da face. Localizado na ponte inferior

trigêmeo

e medula oblonga.

Núcleo, grácil

local da sinapse entre os neurônios do fascículo grácil e lemnisco medial. Processa o tato discriminativo e a informação proprioceptiva consciente. Localizado na porção dorsal da medula inferior.

Núcleo, lentiforme

Globo pálido e putâmen.

Núcleo, mesencefálico do trigêmeo

local dos corpos celulares dos aferentes primários fornecendo informação proprioceptiva dos músculos da mastigação e extraoculares.

Núcleo, olivar inferior

núcleo da medula oblonga superior que recebe estímulos das áreas mais motoras do cérebro e medula espinal. Os axônios do núcleo olivar inferior projetam para o hemisfério cerebelar contralateral. Pode estar envolvido na percepção de tempo.

Núcleo, pedunculopontino

um núcleo dentro do mesencéfalo caudal que influencia o movimento por meio de conexões com o globo pálido, núcleo subtalâmico e áreas reticulares. Os neurônios produzem acetilcolina.

Núcleo, próprio

parte da substância cinzenta na medula espinal. Processa a informação proprioceptiva e a discriminatória de dois pontos. Sin.: lâminas III e IV.

Núcleo, rubro

esfera da substância cinzenta que recebe informação do cerebelo e do córtex cerebral e a projeta para o cerebelo, medula espinal (via trato rubroespinal) e formação reticular. A atividade no trato rubroespinal contribui para a flexão dos membros superiores.

Núcleo, sensitivo principal do trigêmeo Núcleo, solitário

núcleo que recebe a informação do tato procedente da face. A informação é transmitida para o núcleo ventral posteromedial do tálamo e, então, para o córtex cerebral. principal núcleo sensorial visceral. Recebe informação da cavidade oral e dos órgãos torácicos e abdominais através dos nervos vago, glossofaríngeo e facial. Envolvido na regulação da função visceral. Localizado na medula oblonga dorsal.

Núcleo, subtalâmico coleção de corpos celulares localizada inferior ao tálamo e superior à substância negra. Parte dos núcleos da base. Núcleo, ventral posterolateral do tálamo

local das sinapses entre os neurônios que fornecem informação somatossensorial do corpo para o córtex cerebral. Os axônios espinotalâmicos e do lemnisco medial terminam nesse núcleo.

Núcleo, ventral posteromedial

local das sinapses entre os neurônios que fornecem informação somatossensorial da face para o córtex cerebral. Localizado no tálamo.

Núcleos da base

grupo de núcleos que estão interconectados e envolvidos na comparação da informação proprioceptiva, no comando dos movimentos, dos movimentos sequenciais e na regulação do tônus e força musculares. Podem selecionar e inibir as sinergias musculares. Englobam o núcleo caudato, o putâmen, o globo pálido, núcleo subtalâmico, substância negra e núcleo pedunculopontino.

Núcleos, cocleares

local de sinapse entre os neurônios de primeira e segunda ordens envolvidos com a audição. Localizados lateralmente à junção pontobulbar.

Núcleos, da rafe

núcleos do tronco encefálico que modulam atividade através do sistema nervoso central. M aior fonte de serotonina. Os núcleos da rafe do mesencéfalo são importantes na regulação do humor e no início do sono. Os núcleos rafepontinos modulam a atividade no tronco encefálico e cerebelo. Os núcleos rafemedulares modulam a atividade na medula espinal via tratos rafespinais. As projeções para a medula espinal inibem a transmissão de informação nociceptiva, ajustam os níveis da atividade interneuronal e produzem a ativação não específica dos neurônios motores inferiores.

Núcleos, de associação

núcleos talâmicos que se conectam reciprocamente com grandes áreas do córtex cerebral. Núcleos de associação são encontrados no tálamo anterior, medial e na fileira dorsal do tálamo lateral.

Núcleos, de transmissão

núcleos talâmicos que recebem informação e servem de estações de transmissão ao enviarem a informação diretamente para áreas localizadas no córtex cerebral. Todos os núcleos de transmissão estão na fileira ventral do grupo nuclear lateral.

Núcleos, inespecíficos

núcleos talâmicos que recebem múltiplos tipos de estímulos projetados para amplas áreas do córtex. Esse grupo funcional inclui os núcleos reticular, da linha média e intralaminar, importantes para a consciência e o despertar.

Núcleos, vestibulares

local de sinapses entre os neurônios de primeira e segunda ordens envolvidos em detectar o movimento da cabeça e a sua posição. Localizados lateralmente à junção pontobulbar.

Obnubilado Oftalmoplegia internuclear

dormindo mais do que acordado, tonto e confuso quando acordado. perda da adução de um olho durante o olhar horizontal devido a uma lesão do fascículo longitudinal medial. A convergência está preservada.

Oligodendrócitos

macróglia que forma as bainhas de mielina, envolvendo vários axônios de vários neurônios. Encontrados dentro do sistema nervoso central.

Oliva

pequena protuberância oval na medula oblonga anterolateral que se estende externamente ao núcleo olivar inferior.

Organização

segmentar

disposição da medula espinal de acordo com os nervos espinais que conectam uma seção da medula com uma região específica do corpo.

Órgão de Corti

órgão da audição, localizado dentro da cóclea.

Órgãos, otolíticos

o utrículo e o sáculo, partes do ouvido interno. Contêm receptores que respondem à posição da cabeça em relação à gravidade e à aceleração e desaceleração linear da cabeça.

Oscilopsia

falta de estabilização visual. O mundo parece balançar para cima e para baixo devido à falha do reflexo vestibulocular.

Parafrasia

substituição de palavras. Sin.: parafasia.

Paralisia

incapacidade de, voluntariamente, contrair músculo (s). A contração reflexa pode estar intacta se a paralisia for devida a uma lesão do neurônio motor superior. A contração reflexa está ausente se a paralisia é devida a uma lesão completa do neurônio motor inferior.

Paralisia cerebral, coreoatetoide

disfunção motora que se desenvolve no útero ou durante a infância. Caracterizada por movimentos involuntários abruptos e rápidos ou lentos e contorcidos.

Paralisia cerebral, espástica

disfunção motora que se desenvolve no útero ou durante a infância. Caracterizada por hiper-rigidez muscular.

Paralisia de Erb

Perda da abdução e rotação externa do ombro, e da flexão do cotovelo (posição da gorjeta do garçom), causada por uma lesão do tronco superior do plexo braquial ou da quinta e sexta raízes nervosas cervicais.

Paralisia de Klumpke

paralisia e atrofia dos músculos intrínsecos da mão e dos flexores e extensores longos dos dedos causadas por avulsão das raízes motoras de C8 e T1.

Paralisia supranuclear progressiva (PSP)

um tipo de parkinsonismo caracterizado por depressão, psicose, ataques de ira e comprometimento do movimento voluntário dos olhos.

Paralisia, cerebral

distúrbio do movimento e postural resultando em dano permanente, não progressivo ao cérebro em desenvolvimento.

Paralisia, de Bell

paralisia ou paresia dos músculos da expressão facial, em um lado da face, causada por uma lesão do nervo facial.

Paralisia, flácida

perda do movimento voluntário e do tônus muscular.

Paraplegia

paresia ou paralisia de ambos os membros inferiores. Pode também envolver parte do tronco.

Paraverme

porção do hemisfério cerebelar adjacente ao verme; influencia as vias de ativação lateral.

Paresia

fraqueza; capacidade diminuída de gerar a quantidade de força requerida para uma tarefa.

Parestesia

sensação anormal não dolorosa, frequentemente descrita como pontadas e dormência.

Parkinsonismo

termo geral para os distúrbios dos núcleos da base com sinais e sintomas característicos da doença de Parkinson. Inclui distúrbios causados por medicamentos, infecção ou trauma. O termo exclui doença de Parkinson idiopática.

Pedúnculos, cerebelares

feixes de axônios que conectam o cerebelo com o tronco encefálico. O pedúnculo superior conecta-se com o mesencéfalo, o pedúnculo médio com a ponte, e, o pedúnculo inferior com a medula oblonga.

Pedúnculos, cerebrais

a porção mais anterior do mesencéfalo, formada por axônios descendentes do cérebro para a ponte, medula oblonga e medula espinal. Especificamente, os tratos corticoespinal, corticobulbar e corticopontino.

Peptídio relacionado ao gene da calcitonina

um neuromodulador que ativa segundos mensageiros. O resultado final é diminuir a probabilidade da acetilcolina (ACh) ativar seu próprio receptor quando ligada. Também envolvido em alterações neurais a longo prazo na resposta a estímulos dolorosos.

Peptídios opioides endógenos

peptídios que se ligam aos mesmos receptores aos quais se ligam ao ópio e inibem a transmissão de sinais nociceptivos. Incluem as endorfinas, encefalinas e dinorfinas.

Percepção

interpretação das sensações de forma significativa.

Periferia

partes do corpo fora da vértebra e crânio.

Perinêurio

tecido conjuntivo que envolve feixes de axônios.

Período, crítico

período de tempo em que as projeções neuronais estão competindo pelos locais sinápticos.

Período, refratário absoluto

o período de tempo durante um potencial de ação quando nenhum outro estímulo, independentemente da sua força, desencadeará outro potencial de ação.

Período, refratário relativo

período de tempo, logo após o pico do potencial de ação quando apenas um estímulo, mais forte do que o normal, pode desencadear outro potencial de ação.

Perseguições suaves Perseveração motora

M ovimentos oculares que acompanham um objeto em movimento repetição incontrolada de um movimento.

Pia-máter

camada interna das membranas que envolvem o sistema nervoso central.

Pirâmides

protuberâncias na medula oblonga anteroinferior formadas pelos tratos laterais corticoespinais.

Placa, de associação

seção dorsal do tubo neural que se torna o corno dorsal da medula espinal.

Placa, neural

durante o desenvolvimento, o ectoderma espessado na superfície de um embrião; se torna o tubo neural.

Placas

focos de desmielinização.

Plasmaferese

substituição do plasma sanguíneo por um substituto plasmático para a remoção de anticorpos circulantes.

Plexo coroide

uma rede de capilares infiltrados no tecido conjuntivo e de células epiteliais que produzem líquido cerebrospinal.

Polineuropatia

distúrbio generalizado dos nervos periféricos que, tipicamente, se apresenta distal e simetricamente.

Polineuropatia diabética

comprometimento distal, usualmente simétrico, da função do axônio e da mielina secundário a diabetes.

Pós-ganglionar

um axônio que se origina de um corpo celular localizado em um gânglio autonômico.

Posturografia

registro de informações de plataforma de força e eletromiogramas dos músculos posturais durante testes posturais.

Potenciais, evocados auditivos

um método de testar a função do tronco encefálico por estimulação auditiva combinada com registro de potenciais elétricos do crânio.

Potenciais, póssinápticos

alterações locais gradativas na concentração iônica através da membrana pós-sináptica. Podem ser excitatórios ou inibitórios.

Potenciais, receptores

potenciais locais gerados no receptor de um neurônio sensorial.

Potenciais, sinápticos

potenciais locais gerados na membrana pós-sináptica.

Potencial inibitório pós-sináptico (PIPS)

hiperpolarização elétrica da membrana celular. Iniciado pela ligação do neurotransmissor aos receptores de membrana e produzido pelo fluxo instantâneo de Cl− para dentro e/ou K+ para fora da célula.

Potencial, de ação

uma grande mudança no potencial elétrico da membrana celular do neurônio, resultando na distribuição rápida do sinal elétrico ao longo da membrana celular.

Potencial, de equilíbrio

potencial de membrana elétrico no qual qualquer íon difusível é, elétrica e quimicamente, distribuído de modo idêntico nos dois lados da membrana.

Potencial, excitatório póssináptico (PEPS)

uma despolarização elétrica da membrana celular do neurônio. Iniciado pela ligação do neurotransmissor aos receptores de membrana e produzido pelo fluxo instantâneo de Na+ , K+ ou Ca++ para dentro da célula.

Potencial, local

uma pequena mudança no potencial elétrico da membrana celular do neurônio que é graduada tanto em amplitude quanto em duração.

Potencial, membrana de repouso

diferença no potencial elétrico através da membrana celular de um neurônio quando o neurônio não está recebendo nem transmitindo informação, isto é, o estado elétrico da membrana celular do neurônio quando a célula está em repouso (nem eletricamente excitada nem inibida).

Potencialização, prolongada (Longterm potentiation – LTP)

um mecanismo celular para memória que resulta da síntese e ativação de novas proteínas e crescimento de novas conexões sinápticas.

Pré-ganglionar

neurônio ou axônio proximal a um gânglio autonômico.

Prevalência

número de casos de uma doença ou transtorno existentes em um momento específico em relação ao número de pessoas em uma população.

Princípio do ordem de recrutamento dos menores para os maiores neurônios motores alfa. tamanho de Henneman Proeminência

região especializada do corpo celular de um neurônio que origina o axônio. A proeminência axônica está densamente povoada com canais

axônica Pronocicepção Propriocepção, consciente

voltagem dependentes de Na+ . amplificação biológica dos sinais de dor. consciência dos movimentos e posição relativa de partes do corpo.

Proprioespinal

dentro da medula espinal. Geralmente se refere aos neurônios que estão localizados inteiramente dentro da medula espinal.

Prosencéfalo

parte anterior do encéfalo em desenvolvimento; torna-se o cérebro.

Quarto ventrículo

um espaço cheio de líquido localizado posterior à ponte e bulbo e anterior ao cerebelo.

Quiasma, óptico

local onde as fibras nervosas ópticas da metade nasal da retina atravessam a linha média.

Quimiorreceptor

receptor que responde à mudança química. Encontrado no corpo carotídeo, centros respiratórios do tronco encefálico, células sensoriais especializadas para o paladar e olfato, bem como para a pele, músculos e órgãos.

Radiculopatia

lesão de uma raiz nervosa dorsal ou ventral. A utilização clínica do termo pode se referir a uma lesão do nervo espinal.

Raiz dorsal

raiz aferente (sensorial) de um nervo espinal.

Raiz ventral

raiz eferente (motora) de um nervo espinal.

Ramo, dorsal primário

ramo do nervo espinal que inerva os músculos paravertebrais, porções posteriores das vértebras e áreas cutâneas correspondentes.

Ramo, primário ventral

ramo do nervo espinal que inerva as áreas esqueléticas, musculares e cutâneas dos membros e/ou do tronco anterior e lateral.

Ramos, anteriores

ramo de um nervo espinal que inerva as áreas esquelética, muscular e cutânea dos membros e o tronco anterior e lateral.

Ramos, posteriores

ramo de um nervo espinal que inerva músculos paravertebrais, partes posteriores das vértebras, e áreas cutâneas sobrejacentes.

Recaptação

processo de captar de volta os neurotransmissores para dentro das células para reutilização ou reciclagem.

Receptor, fásico

terminação nervosa sensorial que se adapta a um estímulo constante e cessa a resposta.

Receptor, muscarínico Receptor, tônico

receptor em um órgão inervado pelo neurônio parassimpático pós-ganglionar. A ligação da acetilcolina com os receptores muscarínicos inicia a resposta mediada pela proteína G. terminação nervosa sensorial que responde enquanto o estímulo estiver presente.

Receptores, adrenérgicos

receptores no sistema nervoso simpático que respondem a norepinefrina ou epinefrina ou a drogas adrenérgicas. Os subtipos são os receptores α e β-adrenérgicos.

Receptores, colinérgicos

receptores que respondem a acetilcolina. Encontrados no sistema nervoso autônomo e central e na placa motora das membranas musculares esqueléticas. Os subtipos incluem os receptores nicotínicos e muscarínicos.

Receptores, nicotínicos

receptores nos neurônios pós-sinápticos nos gânglios autônomos e na placa motora do músculo esquelético. A ligação da acetilcolina com os receptores nicotínicos causa um potencial pós-sináptico excitatório rápido na membrana pós-sináptica.

Reflexo

uma resposta involuntária a um estímulo externo.

Reflexo, cervical tônico assimétrico

rotação da cabeça para a direita ou esquerda provoca extensão dos membros no lado do nariz e flexão dos membros no lado do crânio.

Reflexo, cervical tônico simétrico

flexão dos membros superiores e extensão dos membros inferiores quando o pescoço é flexionado e o padrão oposto nos membros quando o pescoço é estendido.

Reflexo, consensual

constrição pupilar no olho oposto quando uma luz brilhante ilumina um dos olhos. O nervo óptico é o braço aferente (sensorial) do reflexo, enquanto o nervo oculomotor fornece o braço eferente (motor).

Reflexo, de estiramento fásico

contração muscular em resposta a um estiramento rápido. Sin.: reflexo miotático, reflexo de estiramento muscular, reflexo tendinoso profundo.

Reflexo, de estiramento tônico

disparo dos neurônios motores alfa e contração muscular sustentada em resposta ao estiramento mantido dos fusos musculares. Nas velocidades de estiramento muscular tipicamente usadas na clínica, o reflexo de estiramento tônico só está presente após lesões de neurônio motor superior.

Reflexo, de extensão extensão do membro inferior oposto quando o membro inferior é afastado de um estímulo. cruzada Reflexo, de retirada

movimento de um membro afastando-se de um estímulo.

Reflexo, H Reflexo, labiríntico tônico Reflexo, pupilar Reflexo, vestibulocular

contração muscular reflexa induzida pela estimulação elétrica da pele sobre o nervo periférico. Utilizado para avaliar o grau de excitação dos neurônios motores alfa. inclinação da cabeça para trás causa flexão dos membros superiores e extensão dos membros inferiores. Inclinação da cabeça para frente provoca extensão dos membros superiores e flexão dos membros inferiores. constrição pupilar no olho diretamente estimulado por uma luz forte. O nervo óptico é o braço aferente (sensorial) do reflexo, enquanto o nervo oculomotor fornece o braço eferente (motor).

movimentos automáticos dos olhos que estabilizam as imagens visuais durante os movimentos da cabeça e do corpo.

Refratário

o tempo após um potencial de ação durante o qual um outro potencial de ação não pode ser gerado ou uma estimulação maior que o normal é necessária para gerar um potencial de ação.

Resposta reversa

modificação da atividade motora em andamento para adaptar o movimento às condições ambientais.

Resposta, de alça longa

a segunda resposta após o estiramento muscular, provavelmente envolvendo circuitos neurais no tronco encefálico. Também chamada de M 2.

Resposta, em canivete

quando um músculo espástico é alongado de forma lenta e passivamente, a resistência ao estiramento é subitamente inibida em um ponto específico da amplitude de movimento.

Rigidez

hipertonia muscular independente da velocidade.

Rizotomia, dorsal

corte cirúrgico de raízes dorsais selecionadas. O objetivo é diminuir a dor ou a hiper-reflexia.

Rombencéfalo

parte posterior do cérebro em desenvolvimento; torna-se a ponte, bulbo e cerebelo.

Sácade

movimento ocular de alta velocidade.

Sáculo

porção do ouvido interno que contém receptores que respondem à posição da cabeça em relação à gravidade e à aceleração e à desaceleração linear da cabeça.

Sarcômero

unidade funcional do músculo esquelético que consiste nas proteínas entre duas linhas Z consecutivas.

Seção, basilar

porção anterior do tronco encefálico, contendo estruturas predominantemente do sistema motor.

Seccionamento ou transecção

dividir fisicamente um nervo, por estiramento excessivo ou laceração.

Segundo-mensageiro

uma molécula que se difunde através do ambiente intracelular de um neurônio e inicia eventos celulares, incluindo a abertura ou o fechamento dos canais iônicos de membrana, ativação dos genes ou modulação das concentrações de cálcio no interior da célula.

Seio, dural

espaços entre as camadas da dura-máter que recebem sangue venoso.

Sensibilidade

Capacidade de detectar um estímulo específico. Por exemplo, a capacidade de detectar toque leve.

Sensibilizar

fazer com que os neurônios disparem com menor estimulação do que a usualmente necessária.

Serotonina

neurotransmissor liberado pelos axônios dos núcleos da rafe. Ver núcleos da rafe para um resumo das funções.

Sinal, de Babinski

extensão reflexa do hálux, frequentemente acompanhada pelo afastamento dos outros dedos. O sinal é induzido pelo estímulo forte da parte lateral da sola do pé, do calcanhar para o antepé e então através do antepé.

Sinal, de Lhermitte

radiação de uma sensação, como choque elétrico que desce pelas costas ou membros, induzida pela flexão do pescoço.

Sinal, de Tinel

sensação de dor ou pinicadas na distribuição distal de um nervo periférico, induzida pela estimulação cutânea sobre o nervo lesado.

Sincinesia

movimentos não intencionais quando neurônios motores inferiores disparam. Ocorre quando neurônios motores seccionados crescem novamente e vão inervar músculos diferentes daqueles que inervavam antes de serem seccionados.

Síncope

desmaio. Perda da consciência devido a uma diminuição abrupta da pressão arterial que reduz o suprimento sanguíneo cerebral adequado.

Síndrome da dor regional complexa (SDRC)

síndrome crônica de dor, alterações vasculares e atrofia em uma distribuição regional. Sin.: causalgia, atrofia de Sudeck, dor sustentada simpaticamente, distrofia simpática reflexa.

Síndrome, da cauda equina

sinais e sintomas produzidos pelo dano às raízes dos nervos lombares e/ou sacrais, provocando comprometimento sensorial e paralisia flácida dos músculos dos membros inferiores, bexiga e alças intestinais.

Síndrome, de

sinais e sintomas produzidos pela hemissecção da medula espinal. As perdas segmentais são ipsilaterais e incluem a perda dos neurônios motores inferiores e de todas as sensações. Abaixo do nível da secção, há perda ipsilateral do controle motor voluntário, da propriocepção

Brown-Séquard

consciente e do tato discriminativo, enquanto a temperatura e a informação nociceptiva são perdidas contralateralmente.

Síndrome, de dor crônica

comprometimento fisiológico consistindo em defesa muscular, movimentos anormais e síndrome de desuso.

Síndrome, de Guillain-Barré

polineuropatia periférica autoimune aguda caracterizada por paralisia progressiva, sensações de ardência/formigamento, e dor.

Síndrome, de Horner

queda da pálpebra superior, constrição pupilar e vasodilatação com ausência de sudorese na face e pescoço ipsilaterais. É decorrente de lesões da cadeia simpática cervical ou vias centrais.

Síndrome, de medula fixa

fixação anormal da medula sacral a estruturas circundantes. Sinais e sintomas incluem lombalgia e dor nos membros inferiores, dificuldade para andar, lordose excessiva, escoliose, problemas de controle intestinal e/ou vesical, deformidades dos pés, e paresia. Se a medula espinal for excessivamente estirada, pode causar sinais de neurônio motor superior.

Síndrome, de Ramsay Hunt

infecção por varicela-zoster dos nervos facial e vestibular.

Síndrome, de ShyDrager

atrofia de múltiplos sistemas apresentando-se inicialmente com disfunção autonômica.

Síndrome, do cativeiro

completa incapacidade de se mover, apesar da consciência intacta. É decorrente de dano aos neurônios motores superiores.

Síndrome, medular anterior

sinais e sintomas produzidos pela interrupção dos tratos espinotalâmicos ascendentes, tratos motores descendentes e dano aos somas dos neurônios motores inferiores. Esta síndrome da medula espinal interfere com as sensações de dor e temperatura e com o controle motor.

Síndrome, medular central

sinais e sintomas produzidos pela interrupção das fibras espinotalâmicas atravessando a linha média, produzindo a perda da sensação de dor e temperatura nos segmentos envolvidos. As lesões maiores também comprometem a função motora dos membros superiores porque os tratos corticoespinais laterais desses membros estão localizados na porção medial da substância branca, e porque a lesão tipicamente ocorre na região cervical.

Sinergia muscular

contração muscular que produz ação coordenada.

Siringomielia

doença rara e progressiva. A siringe (fístula), ou cavidade cheia de líquido, desenvolve-se na medula espinal, quase sempre na região cervical. Os sinais segmentares ocorrem nos membros superiores, incluindo a perda da sensibilidade aos estímulos da dor e temperatura. Os sinais do neurônio motor superior nos membros inferiores incluem a paresia, hiper-rigidez muscular e hiper-reflexia de estiramento fásica. Ocorre, com frequência, a perda do controle intestinal e vesical.

Sistema de ativação reticular ascendente

parte da formação reticular do tronco encefálico que se projeta para áreas do tálamo que se projetam ao córtex cerebral. Envolvido no despertar.

Sistema, da coluna via que transmite informação sobre o tato discriminativo e a propriocepção consciente ao córtex cerebral. dorsal/lemnisco medial Sistema, de consciência

conexões neurais que comandam a vigília, o sono e a atenção. Inclui a formação reticular, o sistema de ativação reticular ascendente, o proencéfalo basal (anterior ao hipotálamo), o tálamo e o córtex cerebral.

Sistema, hormonal

sistema que provê antinocicepção por meio da liberação de hormônios.

Sistema, límbico

grupo de estruturas envolvidas com emoções, processamento de memórias declarativas e controle autônomo. Inclui porções do hipotálamo, tálamo, córtex límbico (giro do cíngulo, giro paraipocampal, unco), hipocampo, amígdala e o proencéfalo basal (área septal, área pré-óptica, núcleo accumbens e núcleo basal de M eynert).

Sistema, neuronal descendente

áreas do tronco encefálico que contêm corpos celulares de axônios descendentes envolvidos na antinocicepção.

Soma

corpo celular, centro metabólico de uma célula.

Somação, espacial

efeito acumulativo dos potenciais receptores ou sinápticos que ocorrem simultaneamente em regiões diferentes do neurônio.

Somação, temporal

efeito acumulativo de uma série de potenciais receptores ou de potenciais sinápticos que ocorrem distanciados entre si em milissegundos.

Somatotópico

informação disposta similarmente à organização anatômica do corpo.

Somito

durante o desenvolvimento, a porção do mesoderma que se tornará derme, osso e músculo.

Substância cinzenta, área em torno do aqueduto cerebral no mesencéfalo. Envolvida nas reações somáticas e autonômicas à dor, ameaças e emoções. A atividade periaquedutal na substância cinzenta periaquedutal resulta na reação de luta ou fuga e na vocalização do riso e do choro. Substância

gelatinosa

Substância negra Substância negra reticular

porção da substância cinzenta dorsal na medula espinal. Envolvida no processamento da informação nociceptiva. Sin.: lâmina II. um dos núcleos do circuito dos núcleos da base, localizada no mesencéfalo. A porção compacta fornece dopamina para o núcleo caudato e putâmen. A porção reticular funciona como um dos núcleos de saída do circuito dos núcleos da base. parte da substância negra especializada para estimular (output) os núcleos do tálamo motor e pedunculopontino.

Substância P

neurotransmissor produzido pelos neurônios nociceptivos primários. Produzida também em outras áreas do sistema nervoso central.

Subtálamo

porção do circuito dos núcleo da base envolvida com a regulação do movimento. O subtálamo facilita os núcleos de saída (output) dos núcleos da base. O subtálamo está localizado superiormente à substância negra do mesencéfalo.

Sulco, neural

durante o desenvolvimento, a depressão formada pelo dobramento para dentro da placa neural; torna-se o tubo neural.

Surdez, de condução

defeito auditivo decorrente da incapacidade de transmitir vibrações nos ouvidos externo ou médio.

Surdez, neurossensorial

defeito auditivo decorrente de dano nas células receptoras ou no nervo coclear.

Tálamo

grupo de núcleos profundos do cérebro que transmite informação para e a partir do córtex cerebral.

Tato, discriminativo

localização do tato e vibração, e a habilidade de discriminar entre dois pontos muito próximos tocando a pele.

Tegmento

porção posterior do tronco encefálico, incluindo os núcleos e tratos sensoriais, formação reticular, núcleos dos nervos cranianos e fascículo longitudinal medial.

Teoria do portão da dor

teoria pela qual a transmissão da informação da dor pode ser bloqueada no corno dorsal pela estimulação de grandes fibras dos neurônios aferentes primários.

Teoria, da contrairritação

teoria de que a inibição dos sinais nociceptivos pela estimulação dos receptores não nociceptivos ocorre no corno dorsal da medula espinal.

Terceiro ventrículo

um espaço cheio de líquido entre os dois tálamos.

Terminação, primária

terminação sensorial de um axônio do tipo Ia que responde fasicamente ao estiramento da região central das fibras intrafusais do fuso muscular.

Terminação, secundária

terminação secundária de um axônio do tipo II que responde tonicamente ao estiramento da região central das fibras intrafusais (primariamente as fibras da cadeia nuclear) do fuso muscular.

Terminal, póssináptico

região da membrana de uma célula contendo locais receptores para neurotransmissores.

Terminal, présináptico

a projeção terminal de um axônio, especializado em liberar neurotransmissor para a fenda sináptica.

Termorreceptor

um receptor que responde a mudanças de temperatura.

Teto

porção do mesencéfalo posterior ao aqueduto cerebral, consistindo na área pré-tectal e colículos superior e inferior. Envolvido nos movimentos reflexos dos olhos e cabeça.

Tetraplegia

comprometimento da função dos braços, tronco, membros inferiores e órgãos pélvicos, geralmente decorrente de dano à medula cervical.

Tinido

sensação de zumbido no ouvido.

Tomografia por emissão de pósitrons (positron emission tomography – PET)

imagem gerada por computador, baseada no metabolismo de substâncias radioativas injetadas. A imagem indica a atividade metabólica do sistema nervoso central.

Tônus, muscular

grau de resistência ao estiramento passivo exercido por um músculo em repouso.

Torpor

condição de ser desperto apenas por estímulos fortes, tais como o pinçamento forte do tendão de Aquiles.

Transmissão efáptica

axônios de excitação cruzada, devido à perda de mielina. A excitação de um axônio induz atividade em um axônio paralelo.

Transporte, anterógrado

movimento de proteínas e neurotransmissores do soma para o axônio.

Transporte,

retrógrado Trato

movimento de algumas substâncias do axônio de volta para o soma para reciclagem. um feixe de axônios com a mesma origem e uma terminação comum.

Trato, anterior espinocerebelar

axônios que transmitem informação sobre a atividade dos interneurônios espinais e dos sinais motores descendentes do córtex cerebral e do tronco encefálico. Os neurônios se originam na medula espinal toracolombar e se inserem no córtex cerebelar. A informação não alcança a consciência e é usada para o ajuste dos movimentos.

Trato, ceruleoespinal

axônios com origem no locus cereuleus, que (1) amplia a atividade dos interneurônios espinais e neurônios motores. Os efeitos da atividade ceruleoespinal são generalizados (não relacionados a movimentos específicos). (2) Inibe os neurônios da via nociceptiva no corno dorsal.

Trato, corticoespinal lateral

axônios que surgem nas áreas de planejamento motor do córtex cerebral e do córtex motor primário e fazem sinapse com os neurônios motores inferiores que inervam os músculos dos membros. Essencial para os movimentos fracionados da mão.

Trato, corticoespinal medial

axônios que fornecem informação das áreas motoras do córtex cerebral para a medula espinal. Os axônios terminam na medula cervical e torácica e influenciam a atividade dos neurônios motores inferiores que inervam os músculos do pescoço, ombro e tronco.

Trato, cuneocerebelar

axônios que transmitem, em alta fidelidade, somatotopicamente a disposição tátil e a informação proprioceptiva da metade superior do corpo ao córtex cerebelar. A informação não alcança a consciência e é utilizada para ajustar os movimentos.

Trato, de feedback interno

axônios dos neurônios que monitoram a atividade dos interneurônios espinais e os sinais motores descendentes do córtex cerebral e tronco encefálico. A informação é transmitida para o cerebelo. A informação não alcança a consciência e é utilizada para ajustar os movimentos.

Trato, dorsolateral

substância branca dorsal em relação ao corno dorsal da medula espinal. Axônios dos neurônios nociceptivos de primeira ordem ascendem ou descendem nesse trato antes de fazerem sinapses na lâmina do corno dorsal. Sin.: zona de Lissauer.

Trato, espinocerebelar posterior (dorsal)

axônios que transmitem, em alta fidelidade, somatotopicamente a disposição tátil e a informação proprioceptiva do núcleo de Clarke (informações da metade inferior do corpo) para o córtex cerebelar. A informação não atinge a consciência e é utilizada para ajustar os movimentos.

Trato, espinotalâmico

axônios dos neurônios nociceptivos específicos de segunda ordem que fornecem informação de dor localizada e neurônios de segunda ordem que fornecem informações sobre temperatura da medula espinal para o núcleo posterolateral ventral do tálamo. Porção da via de comunicação da dor discriminativa e da temperatura consciente para o córtex cerebral.

Trato, geniculocalcarino

axônios fornecendo informação visual do corpo lateral geniculado do tálamo para o córtex visual.

Trato, óptico

axônios que fornecem informação visual do quiasma óptico para o corpo geniculado lateral do tálamo.

Trato, rafespinal

(1) axônios que se originam nos núcleos da rafe e que potencializam os interneurônios espinais e os neurônios motores. Os efeitos da atividade rafespinal são generalizados (não relacionados a movimentos específicos); (2) axônios que se originam dos núcleos da rafe e que inibem a transmissão da informação nociceptiva na medula espinal.

Trato, reticuloespinal lateral (medular)

axônios com origem na formação reticular medular que descendem bilateralmente para facilitar os neurônios motores dos músculos flexores e que inibem os neurônios motores dos extensores.

Trato, reticuloespinal medial

axônios que se projetam da formação reticular pontina para a medula espinal. A ativação desse trato facilita os neurônios motores inferiores ipsilaterais que inervam os músculos posturais e os extensores dos membros.

Trato, rostroespinocerebelar

axônios que transmitem informação sobre a atividade dos interneurônios espinais e dos sinais motores descendentes do córtex cerebral e tronco encefálico. Os neurônios surgem na medula espinal cervical e terminam no córtex cerebelar. A informação não atinge a consciência e é utilizada para ajustar os movimentos.

Trato, rubroespinal

axônios que se originam no núcleo rubro do mesencéfalo, atravessam para o lado oposto e, então, descem para fazer sinapse com os neurônios motores inferiores que, primariamente, inervam os músculos flexores dos membros superiores.

Trato, tetoespinal

axônios que se projetam do colículo superior para fazer sinapse com os neurônios motores inferiores na medula cervical. Envolvido nos movimentos reflexos da cabeça em direção ao estímulo.

Trato, vestibuloespinal lateral

axônios que surgem no núcleo vestibular lateral projetando-se ipsilateralmente para facilitar os neurônios motores inferiores dos músculos extensores e, simultaneamente, inibir, via interneurônios, os neurônios motores inferiores dos músculos flexores.

Trato, vestibuloespinal medial

axônios que surgem do núcleo vestibular medial, projetando-se bilateralmente para a medula cervical e torácica. Afeta a atividade dos neurônios motores inferiores que controlam os músculos do pescoço e dorso superior.

Tratos, corticobulbares

axônios que fornecem sinais motores do córtex cerebral para os núcleos dos nervos cranianos no tronco encefálico.

Tratos, corticofugais motores

axônios de neurônios motores superiores cujos corpos celulares estão no córtex cerebral: os tratos corticoespinal, corticopontino e corticobulbar.

Tratos, de alta fidelidade

dois grupos de axônios, o espinocerebelar posterior e o cuneocerebelar, que fornecem informações precisas, detalhadas, táteis, e proprioceptivas dispostas somatotopicamente, da medula espinal para o córtex cerebelar. A informação não atinge a consciência e é utilizada para o ajuste dos movimentos.

Tratos, de movimento postural/grosseiro

axônios dos neurônios motores superiores que fazem sinapse com os neurônios motores inferiores que controlam a atividade muscular esquelética automática.

Tratos, de movimentos finos

axônios envolvidos no controle descendente de movimentos voluntários especializados.

Tratos, de neurônios motores superiores inespecíficos

axônios dos neurônios motores superiores que influenciam o nível geral de atividade nos neurônios motores inferiores.

Tratos, de neurônios motores superiores laterais

neurônios que influenciam a atividade de neurônios motores inferiores que inervam músculos dos membros. Incluem os tratos corticoespinal lateral, rubroespinal e reticuloespinal lateral.

Tratos, de neurônios motores superiores mediais

neurônios que influenciam a atividade de neurônios motores inferiores que inervam músculos posturais e das cinturas.

Tratos, de transmissão inconsciente

axônios de neurônios que transmitem informação proprioceptiva a partir da medula espinal ou informação a partir de interneurônios espinais para o cerebelo. A informação não atinge a consciência e é usada para ajustar movimentos.

Tratos, espinocerebelares

grupos de axônios que fornecem informação proprioceptiva ou informação dos interneurônios espinais para o cerebelo. A informação não alcança a consciência e é utilizada para o ajuste dos movimentos.

Tratos, motores descendentes

axônios que transmitem informação relacionada com movimento a partir do encéfalo para neurônios motores inferiores na medula espinal ou tronco encefálico.

Tremor

movimentos involuntários e rítmicos de sacudir os membros, produzidos por contrações de músculos antagonistas.

Tremor, de ação

tremor de um membro durante o movimento voluntário.

Tremor, de repouso

contração alternada repetitiva dos músculos extensores e flexores das extremidades distais durante a inatividade. O tremor diminui durante os movimentos voluntários. Um tremor de repouso clássico é o movimento das mãos como se estivesse usando o polegar para rolar uma pílula ao longo dos dedos (tremor de rolar pílula); característica do parkinsonismo e da doença de Parkinson.

Trombo

coágulo sanguíneo dentro do sistema vascular.

Tropia

Desvio de um olho do olhar para frente, quando ambos os olhos estão abertos.

Tudo-ou-nada

termo aplicado à geração de um potencial de ação, indicando que, toda vez que estímulos, mesmo os mínimos suficientes para gerar um potencial de ação, produzirá um potencial de ação. Estímulos mais fortes produzem potenciais de ação de mesma voltagem e duração que os estímulos mínimos já citados.

Uncus

porção mais medial do giro paraipocampal.

Unidade, motora

neurônio motor alfa e as fibras musculares que ela inerva.

Utrículo

porção do ouvido interno contendo receptores que respondem à posição da cabeça relativa à gravidade e à aceleração linear e desaceleração da cabeça.

Varicela-zoster

infecção do gânglio de uma raiz dorsal ou de um gânglio de nervo craniano pelo vírus varicela-zoster.

Vasos, de capacitância

vasos cujas paredes relaxadas se expandem para conter mais sangue. O sangue se acumula nesses vasos.

Ventrículo

um espaço no cérebro que contém fluido cerebrospinal. Os ventrículos laterais estão dentro dos hemisférios cerebrais, o terceiro ventrículo está na linha média do diencéfalo, e o quarto ventrículo está localizado, anteriormente, entre a ponte e a medula oblonga e o cerebelo posteriormente.

Ventrículos laterais

espaços cheios de líquido no interior dos hemisférios cerebrais. porção da linha média do cerebelo, envolvida em controlar os movimentos que estão ocorrendo e a postura pelas vias descendentes do

Verme

tronco encefálico.

Vertigem

uma ilusão de movimento, comum aos distúrbios vestibulares.

Vertigem, posicional início agudo de vertigem provocada pela mudança de posição da cabeça, que desaparece rapidamente mesmo quando a posição induzida da paroxística benigna cabeça é mantida. Vestibulocerebelo

nome funcional para o lobo floculonodular do cerebelo. Influencia a atividade dos movimentos oculares e dos músculos posturais.

Via, cuneocerebelar

uma série de dois neurônios que transmite informação proprioceptiva do braço e metade superior do corpo para o cerebelo.

Via, de transmissão consciente Via, divergente Via, espinocerebelar posterior

Via, espinolímbica

Via, espinomesencefálica Via, espinorreticular

três séries de neurônios que transmitem informação somatossensorial sobre localização e tipo de estimulação para o córtex cerebral. série de neurônios que transmitem informação somatossensorial para o tronco encefálico e cérebro. uma série de dois neurônios que transmite informação proprioceptiva das pernas e metade inferior do corpo para o cerebelo. axônios que transmitem informação não localizada nociceptiva para os núcleos medial e intralaminar do tálamo. A informação é então transmitida para as áreas límbicas e outras regiões do córtex cerebral. Envolvida no despertar, na retirada e respostas autônomas e afetivas à dor. séries de neurônios que transmitem informação nociceptiva para o colículo superior e para a substância cinzenta periaquedutal no mesencéfalo. Ativa partes do sistema de controle da dor descendente. séries de neurônios que transmitem informação nociceptiva para a formação reticular. A informação influencia o despertar e é transmitida para os núcleos medial e intralaminar do tálamo.

Via, conexões neurais que transmitem informação visual da retina para o córtex cerebral. retinogeniculocalcarina

Índice As páginas numeradas seguidas de q indicam material em quadro(s); f, figura(s); t, tabela(s).

A Abernathy, Janet, 155-156 Abordagem de compensação para a reabilitação do acidente vascular encefálico, 389 Abordagem de remediação na reabilitação após acidente vascular encefálico, 389 Acetilcolina (Ach), 50-51 consciência, papel da, 372,, 373f inibição da, 193 liberação da, 151t,, 158,, 234,, 235,, 309 neurônios autônomos e, 55 núcleo pedunculopontino e, 311,, 311f receptores muscarínicos e, 144,, 148 Acidente cerebrovascular. see Acidente vascular encefálico. Acidente vascular encefálico atividade no EMG e, 192f completo, 403,, 411 experiência pessoal do paciente com, 155-156,, 399-400 hiper-reflexia e, 184 hiper-rigidez mioplástica e, 184-185 lesão na artéria cerebral média a partir do, 190-191,, 190q,, 191f medula oblonga lateral e, 320-321 micróglia no, 37 movimento forte e, 191-193 neurônios motores superiores, efeito nos, 207f paresia e, 182 progressiva, 403,, 411 reabilitação para, 68,, 389,, 403 sinais e sintomas de, 389,, 405,, 406f tipos de, 403,, 404f,, 405f,, 411 Ácido alfa, amino-3-hidróxi 5-metil-4-isoxazolpropiônico (AMPA). receptores, 55,, 62,, 63f Acinesia, 205,, 207-208 Actina, 157,, 159f contração muscular e, 158,, 160f miosina e, 10,, 162,, 163f Afasia, 382-383,, 384t de Broca, 382,, 380f,, 383,, 384t de condução, 382-383,, 384t de Wernicke, 381,, 381f,, 383,, 384t global, 382-383,, 384t Afeto plano, 383

Agnosia, 379,, 380f,, 386 Agnosia auditiva, 379,, 380f Agnosia visual, 379,, 380f Agonistas, 56,, 148 Agrafia, 382 AIDS. see Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). AIT. see Ataque isquêmico transitório (AIT). Alcance, 216,, 223-224,, 224f,, 227 Álcool, exposição intrauterina ao, 81,, 85t Alexia, 382 Alimentação anterógrada, see Feed-forward Alodinia, 126,, 127q,, 131 Alongamento de contração-relaxamento, 167 Alongamento de sustentação e relaxamento, 167 Alterações da percepção visual na doença de Parkinson, 204 Amígdala, 13f,, 365,, 366f,, 366,, 367f, papel nas emoções e comportamento, 367-368 Amígdalas cerebelares, 213,, 214f Aminas, 51,, 56. Aminoácidos. Amnésia, 382 Amnésia anterógrada, 382 Amnésia pós-encefalite, 382 Amnésia retrógrada, 382 Ampolas, 326,, 327f Amputações, 130 Analgesia, 102,, 205f Analgesia cruzada, 102,, 205f Anencefalia, 79,, 85t,, 85 Aneurisma de Berry, 408,, 408f Aneurisma sacular, 408,, 408f Aneurismas, 408,, 408f,, 411 angiograma de, 409f experiência pessoal do paciente com, 155-156,, 377 Angiografia, 409,, 409f Anosognosia, 383 Antagonistas, 56 Antinocicepção, 121,, 123-124,, 122f,, 123-124f,, 136 Antinocicepção induzida pelo estresse, 123 Apraxia, 379,, 380f Apraxia construtiva, 379 Aprendizagem, neuroplasticidade e, 62-63,, 63f Aracnoide, 11,, 400,, 401f Área de associação do córtex, 362,, 362f,, 364-365,, 365f auditiva, 293,, 363,, 363f,, 370,, 380f

límbico, 364,, 365f,, 365,, 381 parietotemporal, 364,, 365,, 365f,, 381,, 381f pré-frontal dorsolateral, 364,, 365,, 365f,, 381,, 381f sensorial, 362,, 362f,, 363,, 363f,, 379,, 380f. see also Córtex sensorial primário. somatossensitivo, 363,, 363f visual, 330,, 363,, 363f,, 379,, 380f Área de Broca, 363,, 364,, 364f,, 371-372 Área do divisor de águas, 16,, 406,, 406f Área de Wernicke, 293,, 371-372,, 381f Área pré-motora, 363,, 364,, 364f Área pré-tectal, 316,, 331,, 332f Área tegmentar ventral (ATV), 311,, 311f Áreas de Brodmann do córtex cerebral, 360,, 361f Áreas de planejamento motor, 362,, 362f,, 364,, 364f avaliação das, 392t distúrbios das, 379 Artéria basilar, 17,, 406,, 407t,, 411 formação da, 11 função da, 11 Artéria cerebral anterior, 14,, 16,, 16f,, 406,, 407t,, 411 Artéria cerebral média, 14,, 16,, 16f,, 406,, 407t,, 411 após lesão por acidente vascular encefálico, 190-191,, 190q,, 191f Artérias basilares, 14,, 17,, 406,, 407t,, 411 carótida interna, 14,, 15f,, 17f,, 17t cerebrais. see Artérias cerebrais. coroidais, 16-17,, 17f,, 17t vertebrais. see Artérias vertebrais. Artérias carótidas internas anatomia das, 14,, 17f áreas supridas pelas, 17t função das, 14,, 15f Artérias cerebrais anterior, 14,, 16,, 16f,, 406,, 407t,, 411 autorregulação do fluxo sanguíneo, 408 média, 16,, 16f,, 406,, 407t,, 411 após lesão por acidente vascular encefálico, 190-191,, 190q,, 191f posterior, 14,, 16,, 16f,, 406,, 407t,, 411 Artérias coroides, 16-171,, 17f,, 17t Artérias estriadas, 406 Artérias vertebrais, 405-406,, 411 áreas supridas pelas, 17t função das, 11,, 17f ramos das, 11,, 14 Articulações

avaliação das, 112t informação proprioceptiva e, 156 lesões, dor por, 119 receptores e inervação musculoesquelética, 94,, 94f rigidez das, 162-163 Astrócitos, 36-37,, 37f,, 38f,, 38,, 63 Ataque isquêmico transitório (AIT), 403,, 411 Ataque vasovagal, 153 Ataxia atrofia múltipla de sistemas e, 209 cerebelar, 215,, 216,, 343 lesões e, 215-216,, 227 sensorial, 115,, 136,, 215-216,, 343 tipos de, 343 vestibular, 337,, 343 Atrofia, 180,, 195,, 209,, 210 Atrofia de Sudeck. see Síndrome de dor regional complexa (SDRC). Atrofia múltipla dos sistemas (AMS), 209,, 209q Atrofia neurogênica, 180 Atrofia olivopontocerebelar, 209 Atrofia por desuso, 180 ATV. see Área tegmentar ventral (ATV). Audição, 65. see also Nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano). Autismo, 84,, 85,, 386 Autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, 408 Avaliação neurológica, 19,, 20f Avaliação rápida para distúrbios sensoriais, 110 Avedisian, Lori, 23-24 Axônios, 24,, 25f aferentes, 5-6,, 7f,, 90,, 91f,, 95t,, 96 corticoespinais, 312 diâmetro dos, 24,, 90,, 90f,, 95t,, 96,, 233t distal, 90 dobramento dos, 235,, 236f dos neurônios de projeção ascendente, 103,, 104 eferentes, 5-6,, 7f lesão dos, recuperação da, 63-65,, 64f mielinizados, 5,, 37,, 39f,, 233,, 233t na placa motora, 73 na substância branca, 5,, 11 não mielinizados, 37,, 39f,, 39,, 233t neurônios motores gama, 94 no ramo, 232 no trato espinocerebelar, 106 periféricos, 90,, 233,, 233t

proprioespinais, 253,, 254f proximais, 90 Axonopatias avaliação das, 242-243,, 243f traumática, 237,, 237t,, 240

B Baclofeno, 193 Bainha de mielina, 37,, 232 Barbituratos, 55-56 Barreira hematoencefálica, 408,, 411 Base do pedúnculo, 314f,, 315 Bexiga controle medular da, 262,, 263f,, 262,, 264f disfunção da região medular afetando a, 266-268,, 269f Blastocisto, 72 Bordas inclinadas, 344 Boring, Heidi, 71 Braço anterior da cápsula interna, 358,, 359f Braço posterior da cápsula interna, 358,, 359f Brotamento colateral, 64,, 64f Brotamento regenerativo, 64,, 64f

C Cabeça inervação simpática da, 148,, 148f posição da, 219 Cabeça-aérea, diagnóstico diferencial de, 342 Calcitonina, peptídeo relacionado ao gene, 51 Calosotomia, 378 Camada do manto do tubo neural, 73f,, 73,, 74f Camada marginal, 73f,, 73,, 255,, 255f Caminhada, controle medular da, 167 CAMP. Campos receptivos, 90,, 91f Canais de membrana ligante dependentes, 27 Canais de membrana, 27,, 27f Canais iônicos, 48f,, 52,, 53f,, 56 Canais iônicos ligante dependentes, 48f,, 52,, 56 Canais modalidade dependentes, 27 Canais semicirculares, 326,, 327f,, 333,, 334f Canais vazantes, 27 Canais voltagem dependentes, 27,, 27f Canalítiase, 339f Canalopatia, 57

Capacitância, vasos de, 148 Cápsula interna lesões, 378 regiões da, 358,, 359f Cauda equina, 75,, 76f,, 250,, 251-252f,, 255 Caudado, 11,, 12f,, 378-379 Cefaleia. see also Enxaquecas. bandeira vermelha para, 135 tipo tensional episódica, 133-134,, 136 tumores cerebrais e, 390 Cegueira, 65,, 296,, 342 Cegueira cortical, 342 Células bipolares, 25,, 26f Células de Purkinje, 27,, 213,, 213f Células de Renshaw, 261,, 262f Células de Schwann, 37,, 39f,, 40 axônios mielinizados e não mielinizados e, 232 fator decrescimento do nervo, produção do, 64 tumores benignos das, 318,, 320 Células dos tratos, 253 Células estreladas do córtex cerebral, 359-360 Células fusiformes, 359 Células microgliais, 36-38 Células multipolares, 25,, 26f Células piramidais do córtex cerebral, 359-360,, 361f Células pseudounipolares, 25,, 26f Células-tronco, neurais, 41 Cerebelo, 8,, 213 anatomia do, 213,, 213f,, 214ff distúrbios do, 215-216,, 218f,, 218t,, 223,, 227 funções do, 214-215,, 215f,, 216t,, 217f,, 218f movimento, influência no, 201,, 216,, 227 núcleo do, 202,, 202f suprimento vascular para o, 11,, 14,, 15f trato transmissor não consciente do, 96,, 104-107,, 106f visão geral anterior do, 9f Cérebro, 4f,, 5 comunicação e o, 371-372,, 371f consciência e o, 372-373,, 373f,, 374 córtex e o. see Córtex cerebral. diencéfalo. see Diencéfalo. distúrbios do, 119,, 153 comunicação e linguagem, 382-383,, 384t comunicação não verbal, 382-383 emoções, 381-382

incapacidade para o uso da informação visual, 386 lesões na substância branca, subcortical, 378 lesos talâmicas, 378 memória, 382 negligência, 383,, 385f núcleo da base, 379 síndrome de pusher (contraversive pushing), 386 funções do, 356,, 393 acidente vascular encefálico e, 390 avaliação do, 390,, 391-393t,, 393 distúrbio de déficit de atenção e hiperatividade e, 386 distúrbios do espectro do autismo e, 386 distúrbios psicológicos e, 390 emoções e comportamento, mediação do, 367,, 368f epilepsia e, 387 intelecto e, distúrbios da, 387-388,, 388f lesão traumática cerebral e, 388-389,, 389q perda da consciência e, 386 tumores e, 390,, 390q hemisférios do. see Hemisférios cerebrais. interações psicológicas e somáticas, 368-369,, 368f,, 369f núcleo da base do, 358 percepção e o, 372 relação espacial, compreensão da, 372 secção horizontal do, 12f sistema de memória, 370-371,, 370f sistema límbico do, 11,, 366,, 366f,, 367f substância branca subcortical do. see Substância branca subcortical. suprimento arterial do, 17f visão lateral do, 4f Cerebrocerebelo, 215,, 215f,, 216t,, 217f,, 218f Choque medular, 181,, 182,, 269 neurogênico, 153 Ciático, 109-110 Ciclo de estiramento-encurtamento, 163 Cinetose (doença do movimento), 342 Cingulotomia, 120 Circuitos de controle do sistema motor, 157,, 157f Circuitos inibitórios, 261,, 261f,, 262f Circulação, regulação da, 141 Círculo de Willis, 14 Clônu, 183 Coativação alfa-gama, 164 Cocaína, exposição intrauterina a, 81,, 85t

Cóclea, 291-292,, 291f,, 293 Cocontração lesões do neurônio motor superior e, 163 resultado do EMG e, 188 rigidez articular e, 163 Colículo, 8,, 292-293,, 293f Colículo inferior, informação auditiva para o, 292-293,, 293f Colículo superior, 330-331,, 331f,, 335 Coluna dorsal, 98,, 100,, 107 Colunas anterolaterais, 100 Coma, 319t Comissuras, 11 Complexo de Golgi, 24t Complexo oculomotor, 316 Comportamento orientado por objetivos. see Funções executivas. Comportamento social, 367,, 367f,, 381,, 382 Compressão do nervo ulnar, 129 Compressão na região medular, 274-276,, 275f Comunicação, 371-372,, 371f,, 393 distúrbios, 381,, 381f,, 383,, 384t distúrbios não verbais, 383 Concentração, gradiente de, 28 Concussão, 389 Condução saltatória, 35,, 35f Cone de crescimento, 77 Congelamento na doença de Parkinson, 204 Consciência avaliação da, 390,, 391t,, 393 distúrbios de, 318,, 319t,, 321f,, 386 papel vestibular nas alterações na, 327,, 329 regulação da, 312,, 312f subsistemas de, 372,, 373f,, 374 Consolidação da memória, 369 Contrações, musculares, 158,, 159f,, 160f,, 164 em resposta ao estiramento rápido, 167 lesões do neurônio motor e, 177,, 180 Contratura, resultado da EMG e, 188 Controle motor abordagem para a reabilitação de acidente vascular encefálico, 389 papel vestibular no, 327,, 329,, 330f Controle postural avaliação do, 219,, 221-222,, 223f,, 342-343,, 347-348f doença de Parkinson e, 204,, 223 informação sensorial e, 216,, 219,, 221f,, 227 papel vestibular na, 329,, 330f,, 340

Convergência, neuronal, 36,, 36f Conversação, 371,, 371f Convulsão generalizada, 386 Convulsão parcial, 386 Convulsão tônico-clônica, 386 Coreia, 210,, 210f Corno dorsal, 73,, 254,, 255 geração da dor neuropática, 127,, 131-132,, 131f,, 132q inibição da dor e, 123,, 123-124f processamento da informação nociceptiva, 121-122,, 122t Corno lateral, 254 Corno ventral, 73,, 254 conjunto de neurônios motores no, 165,, 165f Corpo caloso, 11,, 378 Corpo estriado, 11 Corpo geniculado lateral, 282,, 283f Corpo geniculado medial, 293,, 293f Corpúsculos de Pacini, 91,, 91f,, 94,, 94f Corpúsculos de Ruffini, 91,, 91f,, 94,, 94f Corrente de ação visual, 331,, 332f Corrente de percepção visual, 331,, 332f Córtex associativo límbico, 364,, 365f,, 365,, 381,, 381f Córtex associativo parietotemporal, 364,, 365,, 365f,, 366 distúrbios do, 381,, 381f Córtex associativo pré-frontal dorsolateral, 364-366,, 365f distúrbios do, 381,, 381f,, 382 Córtex associativo pré-frontal distúrbios emocionais e lesões do, 381 dorsolateral, 364-365,, 365f distúrbios do, 380-381,, 381f,, 382 ventromedial, 366 Córtex auditivo primário, 293,, 293f,, 362,, 363f lesões, 378-379,, 379f Córtex cerebelar, 213,, 213f Córtex cerebral, 11,, 202,, 355,, 374 alcance e preensão, papel no, 223,, 227 áreas funcionais do, 403,, 404f áreas histológicas do, 360,, 361f camadas do, 360,, 361f,, 360t células do, 359-360,, 361f consciência e, 372 deambulação e, 223 distúrbios da área límbica, 380-381 área pré-frontal dorsolateral, 381

áreas de associação sensorial, 379,, 380f áreas de planejamento motor, 379 áreas parietotemporais, 381,, 381f,, 393 áreas sensoriais primárias, 379,, 379f córtex motor primário, 380,, 381f funções localizadas do, 362,, 362f áreas de associação e, 362,, 362f,, 364-365,, 365f áreas de associação sensorial e, 362,, 362f,, 363-364,, 363f áreas sensoriais primárias e, 100,, 362,, 362f,, 363-364,, 363f córtex motor primário e áreas de planejamento motor e, 362,, 362f,, 363-364,, 364f informação visual, uso do, 372,, 372f mapeamento do, 360 núcleos da base e, 202 Córtex de associação auditivo, 293,, 363,, 363f,, 379,, 380f Córtex de associação sensorial, 362,, 362f,, 363-364,, 363f distúrbios do, 379,, 380f Córtex de associação somatossensorial, 100,, 363,, 363f Córtex de associação visual, 363,, 363f,, 379,, 380f Córtex motor, 174,, 177f dopamina e a atividade no, 247, primário, 362,, 362f,, 364,, 364f distúrbios do, 380,, 380f suplementar, 363-364,, 364f Córtex orbitofrontal, 364-365,, 367f emoções e comportamento, papel no, 367,, 367f lesões, 381 Córtex pré-frontal ventromedial, 37 Córtex sensorial primário, 97f,, 98,, 99f função do, 100,, 362,, 362f,, 363-364,, 363f lesões, 378-379,, 379f Córtex somatossensorial lesões no, 119 primário, 362,, 363f,, 379,, 379f Córtex vestibular lesões, 379,, 379f primário, 362,, 363f Córtex visual eferência retiniana para o, 331,, 331f lesões, 379,, 379f movimento ocular de perseguição suave, comandos para, 335,, 336t período crítico para ajuste do, 84 primário, 362,, 363f Córtex, definição de, 5 Corti, órgão de, 291,, 291f Cortisol, doenças relacionadas ao estresse e, 368

Crescendo até o déficit, 79,, 83,, 85 Crise de ausência, 386 Crista, 326,, 327f Crista neural, 72,, 75 Cromatólise central, 64 Cúpula, 326,, 327f

D DDAH. see Distúrbio de déficit de atenção e hiperatividade (DDAH). Deambulação, 216,, 223,, 227 Dedos, movimento dos, 224f Defesa muscular, 134,, 135 Defesa tátil, 62 Degeneração nigroestriada, 210 Degeneração waleriana, 63,, 64f,, 240,, 242 Deglutição medula oblonga na, papel da, 313,, 314 nervos cranianos envolvidos na, 294,, 295,, 295t,, 300 Delírio, 319t Demência, 387 com corpos de Lewy, 208,, 209,, 388 na doença de Alzheimer, 205,, 387-388,, 388f na doença de Parkinson, 204-205 Dendritos, 24,, 25f Denervação, 180,, 237 Depressão, 381-382 serotonina e, 52 transmissão do glutamato e, 55 Dermátomo, 73,, 75,, 75f,, 85 nervos periféricos e, 91-92,, 91f,, 92f Derme, 73,, 75f,, 85 trato motor descendente, 156-157,, 157f Desaferenciação, 110,, 130,, 136 Desenvolvimento a nível celular, 76,, 78,, 85 durante a infância, 84 no útero, estágios do, 72,, 72f,, 73f embrionário. see Desenvolvimento embrionário. fetal, 72,, 76,, 85 pré-embrionário, 72,, 72f,, 85 Desenvolvimento embrionário, 72,, 73f,, 85f formação cerebral, 72,, 75-76,, 77f,, 78f,, 76t formação do tubo neural, 72,, 73f relação do tubo neural com outras estruturas de desenvolvimento durante, 73f,, 72-75,, 74f,, 75f,, 76f

Desequilíbrio, diagnóstico diferencial do, 342 Desmaio. see Síncope. Desmascaramento das sinapses silentes, 65 Desmielinização do nervo mediano no punho, 244f do sistema nervoso central, 40-41 periférica, 38-39,, 39f,, 116,, 239,, 239f Despolarização da célula, 29 Desvio oblíquo dos olhos, 341 Diencéfalo, 9,, 9f,, 77f,, 355,, 356f epitálamo, 9,, 9f,, 111,, 356 hipotálamo. see Hipotálamo. subtálamo, 111,, 356 tálamo. see Tálamo. Digestão, 141,, 144,, 153,, 300 Diplegia, 83 Diplopia, 296-297,, 317,, 321 Dirks, Tineke, 249-250 Disartria, 380,, 384t atrofia múltipla dos sistemas e, 209,, 210 disfunção da região do tronco encefálico e, 317,, 321 disfunções dos nervos cranianos e, 300 lesões cerebrocerebelares e paravérmica e, 215,, 227 Disartria espástica, 380 Disartria flácida, 380 Discinesia, 205 Disco intervertebral herniado, 109-110 Discriminação de dois pontos avaliação da, 111,, 112t,, 113f lesões e, 116,, 119 Disdiadococinesia, 215 Disestesia, 125 Disestesia espontânea, 125 Disfagia, 300,, 317,, 321 Dislexia, 387,, 388 Dismetria, 215,, 317,, 321 Disreflexia autônoma, 272,, 273f Distonia, 203 de Segawa, 212 focal, 210-211,, 212q,, 212f,, 211t,, 212-213 generalizada, 210,, 210f Distonia cervical, 210 Distonias da mão, focal, 210,, 212f,, 213 Distribuição nervosa periférica, 110 Distrofia muscular, 242

Distrofia simpática reflexa. see Síndrome da dor regional complexa (SSRC). Distúrbio de déficit de atenção e hiperatividade (DDAH), 386 Distúrbio difuso de desenvolvimento, 84 Distúrbios de aprendizagem, 388 Distúrbios de coordenação do desenvolvimento, 83,, 85 Distúrbios do desenvolvimento, 84,, 85t,, 86 autismo, 83-84,, 85 defeitos do tubo neural, 79-80,, 79f,, 80q,, 81f,, 82f devido a exposição intrauterina ao álcool e à cocaína, 81-82,, 85t distúrbios da coordenação do desenvolvimento, 83,, 85 localização celular anormal, 81 má-formação do prosencéfalo, 80,, 85 medula espinal fixa, 80,, 85,, 266 paralisia cerebral. see Paralisia cerebral. retardo mental, 81-82,, 85t,, 85,, 387 Distúrbios do espectro do autismo, 386 Distúrbios psicológicos, sintomas físicos de, 390 Distúrbios somáticos, 390 Divergência, neuronal, 36,, 36f Doença de Alzheimer, 387-388 como uma lesão difusa, 17 demência na, 205,, 221-222,, 388f microglia na, ativação anormal da, 37-38 Doença de Charcot-Marie Thooth. see Neuropatia motora e sensorial hereditária (NMSH). Doença de corpos de Lewy, 208,, 209,, 388 Doença de Huntington, 18f atividade neural na, 210f características da, 203,, 210 Doença de Méniere, 338t,, 338 Doença de Parkinson, 205q ativação anormal da micróglia na, 37 características da, 204,, 205q deambulação, efeito no, 223 demência na, 204-205 dopamina e, 51,, 206 estágios da, 204q patologia do, 205,, 205f,, 206f,, 208f,, 205q,, 227 postura, efeito na, 204,, 223 sistema não motor e, 204-205 transmissão do glutamato e, 55-56 tratamento para, 205,, 208,, 408 Doença neurodegenerativa primária, 208 Dopamina ativação de receptores, 56 atividade no córtex motor e, 205,, 206

barreira hematoencefálica e, 408 como neurotransmissor de ação lenta, 51 consciência, papel na, 372,, 373f doença de Parkinson e, 51,, 205,, 206 efeitos da, 51 produção de, pela área tegmentar ventral, 310,, 311f Dor controle da antinocicepção, 122-123,, 122f,, 123-124f,, 136 informação nociceptiva, processamento no corno dorsal da, 121-122,, 122t teoria do contrairritante, 121,, 122f teoria do portão, 121 crônica, 125. see also Síndrome da dor crônica. neuropática. see Dor crônica neuropática. nociceptiva, 91,, 125,, 129,, 133t,, 136 síndrome da dor regional complexa, 211-212,, 212f transmissão do glutamato e, 55-56 tratamento cirúrgico da, 135 discriminativa, via para, 96,, 100,, 101-102f informação de dor rápida a partir da face, 101f,, 102,, 105f rápida, dor localizada, 100,, 101-102f,, 103f lenta, 102,, 104,, 119 nociceptores e, 90,, 91,, 119-120,, 120f,, 121f,, 136 percepção de, sem influxo nociceptivo, 123 rápida. see Dor rápida. referida, 119,, 120f sistema de dor lateral, 100,, 101-102f,, 103f,, 120,, 136 sistema de dor medial, 103-104,, 120,, 136 superficial, 119 Dor crônica, 125 neuropática. see Dor crônica neuropática. nociceptiva, 125,, 133t,, 136 síndrome da dor regional complexa, 131-132,, 131f,, 132q,, 136 transmissão do glutamato e, 55 tratamento cirúrgico da, 135 Dor discriminativa, 96,, 100,, 101-102f informação de dor rápida da face, 101f,, 102,, 105f rápida, dor localizada, 100,, 101-102f,, 103f Dor espinolímbica, 100 Dor espinotalâmica, 100 Dor lenta, 103,, 104,, 119 Dor lombar, inferior crônica, 134-135,, 134q,, 135f,, 136 Dor neuropática crônica, 125,, 133t avaliação da, 127t locais de

matriz da dor, 127,, 131-132,, 131f,, 132q,, 136,, 136f na periferia, 127,, 129 sistema nervoso central, 127,, 131,, 136f mecanismos de, 126,, 128-129f,, 130f sintomas da, 125,, 126q Dor no coto de amputação, 130 Dor nociceptiva, 91,, 125,, 129,, 133t,, 136 Dor rápida avaliação da, 110,, 112t informação a partir da face, 101f,, 102,, 105f lesões musculoesqueléticas e, 119 localizada, 100,, 101-102f,, 103f Dor sustentada simpaticamente. see Síndrome da dor regional complexa (SDRC). Ducto coclear, 291 Dura, 11,, 14f Dura-máter, 400,, 401f,, 410f

E ECAA. see Edema cerebral de alta altitude (ECAA). ECN. see Estudos de condução nervosa (ECN). Ectoderma, 72,, 85 Edema cerebral de alta altitude (ECAA), 408-409 Edema cerebral, 409-411 Efetividade sináptica, 65 ELA. see Esclerose lateral amiotrófica (ELA). Eletromiograma (EMG), 227 atividade após acidente vascular encefálico, 192f nos neurônios motores superiores, 186,, 188,, 188f,, 188t,, 190 Eletronistagmografia (ENG), 344-345,, 345f EM. see Esclerose múltipla (EM). Êmbolo, 403 EMG. see Eletromiograma (EMG). Emoções distúrbios das, 380-382,, 381f mediação do cérebro das, 367,, 367f EMT. see Estimulação magnética transcraniana (EMT). Encefalina, 121 Endolinfa, 326 Endoneuro, 232,, 233f,, 233-234 Endorfina, 122,, 123 ENG. see Eletronistagmografia (ENG). Enjoo do mar, 342 Enxaqueca, 132-134,, 134f,, 136 disfunção vestibular a partir da, 340 incidência da, 17,, 18f

Enxaqueca basilar, 133 Epilepsia, 18f,, 56,, 379f,, 387 Epinefrina, 148,, 151t Epineuro, 232,, 233f,, 233-234 Epitálamo, 9,, 9f,, 356 Equilíbrio eletroquímico, 28,, 28f Equilíbrio, regulação do, 214-215,, 215f,, 216t,, 217f,, 218f Escala de Ashworth, 188,, 188t Escaneamento por PET. Tomografia por emissão de pósitrons (PET). Esclerose lateral amiotrófica (ELA), 17,, 18f,, 194-195,, 194q microglia na, ativação anormal da, 194-195,, 195f neurônios motores, destruição dos, 194-195,, 195f Esclerose múltipla (EM), 18f,, 23-24,, 40-41,, 41q,, 274 Esclerótomo, 73 Escrita, controle motor e, 370 Esfíncter pupilar, 284 Espasmos, musculares, 180 Espasticidade, 181 hiper-rigidez e, 185,, 186t mensuração da, 188,, 188t toxina botulínica no tratamento, uso de, 242 Espina bífida, 79,, 81f,, 80q,, 82f,, 85t,, 86 Espinha dendrítica, 81 Espinocerebelo, 215,, 215f,, 216t,, 217f,, 218f Espondilose cervical, 275 Esquema corporal proprioceptivo, 166 Esquizofrenia, 56,, 390 Estado vegetativo, 319t Estenose, 275,, 275f Estenose cervical, 275,, 275f Estenose do canal vertebral, 275,, 275f Estenose lombar, 275 Estereognosia, 112t,, 119,, 379,, 380f Estimulação cerebral profunda, 205-206,, 207 Estimulação elétrica funcional, 274 Estimulação elétrica transcutânea (TENS), 121,, 123 Estimulação magnética transcraniana (EMT), 2,, 3f Estiramento estático, 167 Estiramento, resistência muscular ao, 160,, 161f,, 162,, 163f Estriado, 202 Estriado ventral. see Núcleo accumbens. Estudos de condução nervosa (ECN), 115,, 115f,, 242-242,, 243f,, 244f Estudos eletrodiagnósticos, 115 estudos de condução nervosa, 115,, 115f para neuropatias, 242-243,, 243f,, 244f

para o sistema motor, 226-227,, 227f ETTH. Cefaleia do tipo tensão episódica (ETTH), 133-135 Excitotoxicidade, 66-67,, 67f Extinção sensorial, 119

F Face lesões do tronco encefálico e informações proprioceptivas da, 118 informação do tato discriminativo da, 97f,, 98f,, 98,, 99,, 99f informação de dor rápida da, 101f,, 102,, 105f informação somatossensorial para a, 288,, 289f,, 289 Facilitação e inibição pré-sináptica, 48-50,, 49f Fala, 295,, 300 Faringe, inervação da, 294,, 294f,, 295,, 300 Fármacos ototóxicos, 299 Fasciculação, 180,, 195 Fascículo cuneiforme, 98 Fascículo grácil, 98 Fascículo longitudinal medial, 284,, 286f função do, 312 lesões, 297f,, 297-298,, 299f Fascículos, 232 Fase esofágica da deglutição, 294,, 295t Fase faríngea/laríngea da deglutição, 294,, 295t Fase oral da deglutição, 294,, 295t Fator de crescimento do nervo, 64 Feedback (retroalimentação), 156,, 219,, 224,, 224f Feed-forward (alimentação anterógrada), 156,, 219,, 224,, 224f Feixe prosencefálico medial, 366,, 367f Fenda sináptica, 24,, 25f,, 46,, 46f Fenilcetonúria, 387 Fenômeno de ativação-desativação (on-off) na Doença de Parkinson, 205-206 Fibra musgosa, 213,, 213f Fibras C, 103,, 104,, 119,, 289 Fibras comissurais subcorticais, 358,, 358t,, 360f Fibras da cadeia nuclear, 93 Fibras de associação subcortical, 358,, 360f,, 358t Fibras de projeção subcortical, 358,, 359f,, 360f,, 358t Fibras do saco nuclear, 93 Fibras extrafusais, 93-94,, 93f Fibras intrafusais, 93-94,, 93f Fibras musculares de contração lenta, 78,, 164 Fibras musculares de contração rápida, 78,, 164 Fibras pontocerebelares, 314 Fibras trepadeiras, 213,, 213f

Fibrilações, 180,, 181,, 195,, 237 Fibromialgia, 131,, 131f,, 136 Filamentos terminais, 75,, 76f Fístula perilinfática, 339 Flacidez, 180-181 Fluoxetina, 51,, 311,, 382 Fluxo craniossacral, 149,, 150f. see also Sistema nervoso parassimpático, funções do. Fluxo sanguíneo cerebral, 408 avaliação do, 409-410,, 409f no músculo esquelético, 146 Fluxo toracolombar, 146. see also Sistema nervoso simpático. Foco ectópico, 126,, 129,, 136,, 274 Foice do cérebro, 11,, 14f Foria, 342 Forma de classificação ASIA. see Forma de classificação da American Spinal Injury Association (ASIA). Forma de classificação da American Spinal Injury Association (ASIA), 271-272,, 271f Formação reticular, 103,, 310f conexões vestibulares com, 331 dano ao tronco encefálico que afeta a, 318 funções do, 308,, 318 informação auditiva para a, transmissão de, 292-293,, 293f movimento ocular, controle do, 333 nervo trigêmeo e, 290 acetilcolina e o núcleo pedunculopontino, 310,, 311f produção de dopamina na área tegmentar ventral, 310,, 311f produção de norepinefrina e pelo locus ceruleus e a zona reticular medial, 311f,, 312 produção de serotonina e os núcleos da rafe, 311,, 311f,, 312 regulação da consciência pela SARA, 312,, 312f Formação reticular pontina paramediana (FRPP), 333 Fórnix, 13f,, 366,, 367f Fracionamento do movimento, 174 perda do, 182,, 379,, 380f Frequência cardíaca, regulação autônoma do, 149,, 152f,, 153 Função intestinal, 262,, 266,, 267 Função reflexa da bexiga, 262,, 263f Função sexual, região medular e, 262,, 266,, 267 Funções executivas, 365,, 380-381,, 381f,, 382,, 388 Fusos musculares, 92-93,, 93f estimulação somatossensorial para neurônios motores, 164 reflexo de estiramento e, 167,, 168f Fuster, Joaquin, 19

G

GABA. see Glutamato, aspartato, glicina e ácido gama aminobutírico (GABA). Gânglio cervical, 146,, 147f,, 153 Gânglio cervical médio, 146,, 147f,, 153 Gânglio cervical superior, 146,, 147f,, 153 Gânglio da base funções do, 202,, 203 movimento, influência no, 202,, 203,, 203f,, 216,, 227 neurotransmissores no, 203,, 203f núcleo do, 11,, 12f,, 202,, 202f patologia do, 204,, 227 doença de Huntington, 204,, 210,, 210f doença de Parkinson. see Doença de Parkinson. na distonia, 204,, 210-211,, 210f,, 211t,, 212q,, 212 na paralisia cerebral coreoatetoide, 204,, 212,, 227 no parkinsonismo, 208-211,, 209q Gânglio da raiz dorsal (GRD), 117,, 250,, 253 lesões, 274 Gânglio do nervo craniano, infecção do, 117 Gânglio estrelado, 146,, 153 Gânglio paravertebral, 146,, 147f Gentamicina, 339 Geradores de padrão de passos (GPP), 257-260,, 258-260f Giro anterior do cíngulo, 367,, 368f Glândula pineal, 356 Glia, 4,, 36-41 Glicina, 51 Globo pálido, 11,, 12f,, 202,, 202f,, 203t Glutamato, depressão e, 56 dor neuropática e, 127,, 129f excitotoxicidade, papel no, 66,, 67f neurônios no cérebro e, 51 papel destrutivo do, 51 Glutamato, aspartato, glicina e ácido gama aminobutírico (GABA) circuito do núcleo da base e, 204 como um transmissor inibitório, 51 receptores para, 56 GPP. see Geradores de padrão de passos (GPP). Gradiente elétrico, 28,, 28f Grafestesia, 111,, 112t

H Habituação, 61,, 346 Harris, Roger, 399-400 Hematomas, 402,, 411

Hematoma subdural, 402,, 411 Hematomas epidurais, 402,, 411 Hemianopsia, 341-342,, 379,, 379f,, 406 Hemianopsia bitemporal, 341 Hemianopsia homônima, 342,, 373,, 379f,, 406 Hemidesatenção, 383 Hemiparesia, 193,, 383,, 406 Hemiplegia, 179 amplitude de movimento, melhora na, 191 após acidente vascular encefálico, 193 deambulação, efeito na, 223 paralisia cerebral e, 82,, 82f registro de marcha de um adulto com, 186,, 187f Hemisférios cerebrais anatomia dos, 355-356,, 356f comunicação e os, 372 lobos dos, 11 padrão de crescimento dos, 76,, 78f suprimento vascular para os, 14,, 16 Hemorragia subaracnoide, 403,, 405f Herniação, 409,, 409f Herniação central, 409 Herniação tonsilar, 409 Herniação uncal, 409,, 409f Herpes-zóster. see Varicela-zóster. Heterotopia, 81,, 85t Hidrocéfalo, 79,, 402,, 402f,, 403f Hidropsia endolinfática, 338 Hiperalgesia, 125,, 127t,, 131 Hiperalgesia primária, 125 Hiperatividade muscular, 185,, 186t Hiperatividade neuronal, mononeuropatias e, 245,, 245t Hiper-efetividade sináptica, 65 Hiperpolarização da célula, 29 da membrana, 32,, 34f,, 47,, 48f,, 55 Hiper-reflexia, 182 atividade EMG e, 188,, 189f ELA e, 194-195 em pacientes após acidente vascular encefálico, 184 medidas de, 190 paralisia cerebral e, 274 redução da, 191 reflexo de estiramento fásico, 185-186,, 187f,, 189f super-atividade neural e, 184

tratamento da, após lesão medular espinal, 193 Hiper-reflexia de estiramento tônica, 182,, 189f Hiper-rigidez, 184,, 184f espasticidade e, 185,, 186t mioplástica. see Hiper-rigidez mioplástica. paralisia cerebral e, 274 Hiper-rigidez mioplástica, 185,, 186t após acidente vascular encefálico, 184-185 ELA e, 194-195 independente da hiper-reflexia de estiramento fásica da, 185-186,, 187f medida da, 190 nas lesões motoras superiores, 184,, 191 Hipersensibilidade de denervação, 65 Hipertonia, 181,, 181f,, 184 Hipoatividade neuronal, mononeuropatias e, 245,, 245t Hipocampo, 13f,, 62,, 366,, 366f,, 370 Hipocinesia na doença de Parkinson, 204 Hipotálamo, 9f,, 75 função do, 9,, 142,, 153,, 356,, 358f Hipotensão ortostática, 272,, 273f Hipótese do marcador somático, 367 Hipotonia, 180-181 Histamina, 51 HIV. see Vírus da imunodeficiência humana (HIV). Holoprosencefalia, 80,, 85t Homeostasia, 141,, 356 Homúnculo, 99,, 99f,, 174,, 177f Hughes, David, 45

I Ilusão por vecção, 333 Imagem corporal, 372 Imagem por ressonância magnética (RM), 2f,, 65,, 67f Incidência, definição de, 17 Inervação cutânea, 90,, 90f,, 91f,, 92f Inervação musculoesquelética fusos musculares e, 92-94,, 93f órgão tendíneo de Golgi e, 94,, 94f receptores articulares e, 94,, 94f Infância, alterações do sistema nervoso durante a, 84 Infarto cerebral, 403 Infarto lacunar, 403,, 405f Influência pseudobulbar. see Labilidade emocional. Informação auditiva, 293,, 293f,, 335 Informação cutânea, 223-224

Informação nociceptiva processamento no corno dorsal da, 121-122,, 122t transmissão de, 123,, 123f vias para, 100,, 101f,, 103f,, 103,, 107 Informação proprioceptiva, 118,, 156,, 223-224,, 257,, 285,, 289f Informação sensorial cinetose (doença do movimento) e, 342 controle do movimento e, 156 discriminativa, perda da, 378-379,, 379f movimentos oculares e, 335 Informação somatossensorial, 89-90 movimento, papel no, 156,, 223,, 224 transmissão de, pelo nervo trigêmeo, 288,, 289f,, 290,, 300 Informação vestibular nos movimentos automáticos, 156 Informação visual alcance e preensão, papel no, 223,, 224f,, 224 controle postural e, 219,, 221f córtex cerebral e, 372,, 372f incapacidade para usar, 386 no movimento automático, papel no, 156 processamento da, 331,, 331f,, 332f Inibição recíproca, 165,, 165f,, 261,, 261f Inibição recorrente, 261,, 262f Inibidor do crescimento de neuritos (Nogo), 65 Ínsula, 76 Intelecto, distúrbios do, 387-388,, 388f Inteligência cognitiva, 365,, 382 Interneurônios, 4,, 213 atividade motora e, 256-257,, 258f circuitos inibitórios, 261,, 261f espinais, classificação dos, 256 função dos, 35-36 nas lesões crônicas da medula espinal, atividade anormal dos, 269, 270q IRM. see Imagem por ressonância magnética (IRM). ISRS.

J Joelho, 359f,, 358 Junção lacunar, 37,, 37f Junções neuromusculares, 235,, 237 disfunções das, 242 doenças que afetam as, 57

K Kelly, Geneviene, 231

L Labilidade emocional, 191,, 382 Labirinto do ouvido interno, 290,, 291f,, 326,, 327f Labirinto membranoso, 326 Labirinto ósseo, 326,, 327f Lâmina de Rexed, 100,, 104f,, 255,, 255f Laringe, inervação da, 293,, 294f,, 294,, 300 Larson, Darren, 281 Latência distal, 116 Lateropulsão, lesões vestibulares e, 340 L-dopa, 408 Lehens, Jane, 377 Lemnisco medial, 97f,, 98,, 100,, 107 Lesão axônica difusa, 388 recuperação da, 63-65,, 64f Lesão cerebral córtex cerebral, reorganização funcional da, 65-66,, 67f efeitos metabólicos da, 66-68,, 67f reabilitação após, 68 traumática, 388-389,, 389q Lesão medular espinal completa, 269 Lesão medular espinal crônica, 269,, 270q Lesão medular traumática, 269,, 270t atividade interneuronal anormal na, 269,, 270q classificação da, 271 disfunção autônoma na, 269f,, 272,, 273f neurônio motor superior e, atividade na, 208f nível neurológico de, determinação do, 271-272,, 271f Lesões da coluna poterior, 117 Lesões da medula espinal, 190,, 260,, 260f,, 272 após hiper-reflexia, tratamento, 193 crônica, atividade interneuronal anormal na, 270q,, 271 experiência pessoal do paciente com, 249-250 incompleta, 186,, 187f,, 190,, 191,, 271 prognóstico e tratamento nas, 272,, 273,, 273t traumática. Lesões das vias proprioceptivas, 116 Lesões na raiz nervosa ventral, 274 Lesões segmentares, 263,, 264-265f Lesões torácica, completas, 258 Limiar da intensidade do estímulo, 31,, 34 Limiar, testando o, 111,, 111t Língua, 294,, 295f,, 295,, 300

Linguagem avaliação da, 390,, 391t,, 393 distúrbios de, 382-383,, 384t Linha M, 157,, 159f Linha Z, 157,, 158,, 159f Lobo anterior, 213-214,, 214f Lobo floculonodular, 213,, 214f,, 215 Lobo frontal, 9,, 10f,, 372 Lobo insular, 10,, 10f Lobo límbico, 10,, 10f Lobo occipital, 10,, 10f,, 393 Lobo parietal, 9,, 10f,, 382,, 393 Lobo posterior, 213-214,, 214f Lobo temporal, 10,, 10f informação visual e o, 372 lesões, 381,, 393-394,, 409,, 409f Locus ceruleus antinocicepção e o, 122-123,, 123-124f produção de norepinefrina pelo, 311f,, 312 Lombalgia aguda, 134,, 135f

M Mácula, 326,, 327f Má-formação de Arnold-Chiari, 79,, 79f,, 80q,, 85t,, 85,, 340 Más-formações arteriovenosas, 408,, 411 Manobra de Hallpike, 337,, 338q,, 339f,, 337,, 344,, 348t MAP. see Potencial de ação muscular (MAP). Mapa cortical, 65 Mapeamento do córtex cerebral, 360 Marcha em tesoura, 82 Marcha, avaliação da, 342,, 347t MAS. see Atrofia múltipla dos sistemas (MAS). Matriz da dor, 119-121,, 121f dor neuropática e mau funcionamento da, 127,, 131-132,, 131f,, 132q,, 136,, 136f enxaquecas e, 132,, 133 Mecanorreceptores, 90,, 142,, 143 Medula espinal coluna vertebral, movimento da, 255 conjuntos de neurônios motores na, 165,, 165f coordenação motora circuitos inibitórios e, 260-261,, 261-262f geradores de padrão de passos, 257-260,, 258-259f,, 260f interneurônios na, papel dos, 256-257 reflexos e, 260-261,, 261f desenvolvimento da, 75,, 75f,, 76f,, 85

distúrbios de desenvolvimento da, 274-276 eferentes simpáticos para a, 146,, 147f estrutura interna da, 253-254,, 255,, 255f fixada à, ao osso, 80,, 85,, 266 função dos órgão pélvicos, controle da, 262,, 262f,, 262q,, 264f funções da, 6-7,, 256,, 257t interneurônios espinais, classificação dos, 256 hemissecção da, 253-254,, 255,, 255f lâmina de Rexed, 100,, 104f,, 255,, 255f lesões efeito nos órgãos pélvicos, 266-267,, 269f habilidades funcionais associadas a, 270t sinais e sintomas de, 276 lesões, reflexos anormais na, 183,, 183f mielinização das raízes motoras dos, 78-79 neurônios motores inferiores na, 156-157 pós-pólio, 182f secção cruzada, 7,, 7f segmentos da, 266,, 267f síndromes da, 266,, 267f substância cinzenta na, 7,, 7f,, 253,, 254,, 255,, 255f suprimento vascular da, 11,, 15f transecção completa da, 116 vias aferentes autônomas na, 142,, 143f Medula oblonga acidente vascular encefálico e a, 321 anatomia da, externa, 308f,, 312 funções autônomas, controle das, 142,, 153 funções da, 313-314 inferior, 313,, 313f lesões, 118,, 118f,, 119,, 316,, 318-320f síndrome do cativeiro e a, 318,, 321f superfície anterior da, características da, 7 superior, 313,, 313f suprimento vascular para a, 11,, 14 Medula oblonga póstero-lateral, lesões na, 118,, 118f,, 119 Medula suprarrenal, 146,, 147f Membrana basilar, 292 Membrana timpânica, 292 Memória distúrbios da, 382 neuroplasticidade e, 62-63,, 63f papel do sistema límbico na, 366,, 367f procedimental, 370f,, 370-371,, 382 tipos de, 369-370,, 370f

declarativa. see Memória declarativa. emocional, 369,, 369f Memória de curto prazo, 370 Memória de longo prazo, 370,, 382 Memória declarativa, 370,, 370f,, 382 avaliação da, 390,, 392t Memória imediata, 370 Memória implícita, 370-371 Memória inconsciente, 370-371 Meninges, 11,, 255,, 400,, 401f Meningite, 402,, 403 Meningocele, 79,, 85t Meningomielocele, 79,, 82f,, 85t,, 273 Mesencéfalo, 308,, 310f anatomia do, 8,, 314f,, 316 formação do, 75,, 77f,, 76t Mesencephalon see Mesencéfalo. Mesoderma, 72 Mesoneuro, 232 Metabolismo regulação autônoma do, 141,, 153 regulação simpática do, 146-147,, 148 Metencéfalo, 75,, 77f Meynert, núcleo basal de, 366,, 366f,, 367f,, 370 MG. see Miastenia grave (MG). Miastenia grave (MG), 18f,, 45, 57,, 57q,, 243 Mielencéfalo, 75,, 77f Mielina, função da, 38 Mielinização, 38,, 39f,, 78,, 85 potencial de ação e, 35,, 35f Mielinopatia avaliação da, 243,, 243f traumática, 237,, 239,, 238-239f,, 239q,, 240 Mielite transversa, 274 Mielopatia, 275 Mielosquise, 80,, 80q,, 85t Mioclono, 180 Miofibrilas, 157,, 159f Miopatias, 226-227 Miosina, 157,, 159f actina e, ligação entre, 160,, 162,, 163f contração muscular e, 159f,, 160f rigidez muscular e, 158,, 162f Miótomos, 73,, 164 formação do, 73,, 85

movimentos associados com, 165t Mitocôndria, 24t Mononeuropatias, 245 avaliação da, 242 categorias de, 237,, 239,, 238-239f,, 239q,, 240 múltipla, 237,, 237t,, 240 sinais e sintomas de, 245t Morte neuronal, 77,, 85 Motivação, papel do núcleo da base na, 358 Movimento avaliação do, 224,, 225-226t,, 226-227,, 227f cerebelo e, 201,, 216,, 227 danos nos NMSs, avaliação de, 186-188,, 188t,, 188f,, 190 dentro da coluna vertebral, 255 fortes, após acidente vascular encefálico, 193 fracionamento do, 174 perda do, 182,, 379-380,, 380f induzido por constrição, 68 na região medular, coordenação do, 165-166,, 166f núcleo da base e, 201,, 203,, 202f,, 203f,, 216 ocular. see Olhos. saúde do nervo e, 233,, 236f,, 245 somatossensação e, 110,, 156 tipos de, 216-217,, 221f,, 227 alcance e preensão, 216,, 223-224,, 224f controle postural. see Controle postural. deambulação, 216,, 223,, 227 transitório, avaliação do, 343 voluntário, 169 Movimento conjugado dos olhos, 332 Movimento induzido por restrição, 68 Movimento voluntário, 169 Movimentos de vergência, 332 avaliação do, 349t olhar e, direção do, 332,, 333,, 335,, 336t Movimentos transitórios, avaliação dos, 343 Músculo ciliar, 284 Músculo gastrocnêmio, 164 Músculo sóleo, 164 Músculos. see also músculos individualmente. alongamento, técnicas para, 167 contração lenta, 78,, 164 contração rápida, 78,, 164 contração, 158,, 159f,, 160f,, 164 em resposta a rápido estiramento, 167

lesões no neurônio motor e, 179,, 180 espasmos, 180 esquelético. see Músculos esqueléticos. lesão e dor, 119 rigidez, 158,, 160,, 161f,, 162f,, 162. see also Hiper-rigidez. Músculos esqueléticos, 207-208f denervação dos, 156-157,, 157f estrutura e função, 157-158,, 158f,, 159f adaptação dos sarcômeros ao comprimento muscular, 159-160,, 162f ciclo de estiramento-encurtamento, 163 contração, 158,, 159f,, 160f produção de força, 158,, 161f rigidez articular, 163 tônus muscular, 160,, 162f,, 162,, 163f fluxo sanguíneo nos, regulação dos, 148 Músculos ipsilaterais, paralisia dos, 298,, 299,, 299f,, 298q

N Negligência, 383,, 385f,, 386 Negligência espacial, 383-386,, 385f Negligência pessoal, 383,, 386 Nervo abducente (VI nervo craniano) avaliação do, 303t função do, 9t,, 282t,, 300 controle dos movimento oculares, 284,, 285f coordenação dos movimentos oculares, 284,, 286f,, 329 lesões, 297f,, 297,, 303t Nervo acessório (XI nervo craniano), 294 avaliação do, 303t função do, 9t,, 282t,, 293-295,, 300 lesões, 300 medula oblonga e o, 308f,, 312 Nervo facial (VII nervo craniano), 289,, 290f,, 295 avaliação do, 303t fluxo parassimpático pelo, 149,, 150f,, 153 função do, 9t,, 282t,, 290,, 290f,, 299 lesões, 297,, 299f,, 299,, 303t transmissão de informação aferente autônoma, 142,, 143f Nervo glossofaríngeo (IX nervo craniano), 293,, 294f avaliação do, 303t fluxo parassimpático pelo, 149,, 150f,, 153 função do, 9t,, 282t,, 295,, 300 lesões, completas, 300,, 303t medula oblonga e o, 308f,, 312 transmissão da informação aferente autônoma, 142,, 143f

Nervo hipoglosso (XII nervo craniano) avaliação do, 303t função do, 9t,, 282t,, 294,, 295f,, 295,, 300 lesões, 300,, 303t medula oblonga e o, 308f,, 312 Nervo mediano no punho, 243f Nervo oculomotor (III nervo craniano) avaliação do, 301-302t efusão parassimpática pelo, 149,, 150f,, 153 fibras parassimpáticas do, 284 função do, 9t,, 282t,, 300 lesões, completas, 296,, 296f,, 297f,, 302t movimento ocular e controle do, 282,, 284,, 285f,, 286f,, 295 coordenação do, 284,, 286f,, 328 reflexos, 284-285,, 287f Nervo olfativo (I nervo craniano), 282 avaliação do, 301t função do, 9t,, 282,, 300 lesões, 296,, 301t Nervo óptico (II nervo craniano), 282,, 283f,, 283t avaliação do, 301t distúrbios afetando o, 296,, 301t função do, 9t,, 282t,, 295,, 300 reflexos, 285,, 287f Nervo trigêmeo (V nervo craniano), 97f,, 98,, 105 anatomia do, 287,, 288-289f avaliação do, 302t distúrbios afetando o, 297,, 298q,, 302t dor rápida e o, 101f,, 102 função do, 9t,, 282t,, 295,, 314 informação somatossensorial, transmissão da, 288,, 289f,, 300 Nervo troclear (IV nervo craniano), 316 avaliação do, 302t função do, 9t,, 282t,, 300 lesões, 297,, 297f,, 302t movimento ocular, controle do, 282,, 284,, 285f,, 286f,, 295 coordenação do, 284,, 286f Nervo vago (X nervo craniano), 295 avaliação da, 303t fluxo parassimpático através do, 149,, 150f,, 153 função do, 8,, 9t,, 282,, 282t,, 293,, 294f,, 300 informação aferente autônoma, transmissão da, 142,, 143f lesões, 300,, 303t

medula oblonga e o, 308f,, 312 Nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano) avaliação do, 303t distúrbios do sistema auditivo, 299-300,, 303t função do, 9t,, 282f informação auditiva, processamento da, 293 labirinto do ouvido interno, 291,, 291f ramo coclear, 292,, 292f Nervos cranianos, 4,, 8,, 9f,, 282,, 283f avaliação dos, 300,, 301-303t função dos, 282,, 282t na deglutição, 294,, 295,, 295t,, 300 na fala, 205 neurônios motores inferiores, controle dos, 295 reflexos, 284t tipos de, 8,, 9t I (olfativo). see Nervo olfativo (I nervo craniano). II (óptico). see Nervo óptico (II nervo craniano). III (oculomotor). see Nervo oculomotor (III nervo craniano). IV (troclear). see Nervo troclear (IV nervo craniano). V (trigêmeo). see Nervo trigêmeo (V nervo craniano). VI (abducente). see Nervo abducente (VI nervo craniano). VII (facial). see Nervo facial (VII nervo craniano). VIII (vestibulococlear). see Nervo vestibulococlear (VIII nervo craniano). IX (glossofaríngeo). see Nervo glossofaríngeo (IX nervo craniano). X (vago). see Nervo vago (X nervo craniano). XI (acessório). see Nervo acessório (XI nervo craniano). XII (hipoglosso). see Nervo hipoglosso (X nervo craniano). Nervos espinais, 6-7,, 7f,, 250 anatomia dos, 250 inervação dos membros inferiores e superiores, 254t lesões, 274 Nervos periféricos anatomia dos, 232-233,, 233f,, 245 dermátomos nos, 91,, 91f,, 92f desmielinização dos, 239,, 239f,, 240 dor neuropática, geração de, 127,, 129 estudos de condução nervosa e, 113,, 116 lesões, 116,, 136,, 136f. see also Neuropatias periféricas. completas, 179,, 337,, 338 diferenças das lesões da região medular, 266 sinais de, 237,, 245 movimento e, 233,, 234,, 236f,, 245 plexo nervoso, 233,, 234,, 234-235f suprimento vascular para, 11,, 15f

Nervos. Neuralgia, pós-herpética, 116 Neurite vestibular, 338t,, 337-338 Neurociência celular, 2 Neurociência cognitiva, 3 Neurociência comportamental, 3 Neurociência dos sistemas, 2 Neurociência molecular, 2 Neurociência, história da, 2 Neuroma acústico, 321 Neuromoduladores, 50t,, 51 Acetilcolina. see Acetilcolina (ACh). função dos, 50,, 50f,, 51,, 56,, 57 peptídeos, 51 Neurônios adrenérgicos, 145 aferentes, 3,, 7f,, 36 autônomos, 55,, 144-145,, 145f adrenérgico, 145 colinérgico, 144-145,, 145f componentes dos, 24-25,, 25f corticoespinal, 170 divergência e convergência dos, 36,, 36f eferente. see Neurônios eferentes. estrutura dos, 24-25 funções dos, 24-25 interações entre, 36,, 36f motores, 93,, 163,, 163t,, 165,, 165f. see also Neurônios motores alfa;; neurônios;; Neurônios motores inferiores (NMIs);; Neurônios motores superiores (NMSs). no sistema de dor medial, 103-104 pós-ganglionares, 144 pré-ganglionares, 144 projeção ascendente, 103-104 projeção, 96 somatossensorial periférico. see also Neurônios somatossensoriais periféricos. tipos de, 4,, 25,, 26f bipolares, 25,, 26f multipolares, 25,, 26f transmissão de informação por canais de membrana, tipos de, 27,, 27f direção do fluxo de informação, 35-36 potencial elétrico. see Potencial elétrico. Neurônios motores alfa, 164,, 164f,, 220f influências descendentes nos, 256-257,, 258f

pólio e, 182f técnica do reflexo H e, 169,, 170f Neurônios motores gama, 94,, 163,, 163t,, 164 Neurônios motores inferiores (NMIs) alfa. see Neurônios motores alfa. coativação alfa-gama, 164 distúrbios dos, 181-182,, 182f ELA e, 194-195 gama, 163,, 163t inervação dos músculos esqueléticos, 156-157,, 157f informação sensorial periférica para, 164 lesões, 180 liberação de acetilcolina, 158 movimento e, 216 nervos cranianos e, 295 neurônios motores superiores e, consciência entre, 170,, 174 unidades motoras, 164,, 164f Neurônios motores superiores (NMS), 169,, 207-208f distúrbios dos, 179-181 características dos, 191 cocontração, 186t hiper-rigidez muscular. see also Hiper-rigidez;; Hiper-rigidez mioplástica. lesões, tipos de, 190-191,, 190q,, 191f paresia nos, 182,, 188t,, 191 perda do fracionamento, 182-183 reflexos anormais, 183,, 183f,, 191 sinergia anormal, 186t ELA e, 194-195,, 195f inespecífico, 169,, 177,, 179f,, 180t,, 181f lateral, 174,, 175f,, 176f,, 177f,, 178-179f lesões secundárias a, intervenções para, 192f,, 193,, 193f medial, 170,, 171f,, 172f,, 173f,, 180t movimentos prejudicados, avaliação, 188,, 188f,, 188t,, 189 neurônios motores inferiores, facilitação dos, 156 Neurônios pós-ganglionares, 144 Neurônios pré-ganglionares, 144 Neurônios somatossensoriais periféricos axônios, tipos de, 90,, 90f,, 95t,, 96 inervação cutânea, 90-91,, 90f,, 91f,, 92f inervação musculoesquelética, 92-94,, 93f,, 94f receptores sensoriais, 90 Neuropatia diabética, 18f,, 129 Neuropatia motora e sensorial hereditária (NMSH), 242,, 245 Neuropatias periféricas avaliação da, 242-243,, 243f,, 244f,, 245-246

desmielinização nas, 38-39 fatores diferenciadores de lesões do sistema nervoso central das, 245t sinais de, 244,, 244f,, 245,, 245t tipos de mononeuropatia. see Mononeuropatia. mononeuropatias múltiplas, 237,, 237t polineuropatia. see Polineuropatia. tratamento de, 245 Neuropatias, 116. see also Neuropatias periféricas. Neuroplasticidade, 61-62 aprendizado e memória, 62-63,, 63f habituação, 61 lesão cerebral e, efeito metabólico da, 66-68,, 67f reabilitação na, efeitos da, 68 recuperação celular após lesão, 63-65,, 64f,, 66f,, 67f alterações sinápticas, 65,, 66f córtex cerebral, reorganização funcional do, 65,, 67f lesão axônica, 63-65,, 64f liberação de neurotransmissores, alterações relacionadas a atividade na, 66 Neuroporos, 73f,, 73 Neurotransmissores, 24 ação dos, 50 acetilcolina. see Acetilcolina (ACh). agonistas e antagonistas, 56 aminas, 51 aminoácidos, 51 ativação dos canais iônicos, 48f,, 52,, 53f comunicação, papel na sinapse, 46,, 46f consciência, papel nos, 372,, 373f epinefrina, 148,, 151t facilitação e inibição pré-sináptica e, 48-50,, 49f liberação de, alterações relacionadas a atividade na, 65-66 neuromoduladores e, 50-51,, 50f,, 50t no circuito do gânglio da base, 203,, 203f norepinefrina. see Norepinefrina. núcleo reticular e seus. see Formação reticular. peptídeos, 51 processo de transporte dos, 25,, 26f receptores sinápticos e, 52,, 56 sistema eferente autônomo e, 144-145,, 145f sistemas de segundo mensageiro e, 52-53,, 54f,, 55f Nevralgia do trigêmeo, 297,, 298q Nevralgia pós-herpética, 116 Nicotina, 56,, 144-145 Nistagmo, 335

ataxia cerebelar e, 343 avaliação da, 349t distúrbios vestibulares e, 340,, 341t na vertigem posicional paroxística benigna (VPPB), 337,, 344 patológico, 320,, 337,, 349t Nistagmo de batimento para direita, 335 Nistagmo fisiológico, 335,, 349t Nível cortical, inibição da dor e, 123,, 123-124f Nível neurológico da lesão da medula espinal, 271-272,, 271f NMIs. see Neurônios motores inferiores (NMIs). NMSH. see Neuropatia motora e sensorial hereditária (NMSH). NMSs. see Neurônios motores superiores (NMSs). Nociceptores 90,, 119-121,, 120f,, 136,, 142 Nociceptores viscerais, 142 Nodos de Ranvier, 35,, 35f Nogo. see Inibidor do crescimento de neuritos (Nogo). Norepinefrina como neurotransmissor de ação lenta, 51 consciência e, 372,, 373f do locus ceruleus e a zona reticular medial, 311,, 311f,, 312 funções do, 51 liberação de, 149,, 151t níveis excessivos de, efeitos do, 51 receptores para, 56 temperatura corporal e, 146-147 NPL. see Núcleo posterolateral (NPL). Núcleo abducente, 333 Núcleo accumbens, 202,, 202f,, 358,, 366,, 367f Núcleo basal de Meynert, 366,, 366f,, 367f Núcleo caudado, 202,, 202f Núcleo cuneiforme lateral, 105 Núcleo cuneiforme, 98 Núcleo da rafe antinocicepção e o, 122,, 123,, 123-124f produção de serotonina e, 311,, 311f,, 312 Núcleo de associação do tálamo, 356,, 356f,, 357t Núcleo de Clarke, 105 Núcleo de Deiter, 329 Núcleo dentado, 213-214,, 214f Núcleo dorsal, 104 Núcleo emboliforme, 213-214,, 214f Núcleo fastigial, 213-214,, 214f Núcleo globoso, 213-214,, 214f Núcleo grácil, 99 Núcleo lenticular, 11

Núcleo lentiforme, 202 Núcleo mesencefálico, 288,, 290 Núcleo pedunculopontino, 202,, 315-316 acetilcolina e, 310,, 311f Núcleo posterolateral (NPL), 97f,, 98,, 100,, 101-102f,, 119 Núcleo próprio, 255,, 255f Núcleo rubro, 316 Núcleo sensorial principal, 285 Núcleo solitário, 142,, 143f Núcleo subtalâmico, 202,, 202f,, 203f,, 203t Núcleo talâmico de transmissão, 356,, 357f,, 357t Núcleo talâmico inespecífico, 356,, 357f,, 357t Núcleo trigeminal espinal, 289 Núcleo, função do, 24t

O Oftalmoplegia internuclear (OIN), 297,, 297f,, 299f OIN. see Oftalmoplegia internuclear (OIN). Olhar fixo direção do, 332-333,, 335,, 335f,, 336f,, 336t estabilização do, 332-333,, 333f,, 334f,, 335f papel vestibular na, 329,, 330f Olhos alinhamento, avaliação do, 348t desvio da inclinação do, 340 movimento dos, 295,, 313,, 332 avaliação do, 344-346,, 346-349t,, 346f controle do nervo craniano do, 282,, 284,, 285f,, 286f,, 295,, 314-315 coordenação dos, 284,, 286f,, 329 distúrbios, 342 lesões no, efeito das, 345-346,, 346t olhar. see Olhar fixo. propósito de, 331-332 reflexos, 284-285,, 287f,, 329 tipos de, 332-333,, 333f,, 334f,, 335,, 335f,, 336t Oligodendrócitos, 37,, 39f,, 40-41 Oliva da medula oblonga, 308f,, 312 Organelas, 24t,, 25 Organização segmentar da medula espinal, 250,, 251f,, 252f Órgão de Corti, 291-292,, 291f Órgão tendinoso de Golgi (OTGs), 94,, 94f estimulação (input) somatossensorial para neurônios motores, 164 Órgãos abdominais, 146,, 147f Órgãos otolíticos, 326 Órgãos pélvicos

controle medular dos, 262,, 263f,, 264f disfunção da região medular e, 266-267,, 269f eferentes simpáticos para os, 146,, 147f Orientação, avaliação da, 390,, 391f Órtoses, 245 Oscilopsia, 339,, 340f,, 341 Ossículos, 291-292,, 292f OTGs. see Órgão tendinoso de Golgi (OTGs). Otite média, 299 Otólitos, 326,, 327f VPPB e deslocamento dos, 337,, 338q,, 338t,, 339f Óxido nítrico, 52,, 134

P Palidotomia, 207 Paralisia de Erb, 274 de Klumpke, 274 dos músculos ipsilaterais da expressão faial, 297-298,, 298q,, 299f flácida, 181 lesões nos neurônios motores e, 179 Paralisia cerebral, 82-83,, 82f,, 83f,, 84q,, 85t,, 85 coreoatetoide, 203,, 212,, 227 espástica, 82,, 82f,, 191,, 274 etiologia da, 82 experiência pessoal de paciente com, 71 incidência de, 18f neuroimagem da, 83 tipos de disfunção motora, 82,, 82f Paralisia cerebral atáxica, 82 Paralisia de Bell, 281,, 297-298,, 298q,, 299f Paralisia de Erb, 274 Paralisia de Klumpke, 274 Paralisia supranuclear do olhar, 209 Paralisia supranuclear progressiva (PSP), 209 Paraplegia, 179,, 268-269 taxa de recuperação da, 272,, 273t Paresia, 179,, 237 avaliação da, 188 ELA e, 194-195 nas lesões motoras superiores, 182,, 186t,, 191 Parestesia, 125 Parkinsonismo, 208-210,, 209q Pedúnculo cerebelar, 214,, 214f Pedúnculo cerebelar inferior, 214,, 214f

Pedúnculo cerebelar superior, 214,, 214f Pele regulação simpática da, teste, 153 sensações da, tipos de, 89,, 90-91,, 91f PEPS. see Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS). Peptídeos. como neurotransmissores e neuromoduladores, 51 dor neuropática e, 127,, 129f Peptídeos opioides endógenos, 51 Percepção, 90,, 335,, 372 Perineuro, 232,, 233f,, 233,, 239 Período refratário, 34,, 34f Período refratário absoluto, 34,, 34f Período refratário relativo, 34,, 34f Períodos críticos, 84 Perseguição suave, 332,, 333,, 335,, 336t Personalidade alterações das, 381,, 381f córtex orbitofrontal e, 365 distúrbios de, 390,, 393 PES. see Potencial evocado somatossensorial (PES). Pia, 11 Pia-máter, 400,, 401f Pirâmides da medula oblonga, 308f,, 312,, 316-317,, 321f Placa alar, 73,, 74f Placa associativa, 73,, 74f Placa basal, 73,, 74f Placa motora, 73,, 74f Placa neural, 72,, 73f Placas, 40 Plano coronal, 5,, 6f Plano horizontal, 5,, 6f Plano mediosagital, 5,, 6f Plano sagital, 5 Planos, tipos de, 5,, 6f Plasmaférese, 40 Plasticidade. see Neuroplasticidade. Plexo braquial, 233,, 234f Plexo cervical, 233 Plexo fascicular, 234 Plexo lombar, 233,, 235f Plexo sacral, 233,, 235f Plexo nervoso, 233,, 234,, 234-235f PLP. see Potenciação de longo prazo (PLP). PMV. see Posteromedial ventral (PMV)

Polineuropatia, 237,, 237t,, 240-241,, 245 avaliação da, 242 diabética, 241-242,, 241f,, 242q,, 245 motora e sensorial hereditária, 242,, 245 na síndrome de Guillain-Barré, 242,, 245 Pólio, 181,, 181f Ponte, 8,, 285 anatomia da, 314-315,, 314f funções autônomas, regulação da, 142,, 153 lesões, 118,, 118f,, 119 Pontes cruzadas, 157,, 160f,, 162 Porção basilar do tronco encefálico, 308 Posteromedial ventral (PMV), 97f,, 98,, 102,, 102f,, 119 Posturografia, 221-222,, 223f,, 343 Potenciação de longa duração (PLD), 55,, 62,, 63f,, 370 Potenciais locais, 29,, 31,, 31t,, 30f,, 32f Potencial. see Potencial elétrico. Potencial de ação, 29,, 31,, 31t,, 33f,, 34 como tudo ou nada, 31 comunicação sináptica e, 46,, 47f gânglio da raiz dorsal e, 275 inibição pré-sináptica e, 49f,, 50 na célula pós-sináptica, 46,, 48f,, 48 propagação do, 30f,, 31,, 34,, 34f,, 35f,, 35 teste do reflexo H e, 169,, 170f Potencial de ação muscular composto (PAMC), 227,, 227f Potencial de repouso da membrana, 204,, 205 Potencial elétrico ação. see Potencial de ação. local, 29,, 31,, 31t,, 30f,, 32f membrana em repouso, 27-29,, 29f,, 34 receptor, 29,, 30f,, 31,, 90 sináptico, 29,, 30f,, 31,, 46-47,, 48f,, 48-49 Potencial evocado somatossensorial, 115 Potencial excitatório pós-sináptico (PEPS), 46-47,, 48f,, 144 Potencial pós-sináptico, 46,, 48f,, 48,, 144 Potencial pós-sináptico inibitório, 46,, 48f,, 48,, 144 Preensão, 216,, 223-224,, 224f,, 227 Preservação motora, 379,, 380f Pressão arterial alta, 148 Pressão intracraniana, 409,, 409f Pressão sanguínea, avaliação da, 153 Prevalência, definição de, 17 Primário, córtex sensorial. see Córtex sensorial primário. Princípio do tamanho de Henneman, 164

Produção de força, 158,, 161f,, 163 Proeminência axonal, 24,, 25f,, 32 Pronocicepção, 121,, 123 Propriocepção, 89-90,, 94,, 95t avaliação da, 111,, 112t,, 343 consciente, 97f,, 98,, 98f,, 99f,, 100 lesões e, 116,, 119 órgão tendinoso de Golgi e, 166 Prosencéfalo divisão do, 80 formação do, 75,, 76t,, 77f má-formação do, 80,, 85 Prosopoagnosia, 379 Proteína G. see Proteína ligada ao nucleotídeo guanina (Proteínas G). Proteínas ligadas ao nucleotídeo guanina (Proteínas G). ativação do canais iônicos, 52,, 53f receptores para, 55 sistemas de segundos mensageiros das, 52-53,, 54f,, 55f Prozac. see Fluoxetina. PSP. see Paralisia supranuclear progressiva (PSP). Ptose, 296 Pulso, nervo mediano no, 243f Putâmen, 11,, 12f,, 202,, 202f,, 203t,, 203f

Q Quadriplegia, 82,, 156 Quarto ventrículo, 400,, 401f Quimioreceptores, 90,, 142,, 153

R Radiculopatia, 274 Raízes dorsais, 6-7,, 7f anatomia das, 250f,, 250,, 253f efeito no movimento, 110 lesões, 265 Raízes ventrais, 6-7,, 7f anatomia das, 250f,, 250 Ramo, 232,, 233,, 250 Ramo anterior, 232,, 233 Ramo comunicante branco, 146,, 146f Ramo dorsal, 250 Ramo mandibular do nervo trigêmeo, 285,, 288,, 288f Ramo maxilar do nervo trigêmeo, 285,, 288,, 288f Ramo oftálmico do nervo trigêmeo, 285,, 288,, 288f Ramo posterior, 232

Ramo ventral, 250 Ramos cinza comunicantes, 146,, 146f Ramos comunicantes, 6-7,, 7f,, 146,, 146f Ranvier, nodos de, 35,, 35f Reação da inclinação ocular, 340-341f Receptores adrenérgico, 145,, 148,, 148f,, 151t AMPA, 55,, 62,, 63f articular, 94,, 94f autônomo, 141,, 142,, 142f,, 151t colinérgico, 144-145,, 145f de estiramento, 142 de norepinefrina, 56 do folículo piloso, 91,, 91f do glutamato, 55,, 68 fásico, 90 ligamentar, 94,, 94f membrana pós-sináptica e, 46,, 46f muscarínico, 55,, 144,, 151t nicotínico, 55,, 144,, 151t opiáceo, 122 pressão, 142 sensorial, 90 serotonina, 56 sináptico. see Receptor sináptico. tônico, 90 vestibular, 219,, 221f Reflexos tônico labiríntico, 219,, 221f aquileu, 244,, 244f consensual, 284,, 287f córneo (de piscar), 290 da região medular cutânea, 167,, 168f,, 183,, 183f estiramento. see Reflexo de estiramento. movimento voluntário e, 169 reflexo H, 169,, 170f de acomodação, 284,, 287f de inibição recíproca, 261 de retirada. see Reflexo de retirada. do engasgo, 293 do masseter, 290 dos nervos cranianos, 284t extensão cruzada, 261,, 261f mediação do nervo trigêmeo, 290

monossináptico, 167 optocinético, 286f,, 333,, 334f pupilar, 284,, 287f vestibulocular. see Reflexos vestibuloculares (RVO). Região espinal, 4,, 7,, 7f anatomia do, 250,, 250f,, 251f,, 252f lâmina de Rexed, 100,, 104f,, 255,, 255f medula espinal, estrutura interna da, 253-254,, 255,, 255f meninges, 11,, 255 nervos espinais e ramos, 250,, 253t raízes ventral e dorsal, 250,, 250f,, 253f segmentos da medula espinal, 250,, 251f,, 253f caminhada, controle da, 167 coluna vertebral, movimento na, 255 compressão na, 274-276,, 275f conjunto de neurônios motores na medula espinal, 165,, 165f corte horizontal, 7f distúrbios de desenvolvimento da, 274-276,, 275f função e disfunção dos órgãos pélvicos, 266-267,, 269f lesões, 116-117,, 117f,, 117q,, 136,, 152-153,, 232 diferenciando das lesões da região periférica, 266 segmentárias, 264-265f sinais e sintomas de, 276 trato ventral, 263-266 miótomo, 164,, 165t movimento, coordenação do, 165-166,, 166f reflexos, 167-169,, 168f,, 170f síndromes da, 265f,, 266,, 267f,, 268q visão lateral da, 4f Região periférica lesões, diferenciando-se das lesões da região medular, 266 Registro sensorial, 370 Relação espacial, compreensão da, 372,, 392f,, 406 Reprodução, regulação autônoma da, 141,, 153 Respiração, regulação autônoma da, 141,, 142,, 153 Resposta ao estresse, 368,, 369f Resposta em canivete, 183 Retardo mental, 81-82,, 85t,, 85,, 387 Retículo endoplasmático, 24t Retículo sarcoplasmático, 157,, 158f Retina, 282,, 330-331,, 331f Retração axônica, 78 Retroalimentação, see Feedback. Ribossomos, 24t Rigidez, 181,, 181f,, 204

articular, 162-163 muscular, 158,, 160,, 161f,, 162 Rigidez descerebrada, 181,, 181f Rizotomia dorsal, 135,, 274 Rombencéfalo deformidade de desenvolvimento do, 79,, 79f formação do, 75,, 77f,, 76t Rompimento dos nervos periféricos, 237,, 237t,, 240 RVO. see Reflexo vestibulocular (RVO).

S Sácades avaliação das, 345-346,, 348t olhar e, direção do, 332,, 333,, 335,, 336t Sacks, Oliver, 98 Sáculo, 326,, 327f Salivação, 300 SARA. see Sistema ativador reticular ascendente (SARA). Sarcolema, 157,, 158f,, 158,, 159f Sarcômeros, 157,, 159f adaptação ao comprimento muscular, 159-160,, 162f contração muscular e, 158,, 160f rigidez muscular e, 158,, 161f Schweizer, Pauline, 109-110 SCP. see Substância cinzenta periaqueductal (SCP). SCP. see Substância cinzenta periventricular (SCP). SDRC. Síndrome da dor regional complexa (SDRC). Seções longitudinais do tronco encefálico, 308 Seios durais, 11,, 17,, 410-411,, 410f Sensação. see also Somatossensação. avaliação da, 343-344 da pele, tipos de, 89,, 90-91,, 91f Sensação de temperatura, 141,, 146-147,, 153 avaliação da, 110,, 113t discriminativa, vias para, 96,, 100,, 102,, 105f Sensação de vibração, 110,, 112t,, 116,, 343 Sensibilidade, teste de, 110,, 111-113t,, 113f Sensibilização central, 126,, 128-129f,, 136 Sensibilização periférica, 119 Serotonina como um neurotransmissor de ação lenta, 51 consciência, papel na, 372-373,, 373f níveis baixos de, efeitos dos, 51 núcleo da rafe e a produção de, 311,, 311f,, 312 receptores para, 56

Sherrington, Charles, 61 Sinal de Babinski, 183,, 183f Sinal de Lhermitte, 23,, 274 Sinal de Tinel, 129 Sinapse alterações na, após lesões, 65,, 66f comunicação da, 46,, 47f,, 48f distúrbios afetando a, 57 estrutura da, 46,, 46f neurotransmissores, neuromoduladores, e, 50-51,, 50f,, 50t,, 56 potencial elétrico na, 29,, 30f,, 31,, 46,, 48f,, 48-49 tipos de, 46,, 47f Sinapses axoaxônicas, 46,, 48f,, 49 Sinapses axodendríticas, 46,, 48f Sinapses silentes, desmascarando as, 65 Sincinesia, 64 Síncope, 146,, 153,, 319t quase, diagnóstico diferencial de, 342 Síncope vasodepressora, 153 Síndrome alcoólica fetal, 81,, 85t Síndrome da artéria cerebelar posteroinferior. see Síndrome de Wallenberg. Síndrome da cauda equina, 266,, 267f,, 268q,, 276 Síndrome da dor crônica. see also Enxaquecas. cefaleia do tipo tensional episódica, 134,, 136 dor regional complexa, 131f,, 132,, 132q,, 136 lombalgia crônica, 134-135,, 135f,, 134q,, 136 Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), 38,, 68 Síndrome da medula presa, 80,, 85,, 266 Síndrome de Asperger, 84,, 386 Síndrome de Brown-Sequard, 117,, 265f,, 266,, 267f Síndrome de Down, 387 Síndrome de Guilain-Barré, 40q,, 129 desmielinização e degeneração axônica na, 39f polineuropatia na, 241,, 246 sinais, sintomas e tratamento da, 39 Síndrome de Horner, 152,, 152f,, 321 Síndrome de Lambert-Eaton, 57 Síndrome de Pusher (contraversive pushing), 386 Síndrome de Ramsay Hunt, 298 Síndrome de Wallenberg, 321,, 340 Síndrome do cativeiro, 318,, 321f Síndrome do membro fantasma, 131,, 136 Síndrome do túnel do carpo, 129,, 239,, 239q,, 240,, 240f experiência pessoal de pacientes com, 231 incidência da, 18f

Síndrome medular anterior, 266,, 267f Síndrome medular central, 266,, 267f Síndrome ombro-mão, 132 Síndrome pós-pólio, 181,, 181f Síndrome Shy-Drager, 209 Sinergia anormal, 186t Sinergia muscular, 166 Siringomielia, 276 Sistema ativador reticular ascendente (SARA), 312,, 312f Sistema auditivo, 299-300,, 303t Sistema de dor lateral, 100,, 101-102f,, 103f,, 120,, 136 Sistema de dor medial, 103-104,, 120,, 136 Sistema de líquido cerebroespinal/cefalorraquiano (LCR), 400 anatomia do, 11,, 14f distúrbios do, 79,, 400-403,, 402f,, 403f formação e circulação do líquido cerebroespinal (LCR), 400,, 401f função do, 5,, 11 meninges, 400,, 401f pressão intracraniana e o, 409,, 409f ventrículos, 400,, 401f Sistema de memória emocional, 369,, 369f Sistema de memória procedimental, 369f,, 370,, 382 Sistema de segundo mensageiro, 52-53,, 54f,, 55f Sistema descendente neuronal, 123,, 123f Sistema extrapiramidal, 174 Sistema hormonal, inibição da dor e, 123,, 123f Sistema imune, 367,, 368f,, 368,, 369f Sistema LCR. see Sistema do líquido cerebroespinal (LCR) Sistema límbico, 11,, 13f áreas do, 366,, 366f,, 367f conexões do, 366,, 367f distúrbios do, 381 funções emocionais e de memória do, 366,, 367f,, 382 movimento ocular, influência no, 335 regulação autônoma, papel na, 142 Sistema motor atividade neural no, sequência de, 156-157,, 157f avaliação da, 224,, 225-226t,, 226-227,, 227f distúrbios do, 179 atrofia, 179,, 180 contrações musculares involuntárias, 179,, 180 neurônios motores inferiores, 181-182,, 182f tônus muscular anormal, 179,, 180,, 181f movimento e o, 156,, 216,, 220f músculos esqueléticos. see Músculos esqueléticos.

neurônios motores do. see Neurônios motores inferiores (NMIs). neurônios motores superiores do. see Neurônios motores superiores (NMSs). paresia e paralisia, 179 região medular. see Região medular. somático, 4 Sistema nervoso etiologias que afetam o, 19 localização no, termos para, 5,, 5t níveis de análises do, 2,, 3,, 19 Sistema nervoso autônomo correlações clínicas na região cerebral, 153 na região do tronco encefálico, 152-153 na região espinal, 152 na região periférica, 152 na síndrome de Horner, 152,, 152f síncope, 153 disfunção por lesão medular espinal, 269f,, 272,, 272f fluxo de informação das, 142,, 143f funções das, 4,, 142-143,, 153 avaliação das, 152 receptores das, 141,, 142,, 151t regulação visceral pelo, 142,, 144,, 144f resposta ao estresse pelo, 368 sistema parassimpático, 149,, 150f,, 151t,, 152f,, 153 sistema simpático. see Sistema nervoso simpático. vias aferentes, 141,, 142,, 142f,, 143f vias eferentes, 141,, 142,, 151t,, 153 neurotransmissores utilizados pelas, 144-145,, 145f versus vias eferentes somáticas, 144 Sistema nervoso central, 5 desmielinização do, 40-41 distúrbios vestibulares do, 341t fatores diferenciadores de lesões do sistema nervoso periférico do, 245t geração de dor neuropática, 127,, 131,, 136f informação auditiva, processamento da, 293,, 293f movimentos do, dentro da coluna vertebral, 255 tumores, 390 Sistema nervoso periférico, 4-6,, 232,, 232f avaliação clínica do, 244,, 245f desmielinização do, 38-39,, 39f distúrbios vestibulares do, 341t estudos eletrodiagnósticos do, 242-243,, 243f,, 244f,, 246 junções neuromusculares, 57,, 233-234,, 237 disfunções das, 242

nervos. see Nervos periféricos. visão lateral do, 4f Sistema nervoso simpático avaliação do, 153 funções do, 146-149,, 149f,, 153 funções parassimpáticas comparadas com, 149,, 151t,, 152f neurônios eferentes do, 145-146,, 146f,, 147f Sistema nervoso somático, 6-7,, 368 Sistema neuroendócrino, 368 Sistema piramidal, 174 Sistema somatossensorial, 4 neurônios periféricos axônios, tipos de, 90,, 90f,, 95t,, 96 inervação cutânea, 90,, 90f,, 91f,, 92f inervação musculoesquelética, 92-94,, 93f,, 94f receptores sensoriais, 90 vias para o cérebro, 90,, 96,, 96,, 96t,, 107 divergente, 96,, 103-105 transmissão consciente. see Vias de transmissão conscientes, somatossensoriais. trato de transmissão inconsciente, 96,, 106-107,, 106f Sistema vascular barreira hematoencefálica, 408 distúrbios do, 403,, 404f. see also Acidente vascular encefálico. formação vascular, 406,, 406f fluxo sanguíneo cerebral, 408,, 409,, 409f avaliação do, 409,, 409f Sistema venoso, 410-411,, 410f Sistema vestibular central, 329,, 329-330f controle motor, papel no, 330,, 330f distúrbios do, 337 central, 340,, 341t perda vestibular bilateral, 341 perda vestibular unilateral e, 340,, 340f periférico, 337,, 338q,, 338f,, 339f,, 339 reabilitação nos, 346 sintomas, 337 exame do controle postural, 343 coordenação, 343 medidas de autorrelato para, 343 para vertigem posicional paroxística benigna, 344 reflexos vestibuloculares, 344 sensação, 343-344 tontura, diferenciação de, 342,, 343t,, 345-346,, 350t

núcleos, conexões para os, 329,, 329f,, 330 percepção e o, 335,, 337 Sistema visual distúrbios do, 337,, 342,, 341f exame de, 344-346,, 346f,, 346-349t função do, 325 informação visual, processamento da, 331,, 331f,, 332f movimento ocular. see Olhos. via de eferência retiniana para o córtex, 331,, 331f Sistemas de suporte. see Sistema do líquido cerebroespinal/líquor (LCR); see also Sistema vascular. Som, 291-292,, 292f Soma, 24,, 25 Somatório espacial, 31,, 32f Somatório temporal, 31,, 32f Somatossensação, 89,, 136 anormalidades lesões na região cerebral, 119 lesões nas vias proprioceptivas, 116 lesões no nervo periférico, 116 avaliação da, 136 avaliação rápida, 110 avaliação somatossensorial completa, 110,, 111-113t,, 113f,, 114f diretrizes para melhorar a reabilitação da, 110 estudos eletrodiagnósticos para, 115-116,, 115f interpretando resultados da, 110 proposta de, 110 dor. see Dor. lesões na região medular, 116,, 117q,, 117f movimento e, 110,, 156 proteção contra lesões, 110 Somitos, 73,, 73f,, 74f,, 85 Substância branca subcortical categorias de, 358,, 358t,, 359f,, 361f lesões, 378 Substância branca, 5,, 7f axônios na, 5,, 9 na medula espinal, 6-7,, 7f,, 253,, 254f subcortical. see Substância branca subcortical. Substância cinzenta, 5,, 7f,, 275 camadas corticais da, 213,, 213f na medula espinal, 6-7,, 7f,, 253,, 254,, 255,, 255f Substância cinzenta periaqueductal (SCPA), 122,, 123,, 123f,, 316 Substância cinzenta periventricular (SCPV), 123f,, 124f,, 125 Substância gelatinosa, 103

Substância negra, 202,, 202f,, 203f,, 203t,, 203 Substância negra compacta, 202,, 203,, 203f Substância P, 51,, 103,, 121 Subtálamo, 356 Sudorese, teste de, 153 Sulco lateral, 76 Sulco neural, 72,, 73f Suprimento vascular, 11,, 15f anatomia do, 11 para o tronco encefálico e cerebelo, 11,, 14,, 15f para os hemisférios cerebrais, 14,, 16 Surdez, 65,, 299 Surdez condutiva, 299 Surdez neurossensorial, 299

T Tálamo, 9f,, 9,, 75,, 356,, 356f consciência, papel no, 372 corpo geniculado lateral do, 284 lesões, 119,, 378 núcleos do, 9,, 356,, 357f,, 357t regulação autônoma, papel no, 142 Talamotomia, 207 Tato discriminativo. see Tato discriminativo. fino, 90,, 91f grosseiro, 90-91,, 91f,, 100 simultâneo bilateral, 111t Tato discriminativo avaliação do, 110,, 111-113t lesões da região do tronco encefálico e, 118 nervo trigêmeo e, 285,, 289f,, 289 propriocepção consciente e, 97f,, 98,, 98f,, 99f,, 100 Tegmento, 308,, 314f,, 315 Telencéfalo, 76 Temperatura discriminativa, 98,, 100,, 102,, 104,, 105f TENS. see Estimulação elétrica transcutânea (Transcutaneous electrical nerve stimulation – TENS). Tentório cerebelar, 11,, 14f Teoria da comporta da dor, 121 Teoria do contrairritante da dor, 121,, 122f Terapia com imunoglobulina intravenosa, 40 Terapia craniossacral, 402-403 Terceiro ventrículo, 400,, 401f formação do, 75,, 78f

Terminações anuloespirais, 93 Terminações em ramalhetes de flores, 93 Terminações sensoriais primárias, 93 Terminações sensoriais secundárias, 93 Terminal pós-sináptico, 46 Terminal pré-sináptico, 24,, 46 Termorreceptores, 90,, 142,, 153 Termoregulação, insatisfatória, 272,, 273f Teste calórico para reflexos vestibuloculares, 344,, 345f Teste da cadeira giratória para reflexos vestibuloculares, 344,, 345f Teste da oclusão, 345,, 346f Teste da oclusão-abertura, 345,, 348t Teste de passar do ponto, 347t Teste de Romberg, 343 Teste funcional com tempo, 348t Testes de coordenação, 343 Teto, 308,, 310f Tetraplegia, 179,, 269,, 406 Tinido, 299-300,, 338t,, 339 Tique doloroso. see Nevralgia do trigêmeo. Tirosina quinase como segundo-mensageiro, 53 Titina, 157,, 159f rigidez muscular e, 158,, 161f tônus muscular e, 162 TM-SPC. see Treinamento da marcha com sustentação do peso corporal (TM-SPC). Tomografia computadorizada axial, 2 Tomografia por emissão de pósitrons (PET), 2,, 409,, 409f Tontura avaliação da, 347t,, 350t diagnóstico diferencial da, 342,, 343t,, 350t Tônus muscular, 160,, 162f,, 162,, 163f anormal, 179-180,, 181f,, 186t regulação do, pelo gânglio basilar, 203 Toque simultâneo bilateral, 111t,, 383 Torção ocular, 340 Torticolis, 210 Toxina botulínica A, 56 Toxina botulínica, 193,, 242 Transferência da cadeira de rodas para o carro, 156 Transmissão efática, 126,, 136 Transplante neural, 207 Transplante neuronal para doença de Parkinson, 205-206 Transporte anterógrado, 25,, 26f,, 234 Transporte axoplásmico, 25,, 26f,, 234 sinapses axossomáticas, 46,, 48f

Transporte retrógrado, 25,, 26f,, 234 Transtorno do pânico, 51 Trato ceruleoespinal, 17,, 180t,, 308 Trato corticobulbar, 177,, 178-179f lesões, 316-317,, 317f medula oblonga superior e o, 312 sinapse do, 314-315,, 314f Trato corticoespinal lateral, 174,, 175f,, 177f,, 180t medial, 12f,, 180,, 219 Trato corticofugal motor, 203 Trato corticopontino, 314-315,, 314f Trato de feedback interno, 104-107,, 106f Trato de transmissão somatossensorial não consciente, 104-107,, 106f Trato dorsolateral, 100,, 104f Trato espinocerebelar, 104-107,, 106f Trato espinocerebelar anterior, 106,, 106f Trato espinolímbico, 103,, 104,, 106f Trato espinomesencefálico, 100,, 101f,, 103,, 107 Trato espinoreticular, 100,, 101f,, 103,, 107 Trato espinotalâmico, 96,, 100,, 101f,, 107 Trato gastrointestinal, 144 Trato geniculocalcarino, 330-331 Trato rafespinal, 177,, 180t,, 308 Trato rostroespinocerebelar, 106f,, 106-107 Trato ventral, 263,, 265-266 Trato vertical no tronco encefálico, 307,, 309t,, 310f,, 316,, 318-320f Trato vestibuloespinal lateral, 170,, 172f,, 180t,, 329 medial, 170,, 172f,, 180t,, 329 Tratos. see also tratos individuais. Treinamento da marcha com sustentação do peso corporal (TM-SPC), 273 Tremores ação, 215 de repouso, 204,, 205 Triagem, rápida, para danos sensoriais, 111 Trissomia do 21,, 85t,, 387,, 388 Trombo, 403 Tronco encefálico vias autônomas aferentes no, 142,, 143f antinocicepção no, 122 função cerebelar e o, 316 consciência, papel no, 372 distúrbios, 117-118,, 118f,, 119,, 152-153 de consciência, 319t,, 321f

interrupção das funções vitais, 317-318 isquemia, 320,, 409 sinais do, 317,, 318 trato vertical, 316,, 318-320f tumores, 318,, 409 neurônios motores inferiores no, 156-157 formação reticular do. see Formação reticular. anatomia do, 4-5,, 4f,, 8,, 308f,, 309f medula oblonga, 308f,, 312-314,, 313f mesencéfalo, 8,, 314f,, 315f ponte, 314-315,, 314f seções longitudinais, 308 tratos verticais, 308,, 309t,, 310f Tropia, 342 avaliação para, 345,, 346f Tropomiosina, 157,, 159f Troponina, 157,, 159f Tubo neural defeitos do, 79-80,, 79f,, 80q,, 81f,, 82f durante o desenvolvimento embrionário, 72-75,, 73f,, 74f,, 75f,, 76f formação do, 72,, 73f,, 85t Túbulos T. see Túbulos transversos (T). Túbulos transversos (T), 157,, 158f,, 159f Tumores do cérebro, 390,, 390q na região do tronco encefálico, 318,, 409 na região medular, 274

U Unidade motora, 164,, 164f Urina, controle medular da, 262 Utrículo, 310f,, 326

V Varicela, 117 Varicela-zoster, 18f,, 117,, 117q,, 117f,, 136,, 274 síndrome de Hamsay Hunt e, 298 Vasculite, 240 Vasoconstrição, 146,, 153 Vasodilatação, 146 Vasos sanguíneos, 151t Veia jugular interna, 410-411,, 410f Veias superficiais, 410-411 Ventrículos, 400,, 401f alargamento dos, 402,, 402f

formação dos, 75-76,, 78f lateral, 76,, 78f,, 400,, 401f tipos de, 11,, 14f Verme na linha média, 213 Vertigem ataxia cerebelar e, 343 diagnóstico diferencial de, 342 posicional paroxística benigna, 337,, 338q,, 338t,, 339f,, 339 Vestibulocerebelo, 327 equilíbrio, regulação do, 214-215,, 215f,, 216t,, 217f,, 218f lesões, 215 Via cuneocerebelar, 105,, 106f Via espinocerebelar posterior, 105,, 106f Via retinogeniculocalcarina, 331,, 331f Via trigeminoreticulolímbica, 104 Via trigeminoreticulotalâmica, 289 Vias aferentes do sistema nervoso autônomo, 141,, 14f,, 143f Vias de transmissão consciente, somatossensoriais, 98 dor discriminativa, 98,, 100,, 101-102f informação de dor rápida da face, 101f,, 102,, 105f rápida, dor localizada, 100,, 101-102f,, 103f tato discriminativo e propriocepção consciente, 97f,, 98,, 98f,, 99f,, 100 tato grosseiro, 100 temperatura discriminativa, 98,, 100,, 102,, 104,, 105f Vias divergentes, somatossensoriais, 98,, 103-104 Vias eferentes do sistema nervoso autônomo, 141,, 142f,, 149,, 151t,, 153 neurotransmissores utilizados pelas, 144-145,, 145f vias eferentes somáticas versus, 144 Vias eferentes somáticas, 144 Vírus da imunodeficiência humana (HIV), 38 Vísceras eferentes simpáticos para as, 146,, 147f regulação autônoma das, 142,, 144f regulação do nervo vago das, 293,, 294f,, 300 regulação simpática das, 148,, 148f VPPB. see Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB).

W Willis, círculo de, 14

Y Yips, 210

Z Zona gatilho, 31

Zona reticular medial, 310,, 311f,, 312