Tabla de UP1 farmacologia

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SUSTANCIA

G L I F O S A T O

TIPO DE SUSTANCIA

GENERALID ADES

Herbicida

Es un aminofosfona to Herbicina no selectivo de amplo espectro No bioacumulabl e Poca persistencia en el medio ambiente.

CLASIFICAC ION SEGÚN IARC 2A

MECANISMO DE TOXICIDAD Plantas: inhibe la capacidad de generar aa aromáticos Humano: desacoplamien to de la Fosforilación Oxidativa de la Membrana mitocondrial.

TOXOCINÉTICA

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

ABSORCION Vía oral (genera cuadros más graves), inhalatoria (común), ocular, cutánea (común)

INTOXICACIÓN AGUDA EFECTOS COMUNES: Dolor en boca y garganta Vómitos Ulceras mucosas Movilización de enzimas hepáticas Leucocitosis

Antecedentes de exposición Cuadro clínico compatible Niveles séricos NO son clínicamente útiles. Dosar glifosato en orina

Sintomático y de Sostén

DISTRIBUCION IG, ID, riñón y hueso METABOLISMO No produce metaboitos tóxicos en animales EXCRECIÓN Por orina (rápida) y heces

EFECTOS POCO COMUNES: Diarrea Estado confusional Acidosis metabolica Hipertermia Edema pulmonar Shock INTOXICACION CRÓNICA Aun controversia

No hay antídoto Debe considerarse la endoscopia Hemodiálisis para pctes con falla renal.

SUSTANCIA

TIPO DE SUSTANCIA

GENERALID ADES

CLASIFICAC ION SEGÚN IARC

MECANISMO DE TOXICIDAD

TOXOCINÉTICA

O R G A N O C L O R A D O S

Inseticidas (PROHIBIDOS)

Compuestos neurotóxicos con alta solubilidad en grasa.

2B

Sistema nervioso: Interfiere en el flujo de iones a través de las membranas de las células nerviosas. El DDT actua sobre los canales de NA sensibles al voltaje Los demás actual sobre los canales de CL dependientes de receptores GABA. Ambos condicionam la HIPEREXCITABI LIDAD de la membrana neuronal. Alteran el sistema endócrino (crecimiento, desarrollo, rpta inmune, fertilidad, reproducción)

ABSORCION Vía oral, inhalatóia, cutánea (más lenta).

Gran persistencia en el medio ambiente. Bioacumulabl es. Se acumulan en grasa, atraviesan la placenta, se excretan por la leche materna, son fuertes inductores enzimáticos. Tipos: Derivados de los Hidrocarburos Aromáticos: DDT D.H. Alicíclicos: Lindano D.H Ciclodienos: Endosulfan D. de los Terpenos Clorados: Toxafeno

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

EFECTOS TEMPRANOS Hiperestesia y parestesias en cara (nivel peri bucal) y extremidades Vértigo Incoordinación Temblor Confusión mental Irritación gastrointestinal, vómitos (vía oral) Irriatacion de ojos, nariz, orofaringe (via inhalatoria)

Antecedentes de exposición Cuadro clínico compatible Examenes complemetarios Dosaje de organoclorados en orina y sangre Uremia Creatininemia Hepatograma Estado Acido Base CPK Hemograma ECC

Lavado gástrico Carbon activado Lavado de las zonas expuestas (depende de la via de exposicion)

MÁS SEVEROS Contracciones musculares Convulsiones generalizadas(aparec en antes de 48hs) Posibilidad de MUERTE. Arritmias cardiacas Coma Depresión respiratoria Por LINDANO Daño tubular, trastornos hematológicos, degradación de la grasa del hígado.

Tratamiento sintomático para las convulsiones.

SUSTANCIA

P I R E T R O I D E S P I R E T R I N A S

TIPO DE SUSTANCIA

INSETICIDAS

GENERALID ADES

CLASIFICAC ION SEGÚN IARC

MECANISMO DE TOXICIDAD

TOXOCINÉTICA

Derivado de la maceración del crisantemo (piretrinas) o síntesis (piretroides).

3

Los piretroides actúan sobre los canales de NA sensibles al voltaje retrasando su cierre, implicando en neurotoxicidad

ABSORCION Vía inhalatória, digestiva y cutánea (menos frecuente)

Naturaleza Alergizante

También actuan sobre los canales de CL y CA² y algunos receptores benzodiazepíni cos periféricos.

METABOLISMO Por hidrólisis o hidroxilacion a través del sistema de monooxigenasas microsomales hepáticas. EXCRECION Orina (gran parte metabolizado y pequeña parte sin cambios) y heces

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

SÍNDROME TIPO 1 o T (producido por esteres sin el grupo ciano) Temblor Hiperexcitacion Ataxia Convulsiones Parálisis

Antecedentes de exposición Cuadro clínico compatible Examenes para detectar piretrinas y pretroides en la sangre y orina.

Sintomático

SÍNDROME TIPO 2 (producido por esteres con grupo ciano) Sialorrea Hipersensibilidad a estímulos externos Coreoatetosis Parálisis Vía cutánea: Dermatitis de contacto (eritrema a erupción vesicular) Alergizantes naturales: Crisis asmáticas Reacciones anafilácticas Colapso vascular periférico Piretroides sintéticos: Parestesia por alrededor de 12hs. Contacto con la cara: Dolor en ojos, lacrimación, fotofobia, congestion y edema de la conjuntiva y parpados.

Vía oral: dolor epigástrico, nauseas, vomitos, cefalea, vértigo, opresión toracida, fatiga, anorexia, visión borrosa, parestesia y palpitaciones, disturbios de la consciencia.

INTOXICACION SEVERA Convulsiones Flexion de MMSS y extensión de MMII con opistótonos y pérdida de la consciencia. INTOXICACION CRÓNICA Aun no reportada

SUSTANCIA

N I T R A T O S Y N I T R I T O S

TIPO DE SUSTANCIA

Son compuestos solubles que poseen nitrógeno y oxígeno. Nitratos: están presentes naturalmente en suelos, agua, vegetales y tejidos animales. Nitritos: son formados biologicament e por acción de bacterias nitrificantes. Principal fuente de contaminación : AGUA

GENERALID ADES

Mayor riesgo para la salud de INFANTES < 6 MESES DE EDAD. Por 3 factores: -Las entero bacterias reductoras de nitrato invade y crecen en la parte superior del TG. Reducen nitrato a nitrito que se absorbe y forma metahemoglobina. -La hg fetal se convierte con mas facilidad en metahemoglobina. -Deficientes en las enzimas esenciales para reducir la metahemoglobina a la forma ferrosa.

CLASIFICAC ION SEGÚN IARC

MECANISMO DE TOXICIDAD

TOXOCINÉTICA

2A

Reaccionan con la hemogloblina generando la metahemoglo bina (hemoglobina oxidada), así produciendo la METAHEMOGL OBINEMIA (hemoglobina con hierro férrico +++ no transporta O2

ABSORCION Vía oral a través de agua con nitritos

CUADRO CLÍNICO

HIPOXIA ANEMICA Los síntomas varían de acuerdo con la cantidad de metahemoglobina: 0-3%: sin síntomas clínicos 3-10%: nada o ligera colación cutánea grisácea 10-15%: coloración chocolate marrón de la sangre 15-20%: cianosis azul-grisácea generalizada, asintomática 20-45%: cefalea, fatiga, mareos, intolerancia a los ejercicios, sincope. 45-55%: aumento de la depresión del SNC. 55-65%: Coma, convulsiones, falla cardíaca, arritmias, acidosis metabólica. >65%: alta incidencia de mortalidad.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Antecedentes de exposición Cuadro clínico compatible

Suplementación de de O2

Fácil: Lactante con cardiopatía congénita + cianosis con aparición brusca Complejo: cianosis mais solapada + otra enfermedad de base. TODO CUADRO DE CIANOSIS QUE NO MEJORA CON APORTE DE O2 orienta hacia METAHEMOGL OBINEMIA.

Metahemoglobi na >30%: Administración de Azul de metileno en solución al 1% (10 mg/ml) que se administra de 1 a 2 mg/kg por vía intravenosa. El azul de metileno restaura el hierro de la hemoglobina a su estado transportador de oxígeno normal (reducido).

SUSTANCIA

F O S F U R O D E A L U M I N I O

TIPO DE SUSTANCIA

Isecticida y rodenticida

GENERALID ADES

CLASIFICAC ION SEGÚN IARC

MECANISMO DE TOXICIDAD

El fosfuro interactua con la humedad del aire que hay entre los granos almacenados en silos para liberar fosfina que es el plaguicida activo.

3

Se debe a la fosfina. Han propuestos varias teorías como: Inhibición de la respiración oxidativa que provoca una disminución severa del potencial de membrana mitocondrial. Formacion de radicales libres y perioxidación lipídica Inhibicion de la enzima citocromo oxidasa Efectos corrosivos o cáusticos

Se combinan con carbonato de amonio.

TOXOCINÉTICA

CUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

INTOXICACION AGUDA Puede ser de 2 formas: INGESTION DIRECTA DE LAS SALES o INDIRECTA POR INHALACION de la FOSFINA

Antecedentes de exposición Cuadro clínico compatible Cromatografia gaseosa Pruebas complementaria s: ECG Funcion renal Funcion Hepatica Gases en sangre Ionograma Rx de torax

SINTOMATICO

Ambas presentan: Nauseas Vómitos Dolor retroesternal Dolor epigástrico Disnea Diarrea (menos común) Pctes inquietos y agitados pero conscientes. Cuadro de shock e insuficiencia circulatoria periférica, generando: Congestion y Edema de a mayoria de los organos (de manera critica los pulmones). Hipotension arterial profunda,

taquipneia, disneia, rales crepitantes y roncus. OTROS: Lesiones corrosivas en el esófago y estomago. Insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada, daño hepático, hemolisis, acidosis metabolica, hipoglucemia.